skill lab koma tika print.pptx
TRANSCRIPT
SKILL LAB
KOMAOleh :
Kartika Tya Rachmani102011101059
Pembimbing:dr. Ali Santosa, Sp.PD
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. SOEBANDI
2015
GLASGOW COMA SCALE• 4 = spontan• 3 = dengan perintah• 2 = dengan rangsang• nyeri• 1 = nihilMata
• 5 = orientasi• 4 = membingungkan• 3 = kacau• 2 = suara saja• 1 = nihilBicara
• 6 = patuhi perintah• 5 = melokalisir• 4 = menghindar• 3 = sikap fleksi• 2 = sikap ekstensi• 1 = nihilMotorik
• 14 – 15 = compos mentis
• 12 – 13 = apatis• 8 - 10 = somnolen• <5 = koma
• 14 – 15 = cedera kepala ringan
• 9 – 13 = cedera kepala sedang
• ≤ 8 = cedera kepala berat
ETIOLOGISirkulasi
Ensefalitis
Metabolik
Elektrolit
Neoplasma
Intoksikasi
Trauma
Epilepsi
KLASIFIKASI BERDASARKAN ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI
Koma kortikal-bihemisferik
• merupakan ensefalopati metabolik dan atau gangguan fungsi/lesi struktur korteks bihemisferik.
Koma diensefalik
• dapat bersifat supratentorial, infratentorial dan kombinasi antara supratentorial dan infratentorial
KOMA ALKOHOL
Def: • Alcohol dependance : kecanduan minum alkohol, gejala muncul setelah berhenti minum dan toleransi
• Alcohol abuse : alkohol menyebabkan gangguan fisik dan psikologis yang khas dalam waktu 1 tahun
Pat:Etanol, metanol, etilen glikol cepat diabsorbsi saluran pencernaan dimetabolisme di hepar oleh enzim alkohol dehidrogenase berikatan dengan reseptor GABA dimetabolisme oleh alkohol dehidrogenase formaldehid oleh aldehid dehidrogenase formate gejala intoksikasi
Gx:
BAC (gr/100 ml)
Gejala
0,02 – 0,05 Senang, rileks, insiden kecelakaan, gangguan koordinasi
0,1 – 0,2 Ataksia, interaksi sosial, pengendalian diri, mood labil
0,2 – 0,3 Bicara tidak jelas, mual muntah, penglihatan ganda, memori, mood labil
0,3 – 0,4 Anastesia stage 1 (lelap, respon terhadap lingkungan), gangguan memori, mood labil
> 0,4 Gagal napas, koma, kemungkinan kematian
Dx:
Blood Alcohol Concentration (BAC)
Tx:• Jika pasien agresif: obat sedatif Diazepam IV 10 – 20 mg
atau Droperidol IV 5 mg• Beri glukosa, asam folat, dan fomepizole• Koreksi gangguan metabolik, cairan, dan elektrolit• Beri antidotum Naloxone 2 – 5 mg IV• Beri etanol untuk metabolisme alkohol• Dialisis• Tidak dibolehkan kumbah lambung kecuali baru minum
30 - 45 menit
Dosis (mg/kg BB/ jam)
Maintenance, bukan peminum dengan dialisis 66 mg
169
Maintenance, peminum dengan dialisis 154
257
Indikasi etanol untuk terapi:
• Riwayat minum etanol atau metanol• Kadar alkohol darah tidak bisa didapatkan
segera• Osmolal gap > 5 mOsm/l• Asidosis metabolik• pH arteri < 7,3
KOMA HEPATIKUM (HEPATIC ENCEPHALOPATHY)
AkutPenyakit hati akut :Hepatitis Fulminan
AkutHepatitis Toksik obat Perlemakan hati akut
pada kehamilan
KronisPenyakit Hati
menahun:Sirosis hati
KOMA HEPATIKUM (HEPATIC ENCEPHALOPATHY)
PATOGENESIS1. Hipotesis Amoniak2. Hipotesis Toksisitas
Sinergik3. Hipotesis Neurotransmiter
Palsu4. Hipotesis GABA dan
Benzodiazepin
KOMA HEPATIKUM (HEPATIC ENCEPHALOPATHY)
Amonia adalah produk metabolisme dari senyawa yang memiliki kandungan nitrogen
Bersifat toksik Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan
urea di dalam hepar dikeluarkan melalui ginjal Amonia juga digunakan dalam konversi
glutamat menjadi glutamin Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan
metabolisme amoniak ↑amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf
HIP
OTES
IS A
MO
NIA
K
KOMA HEPATIKUM (HEPATIC ENCEPHALOPATHY)
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dll
Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisitas dari amonia
HIP
OTES
IS T
OK
SIS
ITA
S
SIN
ER
GIK
KOMA HEPATIKUM (HEPATIC ENCEPHALOPATHY)
Normal : neurotransmiter pada otak ialah dopamin dan nor-adrenalin.
