sindrome metabolico 2013
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Seminario Síndrome Metabólico Nta. Florencia Köncke
Licenciatura en Nutrición
Marzo 2013
El síndrome metabólico es un conjunto de los factores de riesgo cardíacos más peligrosos: la diabetes y la prediabetes, obesidad abdominal, el colesterol alto y presión arterial alta. ■ Una cuarta parte de los adultos del mundo tiene el síndrome metabólico. ■ Las personas con SM tienen el doble de probabilidades de morir a causa de, y tres veces más probabilidades de tener un ataque al corazón o un derrame cerebral en comparación con personas sin el SM ■ Las personas con SM tienen un riesgo 5 veces mayor de desarrollar diabetes tipo 2 ■ Hasta un 80% de los 200 millones de personas con diabetes en el mundo va a morir de enfermedad cardiovascular ■ Esto pone SM y la diabetes forma por delante de VIH / SIDA en la morbilidad y mortalidad términos sin embargo, el problema no se reconoce como bien
El diagnóstico precoz es necesario para
detener esta bomba de tiempo global.
Contenido
1. Antecedentes, definición y diagnóstico 2. Epidemiología y patogenia 3. Obesidad / Obesidad Central 4. Insulino resistencia (IR) e HTA 5. IR y alteraciones en la tolerancia a la Glucosa 6. Dislipemia 7. Tratamiento Nutricional del SM 8. SM en la infancia y adolescencia
1. Antecedentes, definición y diagnóstico
El Síndrome Metabólico (SM) se presenta como un conjunto de trastornos metabólicos y
médicos.
Sindrome plurimetabòlico
Síndrome X
Cuarteto mortal
Síndrome de resistencia a la insulina
Síndrome dismetabólico
Antecedentes…
Hace 250 años Anatomista Morgagni, encontró
algunas relaciones entre obesidad y otras
patologías.
En el sigo XX el Dr. Vague identificó la obesidad
Androide con Diabetes y ECV.
Su importancia clínica fue reconocida en
1988, por G. Reaven. quien lo describió como un
síndrome.
X Enfermedad CV
Tolerancia disminuida a la G Disminución del HDL Col
HTA Aumento de TG
Esta entidad y su concepto han ido
Evolucionando
En un primer momento Frecuente asociación de factores de riesgo (FR)
vinculados a la Resistencia a la Insulina (IR)
Posteriormente
Fue aceptado (con matices) en forma universal
Explosión
Generando sin número de estudios e investigaciones
En la actualidad
Se reconoce su existencia como tal, pero se cuestiona el riesgo del SM (como la mera suma del riego de sus componentes)
El Síndrome Metabólico, Dr. Carlos E. Romero, RevMedUrug 2006;22:108-121
Se acepta Síndrome Metabólico por ser una definición
“Aséptica”.
Síndrome: implica distintos trastornos unidos por un
mecanismo central común a todos ellos, con una
relación causa – efecto.
El Síndrome Metabólico, Dr. Carlos E. Romero, RevMedUrug 2006;22:108-121
Definición
Síndrome Metabólico
Def. “Compleja constelación de trastornos que en conjunto aumentan el riesgo de Enfermedad
Cardiovascular (ECV)”
El Síndrome Metabólico, Dr. Carlos E. Romero, RevMedUrug 2006;22:108-121
Sobre la definición del SM AHA/NHLBI agrega:
Que además de las ECV en muchos pacientes la consecuencia metabólica es la Diabetes T2.
Así mismo son susceptibles a otras condiciones: ovario poliquístico, esteatosis hepática no alcoholica, litiasis colesterinica, disturbios del sueño, cáncer.
Importancia de su definición y diagnóstico
“identificar a las personas con síndrome metabólico es
un imperativo moral, médico y económico que no se
debe soslayar. El diagnóstico a tiempo de esta afección
permitiría aplicar intervenciones tempranas para
propiciar cambios a estilos de vida más saludables, así
como tratamientos preventivos que impidan las
complicaciones de la diabetes y de la enfermedad
Cardiovascular”.
El Síndrome Metabólico, Dr. Carlos E. Romero, RevMedUrug 2006;22:108-121
La nueva Definición Mundial del Síndrome Metabólico de la
Federación Internacional de Diabetes (IDF) proporciona a los
médicos las herramientas necesarias para identificar
rápidamente a las personas en riesgo y también para comparar
el impacto entre las naciones y los grupos étnicos.
La nueva definición de la IDF en todo el mundo se desarrolló
durante un taller de consenso único.
Su definición siempre fue en base a la coexistencia de
diversos componentes
CRITERIO DE DIAGNOSTICO ACTUAL SURGE de las discusiones de la
International Diabetes Federation (IDF), American Heart
Association/National, Health, Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI),
World Heart Federation (WHF),
International Atherosclerosis Society y International Association
for the Study of Obesity,
HAN LLEGADO A UNA DEFINICION CONSENSUADA 2009.
Criterios diagnósticos de S.M. TRES o + de los siguientes componentes: Obesidad Central circunferencia de la cintura > 94 cm Hombre
> 80 cm Mujer
Triglicéridos >150 mg/dl, o en tratamiento específico
HDL Colesterol < 40 mg/dl Hombres
< 50mg/dl Mujeres o en tratamiento específico
P. Arterial Sistólica >130 mmHG o Diastólica >85 mmHg
o en tratamiento específico
Glicemia Plasmática en ayunas >100 mg/dl
o DT2 diagnosticada
Diagnóstico
AHA/ATP lll; IDF; OMS; Circulation 2009; 120: 1640-5.
Obesidad Central Medir cintura a nivel de la línea media entre los bordes costales inferiores y las espinas iliacas antero superiores.
Puntos de corte: según origen étnico
Definición de los componentes del SM (1)
Definición de los componentes del SM (2)
Triglicéridos elevados >150 mg/dl, o en tratamiento
HDL Colesterol Bajo < 40 mg/dl Hombres < 50mg/dl Mujeres o en tratamiento
HA PAS ≥130 mmHg O en tratamiento PAD ≥ 85 mmHg
Glicemia o DT2 ≥ 100 mg/dl O en tratamiento
Otras características del paciente con SM a
tener en cuenta
SM y Estado Inflamatorio (EI)
Obesidad es consecuencia de Ingesta Excesiva
Insulino Resistencia promoviendo el EI al generar AGL El efecto amortiguador de la Insulina
El EI queda evidenciado por aumento de la proteína C reactiva
Indica: riesgo de sufrir un infarto
El SM tiene elementos de un estado de
Hipercoagulabilidad
Existe una elevación de factores pro
coagulantes e inhibición de la vía fibrinolítica
SM y Trombocidad
A mediano plazo DIABETES
ECV y Cardiopatía Isquémica
SM como predictor
Epidemiología
Adultos:
Revisiones (2004) Prevalencia 7 al 40% Dependiendo de diversos factores
NHANES III (1988-94) 24%
20 años cumplían con criterios diagnóstico de SM del ATPIII
NHANES (1999-2000) 27%
Cambios en el Estilo de Vida
(+ genes)
Aumento prevalencia de
Obesidad y DT2
2. Patogenia
Patogenia del SM: aspecto controvertido Origen y desarrollo del SMetab.
IR y obesidad central mecanismo central subyacente
Otros mecanismos que pueden incluirse:
Activación crónica sistema inmune;
Alteraciones del eje hipotálamo-hiposisadrenal;
Anomalías en la acción de los glucocorticoides;
Estrés crónico;
Citocinas, hormonas y otras moléculas prod. por adipocitos
También puede considerarse:
Influencias prenatales (programación fetal, fenotipo ahorrador)
y del inicio de la vida (bajo peso al nacer)
así como múltiples combinaciones genéticas
Prevalencia aumenta a nivel mundial, Uruguay no escapa a
esta tendencia.
Síndrome Metabólico en
Uruguay
Prevalencia del síndrome metabólico en una población adulta (1995 – 2000)
(> 20 años cumplían con criterios diagnóstico de SM del ATPIII) Prevalencia no ajustada de síndrome metabólico fue 27,7% Prevalencia ajustada fue 19,7% (23.1% hombres 18,1% en mujeres)
La Ob o el SP estuvieron presentes en 93%
de los portadores de SM
SCHETTINI, CARLOS et al . Prevalencia del síndrome metabólico en una población
adulta. Rev.Urug.Cardiol., Montevideo, v. 19, n. 1, abr. 2004 .
1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, MSP. Características
Se implementaron tres pasos: 1) cuestionario 2) medidas antropométricas y presión arterial 3) pruebas de laboratorio. Medición de 8 factores de riesgo: tabaquismo, alcoholismo, dieta inadecuada, obesidad, presión arterial elevada, sedentarismo, hipercolesterolemia, glucemia elevada.
1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, MSP, 2007.
Muestra representativa del país urbano; 2010 individuos de 25 a 64 años. Período de recolección de
datos: setiembre a diciembre 2006.
Obesos 20% (IMC ≥ 30 kg/m2)
PA elevada 30% (PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg o en tratamiento)
Glucemia en ayunas elevada 5,5% (≥126 mg/dl o en tratamiento)
Hipercolesterolemia 29% (≥200 mg/dl)
HiperTG 23,6% (≥ 150 mg /dl)
HDL Bajo 20% (≤40 mg / dl)
Promedio de perímetro de cintura: 88cm Hombres – 93 cm, Mujeres – 86 cm
Algunos datos 1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, MSP.
