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SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST
Presenta: Daniel Magos Rodríguez R2MI
DOLOR TORÁCICO
• Historia Clínica y examen físico• Electrocardiograma• Marcadores cardiacos
• Dolor torácico no cardiaco• Angina inestable• Infarto Agudo al miocardio
INTRODUCCIÓN
MANEJO AGUDO
• Manejo Farmacológico
• Intervención Coronaria Percutánea
• Fibrinolisis
•Complicaciones Inmediatas
• Arritmias
TEORÍA
•Definición Universal
• Epidemiologia
• Patología
• Fisiopatología
• Diagnóstico
- Marcadores Bioquímicos- Electrocardiograma- Imagen
EKGENSAYOS CLÍNICOSIMAGEN
Definición universal de infarto agudo al miocardio
EPIDEMIOLOGÍA
BIOQUIMICA
PATOLOGÍA
POLÍTICAS PÚBLICAS
Definición de infarto al miocardio
Muerte celular de los miocitos cardiacos causada por isquemia
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
Demanda
Aporte
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
AGUDOEN EVOLUCION
RECIENTE
1. Detección de aumento o caída de marcadores cardiacos con al menos un valor por encima del percentil 99th con evidencia de isquemia miocárdica:
Síntomas de isquemia
Cambios en el EKG indicativos de isquemia
Desarrollo de ondas Q patológicas en el EKG
Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o
nueva anormalidad regional en la movilidad de la pared
2. Hallazgos patológicos de un infarto agudo al miocardio
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
EN RESOLUCIÓNRESUELTO
1. Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas
El paciente puede o no recordar los síntomas previos
Los marcadores bioquímicos se han normalizado
2. Hallazgos patológicos de un infarto al miocardio en resolución o resuelto
Definición de infarto al miocardio
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Tipo 1 Espontáneo
Tipo 2 Secundario a desequilibrio ente demanda y aporte
Tipo 3 Muerte cardiaca súbita
Tipo 4 a Asociado a PCI
Tipo 4 b Asociado a trombosis del stent
Tipo 5 Asociado a CABG
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TIPO 1
Detección de aumento o caída de marcadores cardiacos con al menos un valor por encima del percentil 99th con evidencia de isquemia miocárdica:
Síntomas de isquemia
Cambios en el EKG indicativos de isquemia
Desarrollo de ondas Q patológicas en el EKG
Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o
nueva anormalidad regional en la movilidad de la pared
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TIPO 2
Secundario a isquemia por desequilibrio entre demanda y aporte
Anemia
Hipotensión
Arritmia
Espasmo arterial
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TIPO 3
Muerte cardiaca súbita, inesperada:
Síntomas sugestivos de isquemia
Cambios en el EKG indicativos de isquemia
Evidencia de trombo fresco en angiografia o autopsia
Antes de la toma de muestras o elevación de biomarcadores
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TIPO 4a
Relacionada a PCI
Trop I3x
Inicio Post - cateterismo
Inmediatamente6 – 12 hrs18 – 24 hrs
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TIPO 4b
Trombosis del Stent
Trop I
Espontáneo
Trombosis verificada
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA
TIPO 5
Durante la CABG
Trop I5x
Primeras 72 horas
Mal pronostico
Elevación de marcadores cardiacos
Cambios electrocardiográficos (Onda Q, BRIHH)
Evidencia angiográfica
Evidencia por imagen
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PATOGÉNESIS
The molecular mechanisms of the thrombotic complications of atherosclerosis. Libby P. J Intern Med 263:517, 200
PATOGÉNESIS
LA PLACA
La ruptura refleja un desequilibrioFuerzas que afectan la capa
Fortaleza mecánica de la capa
La inflamación regula el metabolismo del
colágeno
PATOGÉNESIS
LA PLACA DE ALTO RIESGO
Pathophysiology of coronary artery disease. Libby P. Circulation 111:3481, 200
•Macrófagos activados
•Células cebadas
•Proteinasas
•Estrés intraluminal
•Tono vasomotor
•Taquicardia
•Tensión arterial
•Viscosidad sanguínea
•T-PA activador
•Niveles de PAI-1
•Niveles de cortisol
•Niveles de adrenalina
•Ritmo circadiano
Las asociadas a oclusión trombótica son generalmente mas complejas e irregulares que las
no asociadas al IAM CEST
The molecular mechanisms of the thrombotic complications of atherosclerosis. Libby P. J Intern Med 263:517, 200
PATOGÉNESIS
LA PLACA
La ruptura refleja un desequilibrioFuerzas que afectan la capa
Fortaleza mecánica de la capa
La inflamación regula el metabolismo del
colágeno
PATOGÉNESIS
Bayes de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, et al: A new terminology for the left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging. Circulation 114:1755, 2006
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
• Disrupción de la placa• Formación de trombo• Circulación colateral
PATOGÉNESIS
Cambio súbito en la placa ateromatosa
Activación y agregación plaquetaria
Vasoespasmo por liberación de citocina
El factor tisular activa la vía de la coagulación
1. Ruptura o fisura2. Erosión ó Ulceración3. Hemorragia
Trombo con oclusión del lumen
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PATOLOGÍA
Muerte de miocitos Necrosis con coagulación
Necrosis en bandas de contracción
Áreas en parche de miocitolisis en la periferia del infarto
Apoptosis
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed 2010
1. Transmural
2. No transmural-Subendocárdico- Intramural
CAMBIOS BIOQUIMICOS
Segundos Inicio de la depleción de ATP
< 2 min Pérdida de contractilidad
10 min Reducción del ATP a 50% de lo normal
40 min Reducción del ATP a 10% de lo normal
20-40 min Daño celular irreversible
> 1 hr Daño microvascular
PATOLOGÍA
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed 2010
PATOLOGÍA
Características microscópicas
Infarto y su reparación
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed 2010
PATOLOGÍA
Características microscópicas
Infarto y su reparación
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed 2010
PATOLOGÍA
Complicaciones
Síndromes de ruptura cardiaca
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed 2010
PATOLOGÍA
Complicaciones
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed 2010
FISIOPATOLOGÍA
FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA
Función sistólica
1. Disincronia2. Hipocinesia3. Hipoconesia4. Discinesia
1. Hipercinesia
Miocardio infartado
Miocardionormal
Daño isquémicoimportante
Funcion de bombaGasto cadiacoTensión arterial
Aumento de volumen
telesistólico
Elongación DilatacionRigidez
FISIOPATOLOGÍA
FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA
Sin repercusiónhemodinámica
Disnea
Choque Cardiogénico
RigidezVentricular diastólica
Anormalidad en la contracción
15%
Anormalidad en la contracción
25%
Anormalidad en la contracción
40%
FISIOPATOLOGÍA
FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA
Función diastólica
1. Disincronia2. Hipocinesia3. Hipoconesia4. Discinesia
1. Hipercinesia
Miocardio infartado
Miocardionormal
Daño isquémicoimportante
Funcion de bombaGasto cadiacoTensión arterial
Aumento de volumen
telesistólico
Elongación DilatacionRigidez
FISIOPATOLOGÍA
FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA
Remodelación ventricular
Cambios
•Tamaño del VI•Forma del VI•Grosor del VI
• Dilatación• Hipertrofia
• Sobrecarga del ventriculo• Irrigación arterial
FISIOPATOLOGÍA
Expansión del infarto
Dilatación aguda y adelgazamiento del infarto no explicada por necrosis miocárdica adicional
• Deslizamiento entre las fibras• Reducción del número de miocitos del area infartada• Disrupción de los miocitos normales • Pérdida de tejido del área infartada
Ecocardiograma: Elongación de la región no contráctil del ventrículo
Dilatación ventricular
• Comienza inmediatamente • Desplazamiento de la curva presión-volumen a la derecha• Mecanismo compensatorio para mantener el gasto• Responsable de la mejoría hemodinámica
Universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J. 2007 Oct;28(20):2525-38.
CAMBIOS ELECROCARDIOGRÁFICOS
Elevación del
ST
• Nueva elevación del punto J• Dos o mas derivaciones contiguas• HOMBRES: ≥ 0.2 mV en V2, V3• MUJERES: ≥ 0.15 mV en V2, V3• ≥ 0.1 mV en las demás derivaciones
CAMBIOS ELECROCARDIOGRÁFICOS
A Normal
B Lesión subepicárdica
C Ondas Q
D Ondas QMenor lesionOndas T
E Ondas QOndas T
F Ondas Q
CAMBIOS ELECROCARDIOGRÁFICOS
Cara Inferior DII, DII, aVF
Cara anterior V1 – V4
Anterio – Extenso V1 – V6
Lateral bajo V5, V6
Lateral alto DI, aVL
Septal VI, V2
Apical V3, V4
Anterio extenso con extensión lateral
V1 – V6, D1, aVL
Infero – Lateral DII, DIII, aVF, V5, V6
SX DE WELLENS: Ondas T negativas simétricas en derivaciones precordiales
MANEJO AGUDO
ENZIMAS CARDIACAS
BIOMARCADORPESO
MOLECULARTIEMPO DE ELEVACIÓN
TIEMPO PARA VALOR PICO
TIEMPO PARA RETORNO A
NORMALIDAD
TROP I 23 500 Da 3 – 12 hrs 24 hrs 5 – 10 d
TROP T 33 000 Da 3 – 12 hrs 12 hrs – 2 d 5 – 14 d
CK-MB 86 000 Da 3 – 12 hrs 24 hrs 48-72 hrs
MIOGLOBINA 17 800 Da 1 – 4 hrs 6 – 7 hrs 24 hrs
MANEJO AGUDO
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
TIMI RISK SCORE
-Sin terapia fibrinolítica concomitante
- Efectiva para mantener la permeabilidad vascular
- Sin riesgos de la fibrinolisis
- Manejo preferido para choque cardiogénico
ESCALA DE KILLIP- Permite estratificar el grado de insuficiencia
cardiaca debido al daño miocárcio
MANEJO AGUDO
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
CLASE I- Sin estertores- Sin S3
CLASE 2
-Congestión pulmonar- Estertores en < 50% de campospulmonares- S3
CLASE 3
-Edema pulmonar- Estertores en > 50% de campospulmonares
CLASE 4 - Choque cardiogénico
ESCALA DE
KILLIP
PRONÓSTICA
•Mortalidad intrahospitalaria•Fibrinolisis•PCI
MANEJO AGUDO
CHOQUE CARDIOGENICO
Estado de hipoperfusión
TAS: < 90 mmHgIC: < 1.8 L/min/m2
PÉRDIDA EXTENSA DE TEJIDO
MIOCÁRDICO
Necesidad de inotrópicos o balon de contrapulsación para mantener TAS > 90 mmHg
• Hay que excluir otras casuas de disminución del gasto • Se puede llevar a PCI o revascularización
MANEJO AGUDO
Jorge de 68 años d edad que acude por presentar dolor precordial de 45 min de evolución, intenso hasta 8/10 irradiado a mandíbula y brazo izquierdo, acompañado de diaforesis profusa y sensación de evacuar.
APNP: Sedentario , consumo de tabaco durante los ultimos 50 años, con 20 cig x día
APP:
1. Diabetes Mellitus 2: De diex años de diagnóstico, en manejo con Glibenclamida y metformina
2. Dislipidemia: en manejo con atorvastatina3. Obesidad: Actualmente con peso de 95 kg, talla 170 cm. IMC: 32.9
Caso clínico facilito
MANEJO AGUDO
Abordaje .......
SIGNOS VITALES
FC: 90 lpmFR: 25 rpmTA: 130/80 mmHgTemp: 37o Sat: 90%Dolor: 9/10Llenado capilar: 2-3 segEstado de despierto: alerta
ESTUDIOS DE GABINETE
EKG, RX DE TORAX
LABORATORIOS BH, QS, ES, ENZIMAS CARDIACAS, PERFIL DE LIPIDOS
MANEJO AGUDO
Abordaje .......
LABORATORIOS
BIOMETRIA HEMATICAHgb:12 Hct: 45, Plt 200 mil, Leuc 7 mil
QUIMICA SANGUINEA Gluc 125, BUN 18, Creat 0.75
ELECTROLITOS SERICOS:Na 135, K 4, Cl 110, Ca 8.5, P 4.5, Mg 1.98
ENZIMAS CARDIACAS:CPK: CPK-MB:MIO: TROP I: 3.5
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Oxígeno
Indicaciones Contra-Indicaciones
•A todos con Sat < 90%
• A todos con SICA CEST
•Administración excesiva puede
causar vasocontricción periférica
1. O2 POR PUNTAS NASALES A 2-4 LT/MIN
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Nitratos
Indicaciones Contra-Indicaciones
•Dilatador venoso y arterial• Reducción de la precarga y poscarga• Vasodilatador coronario• Actividad antiplaquetaria
• Hipotensión• Bradicardia• Uso de inhibidores de 5 FD• En sospecha de Infarto de VD•
1. ISORBID (Nitroglicerina) SUBLINGUAL 5 MG DU
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
Analgesia
Indicaciones Contra-Indicaciones
• Efectos analgésicos y ansioliticos• Vasodilatador venoso
•
1. GRATEN(Morfina) IV 2-4 MG c/5 – 15 min
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
B-BLOQUEADOR
Indicaciones Contra-Indicaciones
• Efectos anti-isquémico, antihipertensivo y antiarritmico• ISIS-1 : Atenolol - Reducción del 15% de mortalidad relativa y 0.7% de la absoluta• TIMI II: Metoprolol – Reducción en las tasas de re-infarto e isquemia recurrente
• Bradicardia • Hipotensión• Insuficiencia cardiaca• Choque cardiogénico• Bloqueos AV• Asma no controlada
1. Atenolol2. Metoprolol
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
TERAPIA ANTI-
TROMBOTICA
• HNF: Administrada en aquellos que se llevan a terapia fibrinolítica• HBPM: < 75 años, función renal conservada• ASSENT-3 TRIAL: Enoxaparina superior a HNF• ENTIRE-TIMI 23 TRIAL: Enoxaparina superior a HNF
1. HEPARINA NO FRACCIONADA- Bolo inicial: 60 U/Kg (hasta 4000 U)- Infusión a 12 U/kg/hr (hasta 1000 U/hr)2. ENOXAPARINA- 1 mg/kg c/12 hrs
50% SICA CEST
• Heparina No Fraccionada• Heparina de bajo peso molecular
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
TERAPIA ANTI-
PLAQUETARIA
1. ASPIRINA- 162 – 325 mg VO 2. CLOPIDOGREL- 300 mg VO
• ASPIRINA: Dosis dependiente• ISIS-2 TRIAL: Aspirina 162 mg igual de eficaz que ESTREPTOCINASA• CLARITY –TIMI TRIAL: Muerte, reinfarto u oclusión (15 vs 21.7%)• PCI –CLARITY : Muerte, reinfarto o EVC (7.5 vs 12%)• COMMIT - : Descenlaces isquémicos(9.2 vs 10.1%)
MANEJO AGUDO
Manejo inicial
INHIBIDORES GP IIB-IIIA
50% SICA CEST
• Las guias limitan su uso como terapia adjunta a la PCI
• El más estudiado: ABCIXIMAB
• Disminuye la mortalidad y la recurrencia del IAM
• Falta de beneficio en la terapia fibrinolítica
• Abciximab• Tirofibán
• Eptifibatide
MANEJO AGUDO
1. Dolor 2. Disnea3. Ansiedad
DolorMorfina
Dosis inicial: 2 – 4 mgDosis adicionales: 2 mg
1 C
DisneaOxígeno
2 – 4 Lts/min1 C
Ansiedad IIa C
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Indicada en todos los pacientes con:
- Historia de dolor torácico < 12 hrs de evolución- Elevación del segmento ST- Nuevo BRIHH
1 A
Debe ser considerada:
- Evidencia clínica o por EKG de isquemia en curso- Inicio de sintomas > 12 horas antes
IIa C
Uso de PCI puede ser considerado:
- Pacientes estables- Inicio de síntomas > 12 - 24 hrs
IIb C
PCI de una arteria infartada ocluida totalmente- Inicio de síntomas > 24 hrs- Paciente estable sin datos de isquemia
III B
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Tratamiento preferido
- Equipo con experiencia- Tan rápido como sea posible después del FMC
1 A
Tiempo del FMC al balón
- Menor de 2 hrs en cualquier caso- Menor de 90 minutos en pacientes con < 2 hrs de inicio y con infartos extensos y bajo riesgo de sangrado
I B
Indicada independientemente del tiempo de retraso
- Pacientes en choque- Contraindicaciones para terapia fibrinolítica
II B
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
MANEJO AGUDO
Antiagregantes plaquetarios
• Ensayo clínico aleatorizado• Prospectivo• Doble ciego• Placebo-control
MANEJO AGUDO
Antiagregantes plaquetarios
Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP and COMMIT. Lancet. 2005 Nov 5;366(9497):1607-21.
MANEJO AGUDO
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN
FIBRINOLISISCONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
• EVC Hemorrágico• EVC isquémico en los 6 meses previos• Trauma o neoplasia de SNC• Trauma o cirugía mayor en las ultimas 3 semanas• Sangrado GI en el ultimo mes• Disección aórtica• Punciones no compresibles• Trastorno de sangrado
• Ataque Isquémico Transitorio en los últimos 6 meses• Terapia anticoagulante• Embarazo o una semana post-parto• Hipertensión refractaria• Enfermedad hepática avanzada• Endocarditis infecciosa• Enfermedad ulcerosa péptica activa• Resuscitación refractaria
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
MANEJO AGUDO
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTANEA
Es una angioplastía con o sin colocación de stent
PRIMARIA
-Sin terapia fibrinolítica concomitante
- Efectiva para mantener la permeabilidad vascular
- Sin riesgos de la fibrinolisis
- Manejo preferido para choque cardiogénico
FACILITADA
- Tratamiento de reperfusión farmacológica
indicado previo a una PCI planeada
- No recomendado
- Aumenta el riesgo de sangrado
DE RESCATE
- Coronaria ocluida a pesar de la terapia fibrinolítica
- Criterios de fibrinolisis fallida
- REACT: Disminuye los desenlaces cardiovasculares
(insuficiencia cardiaca, reinfarto)
MANEJO AGUDO
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTANEA
STENTS MEDICADOSSTENTS NO
MEDICADOS
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Aspirina I B
AINES y COX-2 III B
Clopidogrel I C
Antagonistas GP IIb/IIIa
- Abciximab- Tirofibán- Eptifibatide
IIa AIIb AIIb C
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
Terapia conjunta antiplaquetaria
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Heparina I C
Bivalirudina IIa B
Fondaparinux III B
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
Terapia antitrombina
Aspiración de trombo IIb B
Dispositivos adjuntos
MANEJO AGUDO
PCI Primaria
Heparina I C
Bivalirudina IIa B
Fondaparinux III B
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
Terapia antitrombina
Aspiración de trombo IIb B
Dispositivos adjuntos
MANEJO AGUDO
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
- En ausencia de contraindicaciones- Si la PCI no puede ser llevada a cabo en el tiemporecomendado
1 A
- Dar un agente específico de fibrina I B
- Inicio pre-hospitalario de la terapia fibrinolítica IIa A
Co-terapia antiplaquetaria
- Uso previo de aspirina y si no dar, más- Clopidrogrel, dosis de carga ≤ 75 años- Si > 75 años, dar dosis de mantenimeinto
I BI B
IIa B
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
MANEJO AGUDO
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Co-terapia antitrombina
Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa- enoxaparina bolo I.V., seguido 15 min después por dosis S.C.- Si > 75 años, comenzar con dosis s.c.- No enoxaparina, bolo de HNF seguido de infusión y control con TTP
Con estreptocinasa- bolo I.V. de fondaparinux seguido de dosis S.C. 24 hrs después - enoxaparina I.V. en bolo seguido 15 min después por dosis S.C.
IA
IA
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Eur Heart J. 2008 Dec;29(23):2909-45.
MANEJO AGUDO
COMPLICACIONES
ARRITMIAS• Pueden ser la 1ra manifestación de isquemia• Hasta en un 20% de los pacientes
20% FV ó TV
Fibrilación Auricular
• Hasta el 20% de los casos• Mas prevalentes a mayor edad• Aumenta el riesgo de EVC• Aumenta la mortalidad
Bradicardia Sinusal
• Del 9-25% en la 1ra hora• Infarto posterior
MANEJO AGUDO
COMPLICACIONES
ARRITMIAS
BloqueosAV
• Hasta el 7% de los casos
• Si se asocia a bloqueo de rama izquierda puede ser de mal pronóstico
•Aumenta la mortalidad
Arritmias ventriculares
• Causa de muerte súbita• Hasta en 20%• Aumentan la mortalidad intrahospitalaria• Han disminuido con el uso de B-Bloqueadores y terapia de reperfusion
MANEJO AGUDO
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES MECÁNICAS
RUPTURACARDIACA
• Ruptura de la pared libre aguda- Colapso cardiovascular- Disociación electromecánica- Fatal• Ruptura de la pared libre sub-aguda-Puede simular un reinfarto- Un trombo o adherencia sella- Manejo quirúrgico• Ruptura del septum ventricular- Deterioro hemodinámico- Manejo quirúrgico
REGURGITACION MITRAL
• Ocurre durante los primeros dias• Dilatación del anillo valvular• Disfunción del musculo papilar• Ruptura del musculo papilar• Causa de choque cardiogénico y edema pulmonar