Gangguan fungsi hati neurotransmiter otak akan diganti oleh oktapamin dan feniletanolamin
Faktor yang mempengaruhi : Pengaruh bakteri usus terhadap
protein Pada gagal hati seperti sirosis akan
terjadi penurunan asam amino rantai cabang
HIP
OTES
IS N
EU
RO
TR
AN
SM
ITER
PA
LS
U
KOMA HEPATIKUM (HEPATIC ENCEPHALOPATHY)
GABA adalah zat inhibisi neuron yang diproduksi di saluran pencernaan.
Efek GABA yang meningkat akibat perubahan reseptor GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin.
HIP
OTES
IS G
AB
A &
B
EN
ZO
DIA
ZEP
IN
DIAGNOSISSalah satu pendekatan untuk menegakkan
diagnosis adalah Hepatic Enchephalopathy Scaling Algorithm (HESA) :Clinical Hepatic Encephalopathy Staging ScalePenilaian GCSMini mental status examination
Gejala klinik berupa1. Kelainan Neuromuskular2. Kelainan mental3. Kelainan Rekaman EEG
KRITERIA WEST HEAVENStadium Sub
Klinis1 2 3 4
Kesadaran
Normal
Gg. Tidur Letargia Bingung, semistupor
Koma
Kognitif Normal
Gg. Atensi Gg. Memori
• Disorientasi
• Inkoherensi
• Amnesia
-
Behaviour Normal
Gg. Mood Disinhibisi • Aneh• Pemarah• Kejang• Paranoid
Hilang
Fungsi Motorik
Normal
Diskoordinasi
Asterixis • Refleks abnormal
• Nystagmus
• Babinski
• Papil dilatasi
• Decerebrate / decorticate
Tes Psikomotor
Lambat
Sangat lambat
Jelek - -
EEG Normal
+ P300VEP Deselerasi Fase “wave s”
Aktivitas gelombang delta
Tx:
• Obati pencetus (penyakit hepar / alkohol)• Obat amonia di GIT• Antibiotik (Rifaximin dan Neomycin)• Pasien dengan sirosis hepatis harus mengkonsumsi
protein minimal 1,2 gr/kgBB/hari terutama protein nabati yang dikombinasi dengan susu dan keju
KOMA UREMIKUM (UREMIC ENCEPHALOPATHY)
Def: Komplikasi gangguan ginjal yang menyerang struktur otak
Pat:• Gangguan ginjal akumulasi zat organik
neurotoxin uremic, asam urat, polypeptida, fosfat, sulfat gangguan otak gangguan elektrolit tubuh
• Gangguan hormon paratiroid produksi uremia
Gx: • Penurunan kesadaran
• Gangguan siklus bangun-tidur
• Penurunan kewaspadaan• Halusinasi
• Gangguan sensori• Gangguan memori dan
disorientasi• Gerakan involunter
Dx: • Darah lengkap
• Cek kadar elektrolit, urea, kreatinin, enzim liver, dan amonia
• Lumbal Pungsi• CT Scan dan MRI• EEG
Tx: • Dialisis• Diet rendah protein• Prebiotik dan
probiotik• Antioksidan
KOMPLIKASI DM (1)Hipoglikemia
gejala hipoglikemia apabila glukosa darah < 60 mg/dl Faktor penyebab :
1. Kadar Insulin berlebihan
2. Peningkatan Sensitivitas Insulin
3. Asupan Karbohidrat berkurang
4. Lain-lain
Glukosa merupakan sumber energi utama bagi otak, otot dan sel-sel penting lainnya
Penurunan dari kadar glukosa ini (hipoglikemia) apapun penyebabnya akan mengakibatkan kerusakan dari jaringan otak karena kekurangan suplai nutrisi
Gejala yang timbul biasanya berat, namun dapat segera membaik jika segera mendapatkan penanganan karena kerusakan yang terjadi masih bersifat reversibel
HIP
OG
LIK
EM
IA
KOMA HIPOGLIKEMI
E:
Gx:
Ketidakseimbangan antara insulin dan kebutuhan fisiologis tubuh;• Perubahan diet• Infeksi• Iatrogenik penggunaan sulfonilurea (gliben,
glimepirid, dll)
Lapar, gemetar, keringat dingin, berdebar, pusing, gelisah, koma
Pat: Normal hipoglikemi insulin norepinefrin & glukagon produksi glukosa