Conclusiones:
Un 57% tiene riesgo combinado alto, es decir presenta 3 o + FR, de 5 (PA elevada, fumador diario, consumo de frutas y/o verduras menor a 5 p/d, Sp/Ob y baja actividad física)
En conclusión, se encontró una alta prevalencia de factores de riesgo para ECNT en la población adulta uruguaya.
Otros datos más recientes…
Factores de riesgo cardiovascular en 74.420 solicitantes de carné de salud.
se analizó presión arterial, glucemia, lípidos en sangre, tabaquismo e índice
de masa corporal de quienes tramitaron el carné de salud en el
Departamento de Clínicas Preventivas entre 2008 y 2011, lo que se hizo a
partir de la historia clínica informática. La prevalencia de los diferentes
factores de riesgo se reporta ajustada por edad.
Fort Z, Portos A, Rev Urug Cardiol 2012; 27: 150-161
Algunas cifras…
hipertensión 30,5%
diabetes 6,8%
hipercolesterolemia 30,3%
tabaquismo 23,2%
sobrepeso 55,2%
El 47,5% de los hipertensos y el 49,7% de los
diabéticos no sabían que lo eran. Fort Z, Portos A, Rev Urug Cardiol 2012; 27: 150-161
La prevalencia aumenta con
la edad.
En Uruguay*
30 – 39 años 10,4%
40 – 69 años 24, 2 – 33,5%
70 – 79 años 36,5%
80 años y + 30,6
SM y Edad
Alerta:
NIÑOS Y ADOLESCENTES SCHETTINI, CARLOS et al . Prevalencia del síndrome metabólico en una población
adulta. Rev.Urug.Cardiol., Montevideo, v. 19, n. 1, abr. 2004 .
Si bien no existen diferencias en la prevalencia
En mujeres posmenopáusicas aumenta. Aumenta Ob central – perfil lipídico mas arterogénico -
aumentan niveles de Glucosa e Insulina
SM y Sexo
La prevalencia de obesidad es de 19,9% en ambos
sexos, no existiendo diferencia significativa entre
hombres y mujeres.
Patogenia SM
Factores que influencian su desarrollo 1. Genéticos
2. Ambientales
1. Genéticos
A. Obesidad e IR pueden darse por distintas
alteraciones genéticas.
Mecanismo: Alteración del gen R de la Insulina
Utilización de glucosa
Niveles de PA
Respuestas inflamatorias
1. Genéticos B. Hipótesis del “genotipo ahorrador” Neel 1962 Eficiencia metabólica
2. Ambientales
A. Alimentación
B. Actividad física
C. Malnutrición fetal
A. Alimentación
Relación nutrientes/alimentos
con SM y sus componentes
Carbohidratos (HC)
El consumo elevado de
alimentos con alto IG
puede aumentar la RI.
NUTRICIÓN Y SÍNDROME METABÓLICO, Pilar Matía Martín, Rev Esp Salud Pública 2007; 81: 489-505
Posibles
mecanismos:
• Pérdida de la función pancreática
• Por excesiva liberación de insulina
• Por glucotoxicidad de la Célula beta
“El consumo de bebidas azucaradas está teniendo un papel destacado en el desarrollo de la obesidad, debido, probablemente, al escaso poder de saciedad”.
“El consumo de refrescos se ha incrementado en EE.UU. un 300% en los últimos 20 años, debido no sólo a la mayor frecuencia de consumo, sino también al mayor tamaño de los mismos”.
Rubio et al. Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
Grasas
Consumo elevado de grasas saturadas y trans
aumenta el riesgo de
desarrollar DM tipo2.
Fibra
El consumo de fibra de cereales se relaciona en forma inversa con IR y menor prevalencia de DMT2 y SM,
índice cintura-cadera, colesterol total, colesterol-LDL. Fibra soluble, se asocia a una disminución de las excursiones glucémicas e insulinémicas posprandiales.
Fibra insoluble ofrece una mejor relación inversa con el desarrollo de DMT2.
Rubio et al., Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
Micronutrientes
Magnesio
Calcio
Potasio
Zinc
Cromo
Disminuyen la IR y por tanto disminuyen la prevalencia de DM
Rubio et al., Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
“Patrón alimentario”
Elevado consumo de
carne roja y leche entera, se asocia a un
aumento de la RI y DM.
Exceso calórico
Tratamiento nutricional en el síndrome metabólico, 72 Rubio et al. Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
El exceso de peso y la obesidad son la causa principal de RI y un factor de riesgo para la aparición de DMT2.
La obesidad en la mayor parte de los casos es debida a dietas hipercalóricas y al sedentarismo.
B. Actividad física
GASTO ENERGETICO
Historia del Gasto Energético…
Alto gasto energético
Tareas diarias y para la provisión
de alimentos
Historia del Gasto Energético…
En la actualidad no necesitamos movernos para proveernos de alimento y del sustento.
C. Malnutrición Fetal La insuficiente alimentación materna durante el embarazo
- IR adaptativa
- Alteraciones estructurales
Segunda Guerra Mundial
Mujeres que gestaron a sus hijos mientras consumían dietas
hipocalóricas y carentes de nutrientes, hoy son adultos donde los
trastornos metabólicos son mas frecuentes.
Fisiopatología del SM
Componentes etiológicos más
reconocidos del SM
1. Insulino Resistencia (IR)
2. Obesidad visceral, central o abdominal
A partir de éstos orígenes se conforma el SM y se explican todas sus consecuencias
Insulina • Hormona anabólica
• Sus acciones se dan particularmente sobre
hígado, músculo y tejido adiposo
• Actúa sobre el metabolismo de HC, Proteínas y Grasas
Acciones metabólicas
Ingreso de la Glucosa a la célula
Síntesis de glucógeno, ADN, proteínas y AG
Inhibición de la gluconeogénesis y lipólisis
Insulinoresistencia (IR)
Definición: la mayor necesidad de Insulina para ejercer
sus funciones.
La IR siempre provoca Hiperinsulinemia (HI)
compensadora, como respuesta del páncreas.
En IR con HI compensadora, las funciones de la Insulina se alteran.
Efectos de la IR y el HI
o Metabolismo de la glucosa: intolerancia a la Glucosa
o Metabolismo de los lípidos: ↓Col HDL, ↑ TG, genera partículas pequeñas y densas de Col LDL.
o Metabolismo de Ac. Úrico: ↑
o Hemodinamia: ↑ retención de Sodio, HA.
o Hemostasis ↑ fibrinógeno
Otros efectos de la Insulina
Vasodilatador, antiinflamatorio,
antiagregante, antioxidante.
Protector CV
Insulinoresistencia (IR) Componente etiológico del SM
Consecuencias de la IR
Hígado
Músculo
Tejido adiposo
Endotelio
Hígado
Metabolismo normal de HC
Vía vena porta van hacia el hígado, frenando la gluconeogénesis y la glucógenolisis.
La insulina frena la producción hepática de glucosa a partir de los AGL
Insulinoresistencia
La insulina no puede frenar la producción hepática de glucosa. En la Obesidad Central los AGL llegan al Hígado vía porta en forma masiva, estos conducen a procesos patológicos que provocan: neoglucogénesis, dislipemia postprandial, disminución de HDL, alteración de las partículas de Col LDL.
Esta situación lleva al depósito de grasa en el hígado.
Músculo
El aporte de energía provisto por el metabolismo de la G es desplazado por la utilización de AGL, provocando un deterioro en el trasporte y utilización de la G, y
su posterior almacenamiento como glucógeno.
En condiciones normales
La Glucosa (G) penetra a la célula, gracias a la Insulina, donde es utilizada como energía, o es almacenada en forma de glucógeno.
Los AGL y circulantes son los principales responsables de la IR en el músculo.
Tejido Adiposo La Insulina en el tejido adiposo frena la lipólisis, en el período postprandial.
la IR generaría un aumento en la liberación de AGL y glicerol
(ambos generadores de IR), afectando la homeostasis de la G.
Al aumentar el ingreso calórico el adiposito aumenta su tamaño y produce una señal a células embrionarias para el desarrollo de nuevas células.
Cuando el tejido adiposo no es capaz de expandirse lo necesario, los AGL libres serán derivados a otros tejidos (hepático, cardíaco, muscular y pancreático).
Esta localización anormal provoca serios trastornos, uno de ellos: IR
Tejido adiposo En la Obesidad Abdominal el adiposito es disfuncional
Promoviendo las Adipocitoquinas (leptina, adinopectina, interleuquinas, angiotensinógeno,
entre otras).
Leptina: H anorexígena, antiesteatósica, inhibe la formación de AGL y TG. Relación directa con tejido adiposo. En Ob Abd. existe hiperleptinemia y leptinoresistencia Adinopectina: función protectora en la IR y en el desarrollo de la ateroesclerosis. Correlación negativa con el IMC y con el Tejido adiposo visceral. En Ob Abd. disminución de la adinopectina, estado pro inflamatorio, estado pro trombótico.
Endotelio Tejido activo, cuya función es mantener
el balance vasomotor y homeostático, entre el compartimiento vascular y
tisular.
Regula el balance
Vasoconstricción vasodilatación
Coagulación anticoagulación
Ag. plaquetaria antiagregación
Inflamación antiinflamación
Sust oxidantes antioxidantes
La Insulina en condiciones normales estimula la vaso
dilatación y vasoconstricción, predominando la primera.
