Case Analysis (Bartholini Cyst).docx.docx

Case AnalysisTutorial Klinik : Sirosis Hepatis

Nama:Renata Nurul Setyawati/ 20090310094

ProblemHypotesisMekanismeData TambahanProblem DefinitionLearning IssuesProblem solving

Riwayat penyakit sekarang :

Seorang laki-laki 58 tahun, datang ke IGD RSUD Panembahan Senopati dengan keluhan nyeri perut sejak 4 hari SMRS. Sekarang perut terasa sebah, penuh dan njebebek. Os tidak mengeluh pusing, sesak nafas dan nyeri dibagian sendi. Nafsu makan menurun. Mual (+), muntah (-). BAK (+) tidak ada keluhan. BAB (+) berwarna kehitaman, diare (-). Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit Hepatitis B (+)Riwayat penyakit Hipertensi (-)Riwayat penyakit DM (-)

Riwayat penyakit dalam keluarga :

Riwayat penyakit DM dan Hipertensi disangkal.Pemeriksaan Fisik

KU : tampak kesakitan sedang, CMTD : 130/90 mmHgN= 80x/mnt

RR= 24x/mnt

N: 92x/mnt

T= 37oC

Status Generalis

Kepala : Simetris, mesocephal

Mata : CA-/- SI +/+Thorak :

Pulmo :Simetris, vesikuler +/+

Cor: S1-S2 reguler, bising (-).

Abdomen : distensi (+), ascites (+), nyeri tekan pada seluruh regio abdomen (+),Venektasi (+), spider naevi (+), peristaltic (+).Ekstremitas : akral hangat (+) edema (+).Penatalaksananan:Bilas lambung/8jam

Inj.Ranitidin 1A/12jam

Inj. Ceftriaxone 1A/12 jam

Inj. Metronidazole 1A/8jam

Inj. Furosemide 2A/24 jam

Spironolakton 100mg 1-1-0

Inj. Vit K/8jamT= 36,8C DiagnosisSirosis hepatis

Spontaneous bacterial peritonitis

Hepatitis B akutDefinisi

Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahundifus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar.Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat(fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi. Etiologi

1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol (alcoholic cirrhosis)3. Kelainan metabolik : Hemokromatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

Defisiensi Alpha l-antitripsin Glikonosis type-IV

Galaktosemia

Tirosinemia

4. Kolestasis

5. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, danlain-lain)6. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

7. Sumbatan saluran vena hepatica

Klasifikasi Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu: 1. Mikronodular

Mikronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm.

2. Makronodular

Makronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3 mm.

3. Campuran

Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas : 1. Sirosis Hepatis Kompensata

Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis Hepatis Dekompensata

Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya asites, edema dan ikterus.PatofisiologiSirosis hepatis termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia Barat. Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan zat besi.

Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanyaberawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor.

Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut. Dalam kaitannya dengan fibrosis,hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta, sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Pada sirosis, kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semuabagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Proses ini pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi, beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan proteinantara hepatosit dan plasma sangat terganggu.Diagnosis

Gambaran KlinikStadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadangditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi:

perasaan mudah lelah dan lemah

selera makan berkurang

perasaaan perut kembung

Mual

berat badan menurun

pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas

Stadium lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebihmenonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal, meliputi:

hilangnya rambut badan

gangguan tidur

demam tidak begitu tinggi

adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna sepertiteh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental,meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampaikoma.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosishepatis antara lain:

a. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartataminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atauALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi.AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal,tidak mengeyampingkan adanya sirosis.b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normalatas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.

c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama denganALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinyameninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic danmenyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata danmeningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata).e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan,antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yangselanjutnya menginduksi immunoglobulin.

f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factorkoagulan akibat sirosis.

g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkandengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitandengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan sebagai pemeriksaan penunjang diagnose sirosis hepatis, yaitu :

Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanyahipertensi porta. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, sertauntuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta,pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinomahati pada pasien sirosis.

Komplikasi

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut berbagai macam komplikasi sirosis hati :

Hipertensi Portal Asites Peritonitis Bakterial Spontan.

Komplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam. Varises esophagus dan hemoroid

Varises esophagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 20- 40% pasien sirosis dengan varises esophagus pecah menimbulkan perdarahan. Ensefalopati Hepatik

Ensefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai gangguan kesadaran dan koma. Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3 berasal dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu, peningkatan kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis. Prognosis

Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlahfaktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan statusnutrisi.

Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100%,80%, dan 45%.Hb : 11,3AL: 6,23AE: 4,30AT: 198Hmt: 36,7Eo : 1Baso : 0Btng: 2Seg: 78Lim: 11Mon: 8PPT : 13,6

APTT : 28,4

Control PPT : 14,3

Control APTT : 31,8

Albumin :

2,66

Ureum : 30

Creatinin: 0,77

GDS : 149Natrium : 133,3Kalium : 3,21

Klorida : 100,1

HbsAg (+)

SGOT : 655

SGPT :

194

Protein total: 6,88

Albumin: 2,65

Globulin: 4,23

Albumin : 2,78

Bil. Total: 3,79

Bil. Direk: 2,89

Bil. Indirek : 0.90

USG : Cirrhosis hepatis dengan ascites dan massa di lobus dextra hepar sesuai gambaran hepatoma.

Penebalan dinding VF e.c hypoalbumin

Abdomen AP : peritonitis

Thorax : cor dan pulmo dbn1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada pasien ini?2. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini?3. Bagaimana proses terjadinya spontaneous bacterial peritonitis pada pasien ini?

Penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (laboratorium, radiologi, dan biopsi). Dari anamnesis, pada pasien ini didapatkan keluhan sakit perut, perut membesar, mual, perut terasa sebah (kembung), dan buang air besar sedikit berwarna kehitaman.Pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterus pada sklera, eritema palmaris, abdomen distended, nyeri tekan seluruh abdomen, shifting dullness, undulasi test positif dan edema pada kedua pergelangan kaki.Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT, penurunan albumin peningkatan globulin, dan peningkatan bilirubin total. Selain itu, dari hasil pemeriksaan serologis didapatkan HbsAg (+).

Hepatitis B merupakan salah satu penyebab terjadinya sirosis hepatis di deluruh dunia. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus hepatitis non B non C. Alkohol sebagai penyebab sirosis hepatis di Indonesiamungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.Dari data hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan radiologis pasien ini maka dapat dibuat diagnosis utama sirosis hepatis yang disebabkaninfeksi hepatitis B. Kecurigaan etiologi utamanya adalah hepatitis virus B karena marker HbsAg (+) dan pasien non alkoholik.

Pasien ini berada pada tahap lanjut (sirosis dekompensata) karena ada gejala dan tanda klinis yang jelas yang merupakan komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi porta.Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg/hari) ada kalanya ascites telah dapat diatasi. Pada pasien ini diet rendah garam diberikan pada kadar 250 sel/mm3). Mikroorganisme yang

menyebabkan SBP terdapat dalam 60% -70% kasus. (2) Kultur negatif

asites neutrocytic (Culture-negative neutrocytic ascites , CNNA) ,

penimbunan cairan (asites) steril, infeksi bakteri tidak dapat dibuktikan

dengan kultur, hanya peningkatan jumlah leukosit polimorfonuklear diatas

batas 250 sel/mm3 yang terlihat. Jika sampel asites mengandung darah,

SBP diagnosis dibuat dengan menemukan lebih dari satu granulosit

neutrophilic per 250 eritrosit. (3) Monomicrobial non-neutrocytic

bacterascites (hanya bacterascites) jarang dijelaskan. Pada gangguan ini,

positif kultur bakteri tidak disertai dengan peningkatan leukosit. Hal ini

biasanya terungkap dalam Child-Pugh pasien kelas A. Pemulihan dari

bacterascites dapat terjadi secara spontan (pada 60% -80%), atau dapat

berkembang menjadi SBP khas. Bacterascites cukup sering tanpa gejala,

dan antibiotik digunakan hanya jika gejala muncul dan temuan kultur

persisten.Teori-teori pertumbuhan bakteri pada cairan asites : Teori translokasi bakteri Pada penderita sirosis > 70% ditemukan bakteri usus dalam cairan asitesnya. Mukosa usus oedem pada penderita sirosis hati dengan hipertensi porta, hingga integritas mukosa menurun, bakteri usus dapat menyusup masuk ke sistem limfoid submukosa, kemudian ikut aliran limfe ke limfonodi mesenterial, masuk ke cairan asites. Pernah dilaporkan kuman E. coli usus yang tampak dengan radioaktif pada cairan asites.Teori Bakteriemia Penderita sirosis hati dengan asites mengalami penurunan sistem imun, sehingga tidak dapat mengontrol pertumbuhan bakteri komensal di usus,di faring, di paru dan di kandung kemih. Bakteri yang banyak diproduksi akan masuk ke sistem limfe sampai ke duktus toraksikus kemudian ke dalam aliran darah ke atrium kanan, terjadilah bakteriemia yang berkepanjangan. Selanjutnya bakteri akan berkembang dengan membentuk koloni.

Bantul, 30 April 2014 Dokter pembimbing

dr. Agus Yuha Ahmadu, Sp. PD