sindromes coronarios agudos
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Sindrome coronario agudoTRANSCRIPT
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DR FERNANDO CASTILLADR FERNANDO CASTILLA
Med. Emergencias y Med. Emergencias y DesastresDesastres
Hospital Nacional 2 de Hospital Nacional 2 de MayoMayo
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1 1 Obstrucción Obstrucción coronariacoronaria
por un trombopor un trombo
2 Obstrucción 2 Obstrucción dinámicadinámica
3 Obstrucción 3 Obstrucción mecánica mecánica
progresivaprogresiva
4 Inflamación y/o4 Inflamación y/o
infeccióninfección
SINDROME CORONARIO SINDROME CORONARIO AGUDOAGUDO
5 Angina inestable5 Angina inestable secundaria: secundaria:
- Incremento de- Incremento de req. req. de de
oxígenooxígeno- Reducción del flujo- Reducción del flujo coronariocoronario- Disminución de la - Disminución de la
entregaentrega miocárdica de O2miocárdica de O2
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Evolución de guias ACC Evolución de guias ACC AHA para manejo de AHA para manejo de
SICASICA
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SINDROME CORONARIO SINDROME CORONARIO AGUDOAGUDO
1.1. IM ST Elevado (IM Q)IM ST Elevado (IM Q)2.2. IM ST No elevado (IM No Q)IM ST No elevado (IM No Q)3.3. Angina inestableAngina inestable4.4. Muerte súbitaMuerte súbita
Inestabilidad y rotura de una placa Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable y la de ateroma vulnerable y la
formación de un trombo local formación de un trombo local intracoronario.intracoronario.
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FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOMODIFICABLES NO MODIFICABLESMODIFICABLES NO MODIFICABLES
Dislipidemia História familiarDislipidemia História familiar
Sedentarismo Sexo Sedentarismo Sexo
Tabaquismo Edad Tabaquismo Edad
Hipertensión Hipertensión Menopausia Menopausia
Estres Estres DiabetesDiabetes
Alcohol Alcohol
ObesidadObesidad
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Factores que Influencian Susceptibilidad para IMA
Waxman S, Muller JE. In: Braunwald E, ed. Atlas of Heart Diseases. 1996: 2.1-2.14
Triggers
Placa no vulnerable
Disrupcion, trombosis
Progresion de placa Angina instable
IMAMuerte subita cardiaca
factores de riesgo agudos:• Hemodinamicos• Vasoconstrictore• Protromboticos
Aterosclerosis factores de riesgo
cronicos
placa vulnerable
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Anatomia de Disrupcion de placa
• Delgada, capsula fibrosa friable que separa el nucleolipidico trombogenico de la sangre
• Lumen puede estar bien preservado
Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.
• Capsula fibrosa gruesa que protege el nucleo lipidico trombogenico de la sangre
• More luminal narrowing
Lumen Lumen
Shoulder region
Nucleo Lipidico
Media
Placa “Vulnerable” Placa “Estable”
Nucleo LipidicoCapsula fibrosa
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Placa ateromatosa Placa ateromatosa InestableInestable
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MECANISMOSMECANISMOS 1 1 Agregaciòn PlaquetariaAgregaciòn Plaquetaria
Increase in sympathetic tone, hypercholesterolemia, leucocyte Increase in sympathetic tone, hypercholesterolemia, leucocyte activation, impaired fibrinolysis, increased levels of PAI-1 & activation, impaired fibrinolysis, increased levels of PAI-1 & Thrombaxane AThrombaxane A22
2 2 TrombosisTrombosisSuggested by increased levels of fibrin related Suggested by increased levels of fibrin related antigen, D-dimer, tpa, tpa inhibitor-1, prothrombin antigen, D-dimer, tpa, tpa inhibitor-1, prothrombin fragments etcfragments etcIntracoronary thrombus at coronary angiography.Intracoronary thrombus at coronary angiography.
