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Rev Bras Anestesiol. 2014;xxx(xx):xxx---xxx

REVISTABRASILEIRA DEANESTESIOLOGIA Official Publication of the Brazilian Society of Anesthesiology

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INFORMACIÓN CLÍNICA

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuréticarelacionado con el síndrome de Guillain-Barré trascolecistectomía laparoscópica

Mensure Yılmaz Cakırgöza, Esra Duranb, Cem Topuza, Deniz Karaa, Namigar Turguta,Ülkü Aygen Türkmena, Bülent Turancc, Mustafa Önder Dolapd y Volkan Hancıe,∗

a Departamento de Anestesiología y Reanimación, Okmeydani Training and Research Hospital, Istanbul, Turquíab Sehit Kamil State Hospital, Gaziantep, Turquíac Departamento de Anestesiología y Reanimación, Corlu Vatan Private Hospital, Tekirdag, Turquíad Departamento de Cirugía General, Corlu Vatan Private Hospital, Tekirdag, Turquíae Departamento de Anestesiología y Reanimación, Facultad de Medicina, Dokuz Eylül University, Konak, Turquía

Recibido el 2 de noviembre de 2012; aceptado el 20 de marzo de 2013

PALABRAS CLAVESíndrome desecreción inadecuadade hormonaantidiurética;Síndrome deGuillain-Barré;Colecistectomíalaparoscópica

ResumenJustificación y objetivos: el síndrome de Guillain-Barré es una de las causas más comunes depolineuropatía aguda en adultos. Recientemente, la aparición del síndrome de Guillain-Barrédespués de cirugías mayores o menores se ha convertido en objeto de debate cada vez mayor.En el síndrome de Guillain-Barré, generalmente se observan síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética y disautonomía después de un déficit motor máximo.Relato de caso: paciente de sexo masculino, 44 anos, sometido a colecistectomía laparoscópicapor colecistitis aguda. Después de comenzar con un fuerte dolor de cabeza, náuseas, diplopíay ataques de hipertensión en el período postoperatorio inmediato, una tomografía compu-tadorizada del cerebro del paciente se reveló normal. Las pruebas de laboratorio revelaronhiponatremia asociada con el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; loslíquidos se restringieron y se inició tratamiento con furosemida y NaCl al 3%. En el segundo díadel postoperatorio, el paciente presentó adormecimiento que se propagaba desde las manosy los pies, pérdida de fuerza, dificultad para tragar y para respirar. Se sospechó síndrome deGuillain-Barré y el paciente fue derivado a la unidad de cuidados intensivos. El examen dellíquido cefalorraquídeo reveló 320 mg/dL de proteína y mediante electromiografía se identificóneuropatía axonal sensorial y motora aguda. Se diagnosticó síndrome de Guillain-Barré y se

Cómo citar este artículo: Cakırgöz MY, et al. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuréticarelacionado con el síndrome de Guillain-Barré tras colecistectomía laparoscópica. Rev Bras Anestesiol. 2014.http://dx.doi.org/10.1016/j.bjanes.2013.03.009

inició el tratamiento intravenoso con inmunoglobulina (0,4 g/kg/día, durante 5 días). Despuésde 10 días en la unidad de cuidados intensivos, durante los cuales los parámetros respiratorio,hemodinámico, neurológico y de laboratorio volvieron a la normalidad, el paciente fue derivadoal servicio de neurología.

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: vhanci@gmail.com (V. Hancı).

2255-4963/$ – see front matter © 2013 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Todos los derechos reservados.http://dx.doi.org/10.1016/j.bjanes.2013.03.009

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2 M.Y. Cakırgöz et al

Conclusiones: nuestro relato de caso indica que, aunque el síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética y la disfunción autonómica rara vez son características iniciales delsíndrome de Guillain-Barré, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que en el postoperato-rio aparezca el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. La presencia dehiponatremia secundaria en ese tipo de presentación clínica puede retrasar el diagnóstico.© 2013 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Todos losderechos reservados.

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a prevalencia de hiponatremia en el postoperatorio es den 4,4%1. El síndrome de secreción inapropiada de hormonantidiurética (SIADH) se produce por la inhibición insufi-iente de la secreción de la hormona antidiurética asociadaon la hipotonía plasmática. La hiponatremia posquirúrgicas bien conocida2. En estudios de caso en la literatura, laiponatremia aguda asociada al SIADH ocurre en los primerosías después de la intervención quirúrgica, puede causar lauerte y está relacionada con el estrés quirúrgico en gene-

al y/o la respuesta al dolor2---5. Solamente se ha relatado unaso relacionado con el síndrome de Guillain-Barré (SGB)6.

