síndrome ictérico: el abordaje diagnóstico

ICTERICIACARLOS MÁRQUEZ GARCÍA

Médico Residente 1er año de Neumología.Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Zona #48

San Pedro Xalpa.

DEFINICIÓN Es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas secundaria al depósito

de bilirrubina.

La concentración normal de bilirrubina en la sangre es de 0.4mg/dl (+/- 0.2 mg/dl).

La ictericia se produce cuando hay hiperbilirrubinemia Bilirrubina sérica mayor a 1.5 mg/dl. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta: bilirrubina indirecta mayor de 1.0

mg/dl. Hiperbilirrubinemia conjugada o directa: bilirrubina directa mayor de 0.3 mg/dl).

Departamento de Gastroenterología del Hospital General de México. Guías Diagnósticas de Gastroenterología: Ictericia. Obtenido el 15 de mayo de 2014 de: http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/interior/area_medica/gastro/guias.html

http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/interior/area_medica/gastro/guias.html

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA La bilirrubina es un pigmento producido por la descomposición de la

hemoglobina (degradación del grupo Hem).

Se sabe que entre el 70-80% de los 250-300 mg de bilirrubina producidos al día proceden de la degradación de la hemoglobina.

La bilirrubina plasmática es el resultado del equilibrio que hay entre la producción/paso de la sangre y la eliminación de la misma.



METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª edición. Elsevier Saunders. 2006.Porth, Ccarol Mattson. Fisiopatología Salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7ª edición. Editorial Médica Panamericana. 2005

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

FISIOPATOLOGÍA Se debe conocer el mecanismo que favorece la hiperbilirrubinemia:

AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN. Trastornos hemolíticos.

DISMINUCIÓN EN CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN, ELIMINACIÓN. Trastornos hereditarios. Trastornos colestásicos extrahepáticos.

REGURGITACIÓN. Trastornos colestásicos intrahepáticos. Trastornos hepatocelulares.



ESTUDIO DEL PACIENTE

Hiperbilirrubinemia indirecta

Hiperbilirrubinemia directa

Hiperbilirrubinemia y alteraciones en otras pruebas

Trastornos hemolíticos.

Alteraciones hereditarias.

Alteraciones hepatocelulares

Alteraciones en hamatopoyesis.

Alteraciones colestásicas intrahepáticas.

Fármacos. Alteraciones colestásicas extrahepáticas.Alteraciones hereditarias.



ESTUDIO DEL PACIENTEANAMNESIS

EDAD.

ANTECEDENTES:

Enfermedades hereditarias.Exposición a agentes químicos o

medicamentos.Antecedente de trasfusiones.

Presencia de tatuajes. Ingesta de alcohol.Drogadicción (uso de agujas compartidas, drogas ilícitas).

Comidas en lugares con higiene deficiente.

Consumo de alimentos o agua contaminados.

Exposición parenteral o mucosa a líquidos corporales.

Contactos sexuales.Ambiente laboral (disolventes y

toxinas ambientales)Antecedentes quirúrgicos (vía biliar).

Enfermedades de la vía biliar.

Calmet Bruhn, Fernando. Síndrome ictérico. Obtenido el 19 de mayo de 2014 de: http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap34_Sindrome_icterico.pdf

http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap34_Sindrome_icterico.pdf



PADECIMIENTO ACTUAL

Inicio (agudo o crónico).

Síntomas asociados. Color de la orina.

Color de las heces.Prurito.

Dolor abdominal.Síntomas generales.

Duración. Recidiva.





PIEL CABEZA CUELLO TORAX ABDOMEN EXTREMIDADES

Distribución del tinte. Escleróticas.Ingurgitación

yugular.Adenopatía. Ascitis. Tono y masa muscular.

Distribución del vello corporal.

Región sublingual.

Adenopatías.

Ginecomastia. Red venosa colateral. Eritema palmar.

Equimosis. Papilas lingualesDerrame pleural.

Masas palpables y adenopatías.Contracturas de

Dupuytren.

Petequias.

Hipertrofia parotídea. Datos de IC.

Tamaño y consistencia de hígado.

Asterixis.

Arañas vasculares.

Bazo palpable.

Signo de la rueda dentada.Hígado doloroso.

Signo de Murphy.

SIGNOS VITALES.

VALORACIÓN NEUROLÓGICA.

Exploración física:




ESTUDIO DEL PACIENTELABORATORIO

Bilirrubina y fracciones. AST-ALT.

Fosfatasa alcalina y GGT. Proteínas totales, albúmina.

Tiempos de coagulación. Biometría hemática.

DHL. Serología viral.

Marcadores tumorales. Ceruloplasmina

Pruebas de reumatología.

ESTUDIOS DE GABINETE

Ultrasonido. Tomografía computarizada.

Colangioresonancia. CPRE.




ESTUDIO DEL PACIENTEEstablecer diagnóstico diferencial.

Anamnesis.+

exploración física. +

estudios de laboratorio.

Aumento de bilirrubina aislado.

Hiperbilirrubinemia directa.

Trastornos hereditarios.

Hiperbilirrubinemia indirecta.

Investigar consumo de fármacos.

Trastornos hereditarios.

Trastornos hemolíticos

.

Aumento de la bilirrubina y alteración de pruebas hepáticas.

Patrón hepatocelular.

Valorara estudios como

serología (VHA,

VHB,VHC). CeruloplasminaEstudios de anticuerpos.

Biopsia hepática.

Patrón colestásico

.

Ultrasonido.

Conductos extrahepáticos

dilatados.

TC/CPRE.

Colestasis intrahepátic

a

Estudios serológicos.

Biopsia de

hígado.




PADECIMIENTOS QUE CURSAN CON ICTERICIA

Hiperbilirrubinemia aislada.

Indirecta.

Alteraciones hemolíticas.

Hereditarios.

Esferocitosis.Anemia falciforme.

Deficienmcias enzimáticas.

Adquiridos.

Hemólisis autoinmune.

Anemia hemolítica microangiopática.

Eritropoyesis ineficaz.

Deficiencias vitamínicas.

Fármacos.

Rifampicina. Probenecid.Ribavirina.

Altrecaiones hereditarias.

Síndrome de Criggler-Najjar.Síndrome de

Gilbert.

Directa.

Síndrome de Dubin-Johnson.

Síndrome de Rotor




PADECIMIENTOS QUE CURSAN CON ICTERICIA

Hiperbilirrubinemia directa y alteraciones en PFH

Trastornos hepatocelulares.Hepatitis viral.Alcoholismo.

Toxicidad por drogas o fármacos.Toxinas ambientales.

Enfermedad de Wilson.Hepatitis autoinmune

Trastornos colestásicos.

Intrahepáticos.

Hepatitis viral.Hepatitis por

alcohol.Toxicidad por

fármacos.Cirrosis biliar

primaria.Colangitis

esclerosante primaria.

Enfermedades infiltrativas.

Colestasis del embarazo.

Extrahepáticos.

Cancerosas.Benignas



TRATAMIENTO Ddepende fundamentalmente de la causa:

En caso de hepatitis alcohólica se debe suspender la ingesta de bebidas alcohólicas.

Hepatitis B: interferón, lamivudina o adefovir. Hepatitis C: interferón pegilado más ribavirina.

Colestasis: suplementos vitamínicos (A,D,E,K), suplementos de calcio-vitamina D o fijadores de calcio.

Resolver obstrucción biliar por CPRE.

Alivio sintomático: prurito con colestiramina (4-6 gramos 30 minutos antes de los alimentos), fenobarbital (120 mg diarios), ácido úrsodesoxicólico (13 a 15 mg/Kg/día) y rifampicina (300 mg dos veces al día).




BIBLIOGRAFÍA Información general:



Banco de imágenes: Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene, et al. Harrison Principios de Medicina Interna.

17ª edición. McGraw Hill Interamericana. 2009. Guyton, Arthur C.; Hall, John E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª edición. Elsevier

Saunders. 2006. Porth, Ccarol Mattson. Fisiopatología Salud-enfermedad un enfoque conceptual. 7ª

edición. Editorial Médica Panamericana. 2005





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