DM gangguan regulasi norepinefrin & glukagon gx. klinis hipoglikemi
Dx:
Gejala + glukosa darah < 30-60 mg/dl
Impact: • Iskemik pembuluh darah• Perubahan pada EKG jantung aritmia
ventrikel• Disfungsi kognitif otak, dementia• Kerusakan korteks dan hipokampus kejang
PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA
Pisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain, Bila gagal teh gula (gula ±50-75gr) / madu di bawah
lidah Rumus 3-2-1
Jika Kadar Glukosa(mg/dl)
Injeksi Glukosa Dextrose 40 % I.V
30 Bolus 3 flakon
30-60 Bolus 2 flakon
60-100 Bolus 1 flakonSetiap 1 flakon glukosa Dextrose 40% I.V : kadar glukosa 25-50 mg/dl dan dapat diulang sampai 6 x
Inj. Metilprednisolon 62,5 – 125 mg IV + Inj. Fenitoin 3
x 100 mg IV atau oral Fenitoin 3 x 100 mg
sebelum makan
Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadar GDP dipertahankan
120 mg%
Jika GD normal, namun kesadaran belum membaik edema serebri / strokeManitol 1,5-2 g/kgBB diberikan tiap 6-8 jam,
atauMetilprednisolon 3x125 mg, atauDeksametason 10 mg bolus dilanjutkan 2
mg tiap 6 jam
KOMPLIKASI DM (2)Hiperglikemia
• Suatu keadaan dekompensasi-kekacuan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif
• Bisa berupa KAD maupun HONK
• Faktor pencetus :1. Infeksi
2. Pankretaitis Akut
3. Penggunaan corticosteroid
4. menghentikan atau mengurangi dosis Insulin
5. 20 % tidak diketahui
Pada hiperglikemia, patofisiologi terjadinya koma diabetik ini juga karena kurangnya nutrisi pada otak, sehingga menimbulkan kerusakan otak gejala neurologis
Glukosa dengan kadar tinggi di dalam darah akan didistribusikan ke otak, namun pada pasien diabetik, glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel dengan sempurna, sehingga tetap dalam darah.
HIP
ER
GLIK
EM
IA
KOMA KETOASIDOSIS
E:• Trauma• Infeksi• Pengobatan tidak memadai• Alkohol dan penyalahgunaan obat• Stress psikis
Pat: insulin glukagon, epinefrin, kortisol, dan growth hormon kadar glukosa dan resistensi insulin oleh :
• lipolisis dan produksi keton• glukoneogenesis dan glykogenolisis hepar• produksi glukosa di renal
Klinis• Poliuri• Polidipsi• Mual muntah• Napas Kussmaul• Lemah• Dehidrasi• Hipotensi• Penurunan
kesadaran
Darah• Hiperglikemi
> 300 mg/dl• BIK < 20
mg/dl• pH < 7,35
Urin• Glukosuria• Proteinuria
Dx:
Impact: Hiperglikemi cairan dan elektrolit pindah dari intraselular ke ekstraselular diuresis osmotik dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit kehilangan cairan sekitar 3-8 liter
Stadium KAD pH darah Bikarbonat Darah (mEq/l)
Ringan KAD ringan 7,30 – 7,35 15 – 20
Sedang Perkoma Diabetik
7,20 – 7,30 12 – 15
Berat Koma diabetik 6,90 – 7,20 8 – 12
Sangat berat KD berat < 6,90 < 8
Klas:
• NaCl 0,9% / RL 2 l/2 jam pertama 80 tpm selama 4 jam 30 tpm selama 18 jam 20 tpm pada 24 jam berikutnya
1. Rehidrasi
• Insulin Dosis Rendah IV 4 unit/jam2. IDR IV
3. Infus Kalium Insulin Dosis Rendah IV 4 unit/jam
Tx:
Fase I (gawat):
Jika Kalium (mEq/l)
Infus Kalium per 24 jam (mEq/l)
3,0 – 3,5 25
2,5 – 3,0 50
2,0 – 2,5 75
2,0 100
• Jika pH ≤ 7,2 – 7,3 atau BIK < 12 mEq/l drip 50 – 100 mEq dalam 2 jam atau 20 tpm
• Jika pH ≤ 7,0 bolus 50 – 100 mEq (25 mEq dalam bolus pelan, 75 mEq dalam drip 20 tpm)
4. Infus BIK
