SKENARIO IIIInfeksi Jaringan PeriodontalSeorang perempuan berusia 34 tahun datang pertama kali ke RSGM UNEJ atas saran saudaranya untuk merawat gusinya. Pasien mengeluh gusi sering bengkak, terjadi perdarahan dari gusi ketika menggosok gigi, dan ada celah pada gigi depan rahang atas dan rahang bawah. Gigi depan kana bawahnya copot sendiri 2 bulan lalu. Pemeriksaan klinis menunjukkan oral hygiene buruk dan deposit plaque banyak terakumulasi di kedua rahang. Kalkulus sangat banyak ditemukan pada permukaan lingual insisif mandibula dan sublingual di kedua kuadran. Resesi gingiva dan attachment loss ditemukan ditemukan pada semua gigi insisif maksila dan mandibula. Bleeding on probing pada sulkus gingiva semua gigi. Pus keluar dari sulkus gingiva 41. Margin dan attached gingival kemerahan, membesar, konsistensi lunak dan permukaan halus mengkilat. Probing depth lebih dari 5 mm pada semua gigi. Semua gigi anterior kecuali gigi 13 dan 23, menunjukkan goyang derajat 2 sampai derajat 3. Pasien juga mengalami halitosis. Kondisi umum pasien menunjukkan gejala diabetes melitus. Pemeriksaan radiografi menunjukkan furcation involvment pada gigi molar maksila dan mandibula, serta bone loss yang sangat ekstensif di sekitar insiisf maksila dan mandibula. Hasil pemeriksaan mikrobiologi ditemukan bakteri coco-bacillus Gram-negatif fakultatif anaerob.

STEP 11. HalitosisHalitosis merupakan bau nafas yang tidak sedap yang merupakan hasil fermentasi anaerobik partikel makanan oleh bakteri gram negatif yang menghasilkan belerang atrisi, misal hidrogen sulfida dan merkaptan metil.2. Attachment lossAttachmet loss adalah hilangnya perlekatan pada ligamen periodontal.3. Bone lossBone loss adalah proses destruktif yang merupakan akibat resorpsi yang pre-dominan dari formasi, penyakit : osteoporosis, osteopenia, gangguan keseimbangan skeletal.4. Bleeding on probingBleeding on probing yaitu perdarahan saat proses probing (eksplorasi gigi untuk mengetahui kelainan gingiva dengan periodontal probe) karena inflamasi.5. Probing depthProbing dept yaitu kedalaman suatu sulcus gingia yang diukur dari margin gingiva ke sulcus gingiva menggunakan alat probe periodontal, kedalam sulcus yang normal berkisar 2-3 mm.6. Furcation involvementFurcation involvement adalah attached loss pada daerah furkasi gigi berakar ganda.7. Margin dan attached gingivalMargin gingival atau unattched gingia atau tepi gingia merupakan bagia dari free gingiva atau gingiva yang bebas yang mengelilingi gigi, lebarnya kurang dari 1 mm.Attached gingival merupakan gingiva yang melekat pada tulang alveolar dan sementum

8. PlaquePlaque yaitu kombinasi bakteri dan produk-produknya yang melekat pada gigi.9. CalculusCalculus yaitu plak bakteri yang merupakan suatu massa yang mengalami pengkapuran yang terbentuk pada permukaan gigi. Calculus merupakan deposit plak dental yang terkalsifikasi.10. Resesi gingivaResesi gingia yaitu gingiva yang menurun.11. PusPus merupakan kumpulan cairan pada jaringan yang berisi sel-sel yang telah mati, leukosit, dll.STEP 21. Mengapa terjadi perdarahan pada gusi ketika menggosok gigi?2. Mengapa terjadi bleeding on probing dan keluarnya pus pada sulcus gingiva?3. Mengapa semua gigi anterior goyang kecuali gigi 13 dan 23?4. Megapa pasien juga mengalami halitosis?5. Apa hubungannya diabetes mellitus dan infeksi jaringan periodontal?6. Bagaimana gambaran klinis dari penyakit periodontal?7. Bagaimana mekanisme infeksi jaringan periodontal?8. Bagaimana peran bakteri coco-bacil gram negatif fakultatif anaerob pada infeksi jaringan periodontal?9. Apa saja bakteri yang terlibat pada infeksi jaringan periodontal?10. Dari gejala yang ada pada skenario, pasien mengidap penyakit periodontal yang mana?