En IR el aumento de AGL genera el predominio de la
vasoconstricción, además de un estado proinflamatorio y
proagregante.
Efectos de la IR
3. Obesidad
Epidemia mundial del S XX1
(OMS 2000)
Obesidad Definición
“Es un aumento de la grasa
corporal acompañado
generalmente por un aumento del
peso corporal. La magnitud y la
distribución del exceso de
grasa corporal
condicionan la salud del
organismo”
Obesidad “Enfermedad epidémica, metabólica, crónica,
heterogénea y estigmatizada de origen multifactorial, caracterizada por un aumento
de la grasa corporal”
o definida como IMC ≥ 30 Kg/m2
35
40
45
50
Mujeres no fumadoras Hombres no fumadores
Expectativa de vida a los 40 años
Peeters et al. Ann Intern Med 2003; 138: 24-32
Normal (18,5-24,9 kg/m2)
Sobrepeso (25-29,9 kg/m2)
Obesidad (30 kg/m2)
46,3
43,0
39,2
43,4
40,3
37,5
7,1 años
5,8 años
3,1 años
3,3 años
El sobrepeso y la obesidad reducen la expectativa de vida (Framingham)
Diagnóstico de Obesidad
Diagnosticar Obesidad
Inmediata: Impresión Clínica
puede subestimar
El cuantificar permite
Establecer un punto de
partida, además de conocer
cual es la situación
objetiva del paciente.
Mediciones Antropométricas
Antropometría “Es el estudio de las proporciones y las
medidas del cuerpo humano”.
Mediciones para la Obesidad
• Peso
• Estatura
• Perímetros o circunferencias
Índices
Estimación de la grasa corporal (Pliegues, GC, etc.)
Peso
• Indicador más usual y popular
• No determina la masa grasa
Es la suma de todos los compartimentos
Corporales.
Variaciones del peso corporal: No
describe que compartimento es responsable.
Relación del Peso con la composición corporal
Debe ser relacionado con el sexo,
la estatura, la edad y la contextura
física.
Las primeras tablas fueron elaboradas por compañías de seguro norteamericanas.
A mayor peso mayores primas
Índice de Quételet o IMC
Creado hace 170 años, es el método preferido.
IMC= Peso / Talla2
Es una medida facil de obtener, con una buena correlación con la composición
corporal, reproducible y de valor diagnostico y pronostico. De acuerdo a los datos
conocidos cuanto mayor IMC tiene un individuo, mayor posibilidad de desarrollar
morbilidades asociadas al exceso de grasa, como diabetes o enfermedad
cardiovascular (CV).
Buena correlación con la grasa corporal, aunque no distingue entre masa libre de grasa y masa grasa.
IMC – OMS
La meta del IMC a nivel poblacional: mediana de 21-23 kg/m2, y a nivel individual mantener el IMC en el intervalo 18,5-24,9 kg/m2 y evitar un
aumento de peso superior a 5 kg durante la vida adulta.
Las tasas de mortalidad aumentan a medida que lo hacen los grados de exceso de peso medidos en función del IMC.
OMS REPORTE 916
Circunferencia de la Cintura (CC)
Medir cintura a nivel de
la línea media entre
los bordes costales
inferiores y las espinas
iliacas antero superiores.
Puntos de corte:
según origen étnico
Circunferencia Cadera La cadera determina masa grasa y magra
glútea.
En algunos estudios se ha relacionado en forma inversamente proporcional a los niveles de glucosa, insulina y triglicéridos.
BAJA EL RIESGO CV?
Estimación de la Grasa Corporal Debido a que exceso graso define la obesidad
debemos conocer los % normales.
Densitometría (Gol Estándar): estima la densidad corporal
Grasa Corporal
Categoría Hombres (%) Mujeres (%)
Normal 12 – 20 20 – 30
Limite 21 – 25 31 – 33
Obesidad > 25 > 33
Modificado Consenso SEEDO 2007. Revista Española de Obesidad, 2007; 5: 135-175.
Clasificación del riesgo según IMC (OMS/Task Force)
Categoría Valores IMC (kg/m2)
Riesgo CV
Peso insuficiente < 18,5 Puede haber riesgos por otros problemas
Normopeso 18,5-24,9
Sobrepeso grado I 25-26,9
Sobrepeso grado II (preob) 27-29,9 Puede haber asociación de riesgo IMC ≥27.5 o en
presencia de comorbilidades
Obesidad de tipo I 30-34,9 Riesgo medio, ver asociación con obesidad abdominal
Obesidad de tipo II 35-39,9 Riesgo Severo
Obesidad de tipo III (mórbida)
40-49,9 Riesgo Muy Severo
Obesidad de tipo IV (extrema)
≥ 50
Clasificación de la Obesidad según distribución Grasa
De acuerdo con la distribución del exceso de tejido
adiposo, podemos distinguir dos tipos de obesidad:
Obesidad ginoide, glúteo-femoral o periférica
Obesidad androide, abdominal o visceral
Obesidad “Patología metabólico –
nutricional
más frecuente en la actualidad,
tanto en la vida adulta como en la infancia”.
51 % IMC mayor a 25
17 % IMC mayor a 30 ENSO I, 2000
Prevalencia de Obesidad en adultos Uruguayos: ANTECEDENTES
54 % IMC mayor a 25
20 % IMC mayor a 30 ENSO II, 2006
1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, 2007
SOBREPESO / OBESIDAD
(IMC ≥ 25 kg/m2)
Promedio de IMC 26,4 kg/m2
Adultos con sobrepeso u obesidad 60%
21,5% 18,9% ♂ y 24,2% ♀ p<0,001
1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, 2007 Fort Z, Portos A, Rev Urug Cardiol 2012; 27: 150-161
El 20% adultos Uruguayos son obesos (IMC ≥ 30 kg/m2)
19,4% ♂ y 20,5% ♀
Patogenia
de la obesidad
La Obesidad está
determinada por la interacción de factores genéticos y ambientales
Concepción de Obesidad como enfermedad
Factores genéticos
Factores ambientales
Se expresan en un medio obesogénico en diversas hormonas, enzimas y otras sustancias que interaccionan CON:
1. Alimentación hipercalórica /hipergrasa. Pobre en fibra, F y V.
2. Sedentarismo (enfermedad por carencia de actividad)
Sumado a otros como: alcohol, cesación de tabaquismo,
horas de sueño, fármacos que aumentan el peso….
Factores Genéticos
Genotipo ahorrador, Neel 1962 “”genotipo excepcionalmente eficiente en la utilización de la comida”
Período de festín + período de hambruna +++
En dos millones de años el geno Homo inscribió en su genoma
tres principios inamovibles:
1. Si hay comida disponible, hay que comer
2. Preferir la grasa cuando la hay
3. El exceso calórico se deposita como grasa
“Entonces, la obesidad, y en particular su epidemia, no son rasgos evolutivos azarosos y sorprendentes, sino
mas bien fenómenos naturales y esperables”
“Lo que no esta inscripto en el genoma, y es mucho
sin duda, se vincula con el aspecto cultural,
el aprendizaje y la conducta restrictiva”
Obesidad: saberes y conflictos, J. Braguinsky y col, 2007, Bs. As, Argentina.,
Genes
La obesidad como trastorno de etiología múltiple, sobre las que actúa el entorno.
La Obesidad es entre 2 y 8
veces mayor en familias
de sujetos obesos.
Obesidad: saberes y conflictos, J. Braguinsky y col, 2007, Bs. As, Argentina.
La herencia puede actuar sobre el IMC, la
distribución grasa, manifestaciones clínicas,
comorbilidades y edad de desarrollo de la
Obesidad.
Obesidad: saberes y conflictos, J. Braguinsky y col, 2007, Bs. As, Argentina.,
En estudio genes y regiones que podrían
afectar:
o regulación del apetito o regulación del peso
o composición corporal o gasto energético
o regulación termogénica o adipogénesis
Sin embargo no se ha identificado un Gen Mayor
Obesidad: saberes y conflictos, J. Braguinsky y col, 2007, Bs. As, Argentina.,
Factores ambientales
1. Alimentación hipercalórica /hipergrasa.
Pobre en fibra, F y V.
2. Sedentarismo
( o enfermedad por carencia de actividad)
1. Alimentación hipercalórica /hipergrasa. Pobre en fibra, F y V.
Calidad de la Alimentación Uy: Antecedentes
“altos porcentajes de consumo diario de
galletas (50%), bizcochos (24%),
bebidas refrescantes azucaradas (29%), carne roja (35%),
manteca y margarinas (25%)”. Enso 2, 2006
Extremadamente grasa
Alta en grasa saturada y colesterol
Relación AGS/AGI inadecuada
Aceptable aporte en fibra y hierro.
Programa N Nutrición 2005
93% < 5 porciones diarias
de frutas y/o verduras
ENFR
“el consumo de bebidas azucaradas se ha relacionado con un incremento de peso y
con una mayor prevalencia de la incidencia de diabetes mellitus” Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
Nutrientes HC 52.9 %
GRASAS 33.3%
PROTEINAS 14%
Colesterol 369 – 319 mg./día
Fibra 23.5 gr.
Frutas y Verduras 400 gr.