En el SGB, generalmente se observan SIADH y disau-onomía después del déficit motor máximo7---9. En esteaso, se expone la rara evolución clínica del SGB en unaciente disautonómico, causando hiponatremia grave aso-iada con el SIADH en el postoperatorio inmediato, frente

la constatación de debilidad y arreflexia después de laolecistectomía laparoscópica.

elato de caso

aciente del sexo masculino, de 44 anos, que llegó al servi-io urgencias quejándose de dolor abdominal. Al examenísico se le diagnostica sensibilidad en la región subcos-al izquierda, rebote y rigidez muscular, con signo deMurphy» positivo. La ecografía abdominal evidenció engro-amiento de la pared del conducto biliar, dilatación de lasías biliares y valores elevados de alanina aminotransferasaALT) (145 [0---45] IU/L) y gamaglutamiltransferasa (GGT) (730---50] IU/L). El paciente fue ingresado en el servicio deirugía con diagnóstico de colecistitis aguda. El examenreoperatorio indicó que el paciente había sido sometido

seguimiento en los últimos 10 anos debido a la colitislcerosa, no recibía medicamentos y no tenía historial deperaciones anteriores. Excepto por el examen físico preo-eratorio y de laboratorio con valores altos de ALT y GGT, elaciente no tenía otros síntomas. Después de 8 h de ayuno,l paciente que pesaba 85 kg y era del grupo de riesgo ASAI-E, recibió 3 mg im de dormicum como premedicación yue derivado al quirófano. Se monitorizaron electrocardio-rama, presión arterial no invasiva, CO2 espirado y SpO2.a anestesia fue inducida por vía intravenosa con propofol2,5 mg/kg), fentanilo (1 �g/kg) y rocuronio (0,6 mg/kg), y

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eguidamente el paciente fue intubado. El mantenimientoe la anestesia se hizo con sevoflurano (1-2%) y N2O---O2 (60-0%). Durante la colecistectomía laparoscópica, los valoresemodinámicos y la saturación de oxígeno eran estables y

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o se administraron relajantes musculares complementa-ios ni agentes anestésicos. Durante la operación que duróproximadamente 50 min, se administraron 8 mL/kg/h desolyte-S y se produjeron 200 cc de orina. El paciente fueonitorizado en la sala de recuperación y derivado al ser-

icio adecuado antes que de apareciesen complicacionesostoperatorias.

A las 12 h del postoperatorio, el paciente comenzó conn fuerte dolor de cabeza, náuseas, letargia, diplopía,etención urinaria y ataques de hipertensión; sin embargo,a tomografía computadorizada cerebral era normal. Losxámenes de laboratorio dieron los siguientes resultados:a: 120 mmol/L (135-148 mmol/L); K: 3,8 mmol/L (3,5-,1 mmol/L); Cl: 98 mmol/L (101-109 mmol/L), ácido úrico:,9 mg/dL (3,5-7,2 mg/dL); nitrógeno ureico en sangre:0 mg/dL (17-43 mg/dL); creatinina: 0,5 mg/dL; y leucoci-os: 24,0 × 103/mm3. La osmolaridad plasmática y urinariara de 240 mOsm/kg y 515 mOsm/ kg, respectivamente,

el sodio urinario (89 mmol/L). Las funciones adrenaleshormona adrenocorticotropa: 30,6 pg/mL [0-46]; corti-ol: 20,02 �g/dL [6,7-22,6]; hormona antidiurética (ADH):,9 pmol/L; aldosterona: 20,0 pg/mL y relación aldoste-ona/renina: 2,38), los test de función tiroidea y los valorese folato y vitamina B12 eran normales. A la luz de esosesultados, el paciente fue diagnosticado de SIADH, se res-ringieron los líquidos y se inició tratamiento con furosemida

NaCl al 3%.Al segundo días del postoperatorio, el paciente comenzó

on dolor de espalda, adormecimiento que se inició en lasanos y en los pies y se extendió, pérdida de la fuerza,

dificultad para tragar y respirar. Después de haber sidovaluado por la unidad de neurología, se hizo el diagnósticoe SGB y el paciente fue derivado a la unidad de cuidadosntensivos. El examen físico evidenció una extensión limi-ada del cuello y dolor de espalda durante el movimiento deluello. Los movimientos de las rodillas, caderas y tobillosstaban limitados a causa del dolor. La sensibilidad de lasegiones articulares aumentaba al toque y durante el movi-iento; sin embargo, no había un aumento de temperatura

hinchazón de las articulaciones. El examen neurológicoostró una buena orientación y cooperación. La disartria,isfagia y disfonía estaban presentes. No se evidenciaroni rigidez de la nuca ni otros signos de irritación meníngea.demás, se observó ptosis bilateral, pupila isocórica IR +/+,ovimiento normal de los ojos a lo largo de la línea mediael globo y ausencia de nistagmo. La audición era normal.