3 3 Vasoconstricción coronariaVasoconstricción coronariaVasomotor hyperactivity in the area of the atheroma Vasomotor hyperactivity in the area of the atheroma by endothelin 1 & thrombaxaneAby endothelin 1 & thrombaxaneA2 2 & inhibiting the & inhibiting the release of EDRF and prostacyclinrelease of EDRF and prostacyclin
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Adhesión y Agregación Adhesión y Agregación PlaquetariaPlaquetaria
vWF
IIb
Fibrinogeno
IIIaIIIa
Pared vaso
IIIaIIb
IbIa
IIIaIIb
IIIa
Fibronectina
Ca+
+
Ca++
3. ADP-Serotonin
4. TxA2
1. Colageno
IIb
IIIa
IIb
Ca+
+
Ca++
Plaqueta
IIb
vFW
vonWillebrandFactor
Trombina
Plaqueta
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CLASIFICACION DEL SCACLASIFICACION DEL SCA
ST ElevationST ElevationST ElevationST Elevation
No ST ElevationNo ST Elevation
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LESION SUBEPICARDICA OLESION SUBEPICARDICA O TRANSMURALTRANSMURAL
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LESION LESION SUBENDOCARDICASUBENDOCARDICA
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
SINDROME CORONARIO AGUDOSINDROME CORONARIO AGUDO
No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST ElevationST ElevationST Elevation
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE NQMI Qw MI
NQMI Qw MI
NSTEMINSTEMI STEMISTEMI
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MEDIDAS EN EL SINDROME MEDIDAS EN EL SINDROME CORONARIO AGUDOCORONARIO AGUDO
Principios GeneralesPrincipios Generales Dx, conducta inicial y Estratificación de riesgoDx, conducta inicial y Estratificación de riesgo Manejo médico apropiadoManejo médico apropiado Identificar la anatomía coronaria en pacientes de Identificar la anatomía coronaria en pacientes de
alto riesgoalto riesgo PCI o By Pass AoCo basado en la extensión de PCI o By Pass AoCo basado en la extensión de
enfermedad coronaria, función ventricular, enfermedad coronaria, función ventricular, morbilidad asociada.morbilidad asociada.
Manejo médico a largo plazo, modificación de Manejo médico a largo plazo, modificación de los factores de riesgo.los factores de riesgo.
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Diagnóstico de SICADiagnóstico de SICA
I.I. Dolor torácico isquémico Dolor torácico isquémico (discomfort) en reposo o a (discomfort) en reposo o a mínimos esfuerzos o emociones(2 mínimos esfuerzos o emociones(2 episodios de 5min, o 1 de 10)episodios de 5min, o 1 de 10)
1) Angina en reposo
2) Angina de reciente inicio (menos de 2 meses, al menos CCS Clase III)
3) Angina progresiva ( al menos progresión hasta CF III)
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Diagnóstico de SICADiagnóstico de SICA
II.II. Evidencia de coronariopatía Evidencia de coronariopatía isquémica:isquémica:
1. EKG: 1. EKG: ST (0,05 mV ó >), T(-) simétricas (0.2 mV ó >) ST (0,05 mV ó >), T(-) simétricas (0.2 mV ó >) en 2 ó más derivaciones continuas;en 2 ó más derivaciones continuas;
2. Marcadores sericos positivos: CK-MB, TnT ó TnI. ó2. Marcadores sericos positivos: CK-MB, TnT ó TnI. ó
3. Coronariografia previa (estenosis > 50%) o perfusión3. Coronariografia previa (estenosis > 50%) o perfusión
miocardica (+).miocardica (+).
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Conducta en la Conducta en la EmergenciaEmergencia
Recepción rápida, historia clínica y EKGRecepción rápida, historia clínica y EKG Signos vitales, monitoreo Signos vitales, monitoreo
electrocardiograficoelectrocardiografico Vía EV, reposo y vigilanciaVía EV, reposo y vigilancia Muestras sanguíneas: enzimas cardiacas, Muestras sanguíneas: enzimas cardiacas,
ex. Bioquímicos y hematológicos; Rx toraxex. Bioquímicos y hematológicos; Rx torax MMorfinaorfina OOxígenoxígeno NNitratos SL en ausencia de hipotensiónitratos SL en ausencia de hipotensión AAspirinaspirina
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1.1. Características y tiempo del dolorCaracterísticas y tiempo del dolor
2.2. Edad Edad
3.3. sexosexo
4.4. Nº de factores de riesgo (HTA, tabaco, Nº de factores de riesgo (HTA, tabaco, diabetes, enf. Vascular, uso de cocaína)diabetes, enf. Vascular, uso de cocaína)
5.5. Historia previa de CCIHistoria previa de CCI
6.6. Medicación habitualMedicación habitual
7.7. Contraindicaciones para trombolisisContraindicaciones para trombolisis
HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA
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Evaluación Clínica en Evaluación Clínica en EmergenciaEmergencia
1.1. ABCABC
2.2. Estado general, signos vitalesEstado general, signos vitales
3.3. Presencia o ausencia de ingurgitación yugularPresencia o ausencia de ingurgitación yugular
4.4. Auscultación pulmonarAuscultación pulmonar
5.5. Auscultación cardiaca: soplos, ritmo de galopeAuscultación cardiaca: soplos, ritmo de galope
6.6. Presencia o ausencia de DCVPresencia o ausencia de DCV
7.7. Presencia o ausencia de pulsosPresencia o ausencia de pulsos
8.8. Presencia o ausencia de hipoperfusión periféricaPresencia o ausencia de hipoperfusión periférica
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DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.DIFERENCIAL.
