socerj 2004; 17: 177-182 fernando bisinoto maluf, interno-escs marco antônio rios lima,...
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SOCERJ 2004; 17: 177-182
Fernando Bisinoto Maluf, Interno-ESCSFernando Bisinoto Maluf, Interno-ESCSMarco Antônio Rios Lima, Interno-ESCSMarco Antônio Rios Lima, Interno-ESCS
Coordenadora: Dra. Sueli R. FalcãoCoordenadora: Dra. Sueli R. Falcão
Fisiologia da Despolarização e Fisiologia da Despolarização e RepolarizaçãoRepolarização
DespolarizaçãoDespolarização Progressão de uma onda de Progressão de uma onda de cargas positivascargas positivas (potencial de ação) para dentro (potencial de ação) para dentro das células.das células.
RepolarizaçãoRepolarização Restituição de cargas Restituição de cargas negativas dentro das célulasnegativas dentro das células
Fisiologia da Despolarização e Repolarização
Despolarização nas células musculares resultado do movimento de íons (K+, Na+, Ca+) através do canais protéicos localizados nas membranas celulares.
O potencial de ação transmembrana da célula muscular cardíaca, chega a durar 15 vezes mais que no músculo esquelético (graças à presença de um platô).
Fase 4Fase de diástole elétrica,
sem alterações na voltagem transmembrana
-45 mV no interior da célula
Fase 3Repolarização rápida,com ↑ do efluxo de K+
e inativação doscanais de Ca+
Fase 2Platô do potencial de ação,
com equilíbrio entre o influxo de Ca+ decadentee o efluxo de K+ crescente
Fase 1Inativação rápida da corrente
de Na+ e ativação de umacorrente transitória de curtaduração para fora da célula.
Fase 0Ascensão, com influxo de
Na+ (canais rápidos) e Ca+ (canais lentos) para dentro da célula.
Fases do Potencial de Ação
Fisiologia da Despolarização e Repolarização
Determinantes da Determinantes da duração do platôduração do platô
Freqüência
Temperatura
Concentrações
extracelulares de Ca+ e K+
Agonistas simpáticos e
parassimpáticos
Agentes farmacológicos
cardioativos.
Fisiologia da Despolarização e Repolarização
Período Refratário Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada, tendo uma duração de 0,25s – 0,30s (duração do potencial de ação).
Período Refratário relativo surge no final do período refratário, quando algum estímulo muito intenso pode desencadear uma nova despolarização (despolarização diastólica precoce).
Fisiologia da Despolarização e Repolarização
A configuração do potencial de ação das células cardíacas varia com a localização, tamanho e função do vários tipos celulares presentes no coração.
Nódulo sinusal Nódulo sinusal marcapasso cardíaco, produz despolarizações espontâneas moduladas pelo SNA.
Propagação do impulso Propagação do impulso depende também das zonas de oclusão (discos intercalares) que facilitam a transmissão célula a célula.
Intervalo QT
Indica a duração da atividade elétrica total dos ventrículos.
Vai do início do complexo QRS até o final da onda T, medido preferencialmente nas derivações AVL e D1, V3 e V4 (sem interferência da onda U).
QTc = QTi √RR
Intervalo QT
A duração normal do QT (0,3- 0,46) varia conforme idade, sexo e principalmente com a Freqüência Cardíaca.
Fórmula para QT corrigido
Síndrome do QT Longo
MiocárdioVentricular
Células M sãomais propensas aum prolongamentodo seu potencial
de ação
Fenômeno de Reentrada (perpetuador)
Despolarização
diastólica precoce
Camadas de miocárdio excitáveisX
Camadas ainda em despolarização
Diferença entreo potencial de ação
dos miócitos
Síndrome do QT Longo
Síndrome do QT Longo
Aspectos da Síndrome do QT Longo no ECG:
• do intervalo QT
• Onda T bífida (denteada) maior evolução para EAD.
• Alternância de onda T (precede aparecimento do Torsade de Pointes)
Causas Externas (QT longo adquirido)
Mutações genéticas(QT longo congênito)
Facilita eclosão de Torsade de Pointes
↑ Período vulnerável do coração
Degeneração em FV Morte SúbitaDegeneração em FV Morte Súbita
Síndrome do QT Longo
Síndrome do QT Longo
Torsade de Pointes: Taquicardia Ventricular polimófica distinta, com aspecto sinusoidal (padrão fusiforme-nodal).
Síndrome do QT Longo
Etiologia:
• Dois grandes grupos:Dois grandes grupos:
– Formas congênitas: Síndromes hereditárias mutações em canais iônicos.
– Formas adquiridas: Drogas, distúrbios hidroeletrolíticos e doenças de base.
Síndrome do QT Longo Adquirida
Drogas:Drogas:
– Capacidade do fármaco em promover QT longo e induzir
arritmias ventriculares malignas multifatorial
– Ação da droga nos canais iônicos
– Variabilidade genética destes canais
– Situações metabólicas e autonômicas
Síndrome do QT Longo Adquirida
Drogas:Drogas:
– Probabilidade de ocorrência de Torsade de Pointes não depende somente do intervalo QT.
– Segurança de uma droga Considerar o número de pacientes potencialmente expostos a ela.
– Decisão de uso da droga Pesar o risco-benefício, considerar a existência de outras opções mais seguras e o prognóstico do não-tratamento
Síndrome do QT Longo Adquirida
DrogasDrogas
– Antiarrítmicos Antiarrítmicos devem ser usados com cautela, com
monitorização cuidadosa do paciente, considerando o
início intra-hospitalar em pacientes de alto risco.
– O uso de fármacos pode “desmascarar” um paciente
com QT normal ou discretamente elevado e portador da
síndrome do QT longo congênito.
Síndrome do QT Longo Adquirida
Distúrbios hidroeletrolíticos associados:Distúrbios hidroeletrolíticos associados:
– HipopotassemiaHipopotassemia
– HipomagnesemiaHipomagnesemia
– Hipocalcemia Hipocalcemia hiperexcitação do sistema nervoso aumento da permeabilidade neuronal aos íons sódio início fácil dos potenciais de ação.
Síndrome do QT Longo Adquirida
Doenças de baseDoenças de base
– Miocardite aguda
– Pericardite
– Bradicardias muito associadas
– Idiopática
Síndrome do QT Longo Adquirida
Tratamento:
Correção das anormalidades metabólicas
Suspensão do fármaco ofensor
Infusão de Magnésio + estimulação elétrica
temporária (diminuem o QT e evitam arritmias pausa-
dependentes.
Antiarrítmicos (classe 1B)
Síndrome do QT Longo Congênita
Existem 3 genes que codificam os canais de sódio e potásssio:
KVLQT1
HERG
SCN/5A Canais Na+
Canais K+
Mutação
Incapacidade deativação
dos canais
ProlongamentoQT
Incapacidade deinativaçãodos canais
Síndrome do QT Longo Congênita
Jerwell (autossômico recessivo)
Lange-Nielsen (autossômico recessivo)
Romano-Ward (autossômico dominante)
Síndrome do QT Longo Congênita
Tratamento:
Beta-bloqueadores
Estimulação elétrica permanente
Implante de cardioversor/desfibrilador
Ganglionectomia simpática cervicotorácica
esquerda
Obrigado!Ddo Fernando Maluf
Ddo Marco Antônio