de secreción inapropiada de hormona antidiuréticaistectomía laparoscópica. Rev Bras Anestesiol. 2014.

abía parálisis facial central bilateral. Las extremidadesuperiores e inferiores presentaban estándares sensorialese media larga y guante corto. Después de ser relajado con

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SIADH relacionado con el síndrome de Guillain-Barré

analgésicos opiáceos, el examen mostró una puntuaciónde 5/5 en la escala modificada del Medical ResearchCouncil (MRC) para fuerza muscular; las puntuaciones delos músculos proximales y distales de las extremidadessuperiores e inferiores eran 3/5 y 2/5, respectivamente. Losreflejos tendinosos profundos eran hipoactivos por encimay ausentes por debajo. No había reflejo patológico; fondode ojo normal; temperatura axilar (36,6 ◦C); frecuenciacardíaca (78/min) y respiración (24/min). La gasometríaarterial reveló un pH de 7,48; PaCO2 de 36,9 mm Hg; PaO2

de 115 mm Hg; SaO2 del 96% y HCO3 de 22 mmol/L. Ladificultad respiratoria no era lo suficientemente grave pararequerir respirador.

Un el historial detallado que se obtuvo de la familiadel paciente se vio que cerca de 3 semanas antes de laoperación el paciente tuvo una infección del tracto res-piratorio superior. El primer día de tratamiento intensivo,se realizó al paciente una punción lumbar para obtenerlíquido cefalorraquídeo para el análisis bioquímico, cultivoe investigación viral serológica. El análisis del líquido cefa-lorraquídeo evidenció una presión normal, líquido claro,ausencia de células, proteína de 320 mg/dL y el resto delos parámetros normales. No hubo producción bacterianaa partir del cultivo del líquido cefalorraquídeo. Durante elsegundo día se le realizó un electromiograma al paciente,que evidenció neuropatía axonal motora y sensorial agudaen las extremidades superiores e inferiores. Se realizó eldiagnóstico de SGB y se inició el tratamiento con inmu-noglobulinas intravenosas (0,4 g/kg/día, durante 5 días).Se administró tratamiento sintomático para los ataques dehipertensión y analgésicos opiáceos para el dolor. El dolorcontinuó hasta el décimo día pero con el tiempo se redujo.El paciente fue vigilado en la unidad de cuidados intensivosdurante 10 días. Después de la mejora de la hiponatremiay la deglución, la resolución de la dificultad respiratoria, laestabilidad hemodinámica, la resolución del déficit motor delas extremidades superiores y del dolor y la normalizaciónen la sensibilidad al calor de las extremidades inferiores,el paciente fue derivado al servicio de neurología. Al exa-men físico final, la fuerza muscular distal y proximal de lasextremidades superiores e inferiores presentó puntuaciones4 (MRC) y 3 (MRC), respectivamente. Los reflejos tendinososprofundos eran normales.

Discusión

El SIADH fue diagnosticado por primera vez en 1957 porSchwartz et al.; Bartter y Schwartz analizaron nuevamenteel síndrome en 1967 y enumeraron los principales sínto-mas como: a) hiposmolaridad plasmática con hiponatremiasimilar; b) osmolaridad plasmática superior a osmolaridadurinaria; c) excreción renal de sodio excesiva; d) ausenciade factores clínicos causantes de edema o depleción de volu-men; e) funciones renal y adrenal normales. Actualmente sesabe que el SIADH está causado por diversas enfermedades,sean malignas o no1.

Existen informes de que el SIADH postoperatorio se

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produce después de cirugías mayores, como las cirugíasabdominales y cardíacas a corazón abierto; es menoscomún después de cirugías menores, pero tambiénpuede ocurrir después de la extracción de catarata con

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nestésico local2---5. Las náuseas asociadas con el aumentoe ADH sérica pueden estar relacionadas con el SIADH pos-operatorio, y ser parte de la respuesta al estrés quirúrgico

al dolor2,3.El SGB es una de las causas más comunes de polineu-

opatía aguda en adultos. Se cree que la incidencia ese 1-2/100.000. Puede ocurrir en cualquier edad y existena ligera predominancia en hombres10. La enfermedad senicia en las extremidades inferiores y en el transcursoe horas o días empeora caracterizándose por debilidadn los músculos de los brazos y en los músculos facia-es. La mayoría de los pacientes tienen un historial denfección del tracto respiratorio superior o del sistemaastrointestinal 1-4 semanas antes de los síntomas11. Aun-ue la patogénesis del SGB es desconocida, se aceptaue sea una respuesta inmune hipersensible, humoral yelular frente a los componentes del sistema nerviosoeriférico10.