STEP 31. Pendarahan pada gusi ketika menggosok gigi merupakan indikasi awal gingivitis. Pendarahan pada gusi disebabkan karena menipisnya lapisan epithelium pada gingiva sehingga menyebabkan mudah berdarah.2. Saat gingivitis pada tahap awal terjadi peningkatan vaskularisasi sehingga terjadi BOP atau bleeding on probing saat ditekan dengan probe, peningkatan vaskularisasi menyebabkan vasodilatasi yang merupakan respon pertahanan diri. Pus itu berasal dari sel-sel mati yang berasal dari bakteri maupun sel sel leukosit yang mati akibat mekanisme pertahanan terhadap bakteri yang masuk. Bakteri patogen menginvasi ke dalam, menyebabkan eksudat cairan leher gingia sehingga menyebabkan inflamasi. Pada inflamasi terjadi perubahan pembuluh darah gingival, lama-kelamaan akan bocor dan kolagen perivaskuler menghilang, kemudian sel-sel pertahanan tubuh seperti limfosit mati dan menyebabkan adanya eksudasi.3. Gigi-gigi insisif yang kehilangan tulang pendukung akan lebih mudah goyang daripada gigi 13 dan 23 karena secara anatomis 13 dan 23 memliki akar yang lebih panjang dibanding gigi lain sehingga masih bisa menyangga gigi. Dan apabila ada kalkulus yang tebalnya sama menempel pada gigi 13 dan 23 maka efeknya juga akan berbeda dengan gigi insisif.4. Halitosis dapat disebabkan karena oral hyegene yang buruk, deposit plak yang banyak yang merupakan kumpulan mikroorganisme. Mikroorganisme tersebut dapat menghasilkan sulfur yang menyebabkan bau tak sedap. Contoh lain hasil metabolisme mikroorganisme adalah folatil yang mudah menguap, H2O dan asam butirat. Selain itu halitosis juga dapat menjadi indikator adanya penyakit lain. Adanya sekresi atau output dari suatu penyakit, misal peyakit paru-paru menyebabkan adanya sisa-sisa metabolit yang dapat menyebabkan bau mulut. Para penderita radang periodontitis umumnya memiliki kantong periodontitis yang agak dalam dan di dalam kantong periodontitis terdapat bakteri dalam jumlah besar yang dapat menyebabkan berulang kali terjadi pembengkakan gusi, peradangan, timbulnya nanah, lalu muncullah bau mulut tersebut. Aktivitas kumpulan mikroorganisme juga akan menghasilkan sulfur yang menyebabkan bau tidak sedap.5. Pada pasien DM kadar gula darahnya tinggi, ditambah dengan OH pasien yang buruk menyebabkan bakteri menetap di rongga mulut lebih lama dan lebih dalam karena nutrisi yang diperoleh lebih banyak. Selain itu DM merupakan faktor sistemik yang bisa mempengaruhi respon host terhadap invasi bakteri dan sistem imun menjadi lemah. Pada pasien DM terjadi hiperglikemia yang dapat menyebabkan perubahan kolagen (penyusun gingiva), adanya enzim kolagenase menurunkan kualitas kolagen sehingga perlekatan periodontal berkurang hingga akhirnya serabut kolagen terputus dan menjadi penyakit periodontal.6. Gambaran klinis penyakit gingivitis : Terjadi resesi gusi, akar terlihat Papila interdental turun, ada celah diantara gigi Terbentuk poket gingiva Perubahan warna gingiva menjadi lebih merah karena proliferasi dan keratinisasi Perubahan konsistensi menjadi perubahan destruktif yang bersifat reparatif Perdarahan gingiva akibat vasodilatasi, pelebaran kapiler dan penipisan epitelGambaran klinis penyakit periodontitis : Peradangan jaringan gingiva pada sekitar leher gigi Warna gusi lebih merah dari gingiva normal Terdapat peradangan spontan saat menyikat gigi Peradangan dan pembengkakan dengan keluhan sakit Adanya attched los dan bone loss Gingiva stipling hilang, tumpul dan rata Bengkak, debris keabu-abuan, edema antrasel dan ekstra sel Bengkak lunak, cekung saat ditekan BOP positif7. Mekanisme infeksi periodontala) Lesi awal Bakteri menyerang jaringan dan berpenetrasi superficial merangsang reaksi reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi akan menyebabkan inflamasi. Sel inflamasi yang berperan antara lain sel plasma, leukosit yang meningkat. Perubahan pertama kali terjadi di sekitar pembuluh darah gingival kecil, pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang. Dalam tahap ini tanda tanda klinis masih belum nampak.b) Gingivitis diniBila deposit plak masih ada, perubahan inflamasi menyebabkan meningkatnya aliran cairan gingival dan migrasi PMN. Fibroblas berdegenerasi dan bundle kolagen pecah. Inflamasi makin jelas terlihat. Papilla interdental merah dan bengkak serta mudah berdarah.c) Gingivitis tahap lanjutDalam waktu 2 3 minggu akan terbentuk gingivitis lebih parah, limfosit dan makrofag meningkat. Terjadi kerusakan kolagen dan inflamasi, tepi gingiva mudah dilepas dari permukaan gigi.d) PeriodontitisBila iritasi plak dan inflamasi terus berlanjut, integritas dari epitellium akan semakin rusak. Sel sel epitelilal berdegenerasi dan terpisah. Perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Epithelium junction akan berproliferasi ke jaringan ikat dank e bawah akar hingga merusak tulang alveolar. Migrasi ke apical dari epithelium junction akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi.Mekanisme infeksi yang lain :a. Lesi dini : akumulasi plak pada margin gingiva, belum ada gambaran klinisb. Lesi awal : eritema, epitel gingiva menipis, terjadi BOPc. Establish lesion : pembengkakan pembuluh darahd. Advanced lesion : degradasi tulang alveolar8. Bakteri cocco basil gram negatif berperan dalam metabolisme anaerob yang menyebabkan halitosis akibat fermentasi metabolisme. Bakteri ini ada saat infeksi periodontal dan terdapat juga pada pocket periodontal. Bakteri memproduksi faktor virulensi (kolagenase, endotoksin, fibrinoksin, fosfolipase) untuk mendegradasi jaringan dan makanan, sehingga terjadi gangguan jaringan ikat pada periodontal. Bakteri gram negatif berperan merusak pada jaringan lunak dan tulang alveolar. 9. Pada awal pembentukan plak, bakteri yang berperan adalah S. Sanguis, S. Mitis, Veillonella sp, Actynomyces naeslundii. Sedangkan bakteri gram-negatif anaerob yang dapat : Fusobacterium nucleatum merusak jaringan lunak dan tulang alveolar, actynobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides dan Capnocytophaga dapat mengganggu pertahanan host. 10. Berdasarkan skenario pasien menderita DM yang merupakan salah satu faktor sistemik pada penyakit periodontal. Dan gejala-gejala yang dialaminya seperti gigi goyang, attachment loss dan bone loss merupakan periodontitis, maka pasien dapat didiagnosa mengidap penyakit periodontitis bermanifestasi penyakit sistemik