DISECCION AORTICADISECCION AORTICA PERICARDITISPERICARDITIS ENFERMEDAD GASTROINTESTINALENFERMEDAD GASTROINTESTINAL ENF. PULMONARES: Neumotórax, ENF. PULMONARES: Neumotórax,
TEP, enf. PleuraTEP, enf. Pleura SINDROME DE HIPERVENTILACIONSINDROME DE HIPERVENTILACION DOLOR DE PARED TORACICADOLOR DE PARED TORACICA PSICOGENAPSICOGENA
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ECG NORMALECG NORMAL
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ECG SIN ST ELEVADOECG SIN ST ELEVADO
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ECG CON ST ELEVADOECG CON ST ELEVADO
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ALGORITMO DEL SICA EN LA SALA DE URGENCIA
PACIENTE CON DOLOR TORACICO
DE TIPO ISQUEMICO
EVALUACION RAPIDA AAS 160 – 325 mg
ENZIMAS CARDIACAS
ECG DE 12 DERIVACIONES
TIEMPO < 10 MINUTOS
EVALUACION DEL ST BCRIHH NUEVO O
PRESUMIBLEMENTE NUEVO
ECG ANORMAL SIN ST ELEVADO
(DEPRESION ST, ONDA T ANORMAL)
ECG NORMAL NO DIAGNOSTICO
- EVALUAR CONTRAINDICACIONES PARA TROMBOLISIS.
- INICIAR TERAPIA ANTISQUEMICA.
- INICIAR ESTRATEGIA DE REPERFUSION
- ADMITIR AL HOSPITAL.
- INICIAR TERAPIA ANTISQUEMICA.
- OBSERVACION MONITORIZADA.
- ENZIMAS CARDIACAS. - CONSIDERAR
ECOCARDIOGRAMA.
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CRONOLOGÍA DE LAS CRONOLOGÍA DE LAS VARIACIONES ENZIMÁTICAS VARIACIONES ENZIMÁTICAS
EN IMAEN IMA
ENZIMAENZIMA Inicio Inicio elevación elevación (horas)(horas)
Pico máxPico máx
(horas)(horas)Normaliza Normaliza (días)(días)
CPK-MBCPK-MB 4-64-6 12-3612-36 3-43-4
MioglobinMioglobinaa
1-21-2 4-64-6 11
TroponinaTroponina 3-63-6 12-2412-24 7-107-10
TGOTGO 6-126-12 18-3618-36 3-43-4
DHLDHL 1212 72-9672-96 8-148-14
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ESTRATIFICACION SICA SIN ST
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ESTRATIFICACIONESTRATIFICACION
SCORE TIMISCORE TIMI1. EDAD > 65 AÑOS1. EDAD > 65 AÑOS
2. 3 o + FR CORONARIOS2. 3 o + FR CORONARIOS
3. 2 o + EPISODIOS DE ANGOR EN 24 H3. 2 o + EPISODIOS DE ANGOR EN 24 H
4. ASA EN LOS ULTIMOS 7d4. ASA EN LOS ULTIMOS 7d
5. CAMBIOS EKG5. CAMBIOS EKG
6. MARCADORES BIOQUIMICOS +6. MARCADORES BIOQUIMICOS +
7. ESTENOSIS CORONARIA + 50% 7. ESTENOSIS CORONARIA + 50%
1-2 BAJO 1-2 BAJO RIESGORIESGO
3-4 RIEGO 3-4 RIEGO MEDIOMEDIO
5-7 RIESGO 5-7 RIESGO ALTOALTO
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Clasificación de Killip-Clasificación de Killip-KimballKimball
ClaseClase Incidencia Incidencia aproximadaaproximada
Mortalidad Mortalidad aproximadaaproximada
I- no ICCI- no ICC 30%30% 5%5%
II- moderada II- moderada ICC rales ICC rales bilat.bilat.
