skenario 4 pipipit
DESCRIPTION
Skenario modul elektifTRANSCRIPT
SKENARIO 3 MODUL ELEKTIF Seorang anak perempuan Nn usia 7 tahun BB:26 kg
dibawa ibunya berobat ke klinik kulit dengan keluhan bercak putih pada wajah, gatal-gatal dan kulit menebal dikedua lipat siku dan lipat lutut. Dari alloanamnese (ibu OS) timbul bercak putih diwajah ± 3 minggu, gatal-gatal timbul pertama kali dilipat siku terutama pada malam hari, kemudian menyebar kelipat lutut kiri dan kanan, keadaan ini sudah dialami Nn ± 2 minggu. Sebelumnya Nn sudah sering mengalami keluhan yang sama dan sudah pernah dibawa berobat ke Puskesmas, namun penyakit tidak pernah tuntas (keluhan berkurang tetapi kambuh kembali), hal ini sudah dialami Nn ± 1 tahun.
Status dermatologis : macula hipopigmentasi di region facialis, papul eritema yang disertai likenifikasi , hiperpigmentasi dan RPT : (-) RPK: bersin-bersin pada pagi hari (+) pada ayah Nn, xerosis (+).
Apa yang dialami anak Nn?
• LIKENIFIKASI Kulit yang menebal dan kasar dengan garis kulit lebih jelas ( biasanya akibat garukan berulang)
Apa yang menyebabkan gatal-gatal dan kulit menebal di kedua lipat siku dan lutut?
• Alergi: 1. Urtikaria2. dermatitis• Jamur: tinea corporis• Parasit: scabies
Mengapa gatal terutama timbul pada malam hari ?
• Karena suhu di malam hari dingin mempengaruhi histamin histamin keluar gatal.
Mengapa kulit Nn terdapat bercak putih di wajah,gatal dan kulit menebal
dikedua lipat siku dan lutut?
• Bercak putih– Bercak putih (hipopigmentasi) diakibatkan
berkurangnya jumlah melanosit aktif pada daerah lesi akibat peradangan.
• Gatal dan menebal – Disebabkan oleh suatu faktor eksogen atau
endogen yang mengenai Nn sehingga menimbulkan gatal Peningkatan IgE dan eosinofil menggaruk kulit menebal
Apakah ada hubungan bersin-bersin yg dialami ayah OS di pagi hari dengan
keluhan yang di rasakan OS?
Ada , karena riwayat alergi ayah di turunkan ke anaknya (peningkatan kadar IgE dalam serum)
Mengapa dapat menyebar dari lipatan siku ke lipatan lutut?
• Karena terjadi proses inflamasi histamin gatal
Mengapa hiperpigmentasi dan hipopigmentasi bisa timbul ?
• Hiperpigmentasi terjadi akibat penumpukan butiran-butiran melanin di dalam dermis akibat proses inflamasi.
• Hiperpigmentasi: Karena garukan menyebabkan rangsangan terhadap pembentukan melanin kulit
Mengapa penyakit OS tidak pernah tuntas dan bisa kambuh kembali?
• Kurang patuh terhadap obat• Tidak menghindari faktor pencetus• Kurang menjaga kebersihan
Apa diagnosa banding Nn ?
• Dermatitis atopik• Dermatitis kontak alergi• Kandidiasis• Tinea korporis
Dermatitis Atopik
Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis Seboroik
Etiologi Riwayat penyakit atopik (hereditera)
Zat kimia yang dioleskan,reaksi hipersensitivitas IV
Belum diketahui
Lokasi Lipatan siku, lipatan lutut,pergelangan tangan bagian fleksor
Tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan,paha.
alis, belakang telinga, dada, aksila dan daerah lipatan kulit
Gejala klinis Pruritis,Eritema,papul,vesikel.
Pruritis,panas,memerlukan pajanan sebelumnya
Eritema,skuama,berminyak,ketombe
Pemeriksaan penunjang Uji tusuk Uji tempel -
PenatalaksanaanHindari faktor pencetuskortikosteroid
Hindari bahan alergenkortikosteroid
Sistemik : kortikosteroidTopikal : selenium sulfida
Nn 7 tahun
Bercak putih GatalKulit menebal
Pemeriksaan dermatologis
•Macula hipopigmentasi •Papul eritem•Likenifikasi •Hiperpigmentasi •Xerosis
Anamnesis
RPK : bersin pagi hari pada Ayah Nn
Diagnosa banding Dermatitis atopik
Dermatitis kontak alergiKadidiasis Tinia korporis
penatalaksanaan
PETA KONSEP
LEARNING OBJECTIVEMahasiwa/I mampu menjelaskan mengetahui dan memahami tentang :
- Klasifikasi dari dermatitis- Definisi - Etiologi- Patogenesis- Gejala klinis- Pemeriksaan penunjang- Penatalaksanaan- Prognosis
DERMATITIS Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan endogen.
