SIROSIS HATI

PENDAHULUAN Sirosis hati (Liver Cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam

penyakit hati. Istilah sirosis di perkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Di ambil dari bahasa yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna orange dan dipakai untuk menunjukan warna orange atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Banyak bentuk kerusakan hati yang ditandai fibrosis.

Fibrosis adalah penumpukan berlebihan matriks ekstraselular (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respon fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversible. Namun pada sebagian besar pasien sirosis, proses fibosis biasanya reversible.

WHO membei batasan histologi sirosis sebagai proses kelainan hati yang bersifat difus, ditandai fibrosis dan perubahan bentuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal. Progresivitas kerusakan hati ini dapat berlangsung dalam waktu beberapa minggu sampai beberapa tahun. Namun pada psien hepatitis C, perjalanan hepatitis kroniknya dapat berlangsung selama 40 tahun sebelum mengalami perubahan ke arah sirosis.

Hubungan antara kelainan histologi dan gambaran klinik sering tidak sesuai. Beberapa pasien dengan sirosis sering tanpa keluhan sama sekali dan dapat hidup normal seperti kebanyakan orang. Sementara yang lain dapat mengalami banyak kelainan berat dengan gejala-gejala penyakit hati lanjut dan mempunyai keterbatasan untuk hidup lebih lama (limiting chance for survival).

Beberapa gejala yang timbul dapat bervariasi mulai dari penurunan fungsi sintetik hati (koagulopati), penurunan kemampuan hati untuk detoksifikasi (ensefalopati hepatic) sampai hipertensi portal (perdarahan varises).EPIDEMIOLOGI

Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika serikat. Sirosis merupakan penyebab keamtian utama yang ke-9 di AS, dan bertanggungjawab terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima kehidupan mereka akibat penyakit ini. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminan hepatic failure). FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), Obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.

Kasus kriptogenik merupakan 1/3 penyebab hepatitis fulminan. Pasien FHF mempunyai mortalitas sebesar 50-80%, kecuali bila ditolong dengan transplantasi hati. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintahan indonesia,hanya berdasarkan gejala klinis saja. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Perbandingan pria:wanita adalah 2:1 dan usia rata-rata 44 tahun. Rentang usia 13-88 tahun dengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun.

KLASIFIKASIKlasifikasi morfologi Klasifikasi ini jarang dipakai karena sering tumpang tindih satu sama lain.1. Sirosis mikronoduler :

o Nodul : berbentuk Uniform, diameter <3 mm

o Penyebab : alkoholisme, hemokromatosis, obstruksi bilier, obstruksi vena hepatica,

pintasan jejuno-ilial, sirosis pada anak India (Indian childhood cirrhosis).o Sirosis mikronodular sering berkembang menjadi sirosis makronodular.

2. Sirosis makronoduler :o Nodul : Bentuk nodul bervariasi, diameter > 3mm

o Penyebab : hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defidiensi alpa 1antitripsin, sirosis

bilier primer. 3. Sirosis Campuran : Kombinasi antara sirosis mikronodular dan sirosis makronodular.

ETIOLOGI1. Virus hepatitis (B,C,dan D)2. Alkohol3. Kelainan metabolic :

a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)c. Defisiensi Alphal-antitripsind. Glikonosis type-IVe. Galaktosemiaf. Tirosinemia

4. KolestasisSaluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

5. Sumbatan saluran vena hepatica- Sindroma Budd-Chiari- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)8. Operasi pintas usus pada obesitas9. Kriptogenik10. Malnutrisi11. Indian Childhood Cirrhosis

Klasifikasi Etiologi Klasifikasi ini lebih terpilih, dan paling banyak dipakai dalam klinik. Dengan

mengabungkan data klinis biokimia, histologi, dan epidemiologi, penyebab sirosis sebagian besar dapat ditentukan. Pada masa lalu penyakit hati alkohol merupakan penyebab sirosis yang paling menonjol di AS. Akhir-akhir ini hepatitis C mulai meningkat jumlahnya sebagai penyebab utama hepatitis kronik maupun sirosis secara nasional. Di indonesia, banyak penelitian menunjukan bahwa hepatitis B dan C merupakan penyebab sirosis yang lebih menonjol dibanding penyakit hati alkoholik. Banyak kasus sirosis kriptogenik ternyata disebabkan penyakit perlemakan hati non-alkoholik (nonalkoholik fatty liver disease) NAFLD. Bila kasus-kasus sirosis kriptogenik diteliti, ternyata banyak pasien menunjukan satu atau lebih faktor resiko klasik NAFLD seperti obesitas, DM, dan hipertrigliseridemia. Diduga steatosis berkurang pada beberapa hati penderita, sementara fibrosis hatinya justru berkembang dengan progresive. Ini yang membuat diagnosis histologi dari NAFLD menjadi sulit. Klasifikasi secara etiologis dan morfologis yaitu :

1. Alkoholik2. kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)3. biliaris4. kardiak5. metabolik, keturunan, dan Obat.

