sÍndrome nefrÍtica e sÍndrome nefrÓtica · •has e anasarca –retenção volêmica...
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SÍNDROME NEFRÍTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA
LIGANTES: JILSON LEÃO – FTC TÂMARA NUNES – FTC
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INTRODUÇÃO
Os rins são os “filtros” do nosso sistema, são os órgãos responsáveis por retirar todas as “impurezas” e substâncias indesejáveis.
Os rins também têm importante participação metabólica, endócrina e no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido base.
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CONCEITOS ANATÔMICOS BÁSICOS
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ANATOMIA MICROSCÓPICA
• O Néfron – É a unidade funcional
do rim.
– Estrutura microscópica
– Se responsabiliza pelos dois principais processos que envolve a formação da urina. • Filtrado Glomerular
• Processamento desse filtrado
• Corpúsculo Renal (Malpighi) – Glomérulo
– Cápsula de Bowman • Envolve os glomérulos
• Possui dois folhetos – Visceral
– Parietal
• Espaço Capsular
ARTÉRIA RENAL
PARÊNQUIMA RAMIFICAÇÃO CÓRTEX
ARTERÍOLAS AFERENTES
ALÇAS CAPILARES
GLOMÉRULO ARTERÍOLA EFERENTE
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ANATOMIA MICROSCÓPICA
– Qual a estrutura da membrana de filtração glomerular? • Endotélio
• Membrana basal
• Fendas de filtração dos podócitos.
– Mesângio • Tecido conjuntivo de
sustentação (células mesangiais)
• Situado nos espaços entre as alças capilares.
• Dessa forma todo glomérulo está “submerso” numa matriz mesangial
• O Sistema Tubular – Túbulo Contorcido
Proximal
– Alça de Henle
– Túbulo Contorcido Distal
– Túbulo Coletor
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ANATOMIA MICROSCÓPICA
• O Aparelho Justaglomerular
– Células justaglomerulares • Arteríolas aferentes
– Mácula densa • Túbulo contorcido distal
– Função
• Feedback tubuloglomerular
• Regulação da filtração glomerular
• Vascularização
OBS: As arteríolas eferentes nutrem o parênquima do córtex renal com sangue arterial
Alças Capilares
Arteríolas Eferentes
Vasos Peritubulares
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FISIOLOGIA URINÁRIA
• TEMOS QUATRO MECANISMOS DE CONTROLE DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR.
– Vasoconstricção da arteríola
eferente.
– Vasodilatação das arteríolas aferentes
– Feedback tubuloglomerular
– Retenção hidrossalina e natriurese
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SÍNDROME NEFRÍTICA (GNDA)
• Conjunto de sinais e sintomas que surgem nos processos inflamatórios agudos dos glomérulos.
• O processo inflamatório pode ocorrer de duas formas – Idiopática
– Secundária
• Aspectos Clínicos da SD:
– Hematúria
– Proteinúria (< 3,5g em 24h)
– Oligúria
– Edema
– Hipertensão
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SÍNDROME NEFRÍTICA (GNDA)
• HEMATÚRIA – É o sinal mais
característico e mais comum da síndrome nefrítca
– Tem origem nos glomérulos comprometidos
– Pode se apresentar de duas formas: • Macroscópica
• Microscópica
– A hematúria é detectada pelo exame de sedimento urinário
– As hemácias encontradas no exame de urina têm características peculiares: • Deformadas
• Fragmentadas
• Hipocrômicas
Dismorfismo Eritrocitário
– Por que essas hemácias ficam dismórficas?
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SÍNDROME NEFRÍTICA (GNDA)
– Além do dismorfismo eritrocitário, encontramos tb no exame de urina: • Cilindros hemáticos • Leucocitúria (piúria) • Cilindros leucocitários
OBS: A eliminação de cilindros indica lesão de parênquima (glomérulos ou túbulos)
NO CASO DOS CILINDROS HEMÁTICOS, A LOCALIZAÇÃO DA INJÚRIA, ATÉ SE PROVE O CONTRÁRIO, É GLOMERULAR
• O que são cilíndros?