Etiologi Eksogen : –Bahan kimia (detergen,oli, semen)–Fisik (sinar UV dan suhu)–Mikroorganisme
Endogen :Dermatitis Atopik
Gejala Klinis– Stadium Akut• Eritema, Edema, Vesikel atau Bula, Erosi,
Eksudasi.– Stadium Subakut• Eritema dan Edema berkurang, Eksudat
mengering Krusta.– Stadium Kronis• Lesi kering Skuama, Hiperpigmentasi, Papul,
dan Likenifiasi.
Klasifikasi1. Dermatitis Atopik2. Dermatitis Kontak
a. Dermatitis kontak iritanb. Dermatitis kontak alergi
3. Dermatitis Numularis4. Dermatitis Statis5. Dermatitis Autosensititasi
DERMATITIS ATOPIKKeadaan peradangan kulit yang disertai gatal karena peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atrofi pada keluarga/penderita.
Etiologi 1. Renitis alergi, Asma bronkial2. Perubahan suhu3. Infeksi virus dan bakteri
Patogenesis• Sel Mast ↑ melepaskan Histamin
Pruritus dan Eritema• Histamin menghambat kemotaksis dan
menekan produksi sel T• Defisiensi sel T Kadar IgE ↑ diturunkan
secara genetik
IL4 ↗
RANTES ↗TNF ɑ DAN IFN ɣ
>> D.A EOSINOFIL
LAMA HIDUPIL 5 ↗
KRONIK
MONOSIT DAN SEL MAST
SEL LANGERHANS ABNORMAL
TH2 ↗ IgE ↗
Manifestasi Klinis1. Bentuk Infantil (2 bulan-2 tahun– Kedua pipi, ekstremitas bagian fleksor dan
ekstensor 2. Bentuk Anak (3-10 tahun)– Lipatan siku, lipatan lutut,pergelangan tangan
bagian fleksor, kelopak mata.
3. Bentuk dewasa (13-30 tahun)– Lipatan siku, lipatan lutut, samping leher,sekita
mata, pergelangan tangan, bibir.
Diagnosis
KRITERIA MAYOR• Pruritus• Dermatitis di muka/ekstensor• Dermatitis di fleksura pada dewasa• Dermatitis kronis atau residif• Riwayat atopi pada penderita/keluarga
KRITERIA MINOR• Xerosis• Infeksi kulit• Dermatitis non spesifik pada
tangan atau kaki• Iktiosis/hiperlinier palmaris• Pitiriasis alba• Dermatitis di papila mamae• Dermografisme putih• Keilitis• Lipatan infraorbital• Konjunctivitis berulang• Keratokonus• Katarak subkapsular anterior
• Orbita menjadi gelap• Muka pucat atau eritem• Gatal bila berkeringat• Intoleransi terhadap wol• Aksentuasi perifolikular• Hipersensitifitis terhadap
makanan• Perjalanan penyakit
dipengaruhi lingkungan dan erosi
• Tes kulit alergi tipe dadakan positif
• Kadar IgE di dalam serum meningkat
• Awitan pada usia dini
Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan Darah Tepi IgE dan Eosinofil ↑2. Dermatografisme Putih goresan pada kulit
1. Normal : Garis merah Oedem 2. Atopik : garis merah kepucatan
3. Percobaan asetikoline IC asetil koline 1/50001. Normal : hiperemia2. Atopik : vasokontriksi kepucatan
4. Percobaan histamin 1. Pada lesi : eritema berkurang2. Parenteral : eritema bertambah
Penatalaksanaan• Menghindari faktor pencetus• Bila eksudasi berat dan stadium akut kompres
terbuka, bila dinginkrim kortikosteroid ringan• Pada lesi kronis dan likenifikasi salep
kortikosteroid kuat• antihistamin
Prognosis • Buruk bila kedua orang tuanya menderita
D.A• Perbaikan spontan pada masa anak-anak &
kambuh ketika dewasa• Menetap >30 tahun
DERMATITIS KONTAKDermatitis kontaktan eksternal yang menimbulkan fenomen yang sensitisasi (alergik) atau toksik (iritan).
• 2 macam dermatitis kontak – Dermatitis kontak iritan – Dermatitis kontak alergik
DERMATITIS KONTAK IRITAN DERMATITIS KONTAK ALERGIK
Penyebab Iritan primer Aleren kontak s. sensitizer
Permulaan Pada kontak pertama Pada kontak ulang
Penderita Semua orang Hanya orang yang alergik
Lesi -Batas lebih jelas-Eritema sangat jelas
-Batas tidak begitu jelas-Eritema kurang jelas
Uji tempel Sesudah di tempel 24 jam, bila iritan diangkat, reasi akan segera
Bila sesudah 24 jam bahan alergen diangkat, reaksi menetap atau meluas berhenti
Penatalaksanaan •Menghindari bahan iritan,•Topikal : Kortikosteroid
•Pencegahan terhadap alergen,•Topikal : Kortikosteroid.
DKI : reaksi peradangan kulit nonimunologik kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi
DKA : terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap alergen
Dermatitis numularis
Dermatitis statis
Dermatitis autosensitisasi
Dermatitis seboroik
neurodermatitis
Etiologi staphylococcus, micrococcus, trauma, nikel, wol
Peningkatan tekanan hidrostatis
Autosensitisasi, kulit iritatif
kelenjar sebasea berlebihan,Jamur Pityrosporum ovale
Penyakit, mis: gagal ginjal, dermatitis atopik
Lokasi Tungkai bawah, badan, lengan, punggung tangan
Tungkai bawah, bawah lutut, punggung kaki
Lengan bawah, paha, tungkai bawah, muka,
kulit kepala, muka, alis mata, ketiak, dada,
skalp., tengkuk, leher, lengan, pubis, lutut
Lesi Gatal, papulovesikel,lesi coin,eritem, edema, batas tegas
Varises, edema, purpura,eritema, skuama, gatal
Erupsi vesikular luas, gatal, eritema,papul, vesikel
Eritema, skuam berminyak, pitiriasis sika(ketombe) , krusta
Gatal,eritematosa,edema, skuama, likenifikasi, hiperpigmentasi
Pengobatan Pelembab, preparat ter
hidrokortison hidrokortison Sampo:asamsalisil/sulfur
Hidroksizin, produk ter
PATOGENESISDERMATITIS KONTAK ALERGI
FASE ELISITASI :Terjadi kontak ulang dengan hapten yang sama Sel efektor tersensititasi Limfokin Kemotaksis Sel radang Gejala Klinis
Hapten berpenetrasi
Sirkulasi Sensitisasi Limfosit T
Makrofag dan Sel Langherhans
Antigen LengkapProtein Karier
FASE INDUKSI
Penatalaksanaan - UJI TEMPEL
- Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)- Tes dilakukan sekurangnya satu minggu setelah pemakaian
kortikosteroid sistemik dihentikan.- Uji tempel dibuka setelah 2 haridibaca - Penderita dilakukan melakukan aktivitas ( tidak boleh
mandi 48 jam)- Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan pada
penderita urtikaria.
Pengobatan• Kortikosteroid – Prednison 30mg/hari
Untuk DKA akut/ringan yang telah meredah – Tacrolimus Anak-anak (2-15thn) : salep 0,03%Dewasa : 0,03% dan 0,1%
PROGNOSISBaik sejauh bahan kontaknya disingkirkan
DERMATITIS NUMULARISEtiologi
penyakit timbul pada pasien yang mempunyai kulit kerin g. kadang-kadang didapati infeksi fokal
Gejala klinisdermatitis sebesar uang logam eritema, edema, vesikel, krusta, papul
Tempat predileksitungkai bawah, bahu dan bokong
Penatalaksanaanprednison 20 mg/hari
DERMATITIS STATISEtiologi
Keadaan yang menyebabkan stasis peredaran darah ditungkai bawah.
Gejala klinis :- Pruritus- Edema pergelangan kaki- Hiperpigmentasi di tungkai bawahPenatalaksanaan :- Elevasi tungkai saat tidur