Recientemente, la aparición del SGB después de cirugíasayores y menores se ha convertido cada vez más en temae debate. La literatura pertinente está limitada a relatose casos10,12. No hay informaciones sobre el aumento deliesgo después de determinadas operaciones. La mayoríae los casos tienen un historial de infecciones bacteria-as o virales, cirugía, embarazo, enfermedades intestinalesnflamatorias, enfermedades del tejido conjuntivo, comoupus u otras enfermedades neoplásicas. Esos datos indicanue el SGB puede ser desencadenado por un agente pató-eno no identificado o por un evento que afecte el sistemanmunológico10.

Nuestro paciente comenzó con un cuadro clínico posto-eratorio de SGB durante la remisión de la colitis ulcerosa.a enfermedad intestinal inflamatoria puede progresar rela-ionada con el curso clínico del paciente o puede ocurriromo síntomas extraintestinales completamente indepen-ientes. Pacientes con colitis ulcerosa fueron identificadoson indicaciones tanto del sistema nervioso central comoeriférico14. Existen 3 relatos de caso en la literatura deacientes con historial de colitis ulcerosa que comenza-on con SGB. En 2 de esos casos, los pacientes estabann remisión y el tercer caso ocurrió durante el períodoe recidiva13---15. La conclusión en esos casos fue quel SGB puede haber sido un síntoma de colitis ulcerosaxtraintestinal13. Nuestro paciente tenía un historial denfección del tracto respiratorio superior 3 semanas antesel evento. En combinación con el desencadenamientoel estrés quirúrgico y considerando la baja incidencia dembas enfermedades y sin otras causas aparentes de poli-europatía aguda periférica, una enfermedad autoinmunee base como la colitis ulcerosa puede ser la responsablee la función inmunológica alterada y, como resultado, elGB.

El SIADH puede ocurrir durante o después del déficitotor máximo en un 30% de los pacientes con SGB y gene-

almente en un 65% de los casos de disautonomía7,9,12,16.offmann et al.7 observaron un paciente con SGB, sin sig-os de disautonomía o síntomas iniciales de SIADH. Nuestroaciente inicialmente tenía una fuerza y reflejos norma-es, con síntomas iniciales de SIADH y disautonomía, lo que

de secreción inapropiada de hormona antidiuréticaistectomía laparoscópica. Rev Bras Anestesiol. 2014.

o convierte en el segundo caso con esas característicaslínicas en la literatura12. Las fibras aferentes visceralesueden estar afectadas conjuntamente con la disfunción

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utonómica y fibras parasimpáticas y simpáticas, conlle-ando la insuficiencia simpática y parasimpática y la hiperac-ividad asociada con la neuropatía. Esos factores combina-os con los receptores de tensión vascular que afectan a lasbras autonómicas periféricas causando la secreción anor-al de ADH a partir de la neurohipófisis, reducen los efectose la inhibición vagal12. Sin embargo, sin disautonomía, laelación entre SGB y SIADH no está totalmente clarificada.

La patogénesis del SIADH relacionado con el SGB esncierta. Una de las hipótesis es que la patogénesis puedestar asociada con las respuestas alteradas del osmorre-eptor debido a los nuevos valores-límite más bajos enl sistema osmorregulador, sensibilidad tubular aumen-ada por vasopresina o secreción de ADH que afecta elolumen cardíaco y neuropatía autonómica aferente peri-érica de los receptores de osmolaridad7,12. Recientemente,lgunas publicaciones han propuesto que una citocina mul-ifuncional, la interleucina 6, puede desempenar un papelentral en la inmunopatogénesis del SIADH asociado con elGB17.

An el examen, el dolor de espalda y los síntomas sensoria-es distales presentados por el paciente eran signos inicialese SGB; sin embargo, se vieron ensombrecidos por las condi-iones médicas agudas como hiponatremia y disautonomía.as alteraciones mentales del paciente y los síntomas secun-arios a la hiponatremia dificultaron la evaluación de losíntomas habituales y retrasó el diagnóstico definitivo deebilidad. A pesar de las complicaciones, la arreflexia deomienzo tardío fue identificada rápidamente y la preser-ación de los reflejos iniciales y de la fuerza normal mostróue la posibilidad de disfunción neuromuscular periféricamportante era baja.

Nuestro caso indica que aunque el SIADH y la disfun-ión autonómica rara vez son las características inicialesel SGB, se debe considerar la posibilidad de que causenIADH postoperatorio. La presencia de hiponatremia secun-aria en ese tipo de presentación clínica puede retrasarl diagnóstico. No debemos olvidar que el rápido diagnós-ico del SGB y el tratamiento apropiado pueden conllevarmportantes resultados del tratamiento en casos comoste.

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onflicto de intereses

os autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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PRESSM.Y. Cakırgöz et al

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