sindrome nefrítico
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SINDROME NEFRÍTICO
LESLY ESPINELJOCELYN VILLAVA
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¿QUÉ ES EL SÍNDROME NEFRÍTICO?
• ES UN CONJUNTO DE SÍNTOMAS DEBIDOS A UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS GLOMÉRULOS,
• DE PATOGENIA INMUNOLOGICA, INDUCIDO POR INFECCIONES BACTERIANAS VIRUS ,
• O COMO REACCION DE ENFERMEDADES SISTEMICAS.
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DIFERENCIA CON SÍNDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRÓTICO; En sus comienzos afecta a la
membrana basal.
SINDROME NEFRÍTICO; afecta a una o varias estructuras en conjunto.
Puede existir afectación;
Endocapilar Extracapilar Del Mesangio Compromiso mixto: endotelio y membrana basal glomerular. podocitos
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SE CARACTERIZA CLÍNICAMENTE PORQUE:
Secundario a la inflamación glomerular se presenta .
HEMATURIA con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, asociado generalmente a hipertensión arterial, proteinuria de rango variable, edema periférico y cierto grado de disfunción renal con oliguria.
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CARACTERISTICAS DE LA HEMATURIA GLOMERULAR
Microscópica en el 70% casos.Macroscópica en el 30%.Orina oscura coloreada, total indolora y sin coágulos.Hematíes dismórficos > 20%.Acantocituria > 5%.Demostración de leucocitos o células epiteliales en el interior de los cilindros.
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ETIOLOGÍA
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ETIOLOGÍA
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CAUSAS MAS COMUNES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Nefropatía por IgA
Púrpura de Henoch-Schoenlein
Síndrome urémico hemolítico
Glomerulonefritis posestreptocócica
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FISIOPATOLOGÍA
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AFECTACION RENAL POR:DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL INTERIOR DEL CAPILAR GLOMERULAR IgG,C3
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular• Factores quimiotácticos: neutrófilos y
macrófagos que liberan sustancias que dañan la Mb basal y las célulasvasculares
LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS Factor de necrosis tumoral, IL-1, IL-6
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FisiopatologíaInfección
Formación de anticuerpos contra la membrana basal.
Formación de complejos inmunes.
Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares
Inflamación del glomérulo
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La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las células mesangiales.
Fisiopatología
Depósito de inunocomplejos en el
interior del capilar glomerular
Activación del complemento
Liberación de los mediadores inflamatorios
Depósito de monocitos,
linfocitos y PMN
FNT – α, IL – 1, IL - 6
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EN POCAS PALABRAS…
Fisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
RetenciónH2O e Na+
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFGOliguriaAzoemia
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MANIFESTACIONES CLINICASOliguria (<400 ml en 24 horas).Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.Hematuria macroscopicaEdemaHTA (volumen dependiente)Cilindros hemáticosHiperazoemiaHipervolemia (ingurgitacion yugular y congestion pulmonar).Disminución de la tasa de filtración glomerular
El diagnóstico de síndrome nefrítico agudo se basa en la
presencia de la triada sintomática: hematuria, Edema e hipertensión arterial asociada a
proteinuria.
Cuando el síndrome se debe a enfermedad sistémica, se agregan los signos y/o síntomas propios de la enfermedad (fiebre, púrpura, hemoptisis, artralgias, artritis, etc.).
COMPLICACIONES:-Insuficiencia cardiaca congestiva-Hiperpotasemia-Encefalopatia hipertensiva
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DIAGNOSTICO - Anamnesis.
-Clínica.
-Exámenes de laboratorio. 85%
- Examen de orina . 90% Sedimento urinario. Examen bioquímico.
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PRUEBAS DIAGNOSTICAS…•Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.
•Parcial de orina y sedimento urinario: (en búsqueda de hematuria y proteinuria)
•Frotis sanguíneo: para determinar hallazgos de anemia hemolítica.
•Hemograma: se encuentra hematocrito y hemoglobina disminuido por dilución.
•Urea y creatinina: se encuentran elevados, indicando grado de insuficiencia.
