LI 1 MM Virus Rubeola

1.1 Morfologi1.2 Klasifikasi

LI 2 MM Campak

2.1 Definisi

2.2 Etiologi

2.3. Patogenesis

2.4 Manifestasi

2.5 Diagnosis

2.6 Diagnosis Banding

2.7 Penatalaksanaan

2.8 Pencegahan

2.9 Komplikasi & Penanganan

1.1 Morfologi

LO 1.1 morfologi

Virus campak, morbili atau rubeola adalah virus RNA anggota family paramyxoviridae. Morfologi nya adalah pleomorfik, dengan diameter partikel 50 nm atau lebih kadang berkisar hingga 700 nm. Dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Didalamnya terdapat nukleokapsid yang berbentuk bulat lonjong. Sebagian besar mengandung 6 protein structural. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus-nukleoprotein yang membentuk nukleokkapsid berbentuk heliks (diameter 13 atau 18 nm) dan mewakili protein internal utama dan dua protein lain yang besar (disebut P dan L) yang terlibat dalam aktivitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA.

3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein Matriks (M) mendasari selubung virus karena protein tersebut memiliki afinitas terhadap nucleoprotein dan glikoprotein permukaan virus dan penting dalam perakitan virion.

(Mikrobiologi Kedokteran, 2008)

Virion campak berbentuk spheris, pleomorphic, dan mempunyai sampul (envelope) dengan diameter 100-250 nm. Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu helix dari protein RNA dan sampul yang mempunyai tonjolan pendek pada permukaannya. Tonjolan pendek ini disebut pepfomer, dan terdiri dari hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buiat dan fusion (F) peplomer yang berbentuk seperti bel (dumbbell-shape). Berat molekul dari single stranded RNA adalah 4,5 X 10.

2.2. Klasifikasi Morbili adalah virus yang mengakibatkan penyakit anak menular yang lazim biasanya

ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi. (Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000)

Famili Paramyxovirus terbagi menjadi dua subfamili dan tujuh genera, enam diantaranya merupakan patogen bagi manusia. Anggota-anggota yang berada dalam satu genus menunjukan determinan antigenic yang sama. Meski virus dapat dibedakan secara antigenic reagen tertentu, hiperimunitas merangsang timbulnya antibodi reaksi – silang yang bereaksi terhadap seluruh empat virus parainfluenza, virus gondongan, dan virus penyakit new castle.

Semua anggota genera Respirovirus dan Rubulavirus memiliki aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase, keduanya dibawa oleh glikoprotein HN, serta memiliki sifat fusi membrane dan hemolisin, keduanya merupakan fungsi protein F.

Genus Morbillivirus terdiri dari:

virus campak (rubeola) yang menyerang manusia, serta virus distemper pada anjing, virus rinderpest yang menyerang hewan ternak, dan morbili virus akuatik yang menyerang mamalia laut.

Virus – virus ini secara antigenik terkait satu sama lain, tetapi tidaklah terkait dengan anggota genera lain. Protein F sangat dipertahankan di antara morbilivirus, sementara protein HN/G terlihat lebih bervariasi. Virus campak memiliki aktivitas hemaglutinin tetapi tidak neuraminidase. Virus campak memicu pembentukan inklusi intranuklear, sementara paramyxovirus lainnya tidak.

Genus Henipavirus mengandung paramyxovirus zoonotik yang mampu menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada manusia. Virus Hendra dan Nipah, keduanya dijumpai dalam tubuh kelelawar buah, merupaka anggota genus ini. Virus – virus ini tidak memiliki aktivitas neuraminidase.

Genus Pneumovirus diantaranya ada:

Respiratory syncytial virus pada manusia dan hewan ternak serta virus pneumonia pada mencit. Ada dua galur respiratory syncytial virus pada manusia yang berbeda secara antigenik, yaitu subgrup A dan B. Glikoprotein permukaan pneumovirus yang lebih besar tidak menunjukan aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase yang merupakan yang merupakan ciri khas respiravirus dan rubula virus sehingga dinamakan protein G. protein F milik respiratory syncytial cirus menunjukkan aktivitas fusi membrane, tetapi tidak menunjukan aktivitas hemolisin.

Genus Metapneumovirus terdiri dari patogen di saluran napas manusia yang baru ditemukan. (Jawetz, 2013)

Memahami dan Menjelaskan Campak1.1. Definisi

Campak merupakan penyakit akut yang sangat menular, ditandai oleh demam, gejala napas, dan ruam makulopapular. Kompilkasinya sering dijumpai dan serius. Pemberian vaksin virus hidup efektif mengurangi secara dramatis insidens penyakit ini di Amerika Serikat, tetapi campak masih menjadi penyebab utama kematian pada anak kecil di banyak negara berkembangan. (Jawetz, 2013)

Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern,

dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit. (Barus, 2010)

1.2. EtiologiVirus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam, Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus. Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul.

(Soegeng Soegijanto, 2002)

1.3. Patogenesis & Patofisiologi

Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran napas, dan disini ia berkembang biak secara lokal; infeksi kemudian menyebar ke jaringan limfe regional, lalu terjadi perkembangbiakan lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus yang kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder menebarkan virus ke permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, dan konjungtiva, tempat terjadi replikasi fokal. Campak dapat bereplikasi di limfosit-limfosit tertentu yang membantu penyebaran keseluruh tubuh. Sel raksasa multinuklear dengan inklusi intranuklear terlihat di dalam jaringan limfe di sekujur tubuh (kelenjar limfe, tonsil, apendiks). Peristiwa ini terjadi sepanjang periode inkubasi, yang biasanya bertahan selama 8-12 hari, tetapi dapat bertahan hingga 3 minggu pada orang dewasa.

Selama fase prodromal (2 – 4 hari) dan 2 – 5 hari pertama ruam, virus dijumpai di dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorok, rine dan darah. Ruam makulopapular yang khas tampak di hari ke – 14 begitu antibodi terdeteksi di dalam sirkulasi, viremia menghilang, dan demam menurun. Ruam muncul akibat interaksi sel T imun dengan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan bertahan sekitar 1 minggu. (pada penderita yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel, ruam tidak timbul.)

Keterlibatan sistem saraf pusat tergolong sering pada campak. Ensefalitis simtomatik dijumpai disekitar 1:1000 kasus. Karena virus yang terinfeksius jarang dijumpai di dalam otak, reaksi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya, dapat dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada pasien yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang biasanya mematikan ini, virus yang sedang aktif bereplikasi dijumpai di dalam otak.

Komplikasi campak tahap lanjut adalah sebacute sclerosing panenchepalitis (SSPE). Penyakit yang mematikan ini timbul tahunan setelah infeksi campak pertama dan disebabkan oleh virus yang tetap berada di dalam tubuh pasca – infeksi campak akut. Sejumlah besar antigen campak muncul dalam badan inklusi

pada sel otak yang terinfeksi, tetapi hanya ada beberapa partikel virus yang matang. Replikasi virus yang mengalami gangguan karena kurangnya produksi satu atau dua produk gen virus yang biasanya adalah protein matriks. (Jawetz, 2013)

Gambar 1. Patogenesis Paramyxovirus dan infeksi saluran pernafasan

1.4. Diagnosis

Diagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan Pemeriksaan serologik atau virologik yang positif yaitu bila terdapat demam tinggi terus-menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan,mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), sering kali diikuti diare.Pada tahap ini,muncul kemerahan pada mukosa mulut, dengan bintik-bintik  yang muncul pada bagian dalam bibir dan pipi muncul ruam makulopapular yang dimulai pada wajah, belakang telinga, sayap hidung, sekitar mulut dan dagu yang didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Hal ini mengakibatkan anak mengalami kejang demam.Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Dua sampai tiga hari kemudian ruam makulopapular menjadi lebih besar dan menyatu, demam mereda dan kondisi umum mulai membaik. Pada hari selanjutnya exanthematous mulaiuntuk membersihkan lesikulit dan pengelupasan kulit. (widoyono, 2011)

Diagnosis LaboratoriumDeteksi Antigen

Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam secret respirasi dan urine. Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyakditemukanpadasel yang terinfeksi.

Isolasi dan Identifikasi VirusApusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urine yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus. Sel ginjal monyet atau manusia atau jenis sel lomfoblast (B95-a) optimal untuk upaya isolasi.Virus campak tumbuh lambat; efeksitopatik yang khas (sel raksasa multinukleus yang mengandung badan inklusi intranuklear dan intrasitoplasmik) terbentukdalam 7-10 hari.Uji kultur vial kerang dapat selesai dalam 2-3 hari menggunakan pewarnaan antibody flouresens untuk mendeteksi

antigen campak pada kultur yang telah diinokulasi. Namun, isolasi virus sulitsecarateknik.

SerologiPemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatan titer antibody empat kali lipat antara serum fase-akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibody IgM spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang diambilantara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji HI, dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk mengukur antibody campak, walaupun ELISA merupakanmetode yang paling praktis.

Bagian utama respons imun ditujukan untuk melawan nucleoprotein virus. Pasien dengan panen sefalitis sklerosasubakute menunjukan respons antibody yang berlebihan, dengan titer 10 hingga 100 kali lipat lebih tinggi dari pada peningkatan titer yang terlihat didalam serum konvalensi yang khas.

1.5. Diagnosis Banding Rubella: ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke

ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam. Tidak ada demam prodromal (ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritis sering terjadi pada orang dewasa.

Infeksi yg disebabkan parvovirus B19: eritema di pipi diikuti ruam menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan), artritis pada orang dewasa.

Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demam menghilang, demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul ruam.

Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupai demam kelenjar, meningitis, ensefalitis (jarang).

Infeksi enterovirus: makulopapul tersebar di badan, demam, mialgia, nyeri kepala.

Dengue: makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala hebat dan mialgia, mual, muntah.

Demam tifoid/paratifoid: 6-10 makulopapul pada dada bagian bawah / abdomen atas pada hari 7-10 demam menetap, splenomegali.

Tifus epidemik: makulopapul pada batang tubuh dan wajah sreta ekstremitas kecuali telapak tangan dan telapak kaki, mungkin terjadi petekie, 3-5hari demam, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam.

Tifus endemik: makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki. Scrub thypus: makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar ke

ekstremitas, demam. sebelum ruam. Bercak koplik adalah patogenomonis untuk rubeola, dan diagnosis dari campak

yang tidak termodifikasi harus tidak dibuat tidak ada batuk. Ruseola infatum (eksantema subitum) dibedakan dari campak dimana ruam dari

Roseola infantum tampak ketika demam menghilang. Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung untuk kurang mencolok

daripada ruam campak, sebagaimana tingkat demam dan keparahan penyakit. Walaupun batuk ada pada banyak infeksi rickettsia, ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang ada pada campak khas terlihat.

Tidak adanya batuk atau riwayat injeksi serum atau pemberian obat biasanya membantu mengenali penyakit serum atau karena obat. Meningokoksemia dapat

disertai dengan ruam yang agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dan konjungtivitis biasanya tidak ada.

Pada meningokoksemua akut ruam khas purpura petekie. Ruam papuler halus difus pada demam scarlet dengan susunan daging angsa di atas dasar eritematosa relatif mudah dibedakan.

Ruam yang lebih ringan dan gambaran klinis campak termodifikasi oleh gamma globulin, atau oleh imunitas parsial karena vaksin campak, atau pada bayi dengan antibody ibu, mungkin sukar untuk dibedakan.

1.6. Manifestasi Kliniscampak biasanya berlangsung selama 7 – 11 hari sakit (dengan fase prodromal selama 2 – 4 hari, diikuti oleh fase eruptif selama 5 – 8 hari).

A. Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit.

B. Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang.

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-10±1 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

C. Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2

atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya.

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali.

D. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi. (Phillips, 1983).

Menurut rumah Sakit Panti Rapih :

Hari 1-3 :

Demam tinggi. Mata merah dan sakit bila kena cahaya. Anak batuk pilek Mungkin dengan muntah atau diare.

 

Hari 3- 4 :

Demam tetap tinggi. Timbul ruam / bercak-bercak merah pada kulit dimulai

wajah dibelakang telinga menyebar cepat ke seluruh tubuh.

Mata bengkak terdapat cairan kuning kental Bila ruam timbul waktu demam turun dan dengan penyebaran yang tidak khas, dan penderita berumur < 2tahun, bukan merupakan penyakit campak tetapi Eksantema Subitum / Roseola Infantum ( infeksi virus Herpes tipe 6 dan 7)

 Hari 4 – 6 :

Ruam berubah menjadi kehitaman dan mulai mengering Selanjutnya mengelupas secara berangsur-angsur Akhirnya kulit kembali seperti semula tanpa menimbulkan bekas Hilangnya ruam sesuai urutan timbulnya.

1.7. Komplikasi

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa  penyulit campak adalah :

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis  biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium  prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas,

twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004).

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.

i) Black measles 

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004).

j) KebutaanTerjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi vitamin A yang akhirnya dapat menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan. (sitanggang, 2010)

1.8. Pengobatan Sedative antipiretik untuk demam tinggi tirah baring dan masukan cairan yang cukup dapat terindikasi. Pelembaban udara mungkin perlu pada penderita laringitis atau batuk yang

mengiritasi secara berlebihan. , dan paling baik mempertahankan ruangan hangat daripada dingin.

Penderita harus dilindungi dari terpajan pada cahaya yang kuat selama masa fotofobia

penting bagi penderita untuk tetap tinggal dirumah untuk mengurangi kemungkinan virus menyebar kepada orang lain (Measles Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010).

Pengobatan campak berupa perawatan umum seperti pemberian cairan dan kalori yang cukup.Obat simptomatik yang perlu diberikan antara lain: Antidemam Antibatuk Vitamin A Antibiotik diberikan bila ada indikasi, misalnya jika campak disertai dengan

komplikasi

Pasien tanpa komplikasi dapat berobat jalan di puskesmas atau unit pelayanan kesehatan lain, sedangkan campak dengan komplikasi memerlukan rawat inap di rumah sakit.

Sedatif, antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang cukup dapat terindikasi. Pelembaban ruangan mungkin perlu pada laryngitis atau batuk yang mengiritasi secara berlebihan, dan paling baik mempertahankan ruangan hangat daripada dingin. Penderita harus dilndungi dari terpajan pada cahaya yang kuat selama masa fotofobia. Komplikasi otitis media dan pneumonia memerlukan terapi antimikroba yang tepat.

Pada komplikasi seperti ensefalitis, panensefalitis sklerotikans subakut, pneumonia sel raksasa, dan koagulasi intravaskuler tersebar, setiap kasus harus dinilai secara individual. Perawatan pendukung yang baik sangat penting. Gamma globulin, gamma globulin hiperimun, dan steroid bernilai terbatas. Senyawa antivirus yang tersedia

sekarang tidak efektif. Pengobatan dengan vitamin A oral (100.000 IU) mengurangi morbiditas dan mortalitas anak dengan campak berat di negara yang sedang berkembang.(Widoyono, 2011)

1.9. Pencegahan Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)

Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena penyakit campak, yaitu :

Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi.

Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun.

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention) Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu :

Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik atau darah.

Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasien-pasien dengan risiko tinggi lainnya.

Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.

Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.

Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention) Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu :

Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.

Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka. (Barus, 2010)

Daftar Pustaka

Barus, N (2010) Repository USU diambil pada 8 April 2014

Campbell, N.A. 1997. Biology. Fourth Edition. California: The Benjamin/Cummings Publishing Company Inc.

Campbell, N.A., et al. (2006). Biology Concepts & Connections. California: The Benjamin/Commings Publishing Company

Cherry (2004) http://www.academia.edu . Pada 2 April 2014

Jawetz., dkk. (2013). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

S, Baron. (1996). Medical Microbiology 4th edition. Galveston : University of Texas Medical Branch

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasannya Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga.