sindromes neurologicos
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HIDROCEFALIA
SE ENTIENDE UN AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LCR EN LA CAVIDAD CRANEAL
ESTE TERMINO SE APLICA EN CLINICAPARA CALIFICAR AQUELLOS CASOSEN QUE EL AUMENTO VOLUMETRICODEL LCR SE ACOMPAÑA DE SUAUMENTO DE TENSION
NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES. ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO
TOLOSA SARRÓ Y NETTER
CAUSAS
• Aumento de producción
• Aumento de la resistencia de la circulación LCR
• Aumento de la presión venosa que impide su
absorción
ETIOPATOGENIA
Entre diversas causas de hidrocefalia congénita obstructiva deben mencionarse la atresia de acueducto de silvio, la gliosis de acueducto.
la mala formación de arnold chiari
síndrome de dandy Walker
Es una deformidad cerebral presente al nacer que comprende una deformación del cerebelo y la presencia de quistes en la parte inferior del cerebro.
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES DEL ENCAFALO
ISQUEMICAS HEMORRAGICAS
PROCESO QUE AFECTE DE FORMA DIRECTA O INDERECTA A LOS VASOS SANGUINEOS,ARTERIALES-VENOSOS.
SE CLASIFICAN EN:
Es la que se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis, o ataque transitorio de isquemia..
Es causada por la ruptura de un vaso intracerebral o en el espacio subaracnoideo, la intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.
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LA CARÓTIDA INTERNA PENETRA AL CRÁNEO POR EL ORIFICIO CAROTIDEO.
SUS RAMAS TERMINALES SON LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA Y ANTERIOR.
EN EL SEGMENTO INTRACRANEAL LA CARÓTIDA INTERNA DA TRES RAMAS: • ARTERIA OFTÁLMICA • COROIDEA ANTERIOR • COMUNICANTE POSTERIOR
Cisticercosis del sistema nervioso. DR. TOMAS ALARCON G.
POLIGONO DE WILLIS (VASCULARIZACION ARTERIAL CEREBRAL)
EL SISTEMA CAROTIDEO ESTE PROVEE EL 80% DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL.
EL SISTEMA VERTEBRO BASILAR ESTE APORTA EL 20% DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
LA ARTERIA BASILAR EN SU TRAYECTO DA IMPORTANTE IRRIGACIÓN AL TRONCO CEREBRAL, AL CEREBELO Y AL OÍDO MEDIO
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DRENAJE VENOSO DE CABEZA Y CUELLO
EL FSC NORMAL ES DE 50 A 55 ML. / 100G/ MINUTO
• VALORES ENTRE 8 A 10 ML./100G/MIN. LLEVAN A LA INTERRUPCIÓN DE LA ACTIVIDAD NEURONAL Y DE MANTENERSE ESTOS VALORES, EN SEIS MINUTOS OCURRE LA MUERTE CELULAR
FACTORES DE RIESGO• HIPERTENSIÓN• COLESTEROL• PADECER DIABETES O ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR.• TENER ANTECEDENTES FAMILIARES DE ICTUS.• HABER SUFRIDO TRAUMAS CRANEALES.• CONSUMIR TABACO, ALCOHOL O COCAÍNA
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INFARTO CEREBRAL
Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrución de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.