Adolescentes consumo elevado de bebidas refrescantes carbonatadas y alcohólicas
Programa Nacional de Nutrición, MSP 2005
OMS – notas rápidas
Las raciones grandes son un posible factor causal en el aumento
de peso perjudicial.
Aumento constante de la proporción de la ingesta de
alimentos preparados fuera de casa.
En los EEUU, el contenido de energía, grasas totales, grasas
saturadas, colesterol y sodio de los alimentos preparados fuera
de casa es mayor que la comida casera
En EEUU personas que suelen comer en
restaurantes tienen un IMC mayor.
IMC y alimentación - Uy
“no encontramos
diferencias significativas en la calidad y cantidad
de alimentos consumidos entre los sujetos normopeso y
obesos”
Enso 2, 2006
Diferencias en la forma de comer: los Obesos comen más rápido y repiten
el plato.
NO hay diferencias en otros hábitos alimentarios
(salteo de desayuno, almuerzo, merienda o cena).
Enso 2, 2006
2. Sedentarismo
(o enfermedad por carencia de actividad)
“SOMOS LO QUE COMEMOS…
Y LO QUE NOS MOVEMOS”
Sedentarismo o síndrome de inactividad física
“aquellos que gastan menos del 10% de su energía diaria en la realización de actividades de intensidad moderada – alta”
“quien hace menos de 30 minutos / día de actividad física moderada, todos o la mayor parte de los días”
“quien gasta menos de 150 kcal. /día en
actividad física moderada/intensa”
ACTUALMENTE EL 60% DE LA POBLACION MUNDIAL ES SEDENTARIA
Sedentarismo en Uruguay
o PORCENTAJE DE ADULTOS SEDENTARIOS 35%
o PORCENTAJE DE ADULTOS CUYO NIVEL DE
ACTIVIDAD FÍSICA ES ALTO 38%
1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT
IMC y horas diarias de televisión
“Es fuerte la relación
horas de televisión y
ganancia grasa”.
Los individuos normo peso miran un promedio
de 2 horas 40 minutos de televisión diaria,
mientras que el promedio diario de los
individuos obesos es 3 horas, 35 minutos. Enso 2
Obesidad Abdominal
Asociación fuerte entre
circunferencia de la cintura y
aumento de la grasa visceral.
Exceso de grasa visceral:
Cuando el área grasa visceral, medida mediante un corte de tomografía
computarizada a nivel L4-L5, es igual o superior a 130 cm2.
130 cm2 como el límite entre la normalidad y el exceso de grasa visceral
La grasa visceral tejido graso interno que envuelve el corazón, el hígado, los riñones y el páncreas, así como los espacios intramusculares. Su incremento se ha relacionado con una dieta alta en grasas. La grasa visceral causa inflamación en el colon y las paredes de las arterias, así como también es una causa importante de enfermedades que afectan al corazón, diabetes y algunos tipos de cáncer. La investigación incluso sugiere que la grasa visceral afecta el estado de ánimo mediante el aumento de la producción de la hormona del estrés, el cortisol y reduce los niveles de endorfinas que son las hormonas que nos hacen sentir bien.
Angel Gil, 2010
La obesidad abdominal es un factor de riesgo
mayor e independiente para muchas
enfermedades no trasmisibles.
La obesidad abdominal: un riesgo para la salud
¿POR QUÉ EL TEJIDO ADIPOSO VISCERAL TIENE IMPORTANCIA en el RIESGO
CARDIOMETABÓLICO?
El riesgo cardiometabólico ha sido definido recientemente por la ADA y AHA
como el riesgo global de desarrollar DT2 y CV asociado a factores de riesgo clásicos y
emergentes.
Factores de riesgo clásicos:
• Tabaquismo
• Col LDL elevado
• HA
• Hiperglucemia
• RI
• Col HDL bajo
• TG elevados
• Aumento de los marcadores de inflamación.
Factores de riesgo emergentes:
• Estados protrombóticos
• Disfunción endotelial
• Inflamación.
Obesidad visceral, central o abdominal
CONSTITUYE EL PUNTO DE PARTIDA DEL SM
La grasa visceral tiene mayor
actividad lipolítica y
mayor resistencia a los
efectos antilipolíticos de la
Insulina.
Paciente con Ob Abdominal, implicancias metabólicas…
Generación de adipocitos DISFUNCIONALES.
Adipocito promotor de citoquinas (algunas de ellas):
o Leptina
o Adiponectina
o FNT
o Interleuquina
o Angiotensinógeno
LEPTINA (L)
Mecanismo normal:
Cuanto más grasa, mayor concentración de L.
Efecto anorexígeno
Antiestatósico
En Obesidad Abdominal: Hiperleptinemia y Leptinoresistencia
ADIPONECTINA (AP)
Mecanismo normal:
A mayor IMC y mayor Tejido Adiposo Abd. menor concentración de AP
Función protectora para IR y desarrollo de
Aterosclerosis
En Obesidad Abdominal: Estado Proinflamatorio.
Obesidad Abdominal
Hiperinsulinemia
Aumento de liberación de AGL
Acciones DELETEREAS sobre HIGADO – MUSCULO
Mayor liberación de AGL …
Hígado (efecto tóxico)
Aumenta Glucogénesis hepática
Dificulta el filtrado de la Insulina
Músculo (efecto tóxico)
Resistencia a la Insulina por el miocito
En conjunto son responsables de
la HI
La obesidad abdominal es un factor de riesgo mayor e
independiente para muchas enfermedades no trasmisibles:
- Resistencia a la insulina ---- > DM T2.
- Col HDL bajo y aumento TG ----- > Dislipemia aterogénica
- HTA, A Vascular, IC -- Enfermedad cardiovascular.
- Cáncer (mama, endometrio, colon y próstata).
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
La obesidad abdominal:
un riesgo para la salud
• La obesidad visceral es causa de alteraciones metabólicas y enfermedad cardiovascular:
– Marcado aumento del Riesgo CV
• La medida de la CC es un método simple y práctico para diagnosticar el exceso de grasa intraabdominal.
• El exceso de adiposidad intraabdominal es un objetivo adecuado para reducir el RCV múltiple.
Implicancias clínicas del exceso de grasa visceral
Mujeres
≥ 80 cm = RCV
Hombres
≥ 94 cm = RCV
La circunferencia de la cintura como indicador de riesgo cardiovascular
RIESGO CARDIOVASCULAR ASOCIADO AL AUMENTO DE LA CIRCUNFERENCIA
ABDOMINAL (OMS)
Aumentado Muy Aumentado
HOMBRE ≥ 94 cm ≥ 102 cm
MUJER ≥ 80 cm ≥ 88 cm
AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL RIESGO CV
≥ 130 cm2 Área adiposa intra-abdominal
Hombres (%) Mujeres (%) Total (%)
EEUU 36,9 55,1 46,0
Francia - - 26,3
España* 30,5 37,8 34,7
Italia 24,0 37,0 31,5
Holanda§ 14,8 21,1 18,2
R. Unido 29,0 26,0 27,5
Alemania¶ 20,0 20,5 20,3 * Alvarez-León E. Med Clin (Barc), 2003; 120: 172-174
§ Visscher TLS. Int J Obes, 2004; 28: 1309-1316 ¶ Liese AD. Eur J Nutr, 2001; 40: 282-288
mujeres > 88 cm hombres > 102 cm
Prevalencia de circunferencia de la cintura elevada
Uruguay
CC según criterios IDF
HOMBRES
MUJERES
Eventos previos
Con CC alta
Con CC normal
AVC 4,1 1,3
IAM 4,0 2,4
ICC 3,5 1,4
NHANES 1999/2000
Relación de la CC con el porcentaje de individuos con un evento cardiovascular previo
Odds ratios
En personas con un evento cardiovascular previo, el tener un aumento de la circunferencia de la cintura comporta un aumento, de al menos el doble, del riesgo de padecer otro evento CV
Circunferencia de la cintura elevada y morbilidad cardiovascular
Uruguay
128110
83
0
20
40
60
80
100
120
140
Alto (>25.2) Medio (22.2-25.1) Bajo (<22.1)
Bajo (<73.6)
Medio (73.7-81.7)
Alto (>81.8)
Obesidad abdominal y RCV:
independencia del IMC
Rexrode KM et al. JAMA 1998;280:1843-8 Tercil de IMC (kg/m2)
Incid
en
cia
de
en
f. c
oro
na
ria (
10
0.0
00
pa
cie
nte
s/a
ño
CHSCV 2007
Actualmente en nuestro país la mortalidad por enfermedades
cardiovasculares 30% - Primera causa de muerte
CHSCV, 2009
CHSCV, 2009
Según el sexo : mayor de defunciones por causa cerebrovascular en sexo femenino,
Y en el sexo masculino mayor número de defunciones por enfermedad isquémica
de corazón.
CHSCV, 2009
Entonces…
“La obesidad alcanza cifras epidémicas en
nuestro país y va en ascenso, constituyendo una
de las enfermedades que más morbimortalidad
determina a la población uruguaya”.
MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria, Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.
OBESIDAD
El tratamiento de la obesidad va mas allá de la sola perdida de peso.
mejorar o eliminar las co-morbilidades asociadas a la obesidad y disminuir el impacto de las futuras complicaciones relacionadas al exceso de peso.
5 a 10% del peso inicial
Los criterios de intervención terapéutica: edad, IMC, distribución de la grasa corporal, existencia de comorbilidades, sedentarismo.
