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Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
Facultad de Ciencias Médicas y Bilógicas
“Dr. Ignacio Chávez”
Síndrome de Vena Cava Superior como
Urgencia Oncológica
Tema de interés médico para obtener el título en la
modalidad por promedio de
Médico Cirujano y Partero
Presenta:
Fernando Espino Franco
Asesor:
Dr. José Antonio Alanís Ugarte
Morelia, Michoacán; Septiembre de 2013
Agosto 2013 · Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” · UMSNH
REPORTE DE CASO Y REVSIÓN BIBLIOGRÁFICA
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR COMO
URGENCIA ONCOLÓGICA
Fernando Espino*, José A. Alanís**
INTRODUCIÓN
os médicos de primer contacto hoy en
día tienen más posibilidades de
encontrarse con emergencias
relacionadas con el tratamiento o la
presencia de cáncer; debido al aumento de la
incidencia de estas enfermedades, al
aumento en la posibilidad de tratamiento
,
ambulatorio y a la mejoría en los índices de
sobrevida. Las emergencias oncológicas
pueden clasificarse en su gran mayoría como
metabólicas, hematológicas, estructurales y
efectos colaterales a la quimioterapia. Los
médicos de primero nivel deben de estar
familiarizados con estas emergencias
,
L
Resumen
El síndrome de vena cava superior (SVCS) es una entidad clínica que resulta de la
obstrucción del retorno venoso hacia el corazón a nivel de la vena cava superior. Los signos y
síntomas son debidos a la congestión venosa de los sitios tributarios y a la disminución del gasto
cardiaco. Dentro de los cuales se encuentran disnea, tos, estridor, edema facial, cianosis,
dilatación venosa, dolor torácico, alteraciones visuales, plétora yugular, cefalea y confusión
principalmente. De múltiples etiologías tanto malignas, la más común carcinoma bronogénico y
linfoma; como benignas las cuales pueden ser no traumáticas ( tumores benignos, cateterismos
centrales, aneurismas aórticos, fibrosis secundaria a histoplasmosis, tuberculosis o radiación); y
por ultimo complicaciones traumáticas que se relacionan con SVCS (trombosis de la vena cava
superior, hemotórax, neumotórax, enfisema mediastinal y hematoma mediastinal. El
diagnóstico es evidentemente clínico, pero es de suma importancia el apoyo imagenológico e
histopatológico para establecer un diagnóstico nosológico y normar la pauta terapéutica, así
como establecer un pronóstico más certero. El SVCS no es una emergencia oncológica a menos
que comprometa la vía área o el sistema nervioso central, pero si una urgencia oncológica en su
gran mayoría, por lo cual se debe perseguir siempre primero el diagnóstico histológico, para dar
tratamiento específico, mientras tanto un tratamiento de sostén puede ser suficiente.
* MPSS U. M. El Valle 2012-2013, Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” UMSNH **Profesor investigador de medio tiempo de la Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” UMSNH
Agosto 2013 · Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” · UMSNH
oncológicas, ya que el diagnóstico temprano
impactara profundamente en la calidad y
sobrevida del paciente, y algunos de estos no
son diagnosticados sino hasta que se
presenta una de estas emergencias. Por otro
lado el tratamiento puede ser necesario
antes de que se pueda acudir con el
especialista. Muchas de estas pueden tener
un inicio y evolución insidioso que lleve
meses, pero algunas otras pueden
manifestarse en minutos a horas, y ocasionar
grandes daños como necrosis, parálisis o
muerte.
El síndrome de la vena cava superior
(SVCS) se encuentra clasificado dentro de las
emergencias oncológicas estructurales. Este
síndrome describe al cuadro clínico que
ocurre por la obstrucción mecánica que
ocluye el flujo de la vena cava superior. Esta
obstrucción puede ser de origen extrínseco
como crecimientos linfáticos o tumores que
incluso pueden llegar a invadir el vaso; o
intrínsecos como trombosis o tumores. El
resultado de esta compresión u obstrucción
da como resultado el bloqueo del drenaje de
sangre de la circulación tributaria a la vena
cava superior hacia la aurícula derecha, dado
como resultado congestión venosa y
disminución del gasto cardiaco, los cuales en
conjunto van a presentar los signos y
síntomas de este síndrome.
