SRANA INSUFICIJENCIJA

Uvod Insuficijencije desne komore Insuficijencija lijeve komore

UvodSrana insuficijencija je stanje koje oznaava nesposobnost lijevog ili desnog srca, ili i jednog i drugog istovremeno, da adekvatno isprazne primljenu koliinu krvi u arterijske sudove (aortu ili plunu arteriju), tako da dolazi do zastoja krvi u dovodnom sistemu toga srca i do pojave odreenih simptoma i znakova (oteanog disanja, cijanoze, zastoja u pluima kod insuficijencije lijevog srca, a pojave proirenih vena na vratu, uveanja jetre, otoka na nogama, oligurije i ascitesa kod insuficijencije desnog srca).

Vrste srane insuficijencijeU odnosu na mehanizam nastajanja srane insuficijencije, postoje dvije teorije:

Prva, tzv. teorija retrogradnog poveanja pritiska, ukazuje na stazu krvi u vaskularnom dijelu, koji se drenira u pravcu oteenih sranih upljina.

Druga, tzv. teorija anterogradnog pritiska, ukazuje na smanjeni protok krvi i ishemiju tkiva.

Meutim, u mnogim sluajevima srane insuficijencije javljaju se oba mehanizma.

U odnosu na stanje sranog ritma, izdvaja se srana insuficijencija sa:

pravilnim i sa

nepravilnim ritmom.

Prema stanju minutnog volumena na:

sranu insuficijenciju sa niim minutnim volumenom (u toku arterijske hipertenzije, infarkta miokarda, valvulamih mana) i sa

veim minutnim volumenom (u tireotoksinoj miokardiopatiji, u hroninih anemija, arteriovenskih fistula, beri-beri).

Prema stanju sranog miia, s obzirom da u odreenim oboljenjima dolazi do selektivnog optereenja miokarda lijeve, odnosno desne komore, na:

insuficijenciju lijeve komore i na

insuficijenciju desne komore.

Prema brzini nastajanja i klinikom toku govori se o:

akutnoj i

hraninoj insuficijenciji lijevog, odnosno desnog srca, ili globalnoj insuficijenciji srca.

INSUFICIJENCIJA DESNE KOMORE Simptomi i dijagnoza Patofiziologija Prognoza

Simptomi i dijagnozaU insuficijenciji desne komore, desna komora nije u stanju da adekvatno istisne svoj sadraj u plunu arteriju, te dolazi do poveanja pritiska u desnoj pretkomori i u upljim venama.

Osnovni etioloki faktor u razvoju insuficijencije desnog srca jeste pluna hipertenzija razliitog uzroka: razvoj plune hipertenzije u akutnom i hroninom plunom srcu (restriktivni i hipoksian tip); pasivna pluna hipertenzija uslijed zastoja krvi u nivou lijeve pretkomore i plunih vena kod mitralne stenoze i u insuficijenciji miokarda lijeve komore; uslijed poveanog flowa krvi u desno srce kod uroenih sranih mana sa lijevo-desnim shuntom; poveani pritisak u desnoj komori kod stenoze plune arterije (izolovane ili udruene sa drugim anomalijama),

Nabreklost vena na vratu oznaava poveanje venskog pritiska u nivou gornje uplje vene. Izraen hepatojugularni refluks potvruje zastoj i u nivou donje uplje vene. Odsustvo hepatojugularnog refluksa u prisustvu nabreklih vena na vratu ukazuje na sindrom kompresije gornje uplje vene. Pozitivan venski puls ukazuje na postojanje trikuspidalne insuficijencije.

Bol jetre pri naporu, kao i uveanje jetre pouzdani su znaci poveanja venskog pritiska u nivou donje uplje vene. Hepatomegalija druge geneze nije udruena sa hepatojugulamim refluksom.

Oligurija se javlja kao posljedica smanjene bubrene filtracije uslijed pada minutnog volumena, ali i kao posljedica poveanog pritiska u nivou renalnih vena, i pojaane reapsorpcije jona natrijuma.

Znaci

Uslijed poveanog venskog pritiska u nivou donje uplje vene i ilijanih vena javljaju se otoci oko skonih zglobova, du ekstremiteta, sakruma, genitalija i lea. Do pojave manifestnih edema dolazi poslije znatne ibibicije potkonog tkiva tenou (oko 6 litara tenosti moe biti retenirano prije nego to se pojave otoci oko skonih zglobova.