Medidas a implementar :
cambios en el estilo de vida ( plan de alimentación, actividad física y modificación de la conducta).
+ fármacos / cirugía bariátrica.
MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria,
Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.
OBESIDAD
Los objetivos terapéuticos de la perdida de peso, deberá de ser: realistas, individualizados y mantenidos a largo plazo. Los mismos incluyen: Un 5-15% de pérdida de peso durante un período de 6 meses es realista y de comprobado beneficio para la salud. Una mayor (20% o más) pérdida de peso puede ser considerada para las personas con mayores grados de obesidad (IMC ≥ 35 kg/m2).
MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria, Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.
OBESIDAD: Tratamiento Nutricional
Las perdidas de peso 5 -10% tienen impacto significativo en la obesidad y FR
PA, Col T, LDL-Col, TG, hemoglobina glicosilada
Mejora la relación Col total /HDL 30 a un 60% la sensibilidad a la insulina.
MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria, Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.
OBESIDAD: Tratamiento Nutricional
PAUTAS GENERALES • Disminuir los alimentos de alta densidad calórica. • Reducir el tamaño de las porciones. • Evitar el picoteo entre comidas. • Estimular la realización del desayuno. • Tratar los episodios de descontrol alimentario
MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria, Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.
OBESIDAD: Tratamiento Nutricional
PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Dieta con nivel de energía menor al gasto • Moderadamente baja en grasas • Que incluya todos los grupos de alimentos • Acompañada de actividad física • Diseñada para cada paciente • Que produzca una pérdida gradual de peso, para prevenir consecuencias psicológicas • Que no focalice la atención únicamente en la balanza. • Que incluya controles periódicos, para monitorear la evolución y realizar educación.
Los criterios principales de éxito son: el mantenimiento del peso perdido, la prevención y el tratamiento de las comorbilidades.
DIETAS HIPOCALÓRICAS EQUILIBRADAS O BALANCEADAS
• disminución de 500 a 1000 kcal por día con respecto al consumo inicial del paciente.
• Aporte calórico no menor de 1000-1200 Kcal/día en mujeres ni de 1200-1600 Kcal/día en hombres.
Para la restricción energética considerar:
Hábitos alimentarios, actividad física, comorbilidades
presentes, tratamientos dietéticos anteriores, edad, IMC, sexo.
* Los porcentajes de macronutrientes asi como la relacion de acidos grasos se adecuaran segun la presencia de patologias asociadas. ** Los porcentajes de grasa, proteinas y carbohidratos podran ser modificados (siempre dentro de los rangos aceptables de distribucion de macronutrientes indicados en las Recomendaciones Nutricionales, como una opcion a corto plazo, segun lo requiera la evolucion del paciente en el curso del tratamiento)
la educación alimentaria a cargo de profesionales especialistas en nutrición, es esencial en el tratamiento de la obesidad, ya que facilita la internalización de nuevos hábitos alimentarios. Ha sido demostrado que un vinculo fluido entre el profesional y el paciente, reforzado por controles periódicos mejoran el nivel de adherencia al tratamiento.
LA ACTIVIDAD FISICA EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Existe relación inversa entre actividad física intensa e IMC y directa entre este y horas dedicadas a ver televisión. En Uruguay se dedica 25 veces mas tiempo a ver televisión que a practicar un ejercicio intenso.
El ejercicio físico contribuye a la perdida y mantenimiento del peso mediante: 1) Aumento del gasto energético a través de: a) energía utilizada durante el ejercicio b) efecto post-ejercicio: aumento del metabolismo basal luego del ejercicio entre 5 a 15% (hasta 20% en atletas) que persiste 24-48 horas. 2) Disminución del apetito debido al aumento de catecolaminas y a un menor volumen de sangre a nivel visceral. 3) Mayor oxidación de las grasas. El individuo entrenado, además de aumentar su capacidad de esfuerzo y lograr mayor gasto calórico, produce mayor oxidación grasa a cualquier nivel de ejercicio. MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria,
Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.
El ejercicio físico solo, produce una modesta disminución de peso, pero debe tenerse en cuenta que además produce otros beneficios: • Más pérdida de grasa y menos de tejido magro que sólo la dieta. • Produce mayor disminución de grasa abdominal y visceral. Mejora los factores de riesgo coronario, la capacidad funcional y proporciona mayor bienestar psicológico.
Tipo de ejercicio: Isotonicos mejoran la sensibilidad a la insulina, los parámetros cardiovasculares (aumentan el volumen sistólico, disminuyen la PA y la frecuencia cardiaca) y aumentan la capacidad cardiorespiratoria. Resistencia, para preservar y aumentar la masa muscular disminuyendo la perdida de masa magra y aumentando el metabolismo basal. También son muy útiles en el obeso los ejercicios en el agua por sus características especiales: • Disminución de peso (con el agua hasta el ombligo 58%- hasta el xifoides 76%). • Efecto amortiguador. • Mayor resistencia (el agua es 800 veces más densa que el aire).
4. Sindrome Metabólico e HTA
SM y HTA
Mecanismos por los cuales el SM se relaciona con HTA Activación del SNS aumentando la reabsorción de Na a nivel
tubular.
La IR factor determinante en la masa ventricular izquierda
(mayor hipertrofia a mayor insulinemia).
La Ins. provoca hipertrofia por medio de factores de
crecimiento.
La glicemia eleva la TA en presencia de disfunción arterial.
Valores mas elevados de glicemia fuerte asociación con
mortalidad CV.
Que una persona sea o no hipertensa
depende de MULTIPLES factores:
NO MODIFICABLES / MODIFICABLES
En Uruguay 1/3 de la
población mayor de
18 años es hipertensa y
sólo un 10%
está tratada y controlada.
La presión arterial alta determina
complicaciones
Cardiovasculares
cerebrales
renales
que alteran profundamente la calidad
de vida.
En la inmensa mayoría de los casos, no
existe un síntoma o advertencia de estar
padeciendo hipertensión, ni siquiera
cuando la misma ya ha generado daño
severo en algunos órganos. Por ello, y
porque la gente frecuentemente cree
que no requiere tratamiento, se la ha
llamado “el asesino silencioso”.
¿Qué beneficios trae aparejado el
adecuado control de la hipertensión??
¿Cuáles son las medidas para el tratamiento?
Las modificaciones en el estilo de vida
son claves para mantener una
presión arterial normal.
Estas medidas son la base para el
tratamiento en el período “prehipertensivo”,
y cuando ya existe
hipertensión diagnosticada.
HA y Smetab.
Más del 50% de los pacientes hipertensos asocian Sp u Ob.
Tanto el IMC como la medida de la cintura están directamente relacionados con los valores de PA y con el aumento de R CV.
Por cada 2.5 kg. de ganancia ponderal, la PAS aumenta 4.5 mmHg.
1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT
URUGUAY: PRESIÓN ARTERIAL (excluyendo las personas en tratamiento medicamentoso por hipertensión arterial)
o Promedio de presión arterial sistólica : 147 mmHg
o Promedio de presión arterial diastólica : 90 mmHg
Adultos con PA elevada
(PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg) o en tto medicamentoso por HTA
34%
Datos más actuales Hipertensión 30,5%
47,5% de los hipertensos no sabían que lo eran. 27,1% de los hipertensos tuvo presión <140/90 mmHg
Factores de riesgo cardiovascular en 74.420 solicitantes de carné de
salud ,Lics. Zoraida et col.
Tratamiento de la HTA Plan de tratamiento a largo plazo, basado en 3 pilares: 1) Ejercicio. Se recomienda actividad física regular 2) Plan de alimentación discretamente hipocalórico. Salvo situaciones especiales, se indica una reducción de 500 kcal/día a partir del requerimiento o del consumo habitual del paciente, puede determinar una pérdida de peso de 500 g/sem 3) Tratamiento conductual. El soporte individual o la terapia grupal refuerzan la adhesión al cambio de hábitos.
3er. Consenso uruguayo de HTA, 2004
Que es la dieta DASH?
El plan de alimentación DASH surge a raíz de dos
estudios realizados en Estados Unidos, por National
Institute of Health, National Heart, Lung, and Blood
Institute, National High Blood Pressure Education
Program.
demostró que su realización disminuye las cifras de PA y
puede prevenir el desarrollo de HA en personas que no la
padecen.
CARACTERISTÍCAS DE LA ALIMENTACIÓN – DASH
AUMENTA frutas, verduras y lácteos descremados INCLUYE cereales y productos de granos integrales, pescado, pollo y frutos secos. RICO Magnesio, Potasio, Calcio, proteínas y fibra DISMINUYE
grasa saturada, colesterol y grasa total,
Azúcar, dulces, bebidas azucaradas y carnes rojas
La reducción de la PAS y la PAD observada
en quienes siguieron DASH sugieren una
reducción de los incidentes de cardiopatía
coronaria de un 15% y AVE del 27%
Cutler JA, et al. New York: Raven Press, 1995:253-70
E.C.V.
EL PLAN DE ALIMENTACIÓN DASH
Plantea un cambio de hábitos alimentarios global, y aconseja
un cambio en el estilo de vida.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA HTA
Generalmente se sugiere disminuir la ingesta de sodio y
de alimentos ricos en este mineral.