REPORTE DE CASO
Un paciente masculino de 19 años,
con antecedente de tabaquismo desde los 13
años, sin pérdida de peso. Acude por sus
propios medios al servicio de urgencias del
Hospital Integral de Arteaga a finales de
enero de 2013, tras sufrir accidente a bordo
de motocicleta, tras falla mecánica de ésta
sufre caída a aproximadamente 40 kph, sin
pérdida del estado de conciencia. Se
reporta con signos vitales normales, escala
de coma de Glasgow de 15. Sufriendo
múltiples contusiones y escoriaciones en
cara, tórax y extremidades, con pérdida de
piezas dentarias, sin presentar heridas
penetrantes. Tratado de manera
conservadora, con curación de heridas,
analgésicos y antibióticos, es dado de alta.
Una semana después acude a la misma
unidad hospitalaria por referir dolor torácico
y disnea de grades esfuerzos, manejado con
analgésicos intramusculares y dado de alta,
con analgésicos vía oral.
Una semana más tarde acude a la
Unidad Móvil El Valle del programa Salud
Comunitaria en la cual realice mi servicio
social durante la promoción 2012-2013
fungiendo dolor torácico y edema facial de
predominio matutino, el cual disminuía
durante el día. Con los como médico
responsable de la unidad. Refiriendo disnea
la cual progresó de mayores a medianos
esfuerzos. Acompañado de palpitaciones,
dolor torácico y edema facial de predominio
Imagen 1. Telerradiografía de Tórax
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matutino, el cual disminuía durante el día.
Con los siguientes signos vitales:
temperatura 38°C, frecuencia cardiaca de
125 lpm, frecuencia respiratoria 23 rpm,
tensión arterial 120/75 mmHg. A la
exploración física facies dolorosa, sin déficit
neurológico, edema facial, plétora yugular
grado II, cardiotorácico con campos
pulmonares bien ventilados, ruidos cardiacos
sin fenómenos agregados, a la percusión
matidez en hemitórax derecho, pulsos
periféricos filiformes, resto sin alteraciones.
En este momento se integra el diagnóstico
de SVCS a descartar etiología maligna contra
probable etiología traumática. Se solicitan
paraclínicos, encontrando en la
telerradiografía de tórax infiltrado radiopaco
en región mediastinal, que pierde los perfiles
cardiacos, la cual tiene predominio hacia
hemitórax derecho, parénquima pulmonar
con datos de atrapamiento aéreo,
estructuras óseas sin alteraciones (imagen
1). En ecocardiograma, se reporta
compresión extrínseca de aurículas; con
cavidades, válvulas y raíces vasculares de
características normales. En la TC de tórax
simple y contrastada, tumoración
mediastinal la cual en fase de contraste se
adquiere un patrón heterogéneo, y
comprime aurículas, se aprecia además
derrame pleural derecho (imagen 2).
Se refiere paciente al Centro
Oncológico de Michoacán con el diagnóstico
de SVCS de etiología maligna a determinar.
En donde se realiza biopsia percutánea
guiada por ultrasonido. Donde se obtuvieron
muestras en las cuales se reportó abundante
Imagen 2. Tomografía axial computada simple y contrastada
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celularidad, con importante componente
mitótico, y poco grado de diferenciación;
resultados compatibles con tumores de
células germinales (seminoma y carcinoma
embrionario) y con linfomas (imagen 3). Por
lo cual se practicaron estudios de
inmunohistoquímica y marcadores
tumorales. Reportando: CD20 positivo, CD30
positivo, PLAP negativo, C-KIT negativo, CD23
positivo; α-fetoproteína (αFP) 1.2 ng/dl,
antígeno carcinoembrionario (ACE) 1.4 ng/dl,
gonadotropina corionica humana (GCH) 0.0
mUI/ml.
La expresión de antígenos CD20 y
CD23 es positiva para linfocitos B, en tanto
que CD30 es positivo en el carcinoma
embrionario y hasta el 80% de los linfomas
mediastinales primarios. Al encontrarse los
valores de αFP, ACE y GCH dentro de rangos
normales, y no existir evidencia de
metástasis. Se concluye el diagnóstico
inmunohistopatológico de linfoma no
Hodgkin de células grandes B primario
mesdiastinal.
DISCUSIÓN
Este caso en particular hace
referencia al posible origen traumático del
SVCS, una de las causas más raras. Sobre
todo por el inicio y evolución rápido del
cuadro, sin antecedentes de importancia,
con una estadificación clínica grado 1, lo que
permitió establecer un diagnóstico y
tratamiento adecuados. En 1999 Price y
Gilkinson en una búsqueda bibliográfica
describen 17 casos encontrados, 13 de estos,
posterior a cirugía torácica y 4 atribuidos a
traumatismos contusos directos en tórax.
