SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)

182

Confereniar, d..m. Gh.I.Conu

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)(Prelegerea N3)

Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de J. Homans. Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomplexul posttrombotic (.. ), boala posttrombotic (.. ), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficiena cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.

SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati de grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de milion din ei au ulcere trofice.

Anatomia i fziologia patologic

Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:

1. Tromboz,

2. Recanalizare,

3. afectarea aparatului valvular.Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la alterri ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave perturbri funcionale.

Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau partial a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflex, a crei consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un esut scleros.

n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa fel ca s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz n cauz.

n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene mari. In acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic.

Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3 sptmni de la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte.

nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au artat c 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) i numai 10-20% prezint obstrucie persistent. n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave cu ct obliterarea este mai ntins.

In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o distan de 10-15 ani sau chear mai mult.

Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm, tot n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului superficial nu-i revine dect 10-20% din cantitatea total de transport. Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase profunde neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare.

Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai mult munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept consecin o insufucien valvular cu degenerescena varicoas secundar a venelor superficiale.

Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina trombozei. n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz. Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.

Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de starea valvulelor. n poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal, prin aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate jocului

valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care mpiedic sngele s recad n jos. Distmgearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi, n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile musculare nu sunt eficiente, deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare. Aici trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut orice elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maxime n cteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb.

Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului, se menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.

n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privind volumul membrului dimineaa, dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3.

n partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar sau continu s creasc.

La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice.

Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste manifestri distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat. ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea de poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)

A. Dupa forma clinica:

Forma edemo-algic

Forma varicoas,

Forma ulceroas,

Forma mixt.

B. Dupa stadiile afectiunii:

compensare, subcompensare si decompensare.

Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n extremitatea inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat a afeciunii.

Tablou clinic.

SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor hemodinamice i de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz ntre dou extreme: forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare i tulburri trofice complexe.

Tulburri funcionale: sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau parestezii n molet dup ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).

Semne locale: Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz de tromboz a venei cava inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este mai des ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate (edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua spre limfedem secundar.

Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.

Tulburrile trofice cutanate: apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3 mijlocie).i mbrac forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC

SPTF se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i prezena simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv).

Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I, care atest tulburri de tranzit prin venele profunde.

Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria i flebografia.

Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa unei dinamici evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic, revenirea rapid a presiunii la normal.

Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor profunde se manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a celei iliace necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac substana de contrast a inundat vena femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i vene colaterale dilatate, prin care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea lezat.

Tab.N1. DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice

SemneleBoala varicoasaSPTF

1. Aparitia edemuluiPeste citiva ani de la dilatarea venelorApare inaintea celorlalte semne la 90% bolnavi

2. V a r i c e l e v e n e l o r s u b c u t a n e

a)FrecventaLa toti bolnavii

La 25% de bolnavi

b)AparitiaInaintea edemuluiDupa flebotromboza acuta pe fonul edemului cronic.

c)AccentuareaSchimbari multiple si raspindite ale

venelor.

Noduli unici pe traectul afluxului venos.

3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:

a)AparitiaPeste 5-10 ani de la aparitia varicelor.Peste 1-3 ani de la debutul afectiunii. Pina sau concomitent cu aparitia varicelor.

b)CaracterulProgresare lenta, aparitia consecutiva a pigmentatiei, ndurati- ei si ulce relor.Progresare rapida si ul cere precoce, uneori - fara induratie prealabila

c)LocalizareaMai frecvent supra- fata mediala a trei- mei inf. a gambeiOrice superafata a gambei, uneori circulara.

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice

Semne flebograficeBoala varicoasaSPTF

Starea venelor profundeEctaziiRecanalizare sau ocluzie

Vene comunicante incontinenteLocale, prioritar n 1/3 inferioar medial a gambeiMultiple sau n toat regiunea gambei

Refluxul colateralNu se determinSe determin

Vene subdermale dilatatentotdeaunaRar

T r a t a m e n t u l

Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut. Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical.

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.

O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea de snge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel apariia edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. Dac bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).

Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp magnetic altemativ, cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna.

Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).

Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune.

Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra i extravasculare.

Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de supap. Actual, operaa se aplic limitat.

Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee, se folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safeno-femural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul profilaxiei tromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas.

In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven ( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii este ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia de rezecie a venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context sunt mai des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul operaiile reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i dilataia venelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat, precum i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va mbunti hemodinamica patului vascular microcirculator.

La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor elastice pe membrul operat.

Bibliografie:

1. S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene acute venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140.

2. A.., ... . 1984.3. . . ., 1984

4. H. KIM LYERLY AND DAVID C. SABISTON. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Oxford., 1998.