Generalmente la HTA se acompaña de otros FR
Tratamiento no farmacológico de la HTA Las medidas eficaces son:
1. Disminución de la ingestión de sal (NaCl) 2400 mg de Na o 6 g de sal/día
2. Modificación del patrón alimentario, hacia dietas con mayor aporte de frutas y vegetales y reducidas en grasas saturadas y grasas totales
3. Reducción del peso corporal, en individuos con sobrepeso u obesidad
4. Reducción del consumo de alcohol
5. Desarrollo de actividad física
6. Eliminación del hábito de fumar
Fibra
CH complejos
Potasio
Calcio
Magnesio
Grasas vegetales
Grasas animales de
mejor calidad
DASH: Grasa saturada, col., grasa total
Azúcar, dulces, bebidas azucaradas
carnes rojas
Efectos positivos
sobre:
HA
Dislipemias
Obesidad
Diabetes
I Resistencia
Hiperuricemia
Los mejores resultados se obtienen al modificar el patrón alimentario en su conjunto.
El objetivo es perder en forma gradual un 5-10%
del peso inicial.
Las pérdidas pequeñas de peso determinan un gran
impacto sobre los valores de PA y las alteraciones
metabólicas del paciente Obeso.
3er. Consenso uruguayo de HTA, 2004
Dieta Mediterránea
aporte bajo de grasas saturadas
Alto grasas MI
balanceado en AGP (omega 3-6),
bajo en proteína animal
rico en antioxidantes y en fibra
Sus características principales son: consumo elevado de frutas,
vegetales, leguminosas y cereales; uso de aceite de oliva
como principal fuente de lípidos; consumo regular de pescado.
Otros beneficios: el fraccionamiento de la alimentación permite
saciedad temprana
aumentar el gasto energético
mejorar el perfil metabólico
bajar de peso
Ambas dietas constituyen patrones de
alimentación saludables, compatibles con
los planteados por distintos organismos
para la prevención de otras ECNT.
DASH???
Dieta Mediterránea??
5. IR y alteraciones en la tolerancia a la Glucosa
1. Insulino resistencia (IR) Componente etiológico del SM
Acciones de la Insulina • Hormona anabólica • Sus acciones se dan particularmente sobre hígado, músculo y
tejido adiposo. • Actúa sobre el metabolismo de HC
(Ingreso de la Glucosa a la célula, síntesis de glucógeno)
• Síntesis proteica y ADN • Grasas (ácidos grasos y antilipolítica) • Vasodilatador, antiinflamatorio, anti agregante,
antioxidante
Insulinoresistencia (IR)
la mayor necesidad de Insulina para ejercer
sus funciones
La IR siempre provoca Hiperinsulinemia (HI)
compensadora, como respuesta del páncreas.
En IR con HI compensadora, las funciones de la Insulina se alteran.
Alteraciones en la tolerancia a la Glucosa y DMT 2
Alteraciones del metabolismo Glucídico
Posibles manifestaciones
• HI
• Glucemia alterada en ayuno
• Tolerancia alterada a la glucosa
Según la OMS, todos componentes principales del SM
Cómo se define la Diabetes Mellitus?
El término diabetes mellitus (DM) describe un
desorden metabólico de múltiples etiologías,
Caracterizado por hiperglucemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas
y que resulta de defectos en la secreción y/o
en la acción de la insulina.
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
¿Cómo se diagnostica la DMT2?
Para el diagnóstico se puede utilizar cualquiera de los siguientes
criterios: 1. Síntomas de diabetes + una glucemia mayor a 200 mg./dl 2. Glucemia en ayunas medida igual o mayor a 126 mg./dl 3. Glucemia igual o mayor a 200 mg./dl dos horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).
Casual: cualquier hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida. Síntomas clásicos: poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de P. Ayunas: período sin ingesta calórica de por lo menos 8 horas.
Diagnóstico en la persona asintomática: Esencial tener al menos 1 resultado más de glucemia igual o Mayor a: a: Glucemia en ayunas medida igual o mayor a 126 mg./dl; b: Glucemia ≥ 200 mg./dl 2 hs después de COG Si el resultado no logra confirmar la DM, se aconsejan controles
periódicos hasta aclarar el cuadro.
En estas circunstancias tener en cuenta factores adicionales: edad, obesidad, historia familiar,
comorbilidades, antes de tomar una decisión diagnóstica o terapéutica.
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
¿En qué consiste una prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG)? La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) consiste en la medición de la glucemia 2 hs después de dar una carga oral de 75 g de glucosa. Las mediciones intermedias durante la PTOG no se recomiendan en forma rutinaria. Por este motivo se eliminó el término "curva de tolerancia a la glucosa".
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
¿Cuál es la mejor prueba para el tamizaje de DM? La glucemia en ayunas es la prueba más sencilla para el tamizaje oportunístico de DM La prueba de oro para el tamizaje de diabetes en estudios poblacionales sigue siendo la medición de la glucemia 2 horas post carga de glucosa (PTOG). Es muy importante tener en cuenta que una prueba de tamizaje solo indica una alta probabilidad de tener DM y debe ser confirmada.
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
¿A quién se le debe practicar una prueba de tamizaje para DM? 1. Cada tres años a las personas mayores de 45 años 2. Una vez al año a las personas que tengan uno o más FR: - IMC mayor de 27 kg/m2 o menos si hay Obesidad Central. - Familiares diabéticos en primer grado de consanguinidad - Procedencia rural y urbanización reciente - Antecedentes obstétricos de DMG y/o de hijos macrosómicos - Menor de 50 años con enfermedad coronaria - HA con otro FR asociado - TG mayores de 150 mg/dl con HDL menor de 35 mg/dl - Alteración previa de la glucosa - Diagnóstico de SM
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
En Uruguay…
el 49,7% de los diabéticos no sabían que lo eran.
La DM2 se diagnostica tarde. Alrededor de un 30 a 50% de las personas
desconocen su problema por meses o años. Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Pre Diabéticos
Existencia de valores elevados aunque no lo suficiente para el
diagnóstico de DM
Glucemia alterada ≥100 mg/dl menores de 126 mg/dl o
PTOG ≥140 ml/dl menores de 200 mg/dl
Etapas intermedias en el desarrollo de DMT
OPORTUNIDAD
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Riesgo se puede reducir
50% cambiar el estilo de vida
62% con medicamentos
La identificación permite
realizar prevención primaria
¿Pre Diabético = Diabético?
Chance 50% Pre Diabéticos tienen un riesgo alto de desarrollar diabetes y evento CV
especialmente si tienen también otros componentes del SM.
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Hiperglicemia FR mayor de ECV
Glicemia postprandial > correlación Riesgo CV
Riesgo CV de estados Pre Diabéticos
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Efectos biológicos de la Insulina sobre la homeostasis de la Glucosa
Ingreso de glucosa a las células
Síntesis de glucógeno
Disminución de la gluconeogénesis
Epidemiología
Múltiples factores para el desarrollo de DM La mitad puede atribuirse a factores ambientales, principalmente obesidad y sedentarismo, el otro 50% puede atribuirse a factores genéticos.
El Incremento de las últimas décadas en la incidencia de DM tipo 2 se debe al aumento alarmante del Sp y la Ob. Otros factores: edad, el tabaquismo, el nivel socioeconómico, lugar de residencia (entorno rural o urbano).
Ob el FR independiente + importante para el desarrollo de DMT2
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Prevalencia
Existe alrededor de 15 millones de personas con DM en LA y esta cifra llegará a 20 millones en 10 años
La prevalencia de DMT2 en menores de 30 años
es menor del 5% y después
de los 60 años sube a más del 20%
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Antecedentes nacionales
8% DMT2 8,2% Pre-diabetes
10.8% hipertensos son diabéticos (conocida)
6% de los normotensos son diabéticos (conocida)
El pacientes DMT2
72% tiene HTA - 21% sobrepeso - 41% obesidad
Estudio de Prevalencia de la Diabetes en el Uruguay. Primera fase: Montevideo. Año 2004. Arch Med Int 2005; 27: 7-12
1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT
ENFR - MSP
Glucemia en ayunas promedio, excluyendo las personas en
tratamiento por glucemia elevada: 88 mg/dl
• Adultos con glucemia en ayunas elevada (≥126 mg/dl o que actualmente estén en tratamiento por glucemia elevada):
5,5%
Factores de riesgo cardiovascular en 74.420 solicitantes de carné de salud
El valor medio de glucemia fue de 100,4 mg/dl
Hombres 102,9 mg/dl y 97,5 mg/dl en mujeres, p<0,0001.
Diabetes, prevalencia 6,8% 14,4% con diabetes controlada
Estados Prediabéticos: 11,1% (13,9% y 8,3% en mujeres, p<0,001),
Edad promedio 36
años (15-89)
La mayoría de las causas de hospitalización del diabético se pueden prevenir con una buena
educación y un adecuado programa de reconocimiento temprano de las complicaciones.
La principal causa de muerte de la persona con DMT2 es cardiovascular.
OMS 916
Evidencias epidemiológicas sobre nutrientes, alimentos y alteración del metabolismo de la glucosa
Evidencias epidemiológicas sobre nutrientes, alimentos y alteración del metabolismo de la glucosa
Hidratos de carbono:
dietas con bajo contenido en CH mejoran la sensibilidad a la Insulina, aunque
no existe evidencia a largo plazo.