Ellos reportan un caso más en que se
presentó SVCS posterior a traumatismo no
penetrante de tórax, pero resultó ser algo
incidental ya que el origen del síndrome fue
un linfoma no Hodgkin, el cual ellos
reportaron como el primer caso descrito. El
caso reportado en el presente artículo podría
ser el segundo caso reportado de estas
características.
Siempre que se presente un SVCS
secundario a un traumatismo, y sobre todo si
este tiene un inicio y evolución corto,
etiologías como neumotórax, hemotórax,
hematomas, aneurismas aórticos, trombosis
de la VCS, taponamiento cardiaco deben
descartarse. Aun así, ante el antecedente de
traumatismo o no, se debe pensar siempre
en una causa de origen maligno, ya que
epidemiológicamente la primer causa es el
cáncer broncogénico de células no pequeñas,
seguido del linfoma no Hodgkin; descartar en
menor grado causas benignas como
Imagen 3. Linfoma no Hodgkin de células grandes B
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histoplasmosis y tuberculosis que provocan
fibrosis; y por ultimo antecedentes de
radiación y cateterismos centrales. En este
caso a pesar de que la causa traumática era
muy probable, la epidemiología nos
demuestra que juega un rol muy importante.
Ya que al ser un masculino de la segunda
década de la vida, la primer causa de SVCS
pasa de ser el cáncer broncogénico de
células no pequeñas a ser el linfoma no
Hodgkin, seguido de tumores de células
germinales. Ya que el cáncer broncogénico
de células no pequeñas ocurre en edades
más avanzadas de la vida, y el linfoma
Hodgkin a pesar de tener alta incidencia a
esta edad, rara vez llega a provocar SVCS.
REVISIÓN BIBIOGRÁFICA
ETIOLOGÍA
La descripción inicial de este
síndrome la realizó el médico y anatomista
escoses Hunter en 1757, en un hombre de 39
años que murió debido a un aneurisma
aórtico secundario a sífilis. Durante los
siguientes dos siglos, siguieron
predominando causas infecciosas de este
síndrome, pero comenzaron a describirse
otras entidades; relacionándose una tercera
parte a aneurismas aórticos por sífilis, otra
tercera parte con tumores intratorácicos, y
otro tercio secundario a fibrosis por
tuberculosis (cuadro 1). Posterior mente con
el advenimiento de nuevas y mejores
antibioticoterapias durante la segunda mitad
del siglo XX, aunado a la aceptación social y
promoción que tuvo el tabaquismo durante
el periodo de la segunda guerra mundial. Las
causas de SVCS cambiaron de ser
predominantemente infecciosas a un origen
tumoral.
Recientemente la trombosis de la
vena cava superior, ha comenzado a elevarse
como causa; consecuencia de terapias
invasivas como los son: catéteres venosos
centrales, marcapasos cardiacos,
desfibriladores intracardiacos, terapias de
hemodiálisis. Una causa más en la fibrosis
que puede afectar vasos, en pacientes con
antecedente de radioterapia con rayo
externo.
Por ultimo también se encuentra
descrita la presentación de SVCS posterior a
un traumatismo, pero de manera
extremadamente rara. En 1993 Razzouk y
colaboradores, describen 17 casos de SVCS,
13 posterior a cirugía torácica, y 4
secundarias a traumatismo contuso en tórax.
Solo unos pocos con cuadro clínico marcado,
la gran mayoría solo reportando disnea.
Existen reportes más de tipo anecdótico
desde el siglo XIX. En 1936 Ochsner y Dixon
reportaron un caso inusual en una mujer de
Cuadro 1. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CAVA SUPERIOR
Malignas (>85%) Benignas (3-15%) Cáncer broncogénico de células no pequeñas Cáncer broncogénico de células pequeñas Linfoma No-Hodgkin Linfoma Hodking Leucemia Timoma Cáncer de mama Cáncer de ovario Cáncer de cuello Cáncer laríngeo Cáncer testicular Neuroblastoma Teratoma
Aneurisma aórtico Ateroesclerosis Histoplasmosis Tuberculosis Sarcoidosis Bocio Cateterismos centrales Marcapasos cardiacos Poliarteritis nodosa Leimioma de esófago Radiación con rayo externo Quiste dermoide Quiste broncogénico Enfermedad de Behet Traumatismo
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24 años que desarrollo SVCS al sufrir un
drástico traumatismo en tórax a destapar
una botella de refresco. En 1979, Matthews y
colaboradores, describieron un caso de SVCS
en un hombre de 44 años, 12 horas posterior
al caer forzadamente sobre su pecho en un
partido de softbol. Otro caso reportado es el
de un joven que sufre caída desde la caja de
un auto , sobre su espalda, al arribar al
hospital un SVCS notable, estaba ya
establecido. En la toracotomía se encontró
un trombo bien organizado en la vena cava
superior
FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Los mecanismos de obstrucción son
distintos: compresión externa, infiltración de
la pared y luz del vaso por un tumor,
trombosis y fibrosis de vena cava superior.
Debido a las características de este vaso,
como es el que carece de una capa muscular
lo que le confiere una pared delgada y
fácilmente compresible, aunado a la baja
presión que maneja (2-8 mmHg). Esto la hace
muy susceptible a disminuir su calibre en
presencia de una compresión externa, con el
consecuente aumento de presión en los
territorios tributarios: troncos
braquiocefálicos, vena innominada y las
venas yugular externa e interna. Cuando la
presión hidrostática del vaso aumenta hasta
10 veces (20-40 mmHg) comienza a existir
trasudado dado como resultado edema de
cara, cuello, parpados, tronco superior y
extremidades. El aumento de presión y la
disminución en el flujo venosos, se hacen
evidentes mediante plétora yugular, cianosis
y dilatación de los venas superficiales de
estos territorios.
Todo esto también condiciona una
disminución en la precarga, lo cual en un
inicio trata de compensarse con el aumento
de la frecuencia cardiaca, pero que
evidentemente al progresar el cuadro, se
manifestara como disnea (síntoma más
frecuente), ortopnea, palpitaciones,
hipotensión ortostatica e incluso sincope
(cuadro 2).
De manera compensatoria al
proceso obstructivo, aparece circulación
venosa colateral. La principal vía colateral de
este territorio hacia la vena cava inferior es a
través de las venas ácigos, hemiácigos e
intercostales. Otras vías incluyen a la
mamaria interna y sus anastomosis con las
venas epigástricas superior e inferior. Sin
embargo el desarrollo de colaterales
requiere de semanas, es por eso que las
manifestaciones clínicas varían de acuerdo
al grado y velocidad de obstrucción del vaso
(cuadro 3).
Si permanece sin tratamiento, la
historia natural de la enfermedad, nos
Cuadro 2. Frecuencia de signos síntomas en SVCS
Signos y síntomas Frecuencia Disnea Tos Edema facial Edema superior del tronco Plétora yugular Dilatación venosa en cuello Dilatación venosa en tórax Edema miembros superiores Cefalea Mareo Ronquera Estridor Confusión
86% 86% 82% 80%
72% 62%
54%
50%
20% 18% 18% 6% 4%
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llevará a un aumento progresivo de la
presión; la cual llevara a edema cerebral que
se hace evidente a través de confusión,
cefalea, estupor e incluso puede llegar a
presentar hemorragias cerebrales y coma.
Datos tempranos de esto son inyección
conjuntival y visión borrosa, traduciendo
papiledema; que. El edema progresa
también a nivel de faringe y laringe,
disminuyendo su calibre, pudiendo
comprometer la vía aérea,
manifestándose, por tos, estridor y ronquera.
Por último se pueden presentar varices
esofágicas, las cuales podrían llegar a
presentar hemorragia. Estas tres condiciones
conviertes al SVCS en una verdadera
emergencia, que puede llevar a la muerte en
cuestión de minutos.
El Sistema de Clasificación de Stanford, se desarrolló para identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar compromiso cerebral o de la vía área y poder garantizar una intervención oportuna.
A: Stanford tipo I: obstrucción leve (<90%).
B: Stanford tipo II: alto grado – estenosis (90–100%).
C: Stanford tipo III: Obstrucción complete, y flujo colateral importante, pero sin
involucro de las mamarias y/o epigástricas.
D: Stanford tipo IV: Obstrucción completa y flujo colateral importante
incluyendo venas mamarias internas y epigástricas
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DIAGNÓSTICO
La historia clínica y una exploración
física pronta y exhaustiva son generalmente
suficientes para establecer el diagnóstico de
SVCS. Haciendo diagnóstico diferencial
principalmente con insuficiencia cardiaca
congestiva y síndrome de Cushing.
