sindrome regional complejo (pp tshare)

• Atrofia de Sudeck.• Algodistrofia.• Causalgia Mayor.• Causalgia Menor.• Distrofia Simpática Neurovascular.• Distrofia Simpática Refleja.

NOSOLOGÍA PREVIA

• Distrofia Simpática Postraumática.• Edema Crónico Postraumático.• Osteoporosis Postraumática.• Síndrome hombro-mano.• Termalgia.

Comentario

1

Cuadro de dolor regional de predominio distal, que se presenta después de un

estímulo nocivo, y que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural

esperada.

Merskey H. IASP Press,1994.

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Comentario

2

Distrofia Simpática Refleja

Causalgia

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo 1


Comentario

3

4.- No se establece el diagnóstico ante una causa que justifique el dolor o disfunción.


1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.

2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, desproporcionados para la causa que los produjo.

3.- Presencia en algún momento de edema, cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.

Comentario

4

1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, después de una lesión nerviosa, no necesariamente limitado al territorio del nervio lesionado.

Merskey H. IASP Press,1994.

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO tipo II

3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que justifique el dolor o disfunción.

2.- Presencia en algún momento de edema, cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.

Comentario

5

1.- Dolor que cede con intervenciones simpaticolíticas.

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e independiente del sistema simpático.

2.- Puede presentarse en diferentes cuadros clínicos.

Comentario

6

Dolor fantasma

Neuralgias

SDRC

DolorSimpáticamente

Mantenido

Comentario

7

I. Incidencia máxima a los 50 años.

II. Más frecuente en mujeres.

III. Afecta a niños y ancianos.

IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.

V. Posible predisposición genética. (HLA A3,B7,DR2)

Baron R. IASP Press, 1996. Mailis A. Clin J Pain 1994.

EPIDEMIOLOGÍA

Comentario

8

I. SENSITIVOS.

II. AUTONÓMICOS.

III. MOTORES.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Comentario

9

3.- Sensaciones evocadas anormales:Alodinia (táctil y térmica).Hiperalgesia.Hiperpatía.Hiper o Hipoestesia.

Boas RA. IASP Press, 1996.

A- SENSITIVOS

1.- Dolor espontáneo, de características quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.

Comentario

10

I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por exceso ó defecto.

b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez, cianosis.

c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas circulantes.

B. AUTONÓMICOS

Comentario

11

II.- SUDOMOTORES;

- Hipo o hiperhidrótica.

III. - EDEMA;

- Signo mayor en el SDRC.- Sólo se objetiva en el 50%.- Producido por neuromediadores: - FGF. - Neuropéptidos.

Boas RA. IASP Press, 1996.Comentario

12

1. Fuerza muscular activa disminuida.2. La presentan el 90% de los pacientes.3. Afecta a todos los músculos de la porción distal de la extremidad.4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.5. Provoca gran discapacidad.

C. MOTORES

Comentario

13

JJ Bonica. The Management of Pain,1990

Fase aguda

Fase distrófica

Fase atrófica

(Dolor,cianosis,frialdad,cambios tróficos)

(Atrofia cutánea,muscular,ósea y anquilosis)

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD

Comentario

14

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.

- Fase arterial, partes blandas y ósea.

- Sensibilidad y Especificidad > 90%

- Valor Predictivo negativo; 100%

- Captación periarticular característica.

Holder LE. Radiology,1984.Holder LE. IASP Press,1996

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

18

Comentario

19


2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.

Desmineralización

irregular y difusa

Reabsorción ósea

intracortical.


Comentario

20

3.- TELETERMOGRAFÍA.

- Reflejo Primario.- Territorio somato- cutáneo referido.- Patología nervio Periférico.


Comentario

21

0 250 500

4.- LASER DOPPLER CAMPIMÉTRICO


Comentario

22

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS LOCALES. - Bloqueo del ganglio estrellado. - Bloqueo simpático paravertebral lumbar.

2.- TEST CON GUANETIDINA.

3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.

TEST DIAGNÓSTICOS

Comentario

23

a. Test eficaz:- Temperatura distal > 35 ºC.- Ingurgitación venosa.- Sequedad de la Piel.- Sensación subjetiva de calor del paciente.

Stanton-Hicks M. IASP Press,1996

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS LOCALES

b. No garantizan el bloqueo de miembro superior:- Sd. de Horner, Anhidrosis facial, congestión nasal.

Comentario

24

c.- Limitaciones de la técnica.

- Bloqueo limitado al 70-75% de la fibras postganglionares.

- Falsos Positivos; - Efecto Placebo. - Bloqueo somático. - Absorción sistémica de los anestésicos.

- Falsos Negativos; - Dificultades en la técnica.

Comentario

25

1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.

3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor seguido de alivio del mismo.

4.- Controvertida utilidad como tratamiento. Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.

Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.

2. TEST CON GUANETIDINA

Comentario

26

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min; Escala Analógica Visual. Sensibilidad Mecánica y Frío.

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA

suero salino 0.9% 2ml/kg/h Fentolamina 1mg/kg/10min

Suero salino 0.9% 300-500 ml

Comentario

27

A.- No doloroso y sencillo.B.- Es seguro con este protocolo.C.- Menos falsos positivos; - Evita el efecto placebo. - No hay bloqueo somático .D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo simpático.E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.

Campbell JN. IASP Press,1996

VENTAJAS FRENTE A LOS BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

Comentario

28

Verdugo RJ. Neurology,1994

Suero salino 0.9% 300-500 mlPROTOCOLO B PROTOCOLO C

PROTOCOLO AFenilefrina 500 mcgr


Fentolamina 0.5 mg/kg/20 min




Fenilefrina 500 mcgr

RESULTADOS CUESTIONADOS

Comentario

29

PROTOCOLO A

051015202530

%

Placebo Fentolamina

PROTOCOL O B Y C

0

5

10

15

20

%

Placebo Fentolamina Fenilefrina

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal

Comentario

30

1.- Interrupción de la circulación distal.2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o DSM.5.- Mecanismos dependientes de la microvascula- rización de tejidos somáticos profundos.

Baron R. IASP Press,1996

4. TEST DE LA ISQUEMIA

Comentario

31

PSICÓGENA

ETIOPATOGENIA

ORGÁNICA

Comentario

32

1.- Distribución en guante o calcetín. Parálisis de Charcot.2.- No limitada al territoro de un nervio.3.- Ausencia de origen orgánico en el SDRC I.4.- Imagen en espejo en miembro contralateral. Afectación de más de una extremidad.5.- Respuesta exagerada a los bloqueos con anestésicos locales.

PSICÓGENO

Comentario

33

1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder. Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for Somatoform expresion. Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.

3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic dystrophy. Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.

4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities. Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.

Consideran los Síndromes de Dolor Regional Complejo como Dolor Psicógeno.

Comentario

34

1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic Dystrophy. Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.

2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic Dystrophy and non-RSD patients. Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.

3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients. DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.

No encuentran diferencias comparando la incidencia de trastornos de personalidad y

disfunción psicológica en pacientes con SDRC frente a otras patologías álgicas.

Comentario

35

a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN; - Axotomía completa de fibras A beta. - Axotomía casi completa de fibras A delta. - Fibras C prácticamente indemnes.

MODELO EXPERIMENTAL

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA LESIÓN; - Normal casi en su totalidad.

Comentario

36

1.- DOLOR ESPONTÁNEO; - Posición de defensa de la pata. - Pérdida de peso.2.- HIPERALGESIA; - Mecánica y al calor. - Uñas hipertróficas.

0 250 500

SIGNOS

3.- ALODINIA; - Táctil y al frío.

4.- TRASTORNOS VASOMOTORES;

5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;Comentario

37

1.- Aumento de la latencia en el test de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la pata contralateral.