STEP 4

STEP 51. Mampu memahami etiologi infeksi jaringan periodontal2. Mampu memahami klasifikasi infeksi jaringan periodontal3. Mampu memahami gambaran klinis infeksi jaringan periodontal4. Mampu memahami mekanisme infeksi jaringan periodontalSTEP 7LO 1. Mampu memahami etiologi infeksi jaringan periodontalFaktor utamaFaktor utama infeksi jaringan periodontal adalah iritasi bakteri dan dental plak. Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut. Menurut teori non-spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif. Semua bakteri plak dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingival dan kerusakan periodontal keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan penyakit tanpa tergantung komposisinya. Dental plak sendiri sangat mudah ditemui pada daerah sulcus gingiva, dimana daerah itu mudah terdapat deposit debris makanan sehingga bakteri sangat mudah berklonisasi. Faktor virulensi bakteri antara lain fimbria dan fili yang berfungsi mencegah fagositosis bakteri, kapsul dan exopolisakarida yang bertujuan melindungi bakteri dari sistem komplemen dan imun host. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub-gingiva yang berada apikal dari dasar gingival. Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva mempermudah kerusakan jaringan. Hampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bahwa plak bakteri bersifat toksik. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung dengan jalan :1. Meniadakan mekanisme pertahanan tubuh.2. Mengurangi pertahanan jaringan tubuh3. Menggerakkan proses immuno patologi.Meskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama terjadinya gingivitis,akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya yang merupakan multifaktor,meliputi interaksi antara mikroorganisme pada jaringan periodontal dan kapasitas dayatahan tubuh.Faktor sekundera. Faktor lokal Iritatif/pencetusi. KalkulusKalkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang mengalami pengapuran, plak gigi terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. Kalkulus merupakan pendukung penyebab terjadinya infeksi jaringan periodontal (dapat dilihat bahwa inflamasi terjadi karena penumpukan sisa makanan yang berlebihan) dan lebih banyak terjadi pada orang dewasa, kalkulus bukan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal. Faktor penyebab utamaya adalah plak bakteri yang tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus, mempengaruhi gingiva secara tidak langsung. Kalkulus yang dibiarkan lama-kelamaan akan bertambah parah dan dapat menyebabkan terbentuknya poket periodontal.ii. Kavitas kariesPengaruh karies terhadap jaringan periodontal, bukan semata-mata oleh karies itu sendiri melainkan karena adanya kavitas patologis dapat menyebabkan akumulasi dan retensi makanan. Jika letak karies berdekatan dengan jaringan gingiva, maka akan menjadi predisposing faktor kelainan jaringan periodontal oleh karena menyebabkan akibat akumulasi plak atau retensi makanan dan gigi yang berlubang. iii. Impaksi makananImpaksi makanan (tekanan akibat penumpukan sisa makanan) merupakan keadaan awal yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai daya self cleansing yang tinggi.Tanda-tanda yang berhubungan dengan terjadinya impaksi makanan yaitua. perasaan tertekan pada daerah proksimalb. rasa sakit yang sangat dan tidak menentuc. inflamasi gingiva dengan perdarahan dan daerah yang terlibat sering berbau.d. resesi gingivae. pembentukan abses periodontal menyebabkan gigi dapat bergerak dari soketnya,sehingga terjadinya kontak prematur saat berfungsi dan sensitif terhadap perkusi.f. kerusakan tulang alveolar dan karies pada akariv. Pernafasan mulutKeadaan ini menyebabkan viskositas (kekentalan) saliva akan bertambah pada permukaan gingiva maupun permukaan gigi, alira saliva berkurang, populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan palatum menjadi kering dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit periodontal.v. Sifat fisik makananSifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang bersifat lunak seperti bubur atau campuran semiliquid membutuhkan sedikit pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi. Makanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. Makanan yang demikian tidak dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai lunak bercampur dengan ludah atau makanan cair, penumpukan makanan ini akan memudahkan terjadinya penyakit. Makanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat self cleansing dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan jaringan mulut secara lebih efektif, misalnya sayuran mentah yang segar, buah-buahan dan ikan yang sifatnya tidak melekat pada permukaan gigi. Jenis makanan dapat berpengaruh terhadap pembentukan plak gigi. Makanan yang lunak dan lengket menyebakan lebih banyak timbulnya bakteriplak, karena makanan lunak biasanya lebih menempel pada gigi danmenjadikan media ideal bagi akumulasi serta retensi plak. Makanan yang mengandung gula seperti sukrosa memberikan substrat untuk pertumbuhan mikroorganisme plak dan pembentukan polisakarida ekstra seluler (glukan) yang dibutuhkan pada tahap awal pembentukan plak gigi. Sebaliknya makanan yang berserat dan tidak melekat pada permukaan gigi, dapat membantu pencegahan akumulasi plak gigi melalui mekanisme pembersihan sendiri (self cleansing) oleh unsur saliva, bolus makanan, aktivitas otot pengunyahan, dan gigi geligi selama berlangsung proses pengunyahan.vi. Susunan gigiSusunan gigi tidak beraturan merupakan predisposisi dari retensi plak. Pada overbite yang sangat dalam, incisivus atas dapat berkontak dengan gungiva labial bawah atau incisivus bawah berkontak dengan gingiva palatal atas. Hal ini dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan bila ada plakvii. Oral HygieneOral hygiene yang buruk akan memudahkan adanya deposit plak pada permukaan gigi. Deposit plak yang dibiarkan saja akan menjadi tempat yang sangat nyaman bagi bakteri untuk menginvasi.viii. Laju aliran salivaLaju aliran saliva yang menurun/berkurang menyebabkan self cleansing rongga mulut menurun. Self cleansing yang rendah akan memudahkan adanya retensi plak pada gigi. Predisposisii. Iatrogenik dentistryIatrogenik Dentistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan pada gigi dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan sekitar gigi. Tepi tumpatan yang overhanging turut berperan dalam terjadinya inflamasi gingiva dan perusakan periodontal karena merupakan lokasi ideal bagi penumpukan plak dan mengubah keseimbangan ekologis sulkus gingiva ke arah yang menguntungkan bagi organisme anaerob gram-negatif yang menjadi penyebab penyakit periodontal Restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal akan menimbulkan disharmoni yang bisa mencederai jaringan periodontal pendukung. Desain GTSL yang menutup gingiva akan mempermudah penumpukan plak Gigi tiruan yang terus dipakai siang-malam akan menginduksi lebih banyak plak dibandingkan gigi tiruan yang hanya digunakan siang hari saja. Penggunaan klem rubber dam, cincin untuk matriks, dan disc yang tidak baik bisa mencederai gingiva dengan akibat terjadinya inflamasi. Pemasangan cincin ortodonsi yang dipaksakan terlalu jauh ke subgingival menyebabkan terpisahnya gingiva dari gigi karena terjadi migrasi epitel ke apikal timbul resesi gingiva. Pemasangan cincin ortodonsi bisa meningkatkan proporsi Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, dan Actinomyces odontolyticus Separasi gigi yang terlalu memaksa akan menimbulkan cedera pada jaringan periodontal pendukung.