U bubrenoj insuficijenciji otoci su generalizovani, zahvataju i lice, naroito predio onih kapaka. Isto tako, otoci uslijed proteinemije (hipoalbuminemije) su generalizovani, ali mogu biti udrueni i sa sranom imsuficijencijom.

Ascites, tj. izliv tenosti u abdominalnu upljinu je znak poveanja pritiska u sistemu vene porte. Ako je pre pojave ascitesa postojao otok skonih zglobova i donjih ekstremiteta, onda je to siguran znak insuficijencije desne komore. Ascites bez edema donjih ekstremiteta ukazuje na cirozu jetre (moe i kardijalnu cirozu).

Cijanoza je udruena sa insuficijencijom desnog srca i poveanjem venskog pritiska. Njen stepen zavisi i od prirode obolenja koje izaziva insuficijenciju desnog srca (u akutnom plunom srcu moe dominirati cijanoza perifernog tipa, ali ne tako rijetko i centralnog tipa; u hroninom plunom srcu postoji izrazita cijanoza centralnog tipa, u tekoj insuficijenciji desne komore u komunikacija izmeu pretkomora a potom (C.I.A. komunikacija izmeu pretkomora) moe doi do reverzibilnog shunta i pojave cijanoze centralnog tipa (kasna cijanoza centralnog tipa).

Pojava galopa nad desnim srcem (na bazi processusa xyphoideus-a) se esto sree, i pouzdan je znak insuficijencije desnog srca. Pojava sistolnog uma nad desnim srcem sa sistolnom ekspanzijom jetre i pozitivnim venskim pulsom je siguran znak nastale trikuspidalne insuficijencije.

Naglaenost II tona nad plunom arterijom sree se u stanjima plune hipertenzije (primarne, sekundarne).

Klinika slika posebnih oblika

Akutna insuficijencija desne komore javlja se u stanjima koja dovode do naglog povienja pritiska u plunoj arteriji, bilo uslijed naglog spazma (u napadu bronhijalne astme, asfiksije) bilo uslijed redukcije vaskularne mree (u plunoj emboliji ili trombozi) bilo uslijed naglog poveanja priliva krvi u desno srce (u rupturi septuma komora poslije infarkta miokarda), a ne tako rijetko i uslijed toksinog oteenja miokarda (u difteriji, trovanju CO).

Teina simptoma osnovnog obolenja moe dominirati klinikom slikom, tako da simptomatologija insuficijencije desnog srca moe biti potisnuta u drugi plan. Meutim, paljivim klinikim pregledom mogu se otkriti pouzdani znaci insuficijencije desnog srca.

Hronina insuficijencija desne komore odlikuje se postepenim razvojem naprijed opisanih simptoma i znakova. Neophodno je uoiti i dijagnostikovati osnovni uzrok nastaloj insuficijenciji (hronina pulmonalna obolenja, hronina staza u pluima uslijed mitralne mane ili insuficijencije miokarda lijeve komore) kongenitalne mane sa cijanozom i bez nje.

Radioloki znaci

Veliina desnog srca je u neposrednoj zavisnosti od faktora koji dovodi do optereenja miokarda desne komore. Razvoj hipertrofije ne mora biti praen poveanjem srane sjenke (npr. u stenozi plune arterije).

Sa insuficijencijom miokarda i njegovom dilatacijom zapaa se progrijeijentno uveanje desnog srca (u A-P poloaju i I kosom poloaju sa suenjem retrosternalnog prostora), koje postaje sve inzrazitije tokom ponovljenih epizoda dekompenzacije desnog srca.

Dilatacija proksimalnih grana i luka plune arterije je u direktnoj zavisnosti od stepena i trajanja plune hipertenzije. U nastaloj sklerozi plune arterije zapaa se redukcija periferne mree sa svjetlijim plunim parenhimom (isto i kod ponovljenih plunih embolija). U pasivnoj plunoj hipertenziji nalazi se pojaana hilopulmonalna ara, naroito u srijedinim dijelovima plua, dok baze i vrhovi mogu biti svjetli. U kongenitalnim manama sa lijevo-desnim shuntom zapaa se pri rendgenskopiji tzv. igra hilusa (dance hilaire) uslijed poveanog flowa krvi.

Rendgenskopija ima izvjesne prednosti nad teleradiografijom, jer se, pored izmjene u obliku i veliini srca, mogu uoiti i amplitude sranih kontrakcija. U periodu insuficijencije zapaaju se smanjene amplitude sranih kontrakcija, pa ak i odsustvo sranih kontrakcija, tako da se moe posumnjati na perikarditis.

Uveanje desnog srca u mitralnoj mani ili aortno-mitralnoj mani moe dostii ogromne razmjere, dajui sliku cor bovinuma.

Uveanje desnog srca u stenozi plune arterije, kao komunikacija izmeu pretkomora (C.I.A.), komunikacija izmeu komora (C.I.V. komunikacija izmeu komora) dobija karakteristina obiljeja, naroito u odnosu na stanje i izraenost luka plune arterije i njenih grana.

EKG

Nema karakteristinih EKG znakova za insuficijenciju desnog srca. Meutim, kako se insuficijencija desnog srca nadovezuje na hipertrofisani i oteeni miokard desne komore, to se mogu nai izvjesne karakteristine promjene u pretkomornom i komornom dijelu EKG-a.

U sluaju hipertrofije miokarda desne pretkomore moe se nai P pulmonale u D2, D3 i aVF ili P kongenitale u D1, D2 i V1 do V3.

Pretkomorne ekstrasistole, pa i napadi tahiaritmija, mogu se nai u bronhopulmonalnim afekcijama.

Pojava fluttera, fibrilofluttera i fibrilacije pretkomora je ea u mitralnoj stenozi.

U sluaju hipertrofije miokarda desne komore nalazi se slika pozicionog ili patolokog dekstrograma (tip S1R3 ili S1, S2, S3 sa normalnim talasima T u D2, D3 i aVF kod pozicionog dekstrograma, a sa negativnim talasima T kod patolokog dekstrograma).

U prekordijalnim odvodima moe se nai neto vei zubac R u desnim prekordijalnim odvodima sa pomjeranjem tranzitorne zone (R/S) od V3 ka lijevim prekordijalnim odvodima, tj. u V4, V5, V6. Visoki zubac R u VI od preko 10 mm ukazuje na izvanrednu hipertrofiju miokarda desne komore. Pri tome talasi T mogu biti pozitivni ili lako aplatirani u desnim prekordijalnim odvodima, tj. u V1 do V3, odnosno V4. Pri veem oteenju miokarda desne komore mogu se javiti negativni talasi T, poput koronarnih talasa T, od V1 do V3. Negativnost talasa T nije u zavisnosti od visine pritiska u desnoj komori.

Pojava inkompletnog ili kompletnog bloka desne grane takoe se nalazi u stanjima poveanog pritiska u desnoj komori (naroito komunikacija izmeu predkomora C.I.A.).

U sluaju ekstremne dilatacije miokarda desne komore moe se nai QS u desnim prekordijalnim odvodima, tako da podsea na sliku hroninog infarkta prednjeg zida.

Funkcionalni znaci

U periodu insuficijencije desnog srca znaajan je nalaz povienja venskog pritiska (preko 14 cm H2O), kao i usporenje brzine cirkulacije krvi kroz desno srce.

Minutni volumen tokom razvoja insuficijencije desnog srca se smanjuje, iako u odreenim manama, kao npr. u hroninom plunom srcu i komunikacija izmeu pretkomora C.I.A. i komunikacija izmeu komora C.I.V. minutni volumen desenog srca prije razvoja insuficijencije moe biti znatno povien.

Prije razvoja insuficijencije srca ili poslije postignute kompenzacije srca mogu se izvriti dopunska dijagnostika ispitivanja u smislu utvrivanja stepena plune hipertenzije i stanja plunih krvnih sudova, i to:

kateterizacija desnog srca i

angiopneumografija.

Kateterizacija desnog srca i registrovanje pritiska moe pruiti podatke o gradijentu pritiska izmeu kapilara i prekapilara plune arterije. Visoki kapilarni pritisak ukazuje na pasivnu stazu (tzv. tip postkapilarne hipertenzije). Mali kapilarni pritisak, a visoki pritisak u prekapilarima i plunoj arteriji, ukazuju na povien otpor (spazam ili sklerozu) u nivou plune arterije (tzv. tip prekapilarne hipertenzije).

Povien gradijent izmeu desne komore i plune arterije ukazuje na postojanje stenoze plune arterije (valvularne, infundibularne, infundibulo-valvularne, ili vaskularne).