PATOFISIOLOGI,PATOLOGI DAN PATOGENESISPatofisiologi Fibrosis

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati.

Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan

Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. MANIFESTASI KLINIS Gejala-gejala klinis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah,lemas,selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, BB menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi,testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan dmeam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna sepeti teh pekat, muntah darah atau dengan melena serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,agitasi,sampai koma.Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :1. Kegagalan Prekim hati2. Hipertensi portal3. Asites4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :a. Merasa kemampuan jasmani menurunb. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badanc. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelapd. Pembesaran perut dan kaki bengkake. Perdarahan saluran cerna bagian atasf. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (HepaticEnchephalopathyg. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan parenkim hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati

a. edemab. ikterusc. komad. spider nevie. alopesia pectoralisf. ginekomastiag. kerusakan hatih. asitesi. rambut pubis rontokj. eritema palmarisk. atropi testisl. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

2. Hipertensi portala. varises oesophagusb. spleenomegalic. perubahan sum-sum tulangd. caput medusee. asitesf. collateral veinhemorrhoidg. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Temuan Klinis Temuan klinis sirosis meliputi : o Spider angioma-spiderangiomata (atau spider telangiektasi) : adalah suatu lesi vaskular yang

dikelilingi beberapa vene-vena kecil. Tanda sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan resiko estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.

o Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipotenar telapak tangan. Hal ini juga

dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artriris reumatoid, hipertiroidosme dan keganasan hematologi.

o Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna

normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemuakan pada kondisi hipolabuminemia yang lain seperti sindrome nefrotik.

o Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis

proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.o Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari

berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini

juga bisa ditemukan pada pasien DM, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juaga mengkonsumsi alkohol.

o Ginekomastia secara histologi berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae pada

pria, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selai tiu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada pria, sehingga pria tersebut mengalami perubahan ke aarah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.

o Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada

alkoholik sirosis dan hemokromatosis.o Hepatomegali. Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana

hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.o Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.

Pembesaran ini kaibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. o Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan

hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. o Forta hepatikum, bau nafas yang khas pada psien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi

bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh.o Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan,

dorsofleksi tangan. Tanda- tanda lian yang menyertai di antaranya:

- Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar- Batu pada vesika felea akibat hemolisis- Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder

infiltrat lemak,fibrosis, dan edema.

DIAGNOSIS Satu-satunya tes diagnosis sirosis hati yang paling akurat adalah biopsi hati. Namun

biopsi hati dapat menimbukan komplikasi serius, meskipun sangat jarang. Karena itu tindakan ini hanya dicadangkan untuk yang tipe penyakit hatinya atau ada tidaknya sirosis masih meragukan. Diagnosis kemungkinan sirosis dapat dibuat berdasarkan anamnesis,pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium rutin.

Bila diagnosis sirosis dapat ditegakkan, pemeriksaan lain dikerjakan untukmenentukan beratnya sirosis, serta ada tidaknya komplikasi. Pemeriksaan lain juga dapat dibuat untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan sirosis. Beberapa pemeriksaan berikur dapat dipakai untuk diagnosis sirosis dan evaluasinya.Anamnesis

Perlu ditanyakan konsumsi alkohol jangka panjang, penggunaan narkotik suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya hepatmegali dan splenomegali dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Pada palpasi, hati teraba lebih keras dan berbentuk lebih irregular daripada hati normal. Spider telangiectasis, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. Namun juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. Selain itu pada pemeriksaan fisik tubuh pasien tampak kuning atau ikterus. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave.Pemeriksaan Laboratorium

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT), pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor-faktor pembeku darah. Peningkatan jumlah zat besi dalam darah dijumpai pada pasien hemokromatosis, suatu penyakit hati genetik, yang dapat menjurus ke sirosis. Autoantibodi (antinuclear antibody = ASMA dan antimtochondrial antibody = AMA) kadang-kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer. Pemeriksaan Endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, endoskopi ulang dilakukan dalam satu tahun. Sebaiknya bila ditemukan varises besar, harus secepatnya dikerjakan terapi prevensi untuk mencegah perdarahan pertama. Pemeriksaan CT scan (CAT) atau MRI dan USG

Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan permeriksaan CT scan, MRI maupun USG abdomen. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis.

Fungsi asites : bila terdapat penumpuksn cairan dalam perut, dapat dilakukan fungsi cairan asites. Denagn pemeriksaan khusus dapat di pastikan penyebab asites, apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain.

KOMPLIKASI 1. Edema dan asites

Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan mengumpul dalam jaringan di bawa kulit di sekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi pada waktu berdiri atau duduk. Penumpukan cairan ini disebut edema atau sembab pitting (pitting edema). Pembengkakan ini menjadi lebih berat pada sore hari setelah berdiri atau duduk dan berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur.

Denagn makin beratnya sirosis dan semakin banyak garam dan air yang di retensi, air akhirnya mengumpul dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam perut. Penimbunan cairan ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut. Keluhan rasa tidak enak dalam perut dan peningkatan berat badan. Untuk membedakan penyebab asites, dilakukan pemeriksaan SAAG (serum ascites albumin gradien) bila nilainya > 1,1 gr %. Penyebabnya adalah penyakit non-peitoneal (hipertensi portal,hipoalbuminemia,asites,tumor ovarium). Sebaliknya bila nilai <1,1 gram% disebabkan penyakit peritoneum atau eksudat (keganasan, peritonitis, karena TBC, jamur, amuba, atau benda asing peritonium). Asites juga dibagi dalam 4 tingkatan asites yaitu: o Tingkat 1 : hanya dapat di deteksi dengan pemeriksaan seksama.

o Tingkat 2 : deteksi lebih mudah tapi biasanya jumlah hanya sedikit.

o Tingkat 3 : tampak jelas tetapi tidak terasa keras

o Tingkat 4 : bila asites mulai terasa keras.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut merupakan tempat ideal untuk pertumbuhan kuman. Dalam

keadaan normal, rongga perut hanya mengandung sedikit cairan, sehingga mampu menghambat infeksi dan memusnahkan bakteri yang masuk ke dalam rongga perut (biasanya dari usus), atau mengarahkan bakteri ke vena porta atau hati, di mana mereka akan dibunuh semua. Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu lagi untuk menghambat invasi bakteri secara normal. Selain itu, lebih banyak bakteri yang mampu mendapatkan jalannya sendiri dari usus ke asites. Karena itu infeksi dalam perut dan asites ini disebut sebagai peritonitis bakteri spontan (spontaneous bacterial peritonitis) atau SBP. SBP merupakan komplikasi yang mengancam jiwa pasien. Beberapa pasien SBP ada yang tidak mempunyai keluhan sama sekali, namun sebagian lain mengeluh demam, menggigil, nyeri abdomen. Rasa tidak enak di perut, diare, dan asites yangf memburuk.

3. Perdarahan varises esofagus Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus

yang kembali ke jantung. Kejadian ini meningkatkan tekanan dalam vena porta. Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ni, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkina pasien menderita varises.

4. Ensefopati hepatikBeberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakter-bakteri normal usus. Dalam proses penceranaan in, beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. Bahan-bahan ini sebagina akan terserap kembali ke dalam tubuh. Beberapa di antaranya, misalnya amonia, berbahaya terhadap otak. Dalam keadaan normal, bahan-bahan toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk ke dalam hati untuk didetoksifikasi. Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini

dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa bagian darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk ke vena yang lain (bypass). Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk ke hati sehingga terjadi akumulasi bahan di dalam darah. Bila bahan-bahan toksik ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu.kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak siang hari dibanding malam merupakan tanda awal mudah tersinggung, tidak mampu konsentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran secara bertahap. Akhirnya ensefalopati hepatik yang berat dapat timbul kematian. Bahan-bahan toksik ini juga menyebabkan otak pasien sangat sensitif terhadap obat-obatan yang normalnya disaring dan didetoksifikasi dalam hati. Dosis beberapa obat tersebut harus dikurangi untuk menghindari efek toksik yang meningkat pada sirosis, terutama obat golongan sedatif dan obat tidur. Sebagai alternatif, dapat dipilih obat-obat lain yang tidak di detoksifiksi atau dieliminasi lewat hati, namun lewat ginjal. Ada 3 tipe enselopati hepatik berdasarkan penyakit yang mendasari : Tipe A : akibat gagal hati akutTipe B : akibat pintasan porto sistemik tanpa sirosisTipe C : akibat penyakit hati kronik atau sirosis dengan atau tanpa pintasan porto-sistemik. 5. Sindroma hepatorenalPasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindrome heptorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius karena terdapatnya penurunan fungsi ginjal namun ginjal secara fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresive untuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi lain ginjal yang penting, misalnya retensi garam, tidak terganggu. Bila fungsi hati membaik atau dilakukan tranplantasi hati pasien sindroma hepatorenal, ginjal akan bekerja normal lagi. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa penurunan fungsi ginjal disebabkan akumulasi bahan-bahan toksik dalam darah akibat hati yang tidak berfungsi. Ada dua tipe sindroma hepatorenal : Tipe 1 : penurunan fungsi terjadi dalam beberapa bulanTipe 2 : penurunan fungsi ginjal terjadi sangat cepat dalam waktu satu sampai dua minggu. 6. Sindroma hepatopulmonerMeskipun jarang, pasien sirosis lanjut, dapat berkembang menjadi sindroma hepatopulmoner. Pasien-pasien ini mengalami kesulitan bernafas akibat sejumlah hormon tertentu terlepas pada sirosis yang lanjut karena fungsi paru abnormal. Masalah dasar paru adalah tidak tersedianya cukup aliran darah dari pembuluh darah kecil dalam paru yang mengadakan kontak dengan alveoli dalam paru. Aliran darah lewat paru mengalami pintasan sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari dalam alveoli. Akibatnya adalah pasien mengalami perasaan sesak nafas atau nafas pendek, terutama saat latihan. 7. Hipersplenisme Limfa dalam keadaan normal berfungsi menyaring sel darah merah,leukosit, dan trombosit yang sudah tua. Darah dari limfa bergabung dengan aliran darah Dari usus masuk ke dalam vena porta. Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blockade aliran

darah dari limpa. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke dalam limpa, dan limpa membesar. Terjadilah splenomegali. Kadang-kadang limpa dapat membengkak hebat, sehingga menimbulkan nyeri perut. Dengan pembesaran limpa, terjadi peningkatan filtrasi terhadap sel-sel darah, sehingga jumlahnya menurun, dan terjadilah anemia, lekopenia, dan trambositopenia. Anemia menyebabkan perasaan lemah, lekopenia menyebabkan peka terhadap infeksi, dan trombositopenia menyebabkan ganggguan pembekuan darah, dan menimbulkan perdarahan yang memanjang.

Kanker HatiSirosis, apapun penyebabknya, dapat menimbulkan kanker hati primer. Istilah primer

menunjukkan tumor berasal dari hati. Kanker hati sekunder merupakan kanker hati dari tempat lain yang menyebar ke hati (metastasis ke hati). Keluhan yang tersering adalah nyeri perut, pembengkakan dan perbesaran hepar, penurunan berat badan, dan demam. Sebagai tambahan kanker hati dapat memproduksi dan melepaskan sejumlah bahan yang menimbulkan berbagai kelainan : eritrositosis, hipoglikemia, hiperkalsemia).

PENGOBATANPengobatan spesifik dapat diberikan untuk berbagai kelainan hepar sebagai usaha

mengurangi keluhan dan mencegah sirosis hepar. Beberapa contoh, misalnya prednisolonazatioprin untuk hepatitis autoimun, interferon, dan antiviral yang lain untuk hepatitis B dan C, flebotomi untuk hemokrematosis, ursodeoxycholic acid (UDCA) untuk sirosis bilier primer, dan zenk serta penisilamin untuk penyakit Wilson. Semua pengobatan ini tidak efektif bila hepatitis kronik sudah menjadi sirosis. Sekali sirosis timbul, pengobatan ditujukan untuk komplikasi yang mungkin telah timbul. Pengobatan sirosis antara lain: mencegah kerusakan hati lebih lanjut, mengobati komplikasi, mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin, dan transplantasi hepar.

Mencegah kerusakan hati lebih lanjutKonsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien PBC dengan gangguan

penyerapan vitamin larut lemak membutuhkan tambahan vitamin D, dan K. hindari obat (termasuk alcohol) yang merusak hati. Semua pasien sirosis harus menghindari alcohol. Sebagian besar pasien sirosis alkoholik mengalami perbaikan fungsi hati dengan menghindari alcohol, begitu juga pasien hepatitis B dan C, mengalami perbaikan hati dan penurunan progresivitas kea rah sirosis dengan menhindari alcohol. Hindari obat NSAID, karena dapat mengakibatkan pemunduran fungsi ginjal dan hati. Eradikasi virus hepatitis B dan C dengan obat antiviral, namun harus diingat tidak semua pasien sirosis akibat hepatitis virus kronik, merupakan kandidat untuk pengobatan dengan antiviral.

Beberapa pasien mengalami kemunduran faal hati dan efek samping yang berat selama pengobatan. Flebotomi pada pasien hemokromatosis, bertujuan menurunkan kadar zat besi dalam darah dan mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Pada penyakit Wilson, dapat digunakan obat-

obatan yang dapat meningkatkan ekskresi tembaga dalam urin,menurunkan tembaga dalam tubuh, dan mencegah kerusakan hati lebih lanjut. System imun dapat ditekan dengan obat-obatan seperti prednisone dan azatioprin, pasien PBC dapat diobatai dengan preparat asam empedu, seperti UDCA. Penting untuk dicatat, meskipun manfaatnya jelas, pengobatan UDCA hanya untuk menghambat progresifitas penyakit, tetapi tidak mengobati. Obat-obat lain, seperti kolkisin dan metotreksat juga bermanfaat mnegurai keluhan. Imunisasi pasien sirosis terhadap infeksi hepatitis A dan B, berguna untuk mencegah terjadinya kemunduran faal hati yang serius. Pada saat ini belum ditemukan vaksin hepatitis C.

TATALAKSANA KOMPLIKASI SIROSIS HATIAsites dan edema

Untuk mengurani edema dan asites, pasien disarankan mengurangi konsumsi garam dan air. Jumlah dien garam yang diajurkan sekitas 2 gr/hari, dan cairan sekitar 1L/hari. Kombinasi diuretic spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan asites dan edema. Bila pemakian diuretic tidak berhasil (asites refrakter) dapat dilakukan parasentesis abdomen untuk mengambil cairan asites, bila cairannya sangat banyak, sehingga menggganggu pernapasan, dan distensi abdomen menimbulkan nyeri parasentesis dapat dilakukan dalam jumlah lebi 5 liter (large volume paracentesis). Pengobatan lain adalah TIPS (transjugular intravenous portosystemic shunting), atau transplantasi hati.Perdarahan varises

Bila varises timbul dibagianm distal esophagus dan proksimal lambung, pasien sirosis beresiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises. Sekali varises mengalami perdarahan, dia bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah, pasien beresiko meninggal. Karena itu, pengobatan ditujukan untuk pencegahan perdarah pertama maupun ulang. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.Propanolol dan nadololMerupakan obat penyekat reseptor beta non-selektif, efektif menurunkan tekanan darah porta, dan dapat dipakai untuk mencegah perdarahan pertama maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.Oktreotid (sandostatin) dan somatostatinTerbukti menurunkan tekanan darah porta, dan telah dipakai untuk pengobatan perdarahan varises. Endoskopi terapetik, baik skleroterapi maupun ligasi endoskopik. Kedua efektif untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarah ulang. Penelitian menunjukkan ligasi terbukti lebih efektif disbanding skleroterapi, karena efek samping lebih sedikit. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt, adalah prosedur non bedah untuk menurunkan tekanan darah porta. Biasanya dikerjakan oleh dokter spesialis radiologi. TIPS terutama berguna untuk pasien yang gagal dalam pengobatan dengan beta bloker, skleroterapi,

maupun ligasi varises. TIPS juga bermanfaat untuk pengobatan asites refrakter, mencegah perdarahan varises, sementara menunggu transplantasi hati. Efek samping yng tersering adalah ensefalopati hepatic.Ensefalopati hepatik

Pasien dengan tnda-tanda ensefalopati harus disarankan diet rendah protein dan laktulosa oral. Untuk mendapatkan efek laktolosa, dosisnya harus sedemikian sehingga pasien BAB 2-3 kali sehari. Bila keluhan menetap, dapat diberika antibiotic oral, seperti neomisin atau metronodazol. [pada pasien yang ensefalopatinya semakin jelas, harus segera dilakukan tindakan: 1) singkirkan penyebab ensefalopati, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus, 3) segera lakukan pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama (klisma, diit rendah atau tanpa protein, laktulosa, antibiotic, bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin aspartat. Bila ensefalopati masih tetap ada atau timbul berulang dapat dipertimbangkan transplantasi hati.Hipersplenisme

Hipersplenisme biasanya hanya menimbulkan anemia, lekopenia, trombositopenia ringan tanapa butuh pengobatan. Namun bila anemia sangat berat, dapat diberikan transfuse atau pengobatan dengan eritropoetin atau epoetin α(eprex, epomax), suatu hormone perangsang produksi sel darah merah, granulocyte-colony stimulating factor (filgrastin atau neupogen). Sampai saat ini belum ada obat yang diakui secara resmi dapat meningkatkan jumlah trombosit. Sebagai tindakan pencegahan, pasien trombositopenia seyogyanya tidak menggunakan aspirin atau NSAID lain, karena menganggu fungsi trombosit. Bila trombosit yang sangat rendah ini di ikuti perdarahan yang berarti, dianjurkan transfusi trombosit. Splenektomi sebaiknya dihindarkan, karena risiko perdarahan massif selama operasi dan resiko anestesi pada penyakit hati yang lanjut.Peritonotis bakteri spontan

Pasien dengan dugaan peritonitis bakteri spontan dianjurkan untuk di parasentesis. SBP merupakan infeksi yang serius. Kelinan ini sering timbul pada pasien serosis lanjut dengan system imun atau kekebalan yang rendah. Dengan pemberian antibiotic yang baik (sefotaksim 3x2 gr iv selama lima hari), dan deteksi serta pengobatan dini, prognosis biasanya baik. Antibiotic lain bila trjadi resistensi: amoksisilin, klavulanat, dan flurokuinolon. Pada beberapa pasien pemberian antibiotic oral (siprofloksasin, norfloksasin, dan trimetroprim-sulfametoksazol) selama beberapa hari, dapat digunakan unuk mencegah SBP.Tetapi ada beberapa pasien beresiko tinggi SBP, sehingga butuh pencegahan, antara lain: pasien yang masuk rumah sakit dengan perdarahan varises beresiko tinggi SBP. Karena itu antibiotic harus diberikan sedini mungkin. Pasien cdengan episode SBP berulang dan pasien dengan kadar protein cairan asitesnya rendah.Pencegahan dan deteksi dini kanker hati

Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis, mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati, misalnya hepatitis B dan C. dilakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP.Transplantasi hati

Sirosis merupakan proses yang irreversible. Banyak fungsi hati pasien sirosis akan menurun secara perlahan-lahan apapun pengobatnnya. Demikian pula komplikasi akan terus bertambah, sehingga pengobatan menjadi lebih sulit. Karen itu, bila sirosis telah semakin berlannjut, transplantasi hati tampaknya akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan. Dengan kemajuan pembedahan transplantasi dan pengobatan untuk mencegah infeksi dan penolakkan terhadap hati donor, ketahanan hidup setelah transplantasi semakin baik. Rat-rata 80% pasien dengan trnasplantasi hati dapat hidup Selama 5 tahun. Tidak semua pasien sirosis merupakan kandidat transplantasi hati, selain itu, jumlah donor yang semakin terbatas, waktu menunggu semakin lama, menyebabkan pemilihan kandidat harus lebih ketat. Karena itu, usaha mencegah prograsivitas penyakit hati dan pencegahan serta pengobatan terhadap komplikasi sirosis, menjadi lebih penting.

PENGOBATAN TAMBAHANDefisiensi zink sering ditemukan pada pasien sirosis. Pengobatan dengan zinc sulfat

dalam dosis 220 mg 2x per hari per orall , dapat memperbaiki keluhan dyspepsia dan merangasang nafsu makan pasien. Selain itu, zinc efektif untuk mengobati kram otot dan sebagai tambahan obat ensefalopati. Pruritus merupakan keluhan yang sering ditemukan, baik pada penyakit hati kolestatik. Meskipun peningkatan kadar asam empedu serum dahulu dianggap sebagai penyebab. Rasa gatal yang ringan dapat diperbaiki dengan pemberian antihistamin. Kolestiramin merupakan obat utama pruritus pada penyakit hati. Pemberian harus hati-hati untuk menghindari pemakaian anion organic binder ini bersama dengan obat yang lain dan untuk menghindari absorbs obat bersamaan.

Obat lain yang mungkin dapat menghilangkan pruritus, termasuk asam ursodeoksikolik, ammonium laktat 12% skin cream, naltrekson, rifampin, gabapentin, dan ondansetron. Pasien serosis dapat mengalami osteoporosis. Karena itu pemberian kalsium dan vitamin D sanngat penting, terutama pada pasien kolestasis kronik, PBC, dan pasien hepatitis autoimun yang mendapat kortikosteroid.

Ditemukannya penurunan mineralisasi tulang pada pemeriksaan densitometry tulang dapat dipakai sebagai petunjuk untuk pengobatan segera dengan aminobisfosfonat. Banyak pasien mengeluh nafsu makan menurun, yang mungkin disebabkan efek langsung penekanan asites terhadap saluran cerna. Karena itu perawatan pasien harus termasuk asupan diit yang adekuat mengandung cukup kalori dan protein.

Penambahna nutrisi dalam bentuk suplemen cairan atau bubuk, sangat membantu perbaikan gizi pasien. Jarang sekali pasien mengalami intoleransi terhadap protein ayam, ikan, sayuran, dan suplemen nutrisi. Pemberian diit rendah protein atas dasar perasaan takut akan terjadinya ensefalopati hepatic, akan menyebabkan pasien kurang gizi atau mengalami penurunan berat badan yang drastic.

Latihan teratur, termasuk jalan dan berenang, seyogyanya dianjurkan pada pasien sirosis. Harapannya dia tidak terjerumus dalam lingkaran setan inaktivitas dan atrofi otot. Pasien yang tidak mampu melakukan apapun sering mendapat manfaat dari program latihan normal yang disupervisi ahli terapi fisik. Pasien dengan penyakit hati kronik hatus divaksinasi untuk

mencegah penyakit hepatitis A. pencegahan lain termasuk terhadap hepatitis B, pneumoccocci, dan influenza.Obat hepatotoksik pada pasien sirosis

Setiap pemberian pengobatan baru dapat menimbulkan bahaya tambahan akibat efek bahan kimia terhadap hati. Tidak diragukan lagi, pasien penyakit hati dapat mengalami kemunduran akibat pengaruh obat terhadap hati.

Beberapa obat yang sering menimbulkan gangguan hati antara lain NSAID, isoniasid, asam valproat, eritromisin, amoksisilin-klavulanat, ketokonazol, dan klorpromazin. Pemakaian NSAID dapat memicu perdarahan saluran cerna. Pasien sirosis dekompensata juga beresiko mengalami insufisiensi ginjal-imbas-NSAID, diduga karena hambatan prostaglandin dan memburuknya aliran darah ginjal. Obat-obatan nefrotoksik lain seperti antibiotic aminoglikosid juga harus dihindarkan.PROGNOSIS

Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, bila tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan harapan hidup sepuluh tahhun pasien sirosis kompensata sekitar 47%. Sebaliknya pasien sirosis dekompensata mempunyai harapan hidup 16% dalam waktu lima tahun. Index hati (table 2) dapat dipakai sebagai petunjuk menilai prognosis pasien sirosis hati dengan hematemesis melena yang mendapat pengobatan medik. Dari hasil penelitian sebelumnya, pasien gagal hati ringan, angka kematian antara 0-16%, sementara yang gagal hati sedang samapai berat, angka kematian antara 18-40%.

Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah, penilaian prognosis pasien dilakukan dengan melakukan penelitian skor menurut Child-Turcotte-Pough (skor CTP) (tabel3). Sementara untuk penelitian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD (Model for End-stage Liver disease) atau PELD (Pediactric End-stage Liver Disease) (tabel 4).

HIPERTENSI PORTAL PADA SIROSIS HEPATIS

DefinisiHipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg.Patogenesis

Kelainan anatomis terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk parengkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya hipertensi portal. Hipertensi portal  merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem portal. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik.

Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktif- kan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus

vaskular intra hepatik di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik.  

Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik. Vasodilatasi arteri splanknik mendahului peningkatan aliran darah portal, yang selanjutnya menjadikan hipertensi portal yang lebih berat. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida, glukagon dan peptide vasointestianal aktif.

Peningkatan gradien tekanan portocava mendahului terjadinya kolateral vena portal sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portal. Varises esophagus adalah kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya perdarahan. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal meningkat di atas 10 mmHg. Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati, intake makanan, kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal. Faktor-faktor yang merobah dinding varises seperti NSAID dapat juga meningkatkan resiko perdarahan. Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan awal dan perdarahan berulang.

Gejala KlinisSecara umum gejala klinis hipertensi portal dapat di lihat pada tabel 4.                                         Tabel 4. Gambaran Klinis Hipertensi Porta

Splenomegali Hati menciut/Hepatomegali

Hematemesis Melena Hipersplenisme asites

Varises Esofagus Malabsorbsi lemak

Pirau portosistemik kutanius Protein loosing enterophaty

Hemeroid interna Gagal tumbuh

Ensepalopati hepatis  

 DiagnosisHipertensi portal harus difikirkan bila pada anak terjadi perdarahan saluran cerna, terutama jika di dukung data splenomegali. Pemeriksaan fisik harus diarahkan untuk melihat tanda-tanda penyakit kronis yaitu gagal tumbuh, kelemahan otot, telengktasi dan caput meduse, ikterik, asites atau ensepalopati. Laboratorium termasuk darah lengkap, trombosit, faal hepar, PT-APTT, albumin dan amonia. Pada kasus dewasa radiologi secara akurat bisa menunjang diagnosis hipertensi portal, namun pada anak sedikit penelitian tentang pemeriksaan radiologi. Ultra sografi bisa menentukan bila terdapat hipertensi porta. CT scan memberi informasi yang sama dengan USG. Endos-kopi adalah pemeriksaan yang paling dapat di percaya untuk mendeteksi varises esofagus.

Penatalaksanaan Hipertensi portal di bagi menjadi pengobatan emergensi perdarahan dan profilaksis

terjadinya perdarahan awal dan profilak perdarahan lanjutan. Pada perdarahan akut  diperlukan pengawasan yang ketat. Aspirasi cairan lambung berguna untuk mendeteksi perdarahan lambung. Pertama yang difokus-kan adalah resusitasi cairan awal berupa infus kristaloid diikuti dengan transfusi sel darah merah. Dapat diberikan plasma segar atau plasma beku segar. Pada penderita yang di duga sirosis adanya ensepalopati perlu diwaspadai. Pemberian ranitidin intra vena bisa mencegah erosi lambung, sedangkan vitamin K diperlukan pada penderita dengan masa protrombin memanjang.

Saat ini obat yang lebih banyak dipakai adalah analog somatostatin octreotide karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Dengan ditemukannya analog somatostatin yang umumnya ber-hasil menghentikan perdarahan akut maka jarang diperlukan endoskopi emergensi. Pemberiannya adalah memberikan bolus 25 ug dilanjutkan selama  48 jam dengan dosis 15-20 ug/jam. Somatostatin dan analognya (octriotide) sama efektifnya dengan vaso-pressin tetapi dengan efek samping yang lebih sedikit.

