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Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 1
UCM. FACULTAD DE VETERINARIADpto. Sanidad Animal (127, 106, 114)
TEMA 57
Curso 2007-2008
ENFERMEDADES ENTÉRICAS:COLIBACILOSIS, CLOSTRIDIOSIS
Prof. Dr. JM. Sánchez-Vizcaíno
BACTERIANASVÍRICASLocalización:I. I.DELGADOII. I.GRUESOIII. EDAD ANIMAL
0
20
40
60
%
15 días 1er mes 2º mes 3er mes
19992000
Se incrementaron en 2000
SITUACIÓN EN ESPAÑASITUACIÓN EN ESPAÑA
2000 Prohibición Promotores Crecimiento (tilosina, Virginamicina,Espiramicina, Bacitracina, Carbadex, Olaquindox
MANEJO y BIOSEGURIDAD
Son MULTIFACTORIALES:
AGENTES INFECCIOSOSMANEJO
BIOSEGURIDAD
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30SEMANAS
ColibacilosisRotavirus
GET
DisenteríaColitis
Ileitis
DEPPPA, PPC
Clostridios
SalmonellosisCoccidios
¿CUÁNDO SE PRESENTAN LAS DIARREAS ?. SEMANAS DIARREAS
Con sangre Sin sangre
Lesiones ID
•GET•D Epid Por•PPE•ROTA•Colibacilosis
•Disentería (IG)•Salmonella (IG)•Iléitis (ID)•Clostridium (ID)
Lesiones IG
•Colitis (B. Pilos.)•Salmonella
Guiones de E.Infecciosas. Curso 2007-2008. Prof. JM.Sánchez-Vizcaíno 2
Principales patologías digestivas (2006)
65
54
36
13
31
10
10
20
30
40
50
60
70 Colibacilosis
DiarreasinespecíficasDisentería
Clostridiosis
Ileitis
otras
Respuestas No suman 100 está en %. Respuesta multiple Suis 27, Mayo 2006
Infecciones Mixtas
21%
29%
43%
7%
0
10
20
30
40
50
60
2 PAT
3 PAT
4 PAT
5 PAT
85 % de las infecciones fueron mixtas, sólo 15 % puras
ETIOLOGÍA MÁS COMÚNETIOLOGÍA MÁS COMÚN
E. ColiCOLIBACILOSIS
Gram –Enterobacteriaceas
GRAN IMPORTANCIA ECONÓMICAEL PROCESO MÁS COMÚN DE LAS DIARREAS PRE y POSDESTETE
AFECTA ANIMALES JOVENES. DESHIDRATACIÓN Y MUERTEPOCOS DÍAS DEL NACIMIENTO Y HASTA PASADO EL DESTETE
BACILO FLAGELADO
β-hemolítico
ETIOLOGÍA II
• Escherichia coli– 1er aislamiento Theodor Escherich (1857-1911)
• Pediatra, lo aisló de heces de niños con diarrea• ES ALTAMENTE TRANSMISIBLE
– Normalmente es un COMENSAL del intestino– Básico en la tecnología de recombinación genética:
• Producción insulina• Diagnósticos AD• Proteínas
ETIOLOGÍA III
• Serotipos (1930s) – Basado en 4 antígenos
• “O” somático: Lipo-polisacáridos de pared (173)• “K” Capsular: Polisacáridos de cápsula (103)• “H” Flagelar: proteínas de los flagelos (56)• “F” Fimbrilar: (Adherencia). (varios)
•Factores de virulencia de E. coli: –Factores de Adherencia:
–F4 (K88),F5 (K99),F6 (987P),F7 (F41), F18
ETIOLOGÍA IVFactores de adherencia
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FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES PREDISPONENTES
g ELEVADA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
g INSUFICIENTE INMUNIDAD EN LA MADRE
g INSUFICIENTE INMUNIDAD EN EL LECHÓN
CONTAMINACIÓNAMBIENTAL
CONTAMINACIÓNAMBIENTAL
Si el número de gérmenes supera a las defensas:
¿CUÁNDO AUMENTA LACONTAMINACIÓN?
¿CUÁNDO AUMENTA LACONTAMINACIÓN?
g NO SE PRACTICA EL TD-TFg SOBREUTILIZACIÓN DE LAS SALAS
DE PARTOg INADECUADA LIMPIEZAg MAL ESTADO DE LOS SUELOS
INSUFICIENTE INMUNIDAD EN LA MADRE
INSUFICIENTE INMUNIDAD EN LA MADRE
g CERDAS JÓVENES O VIEJASg VACUNACIÓN INADECUADA
• Mala aplicación• Mala conservación• Protocolo de vacunación inadecuado• Poca especificidad de la vacuna
INSUFICIENTE INMUNIDAD EN EL LECHÓN
INSUFICIENTE INMUNIDAD EN EL LECHÓN
g POCA O NULA INGESTA DE CALOSTRO
g (primeras 6 horas) (12-24 h)
¿POR QUÉ?
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TEMPERATURA AMBIENTE BAJA
DESCENSO TEMPERATURA CORPORAL
LETARGIA
HAMBRE
REDUCCIONINGESTA CALOSTRO
DIARREA
CUADROS CLÍNICOS
• Septicemia neonatal– 0-4 días de edad
• Diarrea neonatal o pre-destete– 1er día a 3-4 semanas
• Diarrea post-destete• Enfermedad de los edemas• Mamitis y cistitis en cerdas
Septicemia neonatal(pre-destete) (0-6 DIAS)
• Animal con baja inmunidad• Alrededor de la primera semana de vida• Diarrea acuosa de color amarillo• Marcada deshidratación
video
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Diarrea neonatal o pre-destete
Enteritis catarral
Librado y MA Sierra 2004
VIDEO
POST-DESTETE (3-7 SEMANAS)
PRODUCIDA TAMBIÉN POR E. COLI
EDAD DE PRESENTACIÓNSIMILAR A E.E
ENTERITIS HEMORRAGICA
Diarrea post-destete
E.Marco, 2003
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LESIONES POST DESTETE
DIARREA CATARRAL
HECES DE ASPECTO MUCOSO Y COLOR AMARILLO
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO MUESTRAS
• HISOPO RECTAL• Preferible tomar la muestra de la porción de
intestino afectado. Mandar una asa intestinal.
• Refrigerar la muestra y enviarla rápidamente al laboratorio.
• Tomar la muestra de un animal no tratado.• El número de muestras es importante. 10-
12 muestras por brote.
Diagnóstico
• Aislamiento de un E.coli β-hemolítico No implica “per se” que es el causante del brote.
• En un mismo brote pueden aislarse distintas cepas de E.coli.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
PREVENIR DESHITRATACIÓNTRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
– PRIMEROS DÍAS, PREFERIBLE ORAL (SOLUBLES: – GENTAMICINA, NEOMICINA
DESINFECTANTES Y ACIDIFICANTES:ÁCIDO CÍTRICO , ÁCIDO PROPIÓNICO
PREVENCIÓN (I)PREVENCIÓN (I)
REDUCIR LA CONTAMINACIÓN BACTERIANA
TD-TFHigiene y desinfección
• Lavar con agua y detergente• Desinfectar• Dejar secar completamente• Evitar las temperaturas bajas
• BIOSEGURIDAD
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PREVENCIÓN (III)PREVENCIÓN (III)
CONSEGUIR UNA CORRECTA INMUNIZACIÓN DE LAS CERDAS ( aprox 58%)
Conservar adecuadamente las vacunas (4-8°C)Seguir el plan vacunal establecidoActualmente (58% vacunan)
PREVENCIÓN (IV)PREVENCIÓN (IV)
ASEGURAR UNA INGESTA TEMPRANA DE CALOSTRO
Asegurar que todos los lechones maman calostro de su madre las primeras 6 h.Ayudar a los lechones débiles a localizar la mama.Administrar calostro artificialmente en caso que sea necesario
FACTORES PREDISPONENTESLIMPIEZA
1.000Lavado agua caliente + detergente + desinfectante
100.000Lavado agua caliente + detergente
20.000.000Lavado agua fría
50.000.000Después salida ganado
Bacterias vivas / cm2Estado de la sala
¿Es suficiente lavar con agua a presión?
J. Waddilove, 1999
CLOSTRIDIUM PERFRIGENS TIPO C y A
ENTERITIS FIBRINOSA o NECRÓTICA
ANIMALES CON BAJA INMUNIDAD : 1ª SEMANA DE EDAD (36 Horas)
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO C
Y SUS TOXINAS (betatoxina)
BACILLO ENCAPSULADO GRAM +
ENFERMEDAD MUY EXTENDIDA
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30SEMANAS
ColibacilosisRotavirus
GET
DisenteríaColitis
Ileitis
DEPPPA, PPC
Clostridios
SalmonellosisCoccidios
¿CUÁNDO SE PRESENTAN LAS DIARREAS ?. SEMANAS ETIOLOGÍA CP
BACILLO GAM + ENCAPASULADO
PRODUCE TOXINAS ALFA Y BETA
BETA MUY PATOGENA (betatoxina)
ESPORAS RARAMENTE VISIBLES
TIPO A. MENOS FRECUENTE Y MENOS GRAVE
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PATOGENIA
HECES
MULTIPLICACIÓN EN INTESTINO. DESTRUCCIÓN VELLOSIDADES YEYUNO
NECROSIS DE LA LAMINA PROPIA
VIA ORAL POCAS HORAS DEL NACIMIENTO
COLONIZACIÓN MEMBRANA BASAL
CUADRO CLÍNICO (TIPO C)
COMIENZA ENTRE EL 2-5 DÍAS DE VIDA:
FORMAS:
SOBREAGUDA: (10-36 HORAS DE VIDA)SIN SINTOMAS O DIARREA HEMORRÁGICA
AGUDA: 2-3 DÍAS DE VIDA. DIARREA DE COLOR MARRÓN
SUBAGUDA: 5-7 DÍAS DE EDADDIARREA DE COLOR AMARILLO. DESHIDRATACIÓN
CRÓNICA: 1-2 SEMANAS: AMARILLAS-GRIS-MUCOIDE
CUADRO CLÍNICO Y LESIONES I
AGUDA: 2-3 DÍAS DE VIDA. MUEREN SOBRE EL 3ºDIARREA LIQUIDA DE COLOR MARRÓN-ROJIZO
YEYUNO ENFISEMA PUEDE PRESENTAR ADHERENCIAS(PERITONITIS FIBRINOSA)
PARED INTESTINO ENGROSADA, CONTENIDO DE COLOR ROJO YDESECHOS NECRÓTICOS
Librado y MA Sierra 2004
CUADRO CLÍNICO Y LESIONES II
SUBAGUDA: 5-7 DÍAS DE EDADDIARREA DE COLOR AMARILLO. DESHIDRATACIÓN
SUPERFICIE DE LA MUCOSA CUBIERTA POR MEMBRANA NECRÓTICA
Librado y MA Sierra 2004
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTOPREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
SEMEJANTE AL ANTERIOR
EVITAR LA ENTRADA DE ANIMALES PORTADORES
BUEN MANEJO (LIMPIEZA Y TEMPERATURA)TODO DENTRO TODO FUERA
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Tratamiento:• Rehidratación (ELECTROLITOS)• Control otras infecciones• Tratamiento específico patógenos
involucrados
CONTROLAR PATÓGENOS