CAUSAS
LESIONES ARTERIALES EMBOLISMO CARDIACO ALTERACIONES DE LA PRESION ARTERIAL
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
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ARTERIOSCLEROSISEMBOLIZACION
ARTERIA-ARTERIA
LESIONES ARTERIALES DISTINTAS
LESIONES ARTERIALES
CON O SIN TROBOSIS
EMBOLIAS DE MATERIAL ATEROMATOSO O DE
FIBRINA Y PLAQUETAS
ARTERITIS SIFILITICAS,TUBERCULOSA O
FUNGICA (RAROS CASOS)
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FACTORES DEL PROCESO TROMBOEMBOLICO
Del grado de estenosis una reducción menor de mas de 80% del lumen carotideo
Presión arterial,factores cardiacosfactores hematologicos
Para disminuir significativamenteel flujo sanguíneo
Del desarrollo de embolizacion arteria-
arteria
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INFLUENCIA DE LA PRESION ARTERIAL
HIPOTENSION HIPERTENSION
FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE
APARICION DE LIPOHIALINOSIS O NECROSIS
FIBRINOIDE
PUEDE ROMPERSE OCASIONANDO
HEMORRAGIA U OCLUIRSE TOTALMENTE (INFARTO
LACUNAR)
ANOXIA CEREBRAL
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FACTORES HEMATOLOGICOS
FACTORE DE RIESGO (DIABETES)
ALTERACION DE LOS FACTORES PLASMATICOS COMO CAUSA DE HIPERCOAGULIDAD Y AUMENTO DE AGREGABILIDAD PLAQUETARIA (EMBARAZO)
ENFERMEDAD HEMATOLOGICAS POLICITEMIA,LEUCEMIA, ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES, TROMBOCITOSIS
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TERRITORIO DE LA CAROTIDA INTERNA
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
SU OCLUSION PRODUCE DEFICIT SENSORIAL Y MOTOR CONTRALATERAL PREDOMINANTE EN LA EXTREMIDAD INFERIOR,SI EL INFARTO ES BILATERAL PRODUCE PARAPLEJIA Y INCOTINENCIA
EL SÍNDROME NEUROLÓGICO FOCALCONSTITUIDA POR:•HEMIPLEJIA PROPORCIONADA• HEMIHIPOESTESIA• HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL,
• DESVIACIÓN OCULAR ( MIRAN HACIA LALESIÓN)• AFASIA SI ES HEMISFERIO DOMINANTE.
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TERRITORIO VERTEBRO VASILAR
LA OCLUSION DEL TRONCO PRINCIPAL BASILAR SUELE PRODUCIR COMA INMEDIATO Y PUPILAS
MUY PEQUEÑAS PERO REACTIVAS CUADRIPARESIAS FLACIDA Y PARALISIS BULBAR
EL INFARTO DE LA REGIÓN VENTRAL DE LA PROTUBERANCIA DA LUGAR AL SÍNDROME DE CAUTIVERIO (LOCKED IN SYNDROME)
QUE SE CARACTERIZA POR CUADRIPLEGÍA, PARÁLISIS FACIAL BILATERAL, PARÁLISIS DE LA DEGLUCIÓN Y FONACIÓN.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
UN INFARTO EN LA DISTRIBUCION CORTICAL
(SUPERFICIAL) PPRODUCE .
EL INFARTO EN LA ZONAS PROFUNDAS PUEDE AFECTARSE LA PARTE POSTEROVENTRAL DEL TALAMAO
CAUSANDO HEMIANESTESIACONTROLATERAL SEGUIDA DEDOLORES Y DISESTESIAS
HEMIANOPSIA HONIMACONTRALATERAL,GENERALMENTE CONPRESRVACION DEL CAMPOVISUAL CENTRAL (MACULAR
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LEUCODISTROFIA MELACROMATICA
En esta enfermedad existe undéficit de una sulfatidasa, queorigina un acumulo deceramima-glucosa-3 sulfato.
INFARTO LACUNARES
INFARTOS DIMINUTOS RESULTANTES DE LA OCLUSION DE PEQUEÑAS ARTERIAS PERFORANTES, SE CARACTERIZAN POR UN DEFICIT NERUOLOGICO DE COMIENZO BRUSCO Y RESOLUCION RAPIDA EN POCOS DIAS.
CONSISTE EN UNA HEMIPLEJIA PURA (POR UN INFARTO LACUNAR EN LA CAPSULA INTERNA AFECTANDO LA VIA PIRAMIDAL) PERDIDA HEMISENSITIVA SUELEN SER INAVERTIDOS POR EL PACIENTE
INFARTOS LACUNARES MULTIPLES AFECTAN A LAS VIAS CORTICOESPINALES Y CORTICO BULBARES CON SIGNOS BILATERALES DE NEURONA SUPERIOR ,DISFAGIA ,DISARTRIA ESPASTICA RISA Y LLANTO
DIAGNOSTICO PATOLOGIVO
SE DESARROLLA EN DURANTE EL DESCANSO NOCTURNO EL COMIENZO ES GRADUAL SINTOMAS DE INTENSIDAD FLUCTUANTE DURANTE VARIAS HORAS O INCLUSO DIAS
INFARTO TROMBOTICO
DIAGNOSTICO PATOLOGIVO
INFARTO EMBOLICO
EL COMIENZO ES BRUSCO EN CUESTION DE SEGUNDOS O MINUTOS
HAY ENFERMEDAD CARDIACA O EMBOLISMO EN OTROS ORGANOS
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DIAGNOSTICO PATOLOGIVO
HEMORRAGIA CEREBRAL
COMIENZO BRUSCO A MENUDO DURANTE LA ACTIVIDAD FISICA, CON CEFALEA INTENSA VOMITOS Y DETERIORO PROGRESIVO DEL DEFICIT NEUROLOGICO DEL ESTADO DE CONCIENCIA.
Cisticercosis del sistema nervioso. DR. TOMAS ALARCON G.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• Es la hemorragia que se presenta dentro del parénquima cerebral y representa el 10% de los accidentes cerebrovasculares.
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CARACTERISTICAS
•Duplica los casos de HSA•Se presenta predominantemente en horas de vigilia•Ha aumentado la incidencia debido a mayor sobrevida•Discreto predominio masculino•Incidencia dos veces mayor en hispanos que en sajones
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
• LOCALIZACION
• Cuerpo estriado 50%
• Tálamo 15%
• Puente 10-15%
• Cerebelo 15%
• Sustancia blanca 10-20%
• Tallo cerebral 1-6%
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Aneurisma cerebral
Es una deformación en una zona de debilidad en una arteria cerebral. A menudo se lo describe como un “globo” que sobresale de la pared del vaso y que, por lo general, con el pasaje del tiempo aumenta de tamaño.
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TIPOS DE ANEURISMA
•Aneurisma sacular•Aneurisma fusiforme•Seudoaneurisma o disecar
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CAUSAS
La mayoría es congénita, debido a una anormalidad innata de una pared arterial. Mas comunes en personas que sufren enfermedades:
genéticas, como trastornos del tejido conjuntivo y enfermedad del riñón poliquístico.
ciertos trastornos circulatorios, como malformaciones arteriovenosas
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OTRAS CAUSAS O FACTORES DE RIESGO
•Trauma o lesión craneana•Alta presión arterial•Infección•Tumores •Aterosclerosis •Fumar cigarrillos •Abuso de drogas
Puede ocurrir debido a un defecto congénito de las paredes arteriales, un proceso degenerativo o ambos y por traumas a la cabeza.
SINTOMAS
•Visión doble (diplopía)
•Pérdida de la visión (amaurosis)
•Dolores de cabeza
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RUPTURA DE ANEURISMA
Produce un aumento del volumen intracraneal por ocupación de la sangre del espaciosubaracnoideo, causando un aumento de la presión intracraneal y disminuye elflujo sanguíneo cerebral .
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SINTOMAS DE RUPTURA
•Confusión, letargo, somnolencia o estupor.
•Párpado caído (ptosis palpebral)
•Dolores de cabeza con náuseas o vómitos (cefalea en trueno o centinela).
•Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo.
•Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo.
•Problemas del habla(afasia).
•Coma.
•Hemiplejia.
•Fotofobia.
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DEFINICIÓN
Salida de Sangrado al espacio subaracnoideo
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
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Circulación anterior (sistema carotídeo)
Carotida interna
Comunicante anterior –
cerebral anterior
Cerebral media
Circulación posterior (vertebrobasilar)
90- 95%
40 %
30 %
20 %
5-10%
LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FACTORES DE RIESGO:
• Tamaño del aneurisma.
• Aneurismas múltiples.
• Localización.
• Aneurismas sintomáticos.
• Edad.
• Tabaco.
• Hipertensión arterial.
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MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Una malformación arteriovenosa es una maraña de arterias y venas enredadas que están conectadas entre sí pero sin capilares. La presencia de una de estas interrumpe el proceso de circulación de la sangre.
pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo pero son más comunes en el cerebro o en la médula espinal
SINTOMAS
CONVULSIONES CEFALEA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSICA
La encefalopatía hipertensiva es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial
Los mecanismo que intervienen en la autorregulación son
Factores metabóli
cos Los
mecanismos
nerviosos.
Presión tisular.
Metabolitos
vasoactivos.
Calibre de los vasos
sanguíneos
Mecanismo Nervioso
AORTICOSCAROTIDEOS
CorticalHipotálamo
BulbarMedular
SimpáticoVago
Aumenta volumen sistólicoDisminución de la FC
Aumenta o disminuye Volumen minuto cardiaco Aumenta resistencia periférica
Presión Arterial
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
MECANISMOS HORMONALES Renina–Angiotensina–Aldosterona.
Arteriola Aferente del Glomérulo Renal
Aparato Yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Resistencia Periférica
Corteza suprarrenal
Aldosterona
Agua y sodio
Volumen minuto cardiaco
Presión Arterial
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
hormona antidiurética (HAD)
Osmorreceptores Hipotalámicos Hipotálamo
Hipófisis
HAD
Agua y Sodio
Aumento volumen minuto cardiaco
Disminuye Resistencia Periférica
Presión ArterialOsmolaridad Plasmática
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
prostaglandinas
Células Intersticiales de la medula renal
Papilas de la Medula renal.
PGA2 y PGE2
Disminución resistencia vascular cortical renal.
Aumenta flujo sanguíneo cortical renal.
Disminuye Resistencia periférica Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
Disminuye Resistencia vascular cortical renal.
Aumenta volumen extracelular
Presión ArterialFISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora
Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.
causas de encefalopatía hipertensiva
Enfermedades del parénquima renal
Glomerulonefritis Nefritis túbulo intersticial
Enf. Sistémicas con compromiso renal
Esclerosis sistémica
Síndrome hemolítico urémico
Diabetes mellitus
Lupus eritematoso sistémico
Vasculitis
Manifestaciones clínicas
Vómito
Somnolencia
Convulsiones –
Perdida de la visión
Coma.
Hiperreflexia.
Cefalea
Principios de neurología ;sexta edición ;Maurice Victor;Raymond D;Adams .M.A.Mb.Allan H.Popper .M.D
PATOLOGIA VENOSA
Es una afección en la cual las venas tienen problemas para retornar la sangre de las piernas al corazón.
CAUSAS
Normalmente, las válvulas de las venas profundas de la pierna mantienen la sangre fluyendo de nuevo hacia el corazón. Cuando se presenta insuficiencia venosa crónica, las paredes de las venas están debilitadas y las válvulas están dañadas. Esto provoca que las venas permanezcan llenas de sangre, especialmente al estar de pie
La insuficiencia venosa crónica es una afección prolongada y se debe muy comúnmente al mal funcionamiento (incompetencia) de las válvulas en las venas. También puede ocurrir como resultado de un coágulo de sangre pasado en las piernas.
FACTORES DE RIESGO
•Edad
Antecedentes familiares de esta afección
Ser mujer (relacionado con los niveles de la
hormona progesterona)
•Antecedentes de trombosis venosa profunda en las
piernas
•Obesidad
•Embarazo
•Permanecer sentado o de pie por mucho tiempo
•Estatura alta
SINTOMAS
•Dolor intenso, pesadez o calambres en las piernas
•Picazón y hormigueo
•Dolor que empeora al pararse
•Dolor que mejora al levantar las piernas
•Hinchazón de las piernas
•Enrojecimiento de piernas y tobillos
•Cambios en el color de la piel alrededor de los tobillos
•Venas varicosas superficiales
•Engrosamiento y endurecimiento de la piel en las piernas y en los tobillos
(lipodermatoesclerosis)
•Úlceras en las piernas y en los tobillos
•Herida que es lenta para sanar en las piernas y los tobillos