40%40% 15-20%15-20%
III- franco III- franco EAPEAP
10%10% 40%40%
IV- Shock IV- Shock CardiogenicoCardiogenico
20%20% 80%80%
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Riesgo a corto plazo de muerte o IM en Riesgo a corto plazo de muerte o IM en pacientes con SCApacientes con SCA
MUY ALTO RIESGO
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Inestabilidad hemodinámica
Angina post infarto temprano (< 0.1 mV)
Score TIMI = 2 ó <
Angina refractaria a tto pleno
Angina recurrente sin cambios en el EKG
Troponina, CK-MB negativos
Angina más arritmia ventricular
Tn/CK-MB (+), DMellitus
No angina recurrente
Angina post infarto temprano (>0.1 mV)
Score TIMI = 5 Ó >AST > 0.1 mV ya resueltos
N o cambios en el EKG
SICA Tn (+) MB ( - )ST persistente
CATETERISMO CARDIACO (4 Hrs)
CATETERISMO CARDIACO (24 Hrs)
TRATAMIENTO CONSERVADOR
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SINDROME CORONARIO SINDROME CORONARIO AGUDOAGUDO
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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SINDROME CORONARIO SINDROME CORONARIO AGUDOAGUDO
CLASE I - RECOMENDACIONES CLASE I - RECOMENDACIONES
1.- ANTIISQUEMICOS 1.- ANTIISQUEMICOS
2.- ANTIPLAQUETARIOS2.- ANTIPLAQUETARIOS
3.- ANTITROMBINICOS3.- ANTITROMBINICOS
4.- IECA4.- IECA
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Terapia AntiisquémicaTerapia AntiisquémicaRECOMENDACIÓN IRECOMENDACIÓN I
Reposo en camilla y monitoreo ekg
O2 suplementario si: cianosis y/o dificultad respiratoria, SatO2 < 90% (oxímetro de pulso)
Drogas antiisquémicas: - NGT en tab sublingual o spray
- B-Blockers: EV (si persiste dolor) y luego vía oral propanolol 40 – 80 mg c/6-8 hrs - Morfina: persiste angina, agitación, congestión pulmonar
- Ca Antagonistas (Diltiazem, verapamilo) en caso de estar contraindicados los b-blockers
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Terapia AntiisquémicaTerapia AntiisquémicaNITRATOSNITRATOS
BENEFICIOS:
Disminuye demanda y mejora entrega de O2
Vasodilatación coronaria, redistribución del flujo sanguíneo a través de las colaterales
Disminuye la precarga cardiaca, alivia la congestion y controla la HTA
Nitratos EV Indicado en caso de angina persistente o pacientes de alto riesgo
PRECAUCIONES:
No dar si PAS < 90 mm Hg
Evitar en bradicardia o taquicardia marcada
Cuidado en IMA inferior y evitar en IM ventrículo derecho
Tolerancia relativa en infusión prolongada (> 24 hrs)
No usar en caso de ingesta de Viagra las 24 hrs previas
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NITROGLICERINANitroglicerina 50 mg. en 500 cc Dextrosa 5% A.D.Concentración: 100 ug/ ml Iniciar infusión en bomba : 5-10 ug/mín (7 – 15 cc/h)
Terapia AntiisquémicaTerapia AntiisquémicaNITRATOSNITRATOS
DINITRATO DE ISOSORBIDE (Isoket)• Dinitrato de isosorbide 100 ml (100mg)
40 cc en 60 cc Dx 5% AD.• Concentración: 400 ug/ml.• Iniciar infusión en bomba: 1-2 mg/hora ( 3 – 5 cc/h)• Aumento gradual según respuesta.• Dosis usuales: 2-7 mg/hora.
