soporte nutricional en fistulas
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KELLY JOHANNA BENITES
MEDICINA
• Las fístulas son comunicaciones anormales entre 2
superficies epitelizadas.
• 1960 mortalidad 44%, 13 años después 6.5% (Dudrick)
• Nutrición parenteral, refinamientos en la técnica
quirúrgica y un mejor entendimiento en el manejo de los
fluidos.
• 1. ESTABLECER LA CAUSA
• Debidas a enfermedad subyacente:
Cáncer, actinomicosis, enfermedad inflamatoria
intestinal, radiación o trauma.
• Consecutiva a cirugía: sutura de tejidos mal
vascularizados, a tensión, con hematomas en la pared;
por suturas mal espaciadas o suturas “seroserosas” que
atraviesan toda la pared intestinal; por construcción de
una anastomosis en un área de gran contaminación o
pus.
• 80% : consecutivas a procedimientos quirúrgicos
• Disrupción de las anastomosis por practicar las suturas
en presencia de peritonitis, shock o sobre tejidos
cicatriciales o mal vascularzados: 51%
• Lesión inadvertida de asas intestinales y erosión de esas
por cuerpos extraños : 27%
• Enfermedades subyacentes: 21%
• A. Demostración de la presencia real de la
fistula:
dando un colorante no absorbible oralmente o por tubo
nasogástrico o administrando por vía oral, rectal o por la
fistula (fistulografia) medio de contraste.
• B. Identificación y drenado de abscesos:
Ultrasonografía, TAC, fistulografía, radiografía del transito
gastrointestinal o enema de bario.
• C. Demostración de otras fistulas
• D. Demostración de obstrucción intestinal
distal: corrección quirúrgica.
• Abscesos
• Proximidad a la piel (<2cm)
• Tracto mucoso o epitelial
• Fijación a la pared abdominal
• Cuerpo extraño
• Enfermedad subyacente primaria
• Obstrucción distal
1. Según anatomía:
• Internas: en alguna porción del TGI y otro órgano interno
• Externas: entre el TGI y la piel
2. Localización:
• Grado I: esófago, gástrica y duodenal.
• Grado II: intestino delgado
• Grado III: intestino grueso
• Grado IV: defecto gigante de la pared abdominal >20cm
3. Drenaje ml/24Hr
4. Aparición:
• Temprana: pocos días después de la cirugía, fallas
técnicas.
• Tardía: después de 5 días de la cirugía, fallas en la
cicatrización.
Drenaje Pancreática intestinal
Alto >200 >500
Bajo <200 <500
• Edad
• Comorbilidades generalmente asociadas a la
cicatrización
• Alto gasto
• Estado nutricional:
- albumina <3g/dl
-disminución transferrina
-perdida del 10-15% del peso en las ultimas 2 semanas.
• Déficit proteico:
- Disminución del vaciamiento gástrico
- Aumento de la frecuencia del íleo gástrico
- Aumento de la probabilidad de dehiscencia de suturas
- Aumento de la probabilidad de infección por disminución
de proteínas de la fase aguda.
- Perdida de fluidos y electrolitos
- Malnutrición (55% y 90%) : morbimortalidad
- Malnutrición: ausencia de ingesta
adecuada, hipercatabolismo asociado a la sepsis y
perdida de secreciones ricas en proteínas.
- Sepsis
3. MANEJO
• A. REQUERIMIENTOS BASALES:
• El volumen urinario de 0.5-1ml/kg/h
• Perdidas insensibles piel y pulmones: 12 a 18 ml/kg/día
• Producción endógena de agua: 200 ml/día
• Promedio: 30 a 40 ml/kg/día o 1500 ml/m²/día para un
adulto
• B. PERDIDAS CAUSADAS POR LA EXISTENCIA DE LA
FISTULA
• Recomendaciones ASPEN
• 1. Los pacientes con fístulas EC están en riesgo
nutricional y deben seguir una evaluación y un plan de
tratamiento nutricional .
• 2. La NE, proximal o distal a la fístula, debe
administrarse cuando los pacientes no puedan cubrir sus
necesidades nutricionales mediante la ingesta oral, estén
malnutridos o vayan a tener una ingesta oral inadecuada
durante 7 a 14 días o más.
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)
• 3. En los pacientes que precisen soporte nutricional, la
NP se debe reservar a los casos en los que la NE deba
ser restringida.
• La nutricion parenteral conduce a atrofia del tracto
gastrointestinal, por ausencia de nutrientes en el tracto
digestivo.
• La nutrición parenteral altera la función de barrera del
intestino a los microorganismos facilitandola
translocación de estos al interior del organismo y el
desarrollo de sepsis.
• Las dietas elementales mantienen el trofismo del
intestino delgado, pero no del intestino grueso;
incrementan la flora bacteriana y permiten la
translocacion.
• Las dietas completas liquidas comercialmente
preparadas sin fibra, incrementan la flora bacteriana
intestinal y facilitan la transolación bacteriana.
• La adición de algunos tipos de fibras solubres a las
dietas elementales y a las dietas completas liquidas
comercialmente preparadas reducen su efecto sobre la
flora intestinal y la translocación bacteriana.
• La adicion de glutamina a estas dietas o a la nutricion
parenteral corrige la atrofia del intestino delgado. La
adicion de pectina a las dietas anteriormente descritas
corrige la atrofia del intestino grueso.
• La adición de nutrientes al tracto digestivo durante
nutricón parenteral previene la atrofia de este
• El empleo de hormonas troficas junto con nutricion
parenteral sera de gran utilidad en un proximo futuro en
el manejo de las fistulas.
1. Esófago, estomago y duodeno:
• Nutrición parenteral hasta el cierre de la fistula
• Si es posible, nutrición enteral distal, empleando catéteres de yeyunostomia, sondas nasoenterales adecuadas, gastrostomías, etc. Con formulas preferiblemente completas y sin lactosa, elementales o semielementales.
2. De intestino delgado:
• nutrición parenteral hasta el cierre de la fistula.
• Uso de somatostatina u octreótido.
• Utilizar nutrición enteral preferiblemente elemental o
semielemental, completa, sin residuo, ni lactosa.
• Si la nutrición enteral es insuficiente se administra
nutrición parenteral
• La nutrición parenteral, sin dar nutrición enteral, puede
acelerar el cierre de estas fistulas de bajo gasto
• La somatostatina y sus análogos, como la octreótida, se
utilizan por sus acciones en el aparato
digestivo15 (inhibición de la secreción exocrina y
endocrina, enlentecimiento de la motilidad
gastrointestinal y de la contractilidad de la vesícula
biliar, reducción del flujo sanguíneo esplácnico y
estimulación de la absorción de agua y electrólitos).
• La somatostatina requiere su administración intravenosa
continua debido a su vida media corta, a dosis de 125 a
250 µg/h (de 3 a 6 mg/día). La mayor vida media de la
octreótida permite su administración cada 8 h por vía
subcutánea. Las dosis habituales suelen ser de 100 µg/8
h por vía subcutánea, aunque se han llegado a
administrar dosis de 500 µg/8 h.
GRACIAS…