BASAL 7 DÍAS POSTCCI

0 250 500

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS

Comentario

38

Mao J. Brain Res, 1992

CENTRAL Y PERIFÉRICO

Bloqueo periférico con anestésicos

ANALGESIA 24 horas

Antagonista NMDA intratecal

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

Comentario

39

Comunican Resultados Eficaces.

1.- Bloqueos simpáticos. Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.2.- Dimetilsulfóxido vía tópica. Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.3.- Nitritos vía tópica. Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina. Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol. Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.

TRATAMIENTO

Comentario

40

6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina. Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.

7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco. Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.

8.- Bifosfonatos vía venosa. Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.

9.- Calcitonina vía nasal. Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.

TRATAMIENTO

10.- Corticosteroides vía oral. Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.11.- Gabapentina. Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.

Comentario

41

REHABILITADOR

PSIQUIÁTRICO

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

ANALGÉSICO

Comentario

42

- GRADO I (severo); Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.

- GRADO II (moderado); Síntomas y Signos moderados.

- GRADO III (leve); Borderline entre la respuesta normal al insulto y los cuadros graves.

JJ Bonica. The Management of Pain,1990

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC

Comentario

43

- GRADO I (severo); Bloqueo simpático y somático continuo. (Sistemas espinales cervicales o lumbares).

- GRADO II (moderado); Tratamiento oral. Bloqueo simpático discontinuo. (Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).

- GRADO III (leve); Analgésicos orales, Antidepresivos. Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.

TRATAMIENTO ANALGÉSICO

Comentario

44

Comentario a la diapo2

Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura de los síndromes conocidos como distrofia simpático refleja y causalgia era confusa. Durante años se habían venido utilizando otros muchos términos para describir la misma patología como: atrofia de sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano, causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..


Definición de la IASP del Síndrome de dolor regional complejo: “Cuadro de dolor regional de predominio distal, que se presenta después de un estímulo nocivo, y que excede en duración e intensidad a la evolución clínica natural esperada”.


El término síndrome de dolor regional complejo tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el tipo II al de causalgia.


Criterios clínicos mínimos para poder establecer el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo I. Es necesario que el paciente presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos en la diapositiva.


Criterios Clínicos mínimos para poder establecer el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional Complejo tipo II. Es necesario que el paciente presente los tres criterios descritos en la diapositiva.


La IASP establece una tercera entidad clínica denominada dolor simpáticamente mantenido que puede presentarse o no en asociación con los síndromes anteriormente descritos.


El dolor simpáticamente mantenido es una característica común a diferentes cuadros clínicos y no es un condicionante específico de ninguno de ellos.


Respecto a la edad el síndrome muestra una distribución normal, con una incidencia máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto a los niños como a los ancianos y es más frecuente en mujeres que en los hombres. La extremidad superior es la más frecuentemente afectada.


La clínica clásica de estos síndromes incluye trastornos autonómicos, sensitivos y motores.


El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de los pacientes, de características quemantes y punzantes, profundo y agravado por el ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de sensaciones evocadas anormales como la alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.


El 80% de los pacientes presentan cambios de temperatura entre la zona afectada y la equivalente de la extremidad contralateral. Los cambios de temperatura y coloración cutánea son expresión de las alteraciones que se producen en el flujo cutáneo.


La sudoración está alterada en estos pacientes. El edema es un signo mayor en el síndrome de dolor regional complejo, aunque sólo se puede comprobar de forma objetiva en el 50% de los pacientes.


En el 90% de los pacientes la fuerza muscular activa está disminuida, y afecta a todos los músculos de la porción distal de la extremidad.


La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo que J.J. Bonica describe como la fase aguda de la enfermedad. La segunda fase corresponde a la fase distrófica, y se produce entre el tercero y el sexto mes después del inicio de la enfermedad. La última fase de la enfermedad es la fase atrófica y se acompaña de cambios que pueden ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20

La gammagrafía de tres fases es una prueba diagnóstica con una sensibilidad y especificidad superior al 90% y un valor predictivo negativo próximo al 100%. Es característica la captación periarticular de las articulaciones distales de la extremidad afectada.