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Antiagregantes Antiagregantes plaquetariosplaquetarios
ASPIRINAASPIRINA : : Clase IClase I Inhibe la agregación plaquetaria al evitar de manera Inhibe la agregación plaquetaria al evitar de manera
irreversible la formación de tromboxano A2irreversible la formación de tromboxano A2
Disminuye el riesgo de IM y muerte en 56 % ( nivel de evidencia a )
Reduce en un 50 % el riesgo de muerte.
Recomendado en todos los pacientes en ausencia de contraindicaciones.
Dosis carga: 160 – 325 mg VO mantenimiento: 75 – 160 mg c/24 hrs VO
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Antiagregantes Antiagregantes plaquetariosplaquetarios
CLOPIDOGREL (Plavix)CLOPIDOGREL (Plavix) Inhibe la agregación plaquetaria al antagonizar la acción de Inhibe la agregación plaquetaria al antagonizar la acción de
la ADPla ADP
Deben recibir todos los pacientes con SCA que no pueden Deben recibir todos los pacientes con SCA que no pueden tomar ASA por hipersensibilidad o intolerancia gástricatomar ASA por hipersensibilidad o intolerancia gástrica
Debe agregarse a la terapia con ASA en caso de pacientes con SCA de alto riesgo, los que van a ser sometidos a APC, por 1 mes (evidencia A) ó por 9 meses (evidencia B)
No iniciarse en caso de RVM
Dosis carga: 300 mg VO mantenimiento: 75 mg c/24 hrs VO
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Antiagregantes Antiagregantes plaquetariosplaquetarios
INH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIAINH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIA
Mejora la relación Muerte-infarto no fatal a 30 díasMejora la relación Muerte-infarto no fatal a 30 días
Esta terapia es considerada para pacientes de alto Esta terapia es considerada para pacientes de alto riesgo con o sin coronariografíariesgo con o sin coronariografía
La explicación presupone que la elevación La explicación presupone que la elevación enzimática indica existencia de placa inestable, enzimática indica existencia de placa inestable, embolismo distal, alteración de la embolismo distal, alteración de la
microcirculación coronaria y daño miocárdicomicrocirculación coronaria y daño miocárdico..
![Page 43: Sindromes coronarios agudos](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033019/55cf8f00550346703b97e7bc/html5/thumbnails/43.jpg)
Antiagregantes Antiagregantes PlaquetariosPlaquetarios
INH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIAINH DE LA GLICOPROTEINA IIB/IIIA
Abciximab (Reopro) Abciximab (Reopro) Dosis: 0,25 mg/ kg en bolo seguido por infusión de Dosis: 0,25 mg/ kg en bolo seguido por infusión de
0,125 ug/Kg/min (max 10 ug/min) por 12 a 24 0,125 ug/Kg/min (max 10 ug/min) por 12 a 24 horas. horas.
Eptifibatide (Integrilin)Eptifibatide (Integrilin)
Tirofiban (Aggrastat) Tirofiban (Aggrastat) 0.4 mg/kg/min por 30 min entonces infusión 0.1 0.4 mg/kg/min por 30 min entonces infusión 0.1
ug/kg/h por 48 a 96 hrs.ug/kg/h por 48 a 96 hrs.
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Agentes AntitrombínicosAgentes Antitrombínicos
HEPARINA NO FRACCIONADAHEPARINA NO FRACCIONADA
Junto con ASA reduce el riesgo eventos en un Junto con ASA reduce el riesgo eventos en un 54% en la primera semana.54% en la primera semana.