PNA tienen un efecto protector Grasas: Alta ingesta total de grasas se ha asociado a mayores concentraciones de insulina en ayunas y a un menor índice de sensibilidad a la insulina. Tipo de grasa que se ingiere. AGS y T, aumento de los niveles de insulina en ayunas, una menor sensibilidad a la insulina y un mayor riesgo de DMT2. El consumo de MUFA y PUFA favorece el control de: PA, coagulación, la función endotelial y RI, teniendo efectos beneficiosos en prevención y en el tratamiento del Smetab.
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Tratamiento Nutricional de la Diabetes y sus estados previos
Características generales El plan de alimentación es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes. Control de signos, síntomas y consecuencias. Debe ser personalizado y adaptado a las condiciones de vida del paciente. Recomendaciones dietéticas de acuerdo edad, sexo, estado metabólico, situación biológica (embarazo, etc.), actividad física, enfermedades intercurrentes, hábitos socioculturales, situación económica y disponibilidad de alimentos. Debe ser fraccionado 5 a 6 comidas diarias, mejora la adherencia, reducen picos glucémicos. La sal deberá consumirse en cantidad moderada (6 g)*
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
No es recomendable el uso habitual de bebidas alcohólicas. El exceso de alcohol puede producir hipoglucemia. Las infusiones como café, té, aromáticas y mate no tienen valor calórico intrínseco y pueden consumirse libremente. Consumo de jugos se debe tener en cuenta para no exceder los requerimientos nutricionales diarios. Es preferible que se consuma la fruta completa en lugar del jugo. La sed indica generalmente deshidratación cuya principal causa en una persona con diabetes es hiperglucemia. Consumo de alimentos ricos en fibra soluble (50 g/día) mejora el control glucémico, reducen la hiperinsulinemia y reducen los niveles de Lípidos.
Cálculo del valor calórico total El VCT dependerá del estado nutricional y actividad física.
IMC>25 dieta hipocalórica
IMC 19 y 25 dieta normocalórica
Si ha logrado mantener un peso
Estable con la ingesta habitual,
Sólo requiere modificaciones en
Su calidad y fraccionamiento.
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Proporción de los nutrientes o Proteínas: no exceder 1 g por kg/P/día.
o Carbohidratos: 50% y el 60% VCT prefiriendo los complejos con alto contenido de fibras solubles como las leguminosas vegetales y frutas enteras con cáscara.
o Grasas: máximo 30% del VCT Calidad de las grasas < 10% Grasa Saturada > 10% GMI 10 % GPI Colesterol menor 300 mg./ día
Uso de alimentos "dietéticos" Edulcorantes: sucralosa no representa ningún riesgo para la salud y puede recomendarse para reemplazar el azúcar.
Edulcorantes y alimentos con sorbitol o la fructosa sí tienen valor calórico.
“La fructosa no genera sensación de saciedad” Lácteos "dietéticos": Elaborados con leche descremada, son recomendables y especialmente útiles para las colaciones.
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 Rev Esp Salud Pública 2007, Vol. 81, N.° 5
¿Indice Glucémico?
La elevada ingesta de carbohidratos con alto IG puede aumentar la resistencia a la insulina, ya sea por pérdida de la función pancreática,
por excesiva secreción de insulina o por glucotoxicidad de la célula beta.
“existe controversia en este aspecto, ya que en una revisión de la biblioteca
Cochrane sobre el consumo de carbohidratos de bajo IG, de 15 ensayos
clínicos randomizados y controlados no se encontraron diferencias en los
valores de glucemia basal y de insulina, aunque sí discreta disminución en los
niveles de colesterol y de hemoglobina glicosilada”.
Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
¿Cuál es el peso que debería tener una Persona con DM?
Idealmente toda persona con diabetes debería tratar de mantener su IMC en el rango normal.
Sin embargo, se puede considerar un IMC menor de 27 kg/m2 como una meta intermedia que equivale a tener un sobrepeso menor
del 20%.
¿Cuál es la presión arterial que debería tener una persona con DM?
PA por debajo de 130/80 mmHg
6. Dislipemias
Definición:
“Alteración de los valores normales de
una o varias fracciones lipídicas”
Alimentación de los Uruguayos
GRASAS 34%
Extremadamente grasa
Alta en grasa saturada y colesterol
Relación AGS/AGI inadecuada
Prevalencia de dislipemias en nuestro medio "Carné de Salud" C Scolnik de Grumberg, Marina Mastropiero y col.
66% Col mayor a 200 mg/dl HDL por debajo de 35 mg/dl 32% de los H y en 10% M Datos del MSP (1995) entre 19 y más de 60 años tienen CT por encima de 200 mg/dl. 59% de los hombres y 57% de las mujeres MSP 2006 Col Total medio 181 mg/dl. 29% de la población Col Total ≥ 200 mg/dl. HTG 24% (150 mg/dl) HDL bajo 20% (40 mg/dl)
1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT
Hipercolesterolemia Valor medio 175,5 mg/dl
30,3% (27,0% en M y 34,1% F, p<0,001),
Colesterol HDL Valor medio 50,4 mg/dl
HDL bajo 30,0% M y 24,6% F
Factores de riesgo cardiovascular en 74.420 solicitantes de carné de salud
Grasas: “Placeres peligrosos”
Epidemiología
• Cantidad y calidad de las grasas relación directa con el perfil lipídico.
• Dietas ricas en ácidos grasos saturados y colesterol, modifican los niveles séricos de colesterol y aumentan el riesgo de ECV
• Consumo ácidos grasos insaturados, presentan baja incidencia de enfermedad coronaria.
“HDL: brigada de limpieza” El nivel plasmático de HDL permite predecir el riesgo de infarto
Relación HDL/Col T.
El HDL-colesterol transporta: • colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado, donde es excretado o convertido en Ac. Biliares • Evita la formación de coágulos A su vez rol inhibidor de la oxidación de las LDL
HDL Colesterol
No todas las formas de hipertrigliceridemia generan el mismo riesgo vascular
La hipertrigliceridemia familiar combinada con: DM Obesidad Central Síndrome de resistencia insulínica
está vinculada con mayor riesgo de enfermedad vascular coronaria
Framinghan: “nivel de triglicéridos plasmáticos constituye un factor de riesgo independiente en las mujeres”.
TG
LDL Col
“Un arma de destrucción masiva”
Su capacidad de infiltración arterial también en las coronarias conduce a infartos
Además puede producir coágulos sanguíneos:
MMII: enfermedad vascular periférica
Cerebro: infarto cerebral
Miocardio: IAM
Mayores concentraciones plasmáticas de LDL mayor riesgo a Infartar
A fines de los 90 el LDL normal =
160 mg/dl.
Hoy 20 años mas tarde menor a
100 mg/dl
5.
¿Como lograr estos aportes?
Estrategias para mejorar el Perfil lipídico
• Reducción % de grasa total de la alimentación
• Corregir el peso
• Abandonar tabaquismo (aumento de 10% HDL)
• Actividad física
Grasas
Necesarias:
Construir membranas, sistema inmunitario, reproducción, desarrollo y funcionamiento del cerebro.
Necesitamos consumir grasas
30% VCT diario
AGM
Reducen LDL
No disminuyen el HDL
Fuente: aceite de oliva, canola, frutos secos (avellanas,
almendras y nueces), pescados (bacalao, caballa, arenque),
aves (pollo, pato).
Su uso dependerá del aporte calórico total
Además aportan antioxidantes, como la Vitamina E.
10% del VCT mínimo ROL DE LA DIETA MEDITERRÁNEA EN LA PREVALENCIA DEL SINDROME METABÓLICO ,
Rev Chil Nutr Vol. 34, Nº3, Septiembre 2007
AGPI 6 -10% del VCT
Omega – 6 (AG Linoleico y araquidonico)
Reducción del LDL y TG
Otras fuentes: aceite maíz, soja, nueces y pipas.
Prevención CV, especialmente
en diabéticos (favorecen la función de la I).
5-8% del VCT
AGPI Omega – 3: pescados azules
Reducción TG y mejora el perfil lipídico
Anticoagulante, disminuyendo el riego de infarto.
“reducción del 60 % de enfermedad cardiaca con consumo habitual”
Fuentes: salmón, anchoa, sardina, atún.
Otras fuentes: canola, nueces, aceite de soya.
1-2 % del VCT
AGS Su alto consumo eleva Col T y LDL Mirístico y palmítico
Mayor consumo de GS mayor riesgo de infarto, y en un 30% algunos tipos de cáncer
≤10% del VCT
GRASA TRANS
Aumentan LDL Col, TG, disminuyen HDL y
la función de la insulina.
Aumentan riesgo DMT2 y tal vez favorezca
la vasoconstricción.
Por cada 2% de VCT el
riesgo de ACV aumenta un 25%
≤1% del VCT
Tratamiento del SM
Objetivos del tratamiento del SM se podrían resumir en: 1. Prevenir la enfermedad cardiovascular mediante la reducción del riesgo atribuible al SM 2. Prevenir la diabetes mediante la reducción del riesgo atribuible al SM 3. Corregir sus componentes mediante el alcance de metas de normalidad Es de suponer que al alcanzar las metas de normalidad de cada uno de los componentes del SM este ya no estará presente y por consiguiente desaparece el riesgo cardiometabólico correspondiente, pero esto aún no se ha probado.
CONSENSO LATINOAMERICANO DE LA ASOCIACION LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD), Epidemiología,
Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos , disponible : www.idf.org
¿Cuáles son las medidas no farmacológicas más efectivas para tratar
el SM?
• Cambios del estilo de vida son quizás los más efectivos para un manejo global del SM
• El ejercicio físico, además puede elevar el HDL Col.
Evidencias
Estudio de Da Qing (China)
Reducción de incidencia de DM de un 51% en personas con
ITG con intervención en dieta y/o ejercicio y el efecto se
mantuvo hasta 20 años después.
Estudio DPS (Finlandia) en personas con ITG
Ninguno de los que lograron cumplir 5 metas desarrolló
diabetes, y el efecto de la intervención se prolongó hasta 7años.
Metas: reducir >5% del peso, la ingesta de grasa a <30% del VCT
y <10% AGS, aumentar consumo de fibra a ≥15 g /1000 kcal y
ejercicio <4hr por semana)
¿Qué tipo de dieta debe llevar una persona con SM?
El plan de alimentación es el pilar fundamental del tratamiento de los pacientes con SM y no puede haber un buen control sin una
adecuada alimentación.
Debe ser personalizado, y adaptado a cada individuo de acuerdo
con su edad, género, estado metabólico, situación biológica,
actividad física, hábitos socioculturales, situación económica y
disponibilidad de alimentos en su lugar de origen.
CONSENSO LATINOAMERICANO DE LA ASOCIACION LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD), Epidemiología,
Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos , disponible : www.idf.org
Tratamiento Nutricional del Síndrome Metabólico y sus complicaciones
El tratamiento corregir el peso mejorar la sensibilidad a la insulina y las alteraciones
metabólicas y cardiovasculares asociadas.
Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
Propuesta de recomendaciones nutricionales
a) Control de la ingesta energética,
sujetos con síndrome metabólico presentan exceso de peso, reducción
moderada de peso de entre el 5-10%
mejoría del 30% al 60% en la sensibilidad a la insulina
también contribuyen a mejorar los factores trombogénicos,
proinflamatorios y de disfunción endotelial
Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
b) Control Calidad de las Grasas Menor al 30% Grasa saturada (< 10 %), ácidos grasos trans (< 1 %) Incremento del porcentaje de AGM y AGP (no mayor al 10%) Col Total < 300 mg (o 200 mg)
es más importante la calidad que la cantidad de la grasa
Evidencias sustitución de grasa saturada o hidratos de carbono por AGM mejora el perfil lipídico y la sensibilidad a la insulina. Cuando los AGM sustituyen parcialmente a los CHO de la dieta, las concentraciones de TG y de partículas pequeñas de LDL disminuyen, tanto en sujetos sin diabetes como con diabetes
Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
Propuesta de recomendaciones nutricionales
c) Acidos grasos ω-3 Aumentar su aporte semanal
ejerce acciones beneficiosas sobre el riesgo cardiovascular, como potencial
agente antitrombótico y antiarrítmico
d) Disminución del consumo de carbohidratos
simples Menor al 20% o uso esporádico (sacarosa, fructosa)
Debe desaconsejarse ingestión de bebidas azucaradas, por su asociación con el
incremento de peso y modificaciones lipídicas en sujetos con SMetab.
Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
Propuesta de recomendaciones nutricionales
e) Predominio de HC complejos Controlar la sensibilidad de la insulina y las concentraciones de lípidos.
La fibra soluble claramente se asocia a una disminución de las excursiones glucémicas e insulinémicas posprandiales en sujetos con síndrome metabólico o diabetes mellitus, pero en los cinco estudios de cohortes analizados es la fibra insoluble la que ofrece una mejor relación inversa con el desarrollo de diabetes tipo 2, a pesar de desconocerse el mecanismo real por el que actúa.
f) Consumo de proteínas
15 - 20%, pudiendo llegar a 25%
Cuidando el origen
Propuesta de recomendaciones nutricionales
g) Reducción del consumo de sal el consumo de sal puede empeorar la sensibilidad a la Ins., aumenta PA
h) Limitación de la ingesta de alcohol, no incentivar
2-3 bebidas/día (<30 g/día) en hombres y
1-2 bebidas en la mujer (< 20 g/día)
Esta cantidad se ha asociado a disminución del riesgo relativo de
enfermedad coronaria, sin embargo debe evaluarse en sujetos con síndrome
metabólico el impacto de la ingestión de alcohol sobre las concentraciones de
lípidos o en aquellos individuos con evidencia de esteatosis hepática.
Propuesta de recomendaciones nutricionales
Tratamiento nutricional en el síndrome metabólico, Miguel A. Rubio1, M.ª Dolores Ballesteros2, Carmen Moreno3
i)Consumo de fibra soluble
10 – 15 g/ día control las concentraciones de colesterol- LDL en un 13%
fibra dietética se correlacionó de manera inversa con las concentraciones
de insulina basales, IMC y con el cociente cintura/cadera Fitoesteroles (2 g/día) aceite de girasol y la soja
contribuye a una disminución del 10- 15% en las concentraciones de LDL-colesterol
Propuesta de recomendaciones nutricionales
j) Dieta tipo mediterránea: • mayor pérdida de peso
• mayores reducciones de marcadores inflamatorios y trombosis
disminución de los componentes
del síndrome metabólico
Nutrición en síndrome metabólico, Pilar Matía Martín et al, Rev esp Salud Pública 2007, Vol. 81, Nº5. 84 Rubio et al., Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88
La alimentación a estado siempre ligada al tratamiento de las enfermedades. Por ese motivo en el pasado, en el presente y seguramente en el futuro se
investiguen “tipos de alimentación” vs. enfermedades.
Propuesta de recomendaciones nutricionales
Ganancias …
“En dos estudios multicéntricos (3 años) Finnish Diabetes
Prevention Study y el Diabetes Prevention Program, se
describió una disminución del 5-7% del peso corporal
comportó una reducción del 58% en la conversión a diabetes
tipo 2 de sujetos con tolerancia alterada a la glucosa.”
Otras medidas que debemos incentivar…
Ejercicio ¿Qué tipo puede realizar una persona con SM?
El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas:
- A corto plazo cambiar el habito sedentario, mediante el solo el
caminar.
- A mediano plazo, la frecuencia del ejercicio deberá ser cuando menos
de 3 - 5 v/semana, 30 minutos cada vez.
- A largo plazo, aumento de la frecuencia e intensidad. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar, ciclismo, correr).
El ejercicio Intenso o el deporte competitivo requieren de medidas
preventivas así:
Evaluación cardiovascular en pacientes mayores de 30 años,
hipertensos, diabéticos de más de 10 años de evolución, obesos
mórbidos, o con alguna cardiopatía o sospecha de la misma.
¿Qué otros cambios en el estilo de vida debe realizar una persona con SM?
Es necesario que toda persona con SM evite o suprima el hábito de fumar, ya que el riesgo de complicaciones macrovasculares
aumenta significativamente.
Terapia del comportamiento alimentario
Terapia del comportamiento
Basada en principios básicos de aprendizaje.
Procesos por los cuales se aprenden hábitos,
desarrollan expectativas acerca de las
consecuencias del comportamiento y adoptan
cambios en respuesta a las nuevas demandas
del medio.
Consenso: obesidad y riesgo cardiovascular, Aranceta J, et al, Clin Invest Arterioscl 2003;15 (5):196-233
Técnicas que se incluyen (1)
Control de estímulo Hacer 4 comidas a la misma hora, en determinado lugar, comer sentado, sin distracciones, comer lento, detenerse en medio y al final de la comida, servir alimentos en pequeñas cantidades.
Reforzamiento + Recibir recompensas después de completar un objetivo.
Automonitoreo Evaluar estados emocionales previos y posteriores a las comidas, de ingesta de nutrientes, etc.
Técnicas que se incluyen (2)
Contrato de comportamiento Determinar objetivos de comportamiento específicos, cambios graduales,
objetivos realistas, cambios positivos en el comportamiento (no en el peso).
Apoyo social Seleccionar compañero de apoyo.
Al finalizar el tratamiento el paciente debe recibir
ayuda especifica para
evitar recaídas.
Consenso: obesidad y riesgo cardiovascular, Aranceta J, et al, Clin Invest Arterioscl 2003;15 (5):196-233
CONCLUSIONES I
Tanto el SM en su conjunto como los componentes que lo configuran de forma aislada, se relacionan con un aumento del riesgo cardiovascular.
El tratamiento y el control de cada FR pasa por la modificación de los hábitos de vida, priorizando la disminución ponderal.
CONCLUSIONES II Aún existe controversia sobre la dieta óptima para estos pacientes. En cada una de las situaciones, tanto los estudios epidemiológicos como los de intervención sugieren un mayor beneficio de dietas con baja cantidad de CH y/o con pobre carga glucémica. No existe suficiente evidencia para recomendar una disminución drástica de los HC consumidos, pero sí para limitar los alimentos con alto IG.
CONCLUSIONES III La dieta mediterránea y la dieta DASH cumplen esta premisa, sin embargo sólo la DM se ha asociado a una disminución en la mortalidad CV y global a largo plazo. De momento se sigue recomendando restringir la ingesta de AGS, trans y Col a favor de las AGM y AGP, limitando el Na y los azúcares refinados.
El consumo de frutas, verduras y cereales integrales debe ser elevado, potenciando también la ingesta de pescado. Incrementar la actividad física habitual es un componente fundamental del cambio en el estilo de vida.