ii. Sisa makanan/food debrisDisebut juga food impaction atau food retention, adalah sisa-sisa makanan dalam rongga mulut yang biasanya terselip di antara gigi geligi atau menumpuk pada daerah cekungan di lehergigi dekat gingival terutama pada gigi-gigi yang berjejal. Meskipun berisi mikorganisme namun food debris tidak menimbulkan intasi pada gingival. Food debris lebih mudah diberikan daripada material alba, apalagi plak. Biasanya cukup dengan gerakan fungsionl dari organ rongga mulut, food debris sudah bisa dihilangkan. Food impaction lebih spesifik Ietaknya, yaitu diantara gigi-gigi yang kontak areanya tidak baik atau bahkan tidak terdapat kontak area. Terbukanya daerah interproksimal menyebabkan bolus makanan selalu menyelip di daerah tersebut, sehingga menjadikan iritasi mekanis dan merupakan tempat yang ideal untuk akumulasi plak.iii. Trauma oklusiTrauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi. Trauma dari oklusi dapat disebabkan oleh : Perubahan-perubahan tekanan oklusal Misal adanya gigi yang elongasi, pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan buruk seperti bruksim, clenching. Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal Kombinasi keduanya.iv. Pesawat ortodontiPiranti ortodonsi mempermudah penumpukan dental plak dan debris makanan dan memodifikasi ekosistem gingiva. Dilaporkasn setelah pemasangan cincin ortodonsi terjadi peningkatan proporsi P. melaninogenica, P. intermedia, A. Odontolyticus dan pengurangan flora anaerob/fakultatif pada sulcus gingiva. Pemasangan cincin ortodonsi yang dipasangkan jauh ke subgingival menyebabkan terpisahnya gingiva dari gigi sehingga terjadi migrasi junctional epitelium ke apikal dan dapat menyebbkan resesi gingiva. Tekanan ortodonsi normal dapat diadaptasi oleh periodonsium dengan remodelling, namun tekanan yang berlebih dapat meneybabkan nekrosis ligamen periodontal dan tulang alveolar. Apabila tekanan dikurangi dapat terjadi perbaikan periodonsium. Gigi tiruan yang dipakai siang dan malam menginduksi lebih banyak plak daripada gigi tiruan yang hanya dipakai siang hari saja.v. Kurangnya seal bibirKeadaan ini mempunyai dua efek:a. aksi pembersihan normal dari saliva berkurang sehingga timbunan plak bertambahb. dehidrasi dari jaringan yang akan mengganggu resistensinya.vi. Kebiasaan buruk : merokok Termasuk merokok atau mengunyah tembakau. Berperannya merokok sbg faktor etiologi bisa oleh karena :(1) mempermudah penumpukan kalkulus oleh stein tembakau yg kasar sehingga mudah ditumpuki Plak terkalsifikasi menjadi kalkulus (2) asap rokok : kemampuan khemotaksis dan fagositosis netrofil(3) kandungan nikotin rokok : kemampuan fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, dan mengurangi aliran darah ke gingiva.Dampak dari kebiasaan mengunyah tembakau:(1) mengurangi aliran darah ke gingiva(2) mehalangi sekresi mediator inflamasi oleh monositb. Faktor sistemik Pengaruh hormonal pada masa pubertas, kehamilan, menopausePenyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan hormon estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat inflamasi margin gingiva bila ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal. Defisiensi vitaminDi antara banyak vitamin, vitamin C sangat berpengaruh pada jaringan periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat. Defisiensi vitamin C sendiri sebenarnya tidak menyebabkan penyakit periodontal, tetapi adanya iritasi lokal menyebabkan jaringan kurang dapat mempertahankan kesehatan jaringan tersebut sehingga terjadi reaksi inflamasi (defisiensi memperlemah jaringan). Obat-obatanObat-obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada anak-anak penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang, yaitu phenytoin (dilantin). Dilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan periodontal, tetapi hiperplasia gingiva memudahkan terjadinya penyakit. Penyebab utama adalah plak bakteri. Demam tinggiPada anak-anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita demam yang tinggi, (misal disebabkan pilek, batuk yang parah). Hal ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal. Diabetes melitusDiabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang bepengaruh terhadap kesehatan jaringan periodontal. Ada beberapa hal yang terjadi pada pasien diabetes sehingga penyakit ini cenderung untuk memperparah kesehatan jaringan periodontal. Kandungan glukosa yang terdapat pada cairan gusi dan darah pada pasien diabetes dapat mengubah lingkungan dari mikroflora, meliputi perubahan kualitatif bakteri yang berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit periodontal.selain merusak sel darah puih komplikasi lain dari diabetes adalah melebarnya pembuluh darah sehingga memperlambat aliran nutrisi dan produk sisa dari tubuh. Lambatnya aliran darah ini menurunkan kemampuan tubuh untuk memerangi infeksi, sedangkan periodontitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Jadi, infeksi bakteri pada penderita diabetes lebih berat.

Imunitas hostFaktor tersebut, terkait dengan mekanisme perlindungan tubuh dalam menghadapi benda asing dan toksin. Mekanisme tersebut adalah :1. Mekanisme perlindungan non-spesifika. Keseimbangan bakterib. Integritas permukaan ( Kekonstanan ketebalan epitelium )c. Enzim dan cairan permukaan ( saliva dan eksudat cairan gingiva )d. Fagositosis ( yang terpenting : Leukosit, polimorfonuklear dan makrofag)2. Mekanisme perlindungan spesifik, dengan proses sebagai berikut :1. Antigen dipresentasikan ke sel T4 oleh makrofag yang juga mensekresi sitokin yang disebut sebagai interleukin-1 ( IL-1 ) yang menghasilkan sel T42.IL-1 membentuk beberapa gen sel T4, termasuk untuk faktor pertumbuhan interleukin 2 ( IL-2 ) dan reseptornya pada permukaan sel3.Peningkatan IL-2 terhadap reseptor merangsang proses proliferasi yang akan membentuk klonus memori yang terdiri dari 1000 sel dimana masing-masing beraksi dengan antigen4.Produksi helper factor mengaktifkan limfosit B dan sel efektor T85.Sel T8 juga membentuk faktor supressor yang dapat menghancurkan limfosit. Sel ini memodulasi sistem dan mencegah timbulnya autoimunitas.LO Mampu memahami klasifikasi infeksi jaringan periodontalKlasifikasi Penyakit Periodontal Menurut John Novak dalam buku Carranza Clinical Periodontoligy 2011, penyakit periodontal diklasifikasikan menjadi :1. Penyakit Gingiva (Gingivitis)a. PlakGingivitis dapat terjadi pada periodonsium dengan hilangnya kehilangan perlekatan.gingivitis hanya disebabkan oleh plakgingivitis disebabkan oleh faktor sistemikgingivitis disebabkan oleh obatgingivitis disebabkan oleh kekurangan gizib. Non PlakPeluruhan gingival jaringan meninggalkan ulserasi (Ulserasi adalah proses atau fakta adanya luka terbuka yang mungkin sulit untuk sembuh) pada gingival. Penyakit gingiva disebabkan oleh bakteri tertentuPenyakit gingiva disebabkan oleh virus tertentuPenyakit gingiva disebabkan oleh jamur tertentuPenyakit gingiva disebabkan oleh faktor genetikRadang gusi yang disebabkan oleh kondisi sistemikRadang gusi yang disebabkan oleh lesi traumatikRadang gusi yang disebabkan oleh reaksi terhadap benda asingGum radang tanpa diketahui penyebab2. PeriodontitisPeriodontitis didefinisikan sebagai penyakit keradangan jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme atau kelompok mikroorganisme spesifik yang mengakibatkan kerusakan progresif dari ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan peningkatan menyelidik pembentukan mendalam, resesi, atau keduanya.a. Periodontitis KronisPeriodontitis kronis berhubungan dengan akumulasi plak dan kalkulus dan umumnya memiliki waktu lambat tetapi periode kehancuran lebih cepat dapat diamati. Peningkatan laju perkembangan penyakit dapat disebabkan oleh dampak dari faktor-faktor lokal, sistemik, atau lingkungan yang dapat mempengaruhi interaksi host-bakteri normal. b. Periodontitis AgresifPeriodontitis agresif berbeda dari periodontitis kronis terutama pada pesatnya laju perkembangan penyakit, ketiadaan akumulasi plak dan kalkulus, dan riwayat keluarga terkait genetik. c. Periodontitis sebagai Manifestasi Penyakit SistemikEfek utama dari gangguan ini adalah melalui perubahan dalam mekanisme pertahanan host seperti neutropenia dan kekurangan adhesi leukosit.3. Nekrotik Periodontitisa. Necrotizing Ulcerative GingivitisNUG biasanya terlihat sebagai lesi akut yang merespon baik terhadap terapi antimikroba.b. Necrotizing Ulcerative PeriodontitisNUP berbedadari NUG dalam hilangnya perlekatan dan kondisi tulang alveolar.4. Abses PeriodontalAbses periodontal adalah infeksi purulen local dari jaringan periodontal jaringan. Abses periodontal adalah suatu infeksi yang terletak di sekitar poket periodontal serta dapat mengakibatkan kerusakan ligamentum periodontal dan tulang alveolar.5. Periodontitis akibat LesiEndodontik Endodontik- Lesi PeriodontalDalam lesi ini nekrosis pulpa mendahului perubahan periodontal. Sebuah lesi periapikal yang berasal dari infeksi pulpa dan nekrosis dapat mengalir ke rongga mulut melalui periodontal ligament sehingga terjadi kerusakan pada ligamen periodontal dan tulang alveolar yang berdekatan. Lesi Periodontal EndodontikDalam lesi periodontal-endodontik, infeksi bakteri dari saku periodontal yang menyebabkan kehilangan perlekatan dan mungkin menyebar ke akar melalui kanal aksesori sehingga terjadi nekrosis pulpa. Kombinasi Keduanya6. Developmental dan Deformitas atauDapatanKondisi ini berkontribusi pada inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal melalui peningkatan akumulasi plak.Sementara itu, International Classification of Diseases (ICD) mengklasifikasikan penyakit periodontal berdasarkan kasus penyakit periodontal yang banyak dijumpai di masyarakat, adapun klasifikasi menurut ICD adalah sebagai berikut: 1. Gingivitis AkutMenurut survey kesehatan nasional pada tahun 2011, berdasarkan data yang didapat dari rumah sakit ibu dan anak Banda Aceh bulan Januari Desember 2010 jumlah kunjungan pasien sebanyak 7984 ditemukan 587 kasus gingivitis akut. Hal ini disebabkan karena kurangnya perhatian masyarakat terhadap penyakit ini, dan seringnya masyarakat menyepelehkan penyakit yang biasa disebut dengan gusi bengkak ini. Pada dasarnya gingivitis akut dibedakan menjadi gingivitis akut yang diinduksi dengan adanya plak dan tanpa adanya plak.2. Gingivitis KronikMenurut survey kesehatan nasional pada tahun 2011, berdasarkan data yang didapat dari rumah sakit ibu dan anak Banda Aceh bulan Januari Maret 2011 dari jumlah kunjungan pasien sebanyak 1974 ditemukan 142 orang mengidap penyakit gingivitis kronis.3. Resesi GingivaResesi gingival adalah peristiwa terjadinya pergeseran tepi gingival ke arah apikal. Resesi gingival dapat mengakibatkan rasa ngilu dan terjadi karies pada akar karena akar terbuka, serta gangguan estetika karena gigi tampak memanjang. Penyebab terjadinya resesi gingival meliputi factor umur, anatomi rongga mulut, fisiologi, patologi, trauma, dan kebersihan mulut. Adapun menurut ICD resesi gingival ini dapat diklasifikasikan kembali menurut tingkat keparahannya dan paling banyak dijumpai di masyarakat sebagai berikut: 7. Resesi Gingiva Unspesifik8. Resesi Gingiva Minimal 9. Resesi Gingiva Moderate10. Resesi Gingiva Parah11. Resesi Gingiva Lokal12. Resesi Gingiva General4. Periodontitis Akut dan AgresifDalam pengklasifian menurut ICD ini peridontitis akut dan periodontitis agresif diletakkan pada kode yang sama, hal ini berdasarkan waktu terjadinya penyakit tersebut yang berlangsung cepat, namun periodontitis agresif dikalsifikasikan lagi berdasarkan letaknya menjadi :a. Periodontitis Agresif Unspesifikb. Periodontitis Agresif Lokalc. Periodontitis Agresif Generald. Periodontitis KronikInsiden periodontitis kronis dilaporkan cukup tinggi di Indonesia, penyakit ini merupakan penyebab utama kehilangan gigi pada kelompok usia 35 tahun keatas. Hasil dari berbagai macam studi menemukan bahwa penyakit periodontitis banyak ditemukan pada usia muda member kesan bahwa peran genetic diduga turut berperan dalam suseptibitas terhadap penyakit periodintitis.Menurut pengklasifikasian ICD, periodontitis kronis dapat dibedakan menurut letaknya yaitu :1. Periodontitis Kronik Unspesifik2. Periodontitis Kronik Lokal3. Periodontitis Kronik General5. Accretions on teethHal ini berhubungan dengan alat alat yang digunakan dalam rongga mulut. Seperti kita ketahui prevalensi penggunaan alat orthodonti ini semakin menjadi tren dikalangan masyarakat Indonesia, penggunaan alat ini tanpa perawatan dan menjaga kebersihan mulut akan memicu timbulnya penyakit periodontal.

LO Mampu memahami gambaran klinis infeksi jaringan periodontalGingivitis akibat plak Ditemukan adanya tumpukan plak pada interproksimal gigi. Permukaan gigiva halus dan licin Terjadi perubahan warna dari pink coral menjadi merah disebabkan karena adanya pembengkakanGingiva enlargementTerjadi perbesaran gingiva yang dapat disebabkan karena adanya hiperplasi atau juga bisa karena adanya oedemGingivitis pasca perawatanDitemukan adanya resesi gingiva. Terjadi perubahan warna menjadi biru keunguan.Gingivitis akibat plakResesi gingivaResesi pada embrasure

Gingiva enlargementGingivitis pasca perawatan

Tanda klinik dan karakteristik periodontitis kronis:0. Umumnya terjadi pada orang dewasa namun dapat juga terlihat pada remaja.0. Jumlah kerusakan sesuai dengan jumlah factor lokal.0. Kalkulus subgingiva sering ditemukan.0. Berhubungan dengan pola mikroba0. Kecepatan progresi lambat tetapi memiliki periode eksaserbasi dan remisi.0. Dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan perluasan dan keparahannya.0. Dapat dihubungkan dengan faktor predisposisi lokal (seperti relasi gigi atau factor iatrogenik).0. Mungkin dimodifikasi oleh dan atau berhubungan dengan kelainan sistemik (seperti diabetes mellitus, infeksi HIV).0. Dapat dimodifikasi oleh factor selain kelainan sistemik seperti merokok dan stress emosional.GejalaGingiva pendarahan saat menyikat atau makan Ruang antara gigi sebagai akibat dari pergerakan gigi Gigi telah menjadi longgar atau mobile Biasanya menyakitkan tapi kadang-kadang , nyeri dapat hadir dalam ketiadaan karies yang disebabkan oleh akar terkena yang sensitif terhadap dingin, panas atau keduanya Area nyeri tumpul lokal , sometimesradiating jauh ke , rahang Kehadiran bidang impaksi makanan Nyeri gingiva atau gatal-gatal juga dapat ditemukan Mulut berbauTandaSupragingival adan akumulasi subgingival plaqueInflamasi gingiva yang meliputi: Perdarahan spontan dari gingivaor perdarahan saat probing Sedikit untuk cukup bengkak gingiva Colourchange gingiva mulai dari merah pucat ke magenta Hilangnya stippling gingiva Perubahan topografi permukaan yang meliputi tumpul atau digulung margin gingiva & diratakan atau papilla kawah resesi gingiva akibat hilangnya perlekatan & tulang alveolar pembentukan Pocket Kehilangan perlekatan periodontal Kehilangan tulang alveolar Paparan furkasi akar Gigi mobilitas dalam kasus-kasus lanjutan dari kerusakan tulang periodontitis kronisGambaranKlinis Periodontitis AgresifPeriodontitis agresif berbeda dari periodontitis kronis utamanya karena(1) kecepatan perkembangan penyakit yang terlihat pada individu yang sehat,(2) tidak banyaknya akumulasi plak dan kalkulus,(3) adanya riwayat keluarga terhadap penyakit agresif periodontitis biasanya terjadi pada individu muda pada usia pubertas dan dapat terlihat juga pada decade kedua dan ketiga kehidupan. Penyakit ini dapat lokalisata atau generalisata. A. Periodontitis Agresif LokalisataPeriodontitis agresif lokalisata biasanya terjadi pada usia pubertas. Secara klinis, periodontitis agresif lokalisata dikarakteristikkan memiliki lokalisata pada molar pertama/insisivus dengan kehilangan perlekatan interproksimal pada paling sedikit dua gigi permanen, yang salah satunya adalah gigi molar pertama.Ciri khas periodontitis agresif lokalisata adalah kurangnya inflamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan kehilangan tulang yang cepat. Pada banyak kasus, jumlah plak pada gigi yang terlibat minimal, yang tampak tidak seimbang dengan jumlah kerusakan periodontal yang ada.Plak yang ada membentuk biofilm tipis di gigi dan jarang bermineralisasi untuk membentuk kalkulus.Walaupun jumlah plak terbatas, namun terdapat peningkatan jumlah A. actinomycetemcomitans, dan pada beberapa pasien, Porphyromonas gingivalis.Seperti namanya, periodontitis agresif lokalisata berkembang cepat. Bukti menunjukkan bahwa kecepatan kehilangan tulang sekitar tiga sampai empat kali lebih cepat dibandingkan pada periodontitis kronis. Gambaran klinis lain dari periodontitis agresif lokalisata adalah (1) migrasi distolabial pada insisivus maksila dengan dilanjutkan pembentukan diastema, (2) meningkatnya mobility pada insisivus dan molar pertama maksila dan mandibula, (3) sensitivitas pada permukaan akar yang terpapar stimulus termal dan taktil, dan (4) nyeri yang dalam, tumpul dan menyebar selama mastikasi, mungkin disebabkan oleh iritasi pada struktur pendukung oleh gigi yang goyang dan impaksi makanan.

Periodontitis agresif lokalisata pada perempuan berkulit hitam berusia 15 tahun yang memiliki kembaran dengan penyakit yang sama. Gambaran klinis memperlihatkan plak dan inflamasi yang minimal.

B. Periodontitis Agresif GeneralisataPeriodontitis agresif lokalisata biasanya terjadi pada usia dibawah 30 tahun, namun juga terjadi pada pasien lebih tua. Bukti menunjukkan bahwa pasien periodontitis agresif generalisata memproduksi respon antibody yang lemah terhadap patogen. Secara klinis, periodontitis agresif generalisata dikarakteristikkan dengan kehilangan perlekatan interproksimal generalisata yang melibatkan paling sedikit tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus. Kerusakan terjadi secara episodic, dengan periode kerusakan yang cepat dan diikuti dengan masa terhenti untuk waktu tertentu (minggu, bulan, atautahun). Pasien periodontitis agresif generalisata memiliki jumlah plak yang sedikit pada gigi yang terlibat. Secara kuantitatif, jumlah plak terlihat tidak sebanding dengan jumlah kerusakan periodontal. Secara kualitatif, P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, dan Tannerella forsythia sering ditemukan pada plak yang ada. Terdapat dua respon jaringan gingival yang ditemukan pada kasus periodontitis agresif generalisata. Pertama adalah parah, jaringan terinflamasi akut, sering berproliferasi, ulserasi, dan berwarna merah api. Dapat terjadi perdarahan secara spontan atau dengan stimulus ringan. Supurasi dapat menjadi tampilan penting. Respon jaringan ini dipercaya tampak pada tahap destruktif, dimana tejadi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang yang aktif.Pada kasus lain jaringan gingival dapat terlihat pink, bebas inflamasi, dan biasanya terdapat stippling, walaupun stippling dapat tidak ada. Bagaimanapun, poket yang dalam dapat terdeteksi ketika probing meskipun gambaran klinis tampak ringan. Page dan Schroeder percaya bahwa respon jaringan ini berlangsung selama masa terhenti dimana tingkat tulang masih stabil.Beberapa pasien dengan periodontitis agresif generalisata dapat memiliki manifestasi sistemik, seperti kehilangan berat badan, depresi, dan malaise.

Gambaran KlinisNecrotizing Periodontal Diseasea. Necrotizing Ulcerative Gingivitis Rapid OnsetTerjadi secara cepat dan tiba-tiba. Hal ini menyebabkan di beberapa referenzi necrotizing ulcerative gingivitis disebut juga acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) Rasa sakit pada gingival Bentuk cekungan seperti kawah pada tulang alveolar Terjadi nekrosis pada papilla interdental namun tidak terjadi attachment loss Ditutupi oleh pseudo membrane yang berwarna abu-abu kekuningan Kemerahan pada daerha gingival Penderita merasakan rasa logam Mouth malodor (halitosis) atau bau mulut yang tidak enak.

b. Necrotizing Ulcerative Periodontitis Rasa sakit pada jaringan periodontal Gingiva yang berwarna lebih merah dan mudah sekali mengeluarkan darah Mouth malodor (halitosis) Manifestasi sistemik seperti demam dan malaise Daerah margin dari ulserasi dikelilingi oleh erithema Bentukan dalam seperti kawah pada tulang Resesi gingival Bone loss Gigi goyang Gigi tanggal

c. Abses PeriodontalPada abses periodontal terjadi akumulasi plak pada dinding gingiva.

LO Mampu memahami mekanisme infeksi jaringan periodontalGingivitis Urutan perkembangan gingivitis terjadi dalam tiga tahapan yaitu tiap tahap berurutan menjadi tahapan selanjutnya tanpa ada garis pemisah (Newman dkk, 2006: 355).a. Tahap I: initial lesionPerubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, di sebelah apikal dari juctional epithelium. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit (terutama limfosit T), cairan jaringan dan protein serum. Di sini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui juctional epithelium dan eksudat dari cairan krevikular gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap ini (Manson dan Eley, 2004: 81).b. Tahap II: early lesionBila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada juctional epithelium maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundle kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga sel dari cuff gingival margin menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, 75% diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat adanya beberapa sel plasma dan makrofag (Manson dan Eley, 2004: 82).Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi sedikit merah dan bengkak serta mudah berdarah (Manson dan Eley, 2004: 82).

c. Tahap III: established lesionDalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik terus berlanjut, yaitu sel-sel plasma terlihat mendominasi. Jumlah limfosit (didominasi limfosit B) serta makrofag meningkat. Selain itu dapat ditemukan sel mast, imunoglobulin terutama IgG di daerah epithelium dan jaringan ikat (Manson dan Eley, 2004: 82).Pada tahap ini aliran darah pada gingiva berkurang sehingga aliran vena menjadi lamban. Hal tersebut mengakibatkan ekstravasasi sel darah merah ke dalam jaringan ikat terhambat sehingga pendistribusian hemoglobin ke dalam komponen pigmen menjadi berkurang. Maka secara klinis warna gingiva tampak memerah dan kebiru-biruan yang menunjukkan bahwa inflamasi bertambah kronis. Selain perubahan warna dapat juga dijumpai perubahan ukuran ataupun tekstur pada gingiva (Newman dkk, 2006: 355).PeriodontitisPenyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan oleh bakteri, inflamasi periodontal dapat berkembang menjadi penyakit yang destruktif yang menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.Untuk dapat menimbulkan kerusakan, bakteri harus (1) berkolonisasi pada sulkus gingiva dengan menyerang pertahanan hospes, (2) merusak barier krevikular epithelial(3) memproduksi substansi yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan baik secara langsung maupun tidak langsungBeberapa patogen periodontal diperkirakan mempunyai mekanisme poten untuk menyerang atau merusak pertahanan hospes termasuk : kerusakan langsung dari PMN dan makrofag. Mekanisme poten tersebut berupa leukotoksin yang diproduksi oleh beberapa strain Actinobacillus actinomycetencomitans yang dapat merusak PMN dan makrofag; Mengurangi kemotaksis PMN. Sejumlah spesies bakteri dari genus Bacteroides dan Capnocytophaga serta Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat mengurangi kemotaksis PMN dan mengurangi fagositosis serta penghancuran intrasel; Degradasi imunoglobulin. Spesies Bacteroides dan Capnocytophaga yang mempunyai pigmentasi hitam dapat memproduksi protease yang dapat mendegradasi IgA dan IgG; Degradasi fibrin. Beberapa spesies Bacteroides berpigmen hitam mempunyai aktivitas fibrinolitik yang dapat mengurangi terjebaknya bakteri oleh fibrin untuk fagositosis permukaan; Selain menyerang mekanisme pertahanan tubuh non-spesifik, sejumlah bakteri patogen gram-negatif dan Spirochaeta yang terdapat pada subgingiva juga menyerang mekanisme pertahanan tubuh yang spesifik, seperti limfosit bakteri menyerang dengan jalan merubah fungsi limfosit dan memproduksi imunosupresi.Merusak daerah krevikular adalah cara bakteri selanjutnya untuk menginfeksi hospes. Hal ini dapat dilakukan oleh beberapa bakteri pada flora subgingiva baik secara langsung maupun tidak langsung. Faktor-faktor langsung yang toksik bagi epitelium disekresi oleh Bacteroides gingivalis, B.intermedius, spesies Capnocytophaga dan Actinobacillus actinomycetencomitans. Keadaan yang ditimbulkan akibat toksik ini akan meningkatkan permeabilitas krevikular epitelium terhadap produk bakteri dan kemungkinan juga terhadap bakteri itu sendiri.Kerusakan jaringan oleh bakteri dapat dilakukan dengan cara menghasilkan enzim yang dapat merusak jaringan periodontal. Enzim proteolitik yang dihasilkan oleh bakteri yang berhubungan dengan penyakit periodontal antara lain adalah kolagenase yang dihasilkan oleh spesies Bacteroides, Actinobacillus actinomycetencomitans dan spirochaeta. Enzim elastase dihasilkan oleh Spirochaeta, tripsin oleh Bacteroides gingivalis, aminopeptida oleh Bacteroides dan spesies Capnocytophaga.Ada berbagai metabolit bakteri dan produk toksik yang dapat merusak jaringan dan merangsang terjadinya inflamasi. Mereka termasuk ammonia, amin toksin, indole, asam organik, hidrogen sulfida, metimerkaptan, dan dimetil disulfida. Salah satunya adalah lipopolisakarida endotoksin (LPS) yang dikandung dinding sel bakteri gram-negatif dan dikeluarkan ketika bakteri mati. Ekstrak dari bakteri gram-negatif yang diisolasi dari poket periodontal dapat menyebabkan aktivasi sel B-poliklonal, yang ikut berperan pada patologi periodontal dengan cara merangsang limfosit untuk membentuk antibodi yang tidak berhubungan dengan agen pengaktif Pada semua tahap periodontitis bakteri dapat ditemukan pada permukaan akar dan terdapat bebas di dalam poket. Dari daerah ini bakteri akan masuk ke jaringan melalui epitelium poket yang mengalami ulserasi. Spesies Actinomyces dapat sedikit berpenetrasi ke sementum dan produk-produk bakteri seperti LPS dapat mengkontaminasi sementum. Meskipun demikian, derajat penetrasi dari produk-produk ini ke dalam sementum umumnya superfisial. Banyak bakteri gram-negatif yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada bakteri gram-positif dan sel apitel. Kemampuan ini merupakan faktor penting pada pembentukan kolonisasi subgingiva dan juga memungkinkan bakteri berkoloni pada sel permukaan epitelium poket.Fase Respon Imun oleh Aktivasi Sel MononuklearSeteah fase awal inflamasi terjadi, sel mononuclear seperti makrofag dan sel limfosit mulai infiltrasi. Sel limfosit T akan mengeluarkan produk mediator seperti IL-2, IL 3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, TNF-alpha, TGF-beta, dan khemokin seperti RANTES, MCP, dan MIP.LPS mampu pula secara langsung mengaktifkan sel limfosit B untuk memproduksi antibody dan merangsang sel makrofag mengeluarkan mediator seperti TGF-beta, IL-1, IL-12, dan IL-10 maupun matriks metalloproteinase. Hasil akhir fase ini adalah semakin banyaknya infiltrasi sel makrofag dan limfositdisertai semakin tinggi tingkat kerusakan matriks ekstraseluler seperti kolage. Akibatnya semakin banyak akumulasi plak gigi, semakin tinggi respon imun dan semakin besar kerusakan jaringan. Hal ini dapat dilihat secara klinis dengan semakin dalamnya poket gingiva dan perdarahan spontan.Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontalMekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal tidak terlepas dan peranan dari enzim matriks metalloproteinase(MMP). Enzi mini berfungsi melisiskan target. MMP diproduksi oleh sel makrofag dan fibroblast gingival dan letaknya sangat berhubungan dengan jaringan yang sedang mengadakan remodeling. MMP ini mengawali terjadinya destruksi matriks ekstraseluler gingival seperti kolagen dan meransang terjadinya resorpsi tulang.Mekanisme kerusakan tulang alveolarPadapenderita gingivitis, infiltrasi sel mononuclear terus bertambah dan terjadi kerusakan jaringan konektif, tetapi belum nampak adanya resorpsi tulang. Pada penderita periodontitis, infiltrasi sel dan degradasi kolagen bergerak kea rah apical sepanjang akar gigi. Sel osteoblast menghilang tetapi disetai dengan meningkatnya sel osteoklast yang meresorpsi tulang. Permukaan sementum gigi merupakan permukaan terakhir yang diresorpsi osteoklast. LPS bakteri plak gigi akan merangsang sel sperti makrofag dan fibroblast memproduksi mediator seperti IL-1, PGE-2 dan TNF-alpha. Mediator ini menghambat proses differensiasi osteoblast, menghambat mediator sel osteoblast,menghambat produksi matriks ekstraselluler dan proses kalsifikasi. Akibatnya differensiasi osteoklast dan aktivitas osteoklast. Sehingga penurunan jumlah osteoblast justru diikuti dengan peningkatan jumlah dan fungsi osteoklast. Hal ini berakibat derajat kerusakan tulang tidak dapat diimbangi oleh proses remodeling oleh osteoblast.

KESIMPULANInfeksi jaringan periodontal disebabkan beberapa faktor primer dan faktor sekunder. Faktor primer karies berupa dental plak dan iritasi bakteri (plak bakteri). Sedangkan faktor sekunder dibedakan menjadi faktor lokal dan sistemik. Contok faktor lokal adalah oral hyigiene, laju aliran saliva, kavitas karies, kalkulus, susunan gigi, iatrogenik dentistry, merokok, dll. Sedangkan faktor sistemik infeksi jaringan periodontal meliputi perubahan hormonal, diabetes melitus, defisiensi vitamin dan demam.Proses infeksi jaringan periodontal diawali dengan akumulasi dental plak pada margin gingiva. Akumulasi plak ditambah dengan peran bakteri oral hygine yang buruk dan faktor pendukung lainnya menyebabkan peradangan pada gingiva.Penjalaran infeksi jaringan periodontal diawali dengan gingivitis yang terjadi akibat akumulasi plak, bakteri serta merupakan respon inflamasi. Apabila keadaan ini terus berlanjut, maka mulai terjadi resesi gingiva dan terbentuk poket periodontal. Keadaan ini sudah dapat dikategorikan sebagai periodontitis.Terdapat banyak klasifikasi penyakit infeksi jaringan periodontal antara lain : gingvitis akut, gingivitis kronis, resesi gingiva, periodontitis kronis, periodontitis agresif dan periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik.

DAFTAR PUSTAKA

Carranza AF. Carranzas Clinical Periodontology. 10th ed. WB. Saunders Co. Philadelpia. 2006Drg. H. Ahmad Syaify, Sp.Peno. Faktor Predisposisi Penyakit Periodontal. Staf Pengajar FKG UGM. Diakses tanggal 16 juni 2015Hafadah Fidary dan Robbert Lessang. 2008. Periodontitis Agresif; Karakteristik dan Perawatannya. Program PDGSp Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi UI. Departemen Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi UIJurnal Universitas Gadjah Mada Patogenesis Penyakit Periodontal. Diakses pada tanggal 16 Juni 2015Jebin. Chronic Periodontitis. SRM UniversityManson J.D., Eley B.M., Periodontics, Fifth Edition, Edinburgh London New York etc: Wright. An imprint of Elsevier Ltd . 2004 : 55 81

Nasution, Aini Hariyani. Etiologi Penyakit Gingiva dan Periodontal. Jurnal Repository Universitas Sumatera

37