Resulta importante establecer un
diagnostico nosológico previo plantear una
conducta terapéutica. Ya que de éste
dependerá el adecuado manejo, evolución y
pronóstico de paciente. Y para esto se echa
mano de la imagenología e histopatología. La
radiografía de tórax nos permite detectar
alteraciones en hasta un 66% de los casos,
como puede ser un ensanchamiento
mediastinal o una masa paramediastinal. La
tomografía computada (TC) contrastada y la
resonancia magnética (RM), son muy útiles
para establecer al presencia de masas que
compriman a la vena cava, nos pueden dar el
grado de obstrucción; e incluso evidenciar
trombosis, estenosis o fibrosis de la vena
cava superior. La venografía con inyección de
contraste en amabas extremidades
superiores es también una alternativa útil.
De esta manera el diagnóstico imagenológico
nos puede normar la pauta para un
tratamiento endovascular, las etapas de
obstrucción mediante imagenología fueron
sugeridas por Stanford y colaboradores
(cuadro 3).
El tratamiento correcto y definitivo
del SVCS está dado por la enfermedad
subyacente, debido a que el mayor
porcentaje de causas es debido a
enfermedades malignas, la piedra angular
del tratamiento es la determinación exacta
del tipo, extensión y estadio del tumor. Por
tal motivo adicional a TC y RM, deben de
obtenerse muestras para estudio histológico
y/o citológico, mediante broncoscopía o
lavado alveolares (sobre todo cuando hay
sintomatología respiratoria), biopsia por
aspiración con aguja fina de nódulo linfático
por anatomía o guida por estudios de imagen
(revela cáncer en 2/3 de los pacientes),
citología de esputo o líquido pleural
mediante toracentesis (positiva hasta en el
50% y 75% de los pacientes con patología de
origen maligno respectivamente). En casos
en la que las masas tumores sean más
profundas e inaccesibles debe considerarse
mediastinoscopía, mediastinotomía o
toracotomía. En sospecha de linfoma o
cáncer pulmonar de células pequeñas la
biopsia de médula ósea es útil.
De acuerdo al meta análisis de
Ahmann, la morbilidad y mortalidad de los
procedimientos mencionados es mínima, y
los riesgos son mucho menores que si se
iniciará un tratamiento de emergencia sin
obtener el diagnóstico histológico previo. La
excepción son los pacientes que presenten
alteraciones mentales, obstrucción de la vía
aérea o alteraciones hemodinámicas
importantes, en quienes una forma de
tratamiento, en ocasiones quirúrgica, es
requerida antes del diagnóstico histológico
(cuadro 5).
TRATAMIENTO
La valoración clínica con especial
énfasis a nivel neurológico, respiratorio y
hemodinámico; de esta manera el grado de
la sintomatología nos orienta la terapéutica a
emplear (cuadro 5). Hasta en un 85% de los
pacientes no requerirá un tratamiento de
urgencia por riego de muerte inminente. Por
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lo que las medidas de soporte inicial se basan
en colocar al paciente en posición
semifowler, lo cual permite un mejor retorno
venoso por gravedad, con lo que la mayoría
de los pacientes refieren mejoría. Los
diuréticos pueden ser empleados con
precaución y monitoreo clínico cercano, ya
que podrían llegar a disminuir aún más la
precarga y crear un compromiso
hemodinámico mayor. Los antiinflamatorios
esteroideos pueden ser útiles, sobre todo
cuando existen indicios de compromiso a
nivel laríngeo o cerebral (grado 3), cuando el
origen es un linfoma o un timoma, también
pueden responder de manera importante a
los corticoesteroides, en cambio hay tumores
no sensibles a esteroides como el cáncer
broncogénico de células no pequeñas, un uso
extra de los esteroides es la prevención de la
inflamación secundaria a la radioterapia. Si
existe trombosis de la VCS, agentes
trombolíticos pueden ser empleados. En el
caso de presentar sintomatología grado 4, se
debe proteger la vía aérea de inmediato,
realizar estudios de imagen y terapia con
stent de inmediato; anteriormente se
consideraba que la radioterapia disminuía la
sintomatología de manera importante pero
hoy se sabe que estos resultados podrían
estar enmascarados por el beneficio
relacionado con el desarrollo de circulación
colateral. En el caso de presentar
sintomatología neurológica se deben
descartar la presencia de metástasis
mediante TC o RM. Los pacientes con
sintomatología grado 3, manejo conservador
en un inicio, con el propósito de permitir
llegar al diagnóstico histológico, pero debe
estar siempre presente la posibilidad de
requerir tratamiento de urgencia previo a
éste.