EXAMENES ADICIONALES
•Uro cultivo: para descartar infección urinaria.•C3 Y C4: el 99% de los casos se encuentran disminuidos si el SN tiene origen post-infeccioso (aumentada la antiestreptolisina)•Ecografía Renal y de vías urinarias. (si se piensa en un compromiso renal aparente)• Biopsia renal (según criterios)
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Serología…- Ac contra productos extracelulares de
los estreptococos: evidencia indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O- AK: antiestreptocinasa- AH: antihialuronidasa- ADNasa:
antidesoxirribonucleasa B- NADasa: antinicotiladenina-
dinucleotidasa
- ANA• (ANTI DNA CON
INMUNOFLUORESENCIA)• PROTEINA C RECTIVA• ERITROCEDIMENTACION
- BIOPSIA RENAL:
No indicada salvo:
- Duda diagnóstica
- Complemento normal
- Ac antiestreptocócicos negativos
- Proteinuria masiva
- Azoemia progresiva
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Descartar:Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADNVasculitis.- anticitoplasma del neutrófiloSíndrome de Goodpasture.- antimembrana basal
glomerular
- Persistencia de síntomas superiores a:- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas- Micro hematuria 2 años- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas- Proteinuria 10 semanas- IRA persistente- Duda diagnóstica
BIOPSIA
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TENER EN CUENTA
• La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.
La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente importante para identificar los 2 patrones del depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:
→Granular: marcador de glomerulopatias por complejos inmunes.
→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de anticuerpos contra membrana basal.
→Ausencia de inmunoglobulinas o pauci inmune glomérulo nefritis.
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Tratamiento
•Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día).
•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
Medidas generales
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TratamientoFurosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosisv.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas. Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.
Corticoesteroides (ENF. SISTEMICAS/ AUTOINMUNES)
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GLOMERULONEFRITIS CON MANIFESTACIONES DE SÍNDROME
NEFRÍTICO
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GLOMERULONEFRITIS POST ESTREPTOCÓCICA
• Esta Glomerulonefritis resulta de la infección con una cepa nefritogénica de estreptococos grupo A.
• Se presenta comúnmente después de una faringitis .
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CURSO
• El transtorno suele autolimitarse, con recuperación normal en 95% de los individuos en un plazo de dos meses.
• Mientras que el 5% restante desarrolla Glomerulonefritis rápidamente progresiva, sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal terminal.
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Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (microscopía electrónica). Voluminoso depósito subepitelial o hump.
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (hematoxilina- eosina). Intensa proliferación endocapilar difusa con exudación leucocitaria.
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NEFROPATÍA POR IGA
• Este trastorno se acompaña de hematuria macroscópica, se acompaña de una infección de vías respiratorias en el 50% de los casos, síntomas gastrointestinales en el 10% o una enfermedad similar al resfriado 15%.
• La concentración de IgA se eleva de un 30 a un 50% en los pacientes, con deposito de IgA en el mesangio.
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GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL IGA
Engrosamiento del
mesangio y
proliferación de
células mesangial
es
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PÚRPURA DE SCHOENLEIN-HENOCH(PÚRPURA ANAFILACTOIDE)
• Esta enfermedad se presenta con purpura palpable, artralgias y síntomas gastrointestinales (cólico, nausea y melena).
• La lesión renal es idéntica a la nefropatía por IgA, con deposito de IgA en el mesangio, aunque claramente difieren las presentaciones clínicas.
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INMUNOFLUORESCENCIA MUESTRA DEPÓSITOS MESANGIALES DE IGA. ADEMÁS DE C3, IGG Y ANTIFIBRINA.
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SINDROME DE GOODPASTURE Enfermedad autoinmunitaria.
Perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar, que suele acabar en una enfermedad pulmonar intersticial.
Se caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos pulmonares.
La clínica :95% por la hemoptisis, disnea , debilidad, fatiga, Hb < 12 g/dl, leucocitosis > 10.000 mm3, proteinuria, y moldes de células rojas y blancas en el urograma.
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SINDROME DE GOODPASTURE
glomerulonefritis proliferativa y necrosante focal acompañado de formación de semilunas.
Hay deposito de IgG y C3,
diagnóstico de anticuerpos contra la membrana basal glomerular
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GRACIAS!