Son características las imágenes de desmineralización distal irregular y difusa, junto con fenómenos de reabsorción ósea intracortical. Estas alteraciones radiológicas no se objetivan hasta varios meses después del inicio de la enfermedad, por lo que no se puede considerar como una prueba diagnóstica inicial.


La teletermografía objetiva asimetrías en la temperatura cutánea entre dos extremidades.


La flujometría campimétrica por laser doppler objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos extremidades.


La sintomatología del síndrome no permite distinguir la participación o no del sistema nervioso simpático en la producción de dolor o el resto de los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos y pronósticos de la respuesta a técnicas intervencionistas.


Para bloquear las eferencias simpáticas del miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo del ganglio estrellado o de la cadena simpática paravertebral lumbar, respectivamente. En manos expertas, es posible que no se pueda conseguir una interrupción superior al 70-75% de las fibras simpáticas postganglionares de la extremidad con ninguna de las dos técnicas.


Consiste en la administración de guanetidina como una técnica de anestesia regional intravenosa. Su utilidad como tratamiento es controvertida, varios grupos de investigación, comparando su uso frente a placebo, no han encontrado diferencias significativas.


El test consiste en la administración intravenosa de un volumen de carga de suero salino, seguido de una infusión continua de suero salino (para prevenir la hipotensión del paciente) y la administración rápida (en 10 minutos) de fentolamina. El paciente es evaluado cada 5 minutos tanto durante el periodo de infusión de suero salino como durante y después de la administración de la fentolamina.


Ventajas según J.N. Campbell del test de la fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con anestésicos locales.


Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia del test de fentolamina para el diagnóstico del síndrome de dolor regional complejo. Los pacientes presentaron un alivio sintomático menor cuando recibieron tratamiento con fentolamina, que cuando se les administró fenilefrina o suero salino.


Consiste en la interrupción de la circulación en la parte distal de la extremidad afectada disminuyendo el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los mecanismos por los que este test produce alivio del dolor no están suficientemente aclarados.


Algunos autores defienden el origen psicógeno del síndrome de dolor regional complejo, frente a un grupo mayoritario que lo considera orgánico en sí mismo.


La distribución en guante o calcetín como en la descripción de la histeria de Charcot, el hecho de que no se limite al territorio de un nervio, la ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en espejo” en el miembro contralateral son algunos de los argumentos para considerar el origen de esta enfermedad como psicógeno.


Autores que defienden el origen psicógeno de la enfermedad.


En estudios que comparan la incidencia de trastornos de personalidad y el grado de disfunción psicológica en los paciente diagnosticados de síndrome de dolor regional complejo, frente a la incidencia de estos mismos trastornos en pacientes con otras patologías álgicas crónicas como el dolor neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se han encontrado diferencias entre grupos.


Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5 milímetros del nervio. Provoca una afectación e inervación diferencial entre la porción proximal y distal del nervio.


Los animales desarrollan dolor espontáneo, junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña de cambios vasomotores y tróficos.


En la pata no lesionada se produce en ocasiones un discreto aumento de la latencia de retirada en el test de calor y cambios vasomotores.


Estudios experimentales han demostrado que tanto los cambios periféricos como los producidos a nivel central son de vital importancia en la producción del dolor.


Se han descrito multitud de tratamientos para los síndromes de dolor regional complejo todos, según las publicaciones, eficaces en sí mismos para la resolución de los cuadros álgicos. Parece que los distintos tratamientos están más en sintonía con el especialista que los administra que con los mecanismos teóricos de producción de la enfermedad.


Desde hace años utilizamos un planteamiento multidisciplinar en el tratamiento de estas patologías: analgésico en armonía con la severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.


El tratamiento analgésico debe ser acorde con la severidad del cuadro clínico con la severidad del cuadro y el estadio evolutivo del mismo.

sindrome regional complejo (pp tshare)

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