Dosis: 60 – 70 UI/Kg en bolo dosis max: 5000 UIDosis: 60 – 70 UI/Kg en bolo dosis max: 5000 UI 12 -15 UI/Kg/hr dosis max: 1000 UI/ hr12 -15 UI/Kg/hr dosis max: 1000 UI/ hr
Control de TTP 6 hrs después de inicio de infusiónControl de TTP 6 hrs después de inicio de infusión
Valor de TTP objetivo: 45” – 75” Valor de TTP objetivo: 45” – 75”
Se recomienda control diario de Hb y plaquetasSe recomienda control diario de Hb y plaquetas
Se recomienda infusión por 2 – 5 díasSe recomienda infusión por 2 – 5 días
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Agentes AntitrombínicosAgentes Antitrombínicos
HEPARINA BAJO MOLECULARHEPARINA BAJO MOLECULAR
Fácil administración sc y no requiere monitoreo de Fácil administración sc y no requiere monitoreo de TTPTTP
Enoxaparina: 1 mg/Kg sc c/12hrsEnoxaparina: 1 mg/Kg sc c/12hrs
Su uso es controversial en pacientes con CAT con Su uso es controversial en pacientes con CAT con Probable PCIProbable PCI
No se recomienda a pacientes que van a ser No se recomienda a pacientes que van a ser sometidos a RVM (suspender 12 hrs antes)sometidos a RVM (suspender 12 hrs antes)
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IECAIECA
Indicado si la HTA persiste a pesar de tto Indicado si la HTA persiste a pesar de tto con NTG y B-Blockers (clase I)con NTG y B-Blockers (clase I)
Disminuye riesgo de muerte en pacientes Disminuye riesgo de muerte en pacientes con IMcon IM
En pacientes con DSVI y/o asociado a DMEn pacientes con DSVI y/o asociado a DM
Su uso en todos los pacientes (clase Iia – Su uso en todos los pacientes (clase Iia – nivel de evidencia B)nivel de evidencia B)
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ESTRATEGIA INVASIVA VERSUS CONSERVADORA
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MANEJO INVASIVOMANEJO INVASIVO Angina recurrente a pesar de tto medicoAngina recurrente a pesar de tto medico EAPEAP Arritmia cardiaca: TV sostenidaArritmia cardiaca: TV sostenida Inestabilidad hemodinámicaInestabilidad hemodinámica TnT ó TnI elevadasTnT ó TnI elevadas Nueva depresión del segmento STNueva depresión del segmento ST FE < 40%FE < 40% Test de Stress (+)Test de Stress (+) PCI en los últimos 6 mesesPCI en los últimos 6 meses RVM previaRVM previa
![Page 49: Sindromes coronarios agudos](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033019/55cf8f00550346703b97e7bc/html5/thumbnails/49.jpg)
PTCAPTCA(percutaneous transarterial coronary (percutaneous transarterial coronary
angioplasty)angioplasty)
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TRATAMIENTO SICA CON ST
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TERAPIA DE REPERFUSIONTERAPIA DE REPERFUSION
Terapia fibrinolítica temprana para el Terapia fibrinolítica temprana para el IMA con ST elevado (clase I en IMA con ST elevado (clase I en pacientes <75 años)pacientes <75 años)
PCI incluyendo angioplastía/stent es PCI incluyendo angioplastía/stent es recomendación clase I en pacientes recomendación clase I en pacientes >75 años con SCA y shock>75 años con SCA y shock
Si fibrinolisis está contraindicada Si fibrinolisis está contraindicada transferir para PCI (clase IIa) transferir para PCI (clase IIa)
![Page 53: Sindromes coronarios agudos](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033019/55cf8f00550346703b97e7bc/html5/thumbnails/53.jpg)
DosisTiempo admForma adm.Tiempo 1/2AntigénicoAlergiaDepleción FibrinogenoFlujo TIMI3MortalidadCostoAdicional
Streptok. Anisteplase Alteplase Streptok. Anisteplase Alteplase ReteplaseReteplase
1.5 millones1.5 millones 30 mg30 mg 100 mg100 mg10 U x 210 U x 230-60 min.30-60 min. 5 min..5 min.. 90 min..90 min.. 30 30 min..min..InfusiónInfusión BoloBolo InfusiónInfusión BoloBolo2323 9090 55sisi sisi nono nonosisi sisi nono nono
marcadamarcada marcadamarcada leveleve moderadamoderada3232 4343 5454 60607.37.3 10.510.5 7.27.2 7.57.5294294 21162116 21962196 21962196-- HeparinaHeparina HeparinaHeparina --
AGENTES TROMBOLITICOS
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TERAPIA DE REPERFUSIONTERAPIA DE REPERFUSION
FIBRINOLITICOS: PUERTA - AGUJA EN 30 MIN
ICP PRIMARIA: PUERTA – BALON 90 MIN
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO:
. ASPIRINA . HEPARINA SI SE USO ALTEPLASE
TRATAMIENTO COADYUVANTE:
. BETABLOQUEADORES.
. NITROGLICERINA ENDOVENOSA.
. INHIBIDORES DE LA E.C.A.
FIBRINOLITICOS: PUERTA - AGUJA EN 30 MIN
ICP PRIMARIA: PUERTA – BALON 90 MIN
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO:
. ASPIRINA . HEPARINA SI SE USO ALTEPLASE
TRATAMIENTO COADYUVANTE:
. BETABLOQUEADORES.
. NITROGLICERINA ENDOVENOSA.
. INHIBIDORES DE LA E.C.A.
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TROMBOLITICOS: CONTRAINDICACIONES
Absolutas Hemorragia activa Sospecha de rotura cardiaca. Disección aórtica. Antecedente de Ictus
hemorrágico Cirugía o traumatismo craneal
< 2 meses. Neoplasia intracraneal, fístula
o aneurisma. Ictus no hemorrágico < 6 m. Traumatismo importante < 14d Cirugía mayor o litotricia < 14d Embarazo Hemorragia digestiva o
urinaria < 14 días.
RelativasRelativas HTA no controlada HTA no controlada
Enfermedad sistémica graveEnfermedad sistémica grave
Cirugía menor < 7 díasCirugía menor < 7 días
Cirugía mayor > 14 días y < 3 mesesCirugía mayor > 14 días y < 3 mesesAlteración conocida de la coagulación Alteración conocida de la coagulación con riesgo hemorrágicocon riesgo hemorrágico
PericarditisPericarditis
Tratamiento retiniano reciente con Tratamiento retiniano reciente con laserlaser
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COMPLICACIONES COMPLICACIONES AGUDAS DEL IMAAGUDAS DEL IMA
1. INSUFICIENCIA CARDIACA.1. INSUFICIENCIA CARDIACA.
2. SHOCK CARDIOGENICO.2. SHOCK CARDIOGENICO.
3. ISQUEMIA O INFARTO RECURRENTE.3. ISQUEMIA O INFARTO RECURRENTE.
4. ARRITMIAS CARDIACAS.4. ARRITMIAS CARDIACAS.
5. COMPLICACIONES MECANICAS: 5. COMPLICACIONES MECANICAS:
RUPTURA DE PARED LIBRE, SEPTO-RUPTURA DE PARED LIBRE, SEPTO-
INTERVENTRICULAR O DE MUSCULOS INTERVENTRICULAR O DE MUSCULOS
PAPILARES.PAPILARES.
1. INSUFICIENCIA CARDIACA.1. INSUFICIENCIA CARDIACA.
2. SHOCK CARDIOGENICO.2. SHOCK CARDIOGENICO.
3. ISQUEMIA O INFARTO RECURRENTE.3. ISQUEMIA O INFARTO RECURRENTE.
4. ARRITMIAS CARDIACAS.4. ARRITMIAS CARDIACAS.
5. COMPLICACIONES MECANICAS: 5. COMPLICACIONES MECANICAS:
RUPTURA DE PARED LIBRE, SEPTO-RUPTURA DE PARED LIBRE, SEPTO-
INTERVENTRICULAR O DE MUSCULOS INTERVENTRICULAR O DE MUSCULOS
PAPILARES.PAPILARES.
![Page 57: Sindromes coronarios agudos](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033019/55cf8f00550346703b97e7bc/html5/thumbnails/57.jpg)
REFLEXION REFLEXION FINALFINAL
EL MANEJO URGENTE DEL SINDROME EL MANEJO URGENTE DEL SINDROME CORONARIO AGUDO TIENE COMO CORONARIO AGUDO TIENE COMO OBJETIVO FUNDAMENTAL INICIAR LO OBJETIVO FUNDAMENTAL INICIAR LO MAS PRONTO POSIBLE:MAS PRONTO POSIBLE: TERAPIA DE TERAPIA DE REPERFUSION.REPERFUSION.
LA DEMORA EN LA TERAPIA MIENTRAS LA DEMORA EN LA TERAPIA MIENTRAS SE ESPERA LA EVALUACION DEL SE ESPERA LA EVALUACION DEL CARDIOLOGO NO ES LO MAS CARDIOLOGO NO ES LO MAS APROPIADO.APROPIADO.
![Page 58: Sindromes coronarios agudos](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022033019/55cf8f00550346703b97e7bc/html5/thumbnails/58.jpg)