Céulas Epiteliais (Alça de Henle)
Glicoproteína de Tamm-Horsfall
Deposito nos TCD e TC
Superfície pegajosa
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SÍNDROME NEFRÍTICA (GNDA)
– Os cilindros são classificados em relação a sua composição:
• Aceluares – Cilindros Hialinos
» Formados apenas pelas proteínas de Tamm-Horsfall
» Pode ser encontrado em pessoas normais
– Cilindros Céreos
» Evolução natural de um cilindro granuloso patológico
– Cilíndros Largos
» Diâmetro maior
» Formados devido a dilatação dos túbulos coletores.
» Insuf. Renal Avançada
– Cilindros Graxos
» Em estados de lipidúria
» Síndrome nefrótica
• Celulares – Cilindros Epiteliais
» Células epiteliais descamadas dos túbulos renais
» Indica lesão tubular renal
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SÍNDROME NEFRÍTICA (GNDA)
• PROTEINÚRIA – Achado comum – Alterações da permeabilidade e
rupturas mecânicas na parede dos glomérulos
– Proteinúria subnefrótica (<3,5g/dia)
• OLIGÚRIA
– ↓ da superfície de filtração – Consequência da invasão de
células inflamatórias
• HAS E ANASARCA
– Retenção volêmica
– Cilindros Granulosos
» Debris celulares
» Superfície granulada
» Indica lesão tubular e eventualmente glomerular
– Cilindros Hemáticos
» Compostos por hemácias
» Indica lesão glomerular
– Cilindros Leucocitários
» Compostos por leucócitos
» Indicativo de processos inflamatórios
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PATOGENIA DA GNDA
• Deposição de complexos imunológicos – Anticorpos contra antígenos
plantados – Anticorpos Anti-MBG – Complexos imunológicos
circulantes
• Onde ocorre a deposição?
• Qual a consequência dessa
deposição? – Ativação do sistema
Complemento – Recrutamento de células
inflamatórias – Injúria celular
• Imunidade mediada por células
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↓ FILTRAÇÃO GLOMERULAR NA S. NEFRÍTICA
Normal Glomerulonefrite difusa aguda
PATOGENIA DA GNDA
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CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICA
• SÍNDROME PÓS-INFECCIOSA – Pós-Estreptocócica – Não Pós-Estreptocócica
• Bacteriana: endocardite; abcessos; peumococos; sepse
• Virais: hepatite B, C; mononucleose infecciosa; caxumba, sarampo, varicela
• Parasitárias: malária falciparum; toxoplasmose.
• CAUSADAS POR DOENÇAS
MULTISSISTÊMICAS – Lúpus eritematoso sistêmico – Púrpura de Henoch-Schölein – Crioglobulinemia – Poliartrite microscópica – Granulomatose de Wegener – Síndrome de Goodpasture – Tumores
• PRIMÁRIAS DO GLOMÉRULO
– Doença de Berger
– GN membranoproliferativa
– GN proliferativa mesangial
– GN por “imunocomplexo” idiopática
– GN antimembrana basal glomerular
– GN pauci-imune (ANCA positivo)
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GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCOCICA (GNPE)
É O PROTÓTIPO DAS GLOMERULONEFRITES AGUDAS (GNDA)
• DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
– Sequela renal tardia de uma infecção
por cepas específicas (“nefritogênicas”) de estreptococos beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes).
– Em quais infecções são encontradas essas cepas?
• Piodermite (impetigo crostoso;
erisipela) – M-tipos 47, 49, 55, 60
• Faringoamigdalite – M-tipos 1, 2, 4, 12, 18, 25)
– Período de incubação
• Via orofaringe: 7-21 dias
• Via cutânea: 15-28 dias
– É tipicamente uma doença de crianças e adolescentes (2-15 anos).
– Incidência maior em meninos do que em meninas.
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• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
– Sintomas clássicos de uma SN • Hematúria macroscópica • Oligúria • Edema • Hipert. Arterial • Mal-estar • Sintomas GI vagos • Dor lombar bilateral
– Paciente refere urina
“presa” e “escura”
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCOCICA (GNPE)
• DIAGNÓSTICO – O que fazer diante de
um paciente com suspeita de SN? • Anamnese e Exame
Físico – Manifestações que
indiquem etiologia específica.
– Caso a SN seja a única condição. • Seguir o algoritmo
diagnóstico para GNPE
ALGORITIMO DIAGNÓSTICO DA GNPE
1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
2) Verificar se o período de incubação é compatível.
3) Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório • Antiestreptolisina O • ASLO • ASO • Anti-DNAse B • Anti-NADase • Anti-hialuronidase • Antiestreptoquinase
4) Demonstrar uma queda transitória típica de complemento (C3), com um retorno ao normal em no máximo 8 semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia.
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GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCOCICA (GNPE)
OBS: Se houver forte suspeita diagnóstica e um anticorpo estiver ausente, deve-se solicitar a pesquisa dos outros anticorpos contra antígenos estreptococicos, de modo a aumentar a sensibilidade do exame.
– O “Streptozym test”
• Sensibilidade de 95% para
faringoamigdalite e 80% para piodermite.
– Biopsia Renal
• Só é indicado quando presente
aspectos ATÍPICOS, que possam indicar uma outra etiologia.
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Todas as outras doenças
mostradas que cursam com SN e hipocomplementemia.
• TRATAMENTO
– Apenas de suporte – Restrição hidrossalina – Diuréticos de alça
• Edema e congestão volêmica
– Vasodilatadores – Diálise (SOS) Está indicado o uso de antibióticos na GNPE?
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL NA GNPE, SEGUNDO A SBP
1) Anúria ou oligúria “importante” por mais de 72h
2) C3 baixo que não melhora em até 8 semanas
3) Proteinúria faixa nefrótica por mais de 4 semanas
4) Hipertensão Arterial ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas
5) Azotemia acentuada ou prolongada
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GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCOCICA (GNPE)
• PROGNÓSTICO
– 90% dos pacientes recuperam o volume urinário em até 7 dias.
– A história natural da GNPE ocorre da seguinte forma.
• Oligúria: até 7 dias • Hipocomplementemia: até 8
semanas • Hematúria microscópica: até 6-12
meses • Proteinúria subnefrótica: até 2-5
anos
– 1-5% dos casos evolui de forma
desfavorável.
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GLOMERULONEFRITE AGUDA INFECCIOSA NÃO PÓS-ESTREPTOCOCICA
• Causadas por doenças infecciosas não estreptocócica.
• Incluem: – Estados Bacterêmicos – Virais – Parasitários
• São facilmente diagnósticados
1. Por manifestações extrarrenais típicas de cada etiologia.
2. Por achados bacteriológicos e sorológicos.
• Os imunocomplexos circulantes têm um papel importante na patogenia da GNDA destas condições.
• O controle adequado da infecção costuma resultar em melhora dos sinais de infecção glomerular.
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GLOMERULONEFRITE AGUDA NÃO INFECCIOSA
• Não possui participação de agentes infecciosos
• As principais condições são: – CAUSADAS POR DOENÇAS
MULTISSISTÊMICAS • Lúpus eritematoso sistêmico • Púrpura de Henoch-Schölein • Crioglobulinemia • Poliartrite microscópica • Granulomatose de Wegener • Síndrome de Goodpasture • Tumores
− PRIMÁRIAS DO GLOMÉRULO
• Doença de Berger
• GN membranoproliferativa
• GN proliferativa mesangial
• GN por “imunocomplexo” idiopática
• GN antimembrana basal glomerular
• GN pauci-imune (ANCA positivo)
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Paciente hígido
Síndrome nefrítica
Falência renal de curso acelerado
e fulminante
Rim terminal
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
Rim terminal
Esclerose glomerular
Fibrose tubulointersticial
Falência irreversível
Necessidade de diálise ou transplante renal
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
QUADRO CLÍNICO
• Início abrupto;
• Início subagudo → curso acelerado;
• Oligúria → anúria (lesão gravíssima);
• Síndrome urêmica (IR grave): TFG <20% do normal;
Cr > 5mg/dl.
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
CRESCENTES NOS GLOMÉRULOS
Formações expansivas no interior da cápsula de
Bowman
Invadem as alças glomerulares
Desestruturam a arquitetura do glomérulo de Malpighi
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
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(d) formação do crescente fibrocelular
(a) Glomérulo normal
(b) Doença glomerular → hiatos na membrana basal glomerular → infiltração de células inflamatórias
(c) proliferação das células epiteliais parietais
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
ETIOLOGIA
• 1ªrias;
• Infecciosas;
• Pós-infecciosas;
• Multissistêmicas;
• Medicamentosas.
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
TIPOS I – Depósitos de AC anti-MBG • Ex.: Goodpasture, GN idiopática • Autoanticorpos contra colágeno tipo IV (MBG e
alvéolos) • Processo inflamatório grave (GNRP +-
pneumonite hemorrágica); • Diagnóstico: Biópsia renal é padrão-ouro - IFI Linear; - Sorologia: AC anti-MBG.
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
DD COM OUTRAS CAUSAS DE SD. PULMÃO-RIM:
• Leptospirose, vasculites sistêmicas, LES, legionelose, EAP+Irenal,
• Granulomatose de Wegener, poliangeíte nodosa microscópica
TRATAMENTO
• Plasmaférese;
• Prednisona;
• Imunossupressor.
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
II – Depósitos de imunocomplexos - Doenças renais 1arias – doença de Berger, GN membranoproliferativa e crescêntica idiopática II; -Infecciosas/pós-infecciosas – GNPE, endocardite, hepatites virais B/C; - Sistêmicas: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, crioglobulinemia,
tumores. DIAGNÓSTICO: • IFI Granular; • Sorologia: C3, CH50 ↓. AC anti-MBG e ANCA negativos. TRATAMENTO: corticoide em pulsoterapia e imunossupressores
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GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
III – Pauci-imunes
• Granulomatose de Wegener, poliartrite nodosa, GN crescêntica pauci-imune idiopática;
• Diagnóstico:
- IFI: Pouco ou nenhum depósito imune;
- Sorologia: ANCA+ (AC anticitoplasma de neutrófilo).
• Tratamento: corticoide + imunossupressor.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
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SÍNDROME NEFRÓTICA
• Processo patológico diferente da sd. nefrítica;
• Distúrbios que afetam glomérulos;
↑ patológico da permeabilidade glomerular às proteínas → proteinúria
maciça
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SÍNDROME NEFRÓTICA
PROTEINÚRIA
• Anormalidade básica da síndrome nefrótica;
• Padrão-ouro: Urina de 24h;
• EAS: relação ptn total/Cr ou albumina/Cr
- Não traduz níveis reais;
- Serve como alerta de perda protéica pela urina.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
PROTEINÚRIA
• Seletiva ou não (depende da doença de base)
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SÍNDROME NEFRÓTICA PROTEINÚRIA
• Seletiva: perda da barreira de carga;
• Não-seletiva: perda da barreira de tamanho
- Alteração da estrutua física glomerular;
- Podócitos lesados → desarranjo arquitetônico das fendas de filtração.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
HIPOPROTEINEMIA
• Perda de proteínas via urina.
Hipoalbuminemia:
• Papel da albumina;
• Papel do fígado;
• Papel da dieta;
• Agravada pelo catabolismo renal e redistribuição da albumina dentro do organismo;
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SÍNDROME NEFRÓTICA
• Outras proteínas plasmáticas perdidas:
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SÍNDROME NEFRÓTICA
EDEMA
• Trocas de líquido capilar ↔ interstício: pressões hidrostática e oncótica;
• Edema = ↑ P hidrostática em relação à osmótica.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
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SÍNDROME NEFRÓTICA
HIPERLIPIDEMIA
↓ albumina
plasmática
↑ síntese
lipoproteica
(CT,frações) ↓Poncótica
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SÍNDROME NEFRÓTICA
HIPERLIPIDEMIA/LIPIDÚRIA
↓ albumina
plasmática
↑ síntese
lipoproteica
(CT,frações) ↓Poncótica
↑filtração glomerular de lipídios Lipidúria
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SÍNDROME NEFRÓTICA
HIPERLIPIDEMIA
• Hiperlipidemia nefrótica → aterogênese e progressão da lesão renal;
• ↑TG (falência renal crônica): ↓catabolismo do VLDL.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
Proteinúria: • Urina espumosa,
amarela e densa;
• Teste do ácido (sulfassalicílico) positivo;
• EAS com proteínas 2+ a 3+ com cilindros hialinos;
• Hematúria não significativa.
Edema: • Achado comum;
• Depressível;
• Móvel;
• Palidez cutânea;
• Anasarca.
Quadro clínico-laboratorial e quando supeitar:
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SÍNDROME NEFRÓTICA • Edema:
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SÍNDROME NEFRÓTICA
• Quadro clínico e quando supeitar:
–Hipoalbuminemia:
• Albumina <2,5g/100ml
–Hiperlipidemia:
• Colesterol e TG séricos elevados.
• Função renal relativamente preservada;
• Sem oligúria;
• HAS: achado variável.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
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SÍNDROME NEFRÓTICA
COMPLICAÇÕES Fenômenos tromboembólicos • Perda de antitrombina III via urina → hipercoagulabilidade → TVP
veias renais, profundas do MMII e pélvicas → embolia pulmonar. Suspeita de trombose de veia renal: • Dor nos flancos/inguinal • Varicocele E • Hematúria macroscópica • ↑ significativo da proteinúria • ↓ inexplicada do débito urinário; • Edema renal à urografia
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SÍNDROME NEFRÓTICA
COMPLICAÇÕES
ALTA SUSCEPTIBILIDADE A INFECÇÕES
• Germes encapsulados;
• Porquê?
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SÍNDROME NEFRÓTICA
TRATAMENTO
• Depende:
– Da entidade morfológica;
– Doença causal;
– Medidas gerais para controle da proteinúria;
– Medidas gerais para controle das complicações.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
TRATAMENTO
• IECA e BRA
– ↓ proteinúria
– ↓PA intraglomerular
– Impede desenvolvimento de glomeruloesclerose segmentar
– Protetores renais
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SÍNDROME NEFRÓTICA
TRATAMENTO
• AINE
– ↓ proteinúria por alteração hemodinâmica glomerular e permeabilidade MBG;
– Efeitos colaterais: IRA, hiperpotassemia, retenção hidrossalina.
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SÍNDROME NEFRÓTICA
TRATAMENTO Edema Restrição moderada de sal (1-2 g/dia); Diuréticos de alça (com cautela); NÃO ↓ mais de 1L de edema por dia.
Hipercoagulabilidade Anticoagulação (heparina, warfarim); Quando usar cada um?
Déficit Vit D Suplementação vitamínica; Apenas em pacientes com evidencias clínicas ou
bioquímicas de carência.
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SÍNDROME NEFRÍTICA
X
NEFRÓTICA
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Parâmetros Síndrome nefrítica Síndrome nefrótica
Quadro clínico Edema
Hipertensão
Hematúria
Edema
Hipoalbuminemia
Proteinúria
Exame de urina Hematúria
Cilindros hemáticos
Proteinúria
Cilindros hialinos
Complemento sérico Baixo Normal
Antecedente estreptocócico
Sim Não
Fisiopatologia Hipervolemia Hipovolemia
Recidivas Não Sim
Tratamento Diuréticos Corticosteróides
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Caso clínico 1
• Menino, 5 anos, apresentou quadro de infecção de vias aéreas superiores há 15 dias. Há 4 dias iniciou com edema periorbitário ao acordar, sem outras queixas. Revisão de sistemas sem alteração; antecedentes de rinite alérgica desde os 2 anos de idade. Pais e irmãos sadios. Vacinas em dia. Bom desenvolvimento e crescimento.
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Caso clínico 1
• Quais dados são importantes no exame clínico?
– Pressão arterial
– Edema face, MMII, ascite ou anasarca
– Focos de infecção (ouvido, faringe, pulmões)
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Caso clínico 1
• Quais exames seriam importantes para uma triagem inicial?
– EAS
• Proteínas +++
• Leucócitos
– Teste do ASS (ácido sulfossalicílico 3%)
• + a ++++
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Caso clínico 1
• Quais exames seriam importantes durante a internação?
– Proteinúria
• Urina de 24 horas
• Amostra de urina
– Albumina
– CT e frações
– TG
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Caso clínico 2
• Menino, 8 anos, apresentou quadro de infecção de vias aéreas superiores há 15 dias, com dor de garganta e febre. Hoje urinou com sangue, sem outras queixas. Revisão de sistemas sem alteração; sem antecedentes patológicos. Pais e irmãos sadios. Vacinas em dia. Bom desenvolvimento e crescimento.
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Caso clínico 2
• Quais dados são importantes no exame clínico?
– Pressão arterial
– Edema face, MMII, ascite ou anasarca
– Focos de infecção (ouvido, faringe, pulmões)
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Caso clínico 2
• Quais exames seriam importantes para uma triagem inicial?
– EAS
• Hemácias
• Cilindros hemáticos
• Se proteinúria: relação prot/creatinina
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Caso clínico 2
• Quais exames seriam importantes durante a internação?
– Hemograma
• Anemia diluicional
– Creatinina
• Normal ou levemente aumentada
– C3 e C4
– ASLO
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