Skleroterapi bertujuan untuk obliterasi varises. Dapat dilakukan pada 6 jam pertama. Tapi umumnya dilakukan setelah pemberian octreotide dalam rangka memperoleh lapangan pandang yang bebas dari perdarahan. Ligasi sama efektifnya dengan skleroterapi dalam mengatasi perdarahan yang merembes tetapi lebih baik dalam mengatasi perdarahan yang memancur.

Pemberian propanolol bertujuan supaya preventif perdarahan primer maupun sekunder. Dosis pada anak 0,2-0,5mg/dosis. Efek samping obat ini adalah asthenia, dispneu, bardikardi dan dapat mengurangi aliran darah ke hati sehingga akan memperburuk fungsi hati.

Laktulosa akan menghambat reabsorbsi amonia diberikan dengan  dosis 0,5-4 mg/hari atau dalam bentuk enema. Neomisin akan mengurangi mikroba usus dan menekan produksi ammonia.

Untuk mencegah perdarahan berulang yang umum dilakukan adalah endoskopi terapi baik skleroterapi maupun ligasi. Tatalaksana rumatan untuk mencegah perdarahan prinsipnya sama dengan pendekatan farmakologis tetapi tanpa penggunaan somatostatin. Obat yang di pakai adalah Beta blocker. Dapat juga di pakai kombinasi vasokonstriktor dan vasodilator.Prosedur bedah pada hipertensi portal di bagi:

1. Pirau dekompresi.2. Prosedur devaskularisasi. 3. Transplatasi hati.

Gambar 3. Algoritma Perdarahan Akut Varises Esofagus 

Gambar 4. Tata Cara Pemberian  Sandostatin

Prognosis

Perdarahan inisial disertai dengan risiko mortalitas yang tinggi. Pada penderita Child C resiko mortalitas perdarahan sebesar 50% dalam 2 minggu pertama paska perdarahan. Resiko mortalitas akan mening-kat bila terjadi kegagalan fungsional ber-bagai organ seperti gagal ginjal, sepsis dan koma hepatikum.

Risiko perdarahan berulang paska perdarahan inisial juga sangat tinggi (30%-70%) dan terkait dengan beratnya sirosis. Risiko ini sangat tinggi pada beberapa minggu pertama dan 40% akan mengalami perdarahan berulang pada 72 jam pertama. Selanjutnya risiko perdarahan tersebut akan berkurang secara drastis (20%-30%). TATALAKSANA PERDARAHAN AKUT VARISES ESOFAGUSTatalaksana umum

Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medic yang cermat. Khususnya resusitasi yang efektif, diagnosis yang akurat, dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dippertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi. Namun over transfuse juga harus dihindarkan untuk mencegah resiko peningkatan tekanan portal kembali, yang berakibat meningkatnya resiko perburukan control perdarahan. Sangat penting memberikan quinolon atau antibiotika bespektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri dan juga menurunkan mortalitas. Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal. Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.Obat lini pertama

Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat. Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separuhnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding. Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut, diare, bradikardi dan hipertensi. Efek samping uyang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4 % penderita. Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infuse yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig. Studi akhir-akhir ini menunjukkan bahwa pada kelompok resiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan). Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama 5 hari. Efek samping somatostatin biasanya ringan. Paling sering adalah bradikardia, hiperglikemia, diare dan kejang perut. Keberhasilan terlipresin maupun somatostatin 5 hari mencapai angka 70%.Terapi Endoskopi

Skleroterapi emergensi varises esophagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita. Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis. Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%.

Studi acak dengan control memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari. Ligasi mungkin

sedikit lebih baik daripada skleroterapi. Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi. Sukses 5 hari mencapai angka 80%.

Skleroterapi varises esophagus secara meyakinkan menurunkan angka resiko perdarahan dan kematian. Varises rekuren terjadi 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi. Kasus ini memerlukan tindakan ulangan. Efek samping yang serius seperti disfagia, stenosis esophagus, perdarahan dari ulkus esophagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang. Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi. Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi, dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang.Balon tamponade

Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varixses melalui mekanisme kompresi langsung pada varises. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%. Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi, rupture esophagus, obstruksi jalan napas. Karena hal tersebut di atas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan di tangan ahli yang berpengalaman, dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang infinitive.

Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan

hampir sebagian besar penderita. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi.

Keuntungan terbesar TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi 5-10% pasien. Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. Namun pada penderita dengan penyakit hati lanjut dan gagal multiorgan pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%.Pencegahan perdarahan ulangMedikamentosa

Banyak studi acak dengan kelompok control memperlihatkan manfaat penyekat β non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang. Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrolmenjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN meningkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non selektif. Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik daripada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. Dibanding dengan TIPS, terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan berulang, namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatic, biaya murah dan mortalitasnya sama.Pemantauan respons pengobatan medikamentosa

Resiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradient vena hepatica (HVPG) turun < 12 mmHg, atau yang terpantau turun secara dramatic >20% dari nilai basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai. Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa. Tampaknya terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa.