Sodyum Ve Potasyum

Prof. Dr. Uğur Koca

Hiponatremi

Plazma sodyum değeri hızla 120-125 mmol/l değerine düşmedikçe semptom

oluşmayabilir.

Plazma sodyum konsantrasyonu total vücut sodyumunun total vücut suyuna

oranını gösterir. Bu orandaki azalma:

• Total vücut sodyumunun total vücut suyundan daha fazla kaybedilmesi

• Total vücut sodyumunun normal olmasına rağmen total vücut suyunun artması

• Total vücut sodyumundaki artışa rağmen total vücut suyunun daha fazla

artması nedeniyle oluşabilir

Hücre zarlarının geçirgen olmadığı solütlerin (glikoz, mannitol, gliserol, radyokontrast

boyalar) plazmaya eklenmesi plazma sodyumunda düşme ve plazma ozmolalitesinde

artma ile birliktedir.

Glikoz insülinin yokluğunda hücre zarından geçemez. Hiperglisemide ekstra ve

intrasellüler ozmotik dengesizlik nedeniyle başlangıçta su hücre dışına çıkar ve

ekstrasellüler sodyum dilüe olur. Ozmotik denge tekrar sağlandığında glikoz

nedeniyle plazma ozmolalitesi artmış olmasına rağmen plazma sodyum

konsantrasyonu düşük bulunur.

Plazma glikozundaki her 100 mg/dl lik artış plazma sodyum konsantrasyonunda

1,6 mEq/L’lik düşüş oluşturur.

Hiponatremi nedenleri: Olguların çoğunda hiponatremi nedeni, yeterli su atılımı olmadan serbest

su alınmasıdır.

• Volüm deplesyonu

• Siroz

• KKY

• SIADH

• Adrenal yetmezlik

• Serebral tuz kaçağı

• Psikojenik polidipsi

• Düşük solüt alımı

• Ecstasy (MDMA)

• İrrigasyon sıvıları (glisin, sorbitol)

• Hiperglisemi

• Son dönem böbrek hastalığı

• Sahte (indirek polarografi ile dilüe örneklerin ölçümü; hiperlipidemi,paraproteinemi)

Volüm deplesyonu, yetersiz doku perfüzyonu (düşük efektif kan volümü),

uygunsuz ADH salımı hallerinde ADH süprese olmaz ve bu nedenle

idrar maksimal oranda dilüe olmaz.

Volüm deplesyonu, intrvasküler volümün sağlanabilmesi için sodyum

retansiyonunu uyarır. Volüm deplesyonu devam ettikçe ADH

sekresyonu intravasküler volümde ılımlı etki yaratan (<%10) aşırı

serbest su retansiyonu oluşturur. Hipovolemideki hiponatremi artmış

üriner osmolalite (maksimal dilüe olmamış) ve azalmış idrar sodyum

konsantrasyonu (<25mEq/L) ile birliktedir.

Volüm deplesyonuna rağmen artmış üriner sodyum diüretik tedavi,

adrenal yetmezlik ve serebral tuz kaçağında görülebilir.

Kalp yetmezliği kardiyak debiyi düşürerek ve siroz arteriyel

vazodilatasyonu artırarak düşük efektif kan volümü ve düşük

perfüzyona neden olur. Bu durumlardaki hiponatremi total

vücut sodyumunun artması ile birliktedir (ödem). Renal

perfüzyon azlığı nedeniyle üriner sodyum konsantrasyonu

düşüktür.

Hiperglisemi ve mannitol inrasellüler sıvıyı ekstrasellüler alana

çekerek hiponatremiye neden olur fakat ölçülen serum

ozmolalitesi yüksektir. Böbrek yetmezliği de diğer bir yüksek

serum ozmolalitesi ile birlikte hiponatremi nedenidir.

Na Açığı = TVS X (130- Plazma Na)

= (kg X erkek için 0.6 veya kadın için 0.5) X (130- Plazma Na)

Hiponatremide 24 saat içinde 20 mmol/L nin üzerindeki serum sodyum

düzeltmeleri ozmotik demiyelinizasyona neden olur. Günde 10-12

mmol/L lik düzeltmelerde ve 140 mmol/L lik serum sodyum düzeyine

ulaşmayan düzeltmelerde nadir görülür.

Hızlı düzeltmeler ile oluşan nörolojik hasar tipik olarak 2-6 güne kadar

gecikir. Semptomlar sıklıkla geri dönüşümsüz veya parsiyel geri

dönüşümlüdür: dizartri, disfaji, spastik para veya quadrparezi,

letarji, nöbet, koma. Bilgisayarlı tomografi ve MR da 4 haftaya kadar

bulgu olmayabilir.

Hiponatremi tedavisi (<120 mmol/L)

• Düzeltme hızı 8-12 mmol/L/gün altında olmalıdır

• Düzeltme limiti, serum sodyum düzeyi 125-130 mmol/L olmalıdır

• Düzeltirken normal salin kullanılmalı (154 mmol/L), yoğun

solüsyonlardan kaçın

• Hipertonik hiponatremide hiperglisemi için düzeltme faktörünü

hesapla

• Alttaki nedeni düzelt (hipovolemide övolemiyi sağla, hipervolemik

durumda su kısıtlaması ve diüretikler, övolemide su kısıtlaması, KKY,

siroz ve SIADH da V2 reseptör antagonisti, eksikliğinde hormon

replasmanı)

SIADH (Uygunsuz ADH salımı) da hiponatremi tedavisi:

• Kronik-ılımlı (>120 mEq/L): serbest su kısıtlaması ve

gerekir ise tuz tableti

• Semptomatik hiponatremi (Na<110-115 mEq/L): %3

salin ile agresif tedavi

%3 salin ile tedavide serum sodyumu ilk birkaç saat

1mEq/L/saat yükseltilir. İlk 24 saatte 10 mEq/L ve ilk

48 saatte 18 mEq/L den fazla yükseltilmemelidir.

Maraton koşucularında, psikotik olgularda, ectasy

kullanıcılarında, intraserebral pataloji ve SIADH olan

postoperatif olgularda akut semptomatik hiponatremi

gelişebilir. Bu olgularda serebral ödem koma ve ölüme

neden olabilir

Bu olgularda minimal semptomlar agresiv olarak tedavi

edilmelidir. Hızlıca 100 ml %3 NaCl serum sodyum

değerini 2-3 mEq/L artırmak için verilir ve 10 dakika

sonra tekrarlanabilir.

Hipovolemik hiponatremi……İzotonik ile replasman

Normovolemik hiponatremi:• Adrenal veya tiroid fonksiyon bozukluğu:

hormon tedavisi• Üriner Na>20 mmol/L: su kısıtlaması

Hipervolemik hiponatremi:• Kalp yetm, siroz, nefrotik sendrom (Üriner

Na<20 mEq/L): su kısıtla, loop diüretikler• Renal yetmezlik (Üriner Na>20 mEq/L): su

kısıtla

Hipernatremi (>158-160 mmol/L)

Hipernatremi genellikle sodyumdan fazla su kaybı (hipotonik sıvı

kaybı) veya sodyum tutulması sonucu gelişir.

Su kaybı sodyum kaybından daha fazla olursa (ozmotik diürez,

diyare, terleme) düşük total vücut sodyum içeriği ile birlikte

hipernatremi gelişir.

Normal total vücut sodyum içeriği ile birlikte hipernatreminin en

sık nedeni diabetes insipidustur.

Artmış total vücut sodyum içeriği ile birlikte hipernatreminin en

sık nedeni hipertonik salin ve sodyum bikarbonat

uygulamasıdır.

Hipernatremi nedenleri

• Plazmadan daha az konsantrasyonda sodyum ve potasyum içeren sıvıların

kaybı

• Diyare (ozmotik, nonsekretuar)

• Terleme

• İdrar

• Düşük sodyum ve potasyum sıvı kayıplarının normal salin ile replasmanı

• Diyabetes İnsipidus

• ADH’ya anormal susuzluk cevabı (beyin hasarı, granülomatoz hastalıklar)

• Su alımının bozulması (bozulmuş mental durum, kritik hastalık)

• Tuz zehirlenmesi

Kolera gibi sekretuar diyarelerde diyarenin sodyum ve potasyum içeriği plazma

ile benzer olduğundan hipernatremi genelde oluşmaz.

Ozmotik, viral, bakteriyel diyarelerdeki sodyum ve potasyum içeriği düşük

olduğundan hipernatremi gelişir.

Ter ve gastrik sekresyonlardaki sodyum ve potasyum içeriği plazmaya göre

düşüktür.

Glikozüri ve mannitol nedeniyle oluşan diürezde sodyum ve potasyum içeriği

plazmaya göre düşük konsantrasyondadır.

Düşük sodyum ve potasyum içeriği olan sıvıların kaybının izotonik ile yerine

konması hipernatremiye neden olur.

Saatler içinde gelişen hipernatreminin hızlı düzeltilmesi serebral ödem

riski taşımadan prognozu iyileştirir.

Oluşum hızı bilinmeyen olgularda serum sodyumu yavaş düzeltilmelidir.

Hipernatremi 24 saatten uzun süredir var ise düzeltme hızı 10

mEq/gün ü geçmemelidir, ansefalopati ve serebral ödem gelişebilir.

Diyabetes İnsipidusta gelişen hipernatremi akut su alımı bozulması ile

birlikte akut olarak gelişir (<24 saat). Bu durumda hızla %5DW ile

düzeltilmelidir.

Total Vücut Su Volümü Defekti = (0,6 x Vücut Ağırlığı) [1 - (140 /

Gerçek Na (mEq/L)]

Total vücut suyu: erkekte ağırlık x %60, kadında ağırlık x %50

POTASYUM (plazma K= 3,5-5 mmol/L)

Total vücut potasyumunun %98’i intrasellüler alandadır. Aktif transport ile

sağlanan hücre içi-dışı potasyum oranı sellüler membran potansiyelinin

belirlenmesinde önemlidir.

Ekstrasellüler potasyum konsantrasyonu potasyum alımı ve atılımı arasındaki

dengeyi yansıtır.

Erişkinlerde günlük potasyum alımı 80 (40-140) mEq kadardır. Alınan

potasyumun 70 mEq’ı idrar ile geri kalanı gastrointestinal sistemden

kaybedilir. Renal potasyum atılımı 5 mEq kadar az ve 100 mEq kadar çok

olabilir.

Glomerülde filtre olan potasyumun hemen tamamı proksimal tübülden ve helne

kulpundan geri emilir. İdrar ile atılan potasyum distal tübüler sekresyonun

sonucudur. Distal tübüldeki potasyum sekresyonu aldosteronun başlattığı

sodyum reabsorbsiyonuna eşlik eder.

Ekstrasellüler potasyum konsantrasyonu hücre membranındaki

Na-K-ATPaz aktivitesi (potasyumun hücreler arası dağılımı)

ve plazma potasyumu (idrar ile potasyum atılımının

belirleyicisi) tarafından regüle edilir.

İnsülin ve katekolaminler direk olarak Na-K-ATPaz aktivitesini

artırarak plazma potasyumunu azaltırlar.

Egzersiz kas hücrelerinden potasyum salarak geçici olarak

plazma potasyum düzeyini artırır.

Asidozda ekstrasellüler hidrojen iyonları hücre içine girer ve

elektriksel dengeyi sağlamak için potasyum hücre dışına çıkar.

Alkalozda tersi gerçekleşir. Arteriyel pH’da 0,1 ünite değişme

plazma potasyum konsantrasyonunda 0,6 mEq/L değişime

neden olur.

Alfa 2 adrenerjik aktivite Na-K-ATPaz aktivitesini artırarak

inrasellüler potasyum alımını artırır.

Beta 2 adrenerjik agonistler potasyumun karaciğer ve kas

hücrelerince alımını artırarak plazma potasyum değerini

düşürür.

Akut plazma osmolalitesi artışlarında (hipernatremi, hiperglisemi,mannitol)

ozmotik gradiyente bağlı olarak suyun hücre dışına çıkması, hücre içi

dehidrasyona bağlı olarak hücre içi potasyum konsantrasyonunun artması

nedeniyle, potasyumun hücre dışına çıkışı ile birliktedir.

Hipotermide hücresel alım nedeniyle plazma potasyum değeri düşer. Hipotermik

hastaya potasyum verilmesi ısıtma sonrası geçici hiperkalemiye neden olur.

Yüksek distal tübüler akım hızları (ozmotik diürez gibi) distal tübüllerden

potasyum sekresyonu için gereken kapiller-tübüler renal gradiyenti

yükselterek potasyum sekresyonunu artırır. Yavaş tübüler akım ise tübüler

sıvıda potasyumu artırarak bu gradiyenti azaltır.

Hipokalemi (plazma K<3,5 mEq/L)

Üç şekilde oluşabilir:

• Potasyumun kompartmanlar arası yer değişimi

• Potasyum kaybının artması

• Yetersiz potasyum alımı

Plazma potasyum konsantrasyonu ile total potasyum açığı arasındaki

ilişki zayıftır. Plazma potasyumunun 4 den 3 mEq/L’ye düşmesinde

potasyum kaybı yaklaşık 100-200 mEq’dır. Plazma potasyumu 3

mEq/L’nin altına düştüğünde potasyum açığı 200-400 mEq kadardır.

Alkaloz, insülin tedavisi, β2 agonistler, hipotermi ve hipokalemik periyodik

paralizi atakları sırasında potasyum hücre içine girer.

Donmuş eritrositler saklama sırasında potasyum kaybederler, infüze

edildiklerinde potasyumu geri alarak hipokalemiye neden olabilirler. Folat ve

vitamin B12 tedavisi verilen megaloblastik anemide kan hücreleri potasyumu

alarak hipokalemiye neden olabilir.

Potasyum kaybı genelde renal veya gastrointestinaldir. Potasyumun renal kaybı

diürez ve mineralokortikoid aktivitesi artışının sonucudur. Hipomagnezemi,

renal tübüler asidoz, ketoasidoz ve bazı ilaçlar (karbenisilin, amfoterisin B)

idrar ile potasyum atılımını artırır.

Kusma, nazogastrik aspirasyon, diyare, fistüller, villöz

adenomlar gastrointestinal sistemden potasyum

kaybını artırır.

Üremik olgularda normal hatta yüksek plazma potasyum

değerlerine rağmen total vücut potasyum açığı (esas

olarak hücreiçi) olabilir. Bu olgularda asidoz nedeniyle

potasyumun hücre dışına çıkışı hipokalemi

görülmemesine neden olur. Bu olgularda hemodiyaliz

total açığı ortaya çıkarıp hipokalemiye neden olabilir

Hipokalemi nedenleri

• Aşırı renal kayıp• Mineralokortikoid• Diürez• Bartter sendromu• Kronik metabolik alkaloz• Antibiyotikler (karbenisilin, gentamisin, amfoterisin B)• Renal tübüler asidoz• Gastrointestinal kayıplar (kusma, diyare)• Hücre dışından içine yer değiştirme• Akut alkaloz• Hipokalemik periyodik paralizi• Baryum lavajı• İnsülin tedavisi• Vitamin B12 tedavisi• Tirotoksikoz• Yetersiz alım

Ciddi hipokalemiden en çok etkilenen dokular kaslar ve renal tübüler hücrelerdir. Ciddi

hipokalemide (<2.5 mEq/L) miyopati, rabdomiyoliz, miyoglobinüri akut böbrek yetmezliğine

ilerleyebilir. İki mEq/L altındaki plazma potasyum değerlerinde asendan paralizi ve solunum

güçlüğü gelişebilir.

Ciddi kardiyak aritmileri ve kas güçsüzlüğü olan olgular intravenöz potasyum ile tedavi edilir.

Amaç potasyum açığının tam düzeltilmesi değil ani tehlikelerin önlenmesidir.

Potasyum periferik venleri irrite ettiğinden periferik venöz replasman hızı 8 mEq/L’yi

geçmemelidir.

Glikoz içeren solüsyonlardan, insülin sekresyonunu artıracağı için kaçınılır.

Hızlı intravenöz replasman (10-20 mEq/saat) santral venöz yol ve yakın EKG takibi gerektirir.

İntravenöz replasman hızı günde 240 mEq’ı geçmemelidir.

Metabolik alkaloz varsa potasyum klorid, asidoz varsa potasyum bikarbonat veya asetat tercih

edilir.

Semptomatik hipokaleminin acil tedavisi:

• Sıkı kardiyovasküler ve laboratuvar takip

• KCl İV 20 mEq /saat; plazma düzeyi 3 mEq/L olana dek, kliniğe göre

ayarlanır

• Hayatı tehdit edici hipokalemide 10 mEq KCl 5-10 dakikada İV

• Magnezyum replasmanı

• Olası olduğunda oral potasyuma geç

KCl amp %7,5 10 ml : 10 mEq K içerir

KCl amp %21 10 ml : 30 mEq K içerir

KFosfat amp 20 ml : 20 mEq K +12 mEq Fosfat içerir

Hiperkalemi (>5 mEq/L)

Hiperkalemi potasyumun kompartmanlar arası yer

değiştirmesi, üriner atılımının azalması veya

alımının artması sonucunda oluşabilir.

Uzun süreli turnike uygulamasında olduğu gibi kan

örneği alınırken eritrositler parçalanır ise plazma

potasyumu yanlış olarak yüksek saptanır.

Böbrekler günde 500 mEq kadar potasyum atabilir.

Süksinilkolin uygulaması, asidoz, kemoterapi sonrası hücre lizisi, hemoliz,

rabdomiyoliz, masif doku travması, hiperozmolalite, dijital aşırıdozu,

arjinin hidroklorid uygulaması, beta 2 bloker uygulaması ve hiperkalemik

periyodik paralizi ataklarında potasyum hücre dışına çıkabilir.

Geniş yanıklar, ciddi kas travması ve spinal kord hasarında süksinilkolin

uygulaması ciddi hiperkalemiye neden olabilir.

Dijital hücre membranında Na-K-ATPazı inhibe ederek hiperkalemiye neden

olabilir.

Metabolik asidozda kullanılan arjinin hidroklorid, katyonik arjinin iyonlarının

potasyum ile yer değiştirmesi sonucunda hiperkalemiye neden olabilir.

Glomerüler filtratta azalma, aldosteron aktivitesinde azalma ve

distal nefronda potasyum sekresyonunda azalma potasyumun

renal atılımını azaltır. Beş ml/dk dan az glomerüler filtrasyon

hızları genelde hiperkalemi ile birliktedir.

Primer adrenal yetmezlik ve izole 21-hidroksilaz adrenal enzim

eksikliğinde aldosteron sentezi belirgin olarak azalır. NSAID

lar prostaglandinin başlattığı renin salımını inhibe ederler.

ACE inhibitörleri anjiyotensin II nin başlattığı aldosteron

salımını engellerler. Heparinin yüksek dozları aldosteron

sekresyonunu önleyebilir. Potasyum tutucu spironolakton drek

olarak böbreklerde aldosteron aktivitesini antagonize eder.

Psödohipoaldosteronizmde böbrekler aldosterona doğuştan direnç

gösterirler. Lupus, orak hücreli anemi, obstrüktif üropati ve

transplante böbreklerdeki siklosporin nefropatisinde de distal

nefronun potasyum salgılama yeteneği bozulabilir.

Beta bloker alan, renal bozukluğu olan, insülin eksikliği olan olgularda

potasyum alımının artması hiperkalemiye neden olabilir.

Yirmibir gün depolanan bir ünite tam kanda plazma potasyum değeri 3

mEq/L’ye çıkar. Eritrosit süspansiyonu verilmesi ile , plazma

verilmediği için, transfüzyona bağlı hiperkalemi riski azalır.

Hiperkalemide kas güçsüzlüğünün nedeni uzamış spontan

depolarizasyon ve kas membranı sodyum kanallarının

inaktivasyonudur ve asendan paralizi ile sonuçlanabilir.

Kardiyak bulgular esas olarak depolarizasyonun gecikmesine bağlıdır.

EKG de genelde kısa QT ile beraber simetrik sivri T dalgası, QRS

kompleksi genişlemesi, PR aralığı uzaması, P dalgası kaybı, R dalgası

amplitüd kaybı, ST segment depresyonu, ventriküler fibrilasyon ve

asistolü görülür.

Hipkalsemi, hiponatremi ve asidoz hiperkaleminin kardiyak etkilerini

belirginleştirir.

6 mEq/L yi aşan hiperkalemi tedavi edilmelidir

Kalsiyum (5-10 ml Ca glukonat veya 3-5 ml %10 Ca klorid) hiperkaleminin

kardiyak etkilerini kısmen antagonize eder. Kalsiyum diogoksin toksitesini

potansiyelize edeceğinden digoksin alan hastalarda dikkatli kullanılmalıdır.

Metabolik asidozda IV sodyum bikarbonat potasyumun hızla hücre içine

alınmasını sağlar.

Beta agonistler potasyumun hücre içine alınmasını artırır.

Glikoz+insülin tedavisi (30-90 gr glikoz için 10 Ü insülin) potasyumu hücre içine

sokar ama pik etki için 1 saat gerekir.

Renal fonksiyon var ise furasemid potasyum atılımı

sağlar.

Renal fonksiyon yok ise potasyum eliminasyonu için oral

veya rektal emilmeyen katyon değiştirici reçine Na

polistiren sülfonat (kayekselat) kullanılabilir.

Reçinenin her gramı 1 mEq potasyum bağlar ve 1,5 mEq

sodyum salar.

Şiddetli ve inatçı hiperkalemide diyaliz endikedir.

Hemodiyaliz ile 50 mEq/saat potasyum atılabilir.

Acil hiperkalemi tedavisi (hiperkalemi + EKG bulguları, akut hiperkalemi> 6mEq/L)

• Devamlı EKG monitörizasyonu• Anormal EKG bulguları varsa 10 -20 ml %10 Ca glukonat IV 2-5

dakikada. Etkisi 1-3 dakikada başlar, 30-60 dk sürer. 5-10 dk içinde tekrarlanabilir. Digital alanlarda dikkat.

• 80 ml %30 dekstroz+10 Ü regüler insülin IV. Hiperglisemiliolgularda dekstroz gerekmez. Etkisi 15-20 dakikada başlar 30-60 dakikada pik yapar, 4-6 saat sürer. Beklenen serum potasyum düşüşü 0,5-1,5 mEq/L dir. Dikkatli kan şekeri monitörizasyonu.

• 10-20 mg nebülize albuterol. Etkisi 30 dakikada başlar, 90-120 dakikada pik etki oluşur. Beklenen plazma potasyum düşüşü 0,6-1 mEq/L dir.

• 20-60 ml %8,4 sodyum bikarbonat IV• Hemodiyaliz• Furosemid 40-80 mg IV• Sodyum polistiren sülfonat. Oral doz: 100 ml %20 sorbitol ile

birlikte 20 gr her 4-6 saatte bir. Etki başlama süresi 4-6 saat. Enema dozu: 50 ml %70 sorbitol +100-150 ml su ile birlikte 50 gr. Enema 30-120 dakika tutulur.