• Pilih yang terbaru dan dosis cukup• Sulbenisilin (Ampisiline), Sefalosporin,
Aminoglikosi5. Antibiotik
Batas glukosa darah antar fase I (gawat) dan fase II (rehabilitasi) : ± 250 mg/dl atau reduksi ±
• NaCl 0,9% / Potacol R, Martos 10 % bergantian 20 tpm perlahan1. Rumatan
• Jika Kalium < 4 mEq/l per enteral / per os (air tomat / kaldu) 2. Kalium
3. Insulin Reguler
3 x 8 – 12 U
subcutan 4. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral
Fase II (rehabilitasi):
KOMA LAKTOASIDOSIS
Faktor predisposisi
•Infeksi•Syok, gangguan jantung•Gangguan hepar / ginjal•Diabetes mellitus•Gangguan oksigenasi o.k PPOK, mikroangiopati, dll
Tipe A (primer) Tipe B (sekunder)
Semua jenis shock Diabetes Melitus
Biguanide
Decomp Cordis Neoplasia Salisilat
Asfiksia Konvulsi Alkohol
Intoksikasi CO Glukosa-alkohol
Tipe A akibat hipoksiaTipe B akibat kelainan sistemik dan obat-obatan
Klas:
HeparRenal
Jaringan Perifer
Asam Laktat +
H2O + O2Bikarbonat
Pat:
HeparRenal
Jaringan Perifer
Asam Laktat +
H2O + O2
Bikarbonat
Hiperlaktemia
KomaLakto
asidosis
Gx:
• Stupor / koma• Hiperglikemi ringan (glukosa darah normal /• Bikarbonat < 15 mEq/l• Asam laktat > 7 mMol/l• Anion gap > 20 mEq/l atau 15 mEq jika Kalium tidak
dapat diukur• Rumus: (K + Na) – (Cl + CO2) > 20 mEq/l
Na – (Cl + CO2) > 15 mEq/l
Dx:
(+) stupor / koma(+) glukosa darah 250 mg/dl(+) anion gap > 15 – 20 mEq/l
Tx:Causatif
KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK(KOMA HONK)
E:
Pat:
• Thiazide• Minuman dengan
glukosa• Infeksi• Kortikosteroid
• Β – blocker• Fenitoin• Cimelidine• Chlorpromazine
• Grossly elevated glucagon• Defisiensi insulin reaktif• Sufficient insulinto inhibit
lipolysin
Dx: Tetralogi HONK: 1 Yes 3 No
YesTetralogi HONK
No
No
No
Hiperglikemi > 600 – 800 mg/dl
(-) riwayat DM
(-) pernapasan Kussmaul ; Bikarbonat > 15 mEq/l & pH darah normal
(-) ketonuria
Dx pasti
:Pentalogi HONK: tetralogi HONK + osmolaritas darah > 325 -450 mOsm/l
2 (Na + K) + +
Rumus osmolalitas darah:
• NaCl 0,45% / RL 2 l/2 jam pertama 80 tpm selama 4 jam 30 tpm selama 18 jam 20 tpm pada 24 jam berikutnya
1. Rehidrasi
• Insulin Dosis Rendah IV 4 unit/jam2. IDR IV
3. Infus Kalium
Tx:
Jika Kalium (mEq/l)
Infus Kalium per 24 jam (mEq/l)
3,0 – 3,5 25
2,5 – 3,0 50
2,0 – 2,5 75
2,0 100
Batas glukosa darah antar fase I (gawat) dan fase II (rehabilitasi) : ± 250 mg/dl atau reduksi ±
• Pilih yang terbaru dan dosis cukup• Sulbenisilin (Ampisiline), Sefalosporin,
Aminoglikosi
4. Antibiotik
Jika:Plasma Na < 150 mEq/l normal salinePlasma Na > 150 mEq/l hipotonik saline
• NaCl 0,9% / Potacol R, Martos 10 % bergantian 20 tpm perlahan1. Rumatan
• Jika Kalium < 4 mEq/l per enteral / per os (air tomat / kaldu) 2. Kalium
3. Insulin Reguler
3 x 8 – 12 U
subcutan 4. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral
Fase II (rehabilitasi):
Prognosis
Buruk mortalitas 50%
KESIMPULAN
Lapar / intake lemak tinggi
KAD
KLA
Koma Uremik
Ketosis alkohol
Intoksikasi etanol
Koma HONK
Koma Hipoglikemik
pH N sedikit N N
Glukosa plasma
N N N N / N
Glikosuria - - - - - -
Keton plasma total
sedikit
N N sedikit N N N / sedikit
Gap anion sedikit
N N / sedikit
Osmolalitas
N N N N
Asam urat Ringan
N N N N N N
TERIMA KASIH