El tratamiento endovascular se
puede emplear en pacientes con SVCS
marcado o en aquellos con enfermedad
avanzada de manera paliativa, sin embargo
algunos centros prefieren emplearlo en
pacientes que se presentan por primera vez,
lo cual mejora los síntomas y la calidad de
vida de manera significativa, y disminuye el
riesgo de recurrencia de SVCS. Se pueden
colocar mediante un acceso generalmente
femoral pero una alternativa es el yugular,
previa administración de heparina. En un
estudio de 2011 Lepper y colaboradores
compararon la colocación de un solo stent
Cuadro 5. Estatificación Clínica del Síndrome de Vena Cava Superior
Grado Severidad Incidencia Estimada Definición
0
1
2
3*
4*
5*
Asintomático
Leve
Moderado
Severo
Peligro de muerte
Letal
10%
25%
50%
10%
5%
<1%
Evidencia radiográfica de SVCS en ausencia de signos y síntomas. Edema de cabeza o cuello (distensión vascular), cianosis, plétora yugular. Edema de cabeza o cuello, mas deterioro funcional (disfagia, tos, edema palpebral, alteraciones visuales). Edema cerebral leve a moderado (cefalea, mareo), edema laríngeo leve a moderado o disminución del gasto cardiaco (hipotensión ortostatica). Edema cerebral severo (confusión, obnubilación), edema laríngeo severo (estridor) o compromiso hemodinámico severo (sincope sin factores precipitantes, hipotensión, insuficiencia renal). Muerte
*Stent, trombolisis o cirugía de urgencia
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con stent bilaterales en ambos troncos
braquiocefálicos, encontrando que ambos
son efectivos y en el alivio de síntomas. Pero
el unilateral es menos costoso, más fácil de
colocar, emplea menor tiempo durante el
procedimiento y tiene menor índice de
complicaciones y recurrencia. Las
complicaciones son raras, pero dentro de
estas se encuentran el taponamiento
cardiaco, embolismo pulmonar, migración
del stent y hemorragias.
La radioterapia fue en un inicio la
terapia de elección, hoy en día se reserva
para aquellos casos en los que no existe
quimioterapia efectiva, o como tratamiento
adyuvante. El efecto colateral más reportado
es la disfagia, pero deben tenerse presente
efectos colaterales serios como la
hiperuricemia y nefrolitiasis consecuente, la
ruptura de la VCS y fibrosis mediastinal.
La quimioterapia debe ser
individualizada de acuerdo al tipo histológico
de tumor. Los linfomas y tumores de células
germinales son muy quimio sensibles. En
tumores broncogénicos de células pequeñas
y de células no pequeñas, la quimioterapia y
radioterapia son igual de efectivas, y la
combinación de esta no ha mostrado
superioridad.
Existen otras intervenciones
endovasculares quirúrgicas, como lo es la
angioplastia con balón, indicada en pacientes
con pobre pronostico, con mejoría
sintomatológica importante; pero debido a
las paredes delgadas de la VCS, el riesgo de
perforación es alto, y los riegos pueden
superar a los beneficios. La terapia con
bypass en recomendada en pacientes con
sintomatología importante y que se
documenta oclusión total de la VCS, se
puede realizar un bypass con injerto de vena
safena que va de la vena innominada a la
aurícula derecha, también se ha descrito el
uso de tejido pericárdico. Una alternativa
más es trombectomía total.
CONCLUSIÓN
El pronóstico del SVCS depende
siempre de la etiología. Viéndose afectado
de manera importante por el momento y
tipo de tratamiento empleado. Por lo que
siempre se debe procurar el diagnóstico
tisular. De manera rutinaria no debe
considerarse una emergencia oncológica. El
diagnostico sintomático correcto y
meticuloso buscando sintomatología
respiratoria, neurológica y hemodinámica,
nos indicaran los pocos casos en que el
tratamiento de emergencia este indicado.
Cada día el medico de primer nivel estará
más relacionado con este tipo de pacientes,
por lo que debe saber detectar, tratar y
referir oportunamente, pues sus decisiones
pasaran a ser parte de su pronóstico.
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