Povienje endijastolnog pritiska u desnoj komori ukazuje na znaajnu insuficijentnost miokarda desne komore. Treba iskljuiti mogunost perikarditisa (adhezivnog ili konstriktivnog), fibroze miokarda ili fibroelastoze.

Angiografija plunih sudova moe doprinijeti otkrivanju anatomskih izmena u smislu skleroze ili redukcije vaskularne mree (tromboze, nastale embolije, kompresije).

Oksimetrija doprinosi otkrivanju lijevo-desnog shunta.

Spirometrija prua podatke o alveolarnoj ventilaciji (v. cor pulmonale; emfizem plua).

Laboratorijski znaci

U dekompenzaciji desnog srca mogu se nai umanjene vrijednosti SE. Poveanje broja eritrocita udrueno je sa stepenom cijanoze i mogu se nai vrijednosti od preko 5 miliona u cmm, sa ihemoglobinom preko 100%.

Uslijed nastale oligurije moe doi do retencije azotnih materija, tj. uree, ije se vrijednosti u takvim situacijama kreu do 100 mg%. Albuminurija moe biti prisutna u manjem ili u veem stepenu i gubi se sa uspostavljenom kompenzacijom srca. Hiperkalijemija se rijee sree, mada moe biti prisutna kod vee oligurije.

Uslijed produene staze u jetri moe doi do oteenja jetrenih elija i razvoja ciroze jetre (kardijalnog tipa) sa karakteristinim probama za nastalu insuficijenciju jetre. Pojava utice u ovih bolesnika je rijee odraz hepatocelularne destrukcije koliko intravaskularne hemolize, naroito tokom nastanka infarkta plua.

Bakterioloki, histoloki i citoloki nalazi

U sluaju insuficijencije desne komore nema potrebe za ovakvim ispitivanjima. Jedino u sluaju razvoja ascitesa i njegovog dugog trajanja, ili, pak, nastalih superinfekcija trbune maramice dolazi u obzir punkcija ascitesa i pregled sadraja, i to; odreivanje specifine teine, odreivanje bjelanevina kvalitativno i kvantitativno, nativan pregled sedimenta, zatim citoloki pregled obojenog preparata sedimenta, posebno bakterioloki pregled dobijenog sadraja.

Minimalni dijagnostiki program

Dovoljni su Simptomi i dijagnoza za postavljanje dijagnoze insuficijencije desnog srca:

Cijanoza (perifernog iii centralnog tipa), nabreklost vena na vratu, bol jetre pri naporu, uveanje jetre, pojava otoka na donjim ekstremitetima, oligurija, ascites; zatim galop desnog srca, kao i manja ili vea naglaenost II tona nad plunom arterijom.

Rtg, odnosno teleradiografija srca, mogu dopuniti dijagnozu, naroito u odnosu na etioloki faktor koji je doveo do razvoja plune hipertenzije i insuficijencije desne komore. Npr. ponovljene plune embolije, infarkta plua, hronine bronhopneumopatije (tbc, emfizem, fibrotoraks, deformacije kime ili grudne kosti), mitralna stenoza sa stazom u pluima, staza u pluima uslijed miokardiopatija lijevog srca, poveana vaskularna hilopulmonalna mrea kod mana sa lijevo-desnim shuntom.

EKG promjene u smislu hipertrofije i patolokog optereenja miokarda desne komore mogu korisno posluiti u dijagnostici pojedinih obolenja (u akutnom plunom srcu, u hroninom plunom srcu, u stenozi plune arterije, u komunikacija izmeu pretkomora C.I.A., itd.).

Patofiziologija

Povieni pritisak u plunoj arteriji i optereenje miokarda desne komore lei u osnovi insuficijencije desnog srca. Do povienja pritiska u plunoj arteriji dolazi najee uslijed:

pada parcijalnog pritiska O2 u alveolama (uslijed opstrukcije bronhija u astmi, hroninom bronhitisu, emfizemu) i razvoja hipoksije, tzv. hipoksini oblik plune hipertenzije; uslijed restrikcije vaskuiarne mree plune arterije (tokom plunih embolija, tromboza, redukcije plunog parenhima u hroninim bronhopulmonalnim afekcijama), tzv. restriktivni ili vaskularni tip plune hipertenzije,

poveanog priliva krvi u desno srce pri postojanju lijevo-desnog shunta, tzv. hiperdinamski oblik plune hipertenzije,

staze u nivou lijeve pretkomore i plunih vena, tzv. pasivna pluna hipertenzija (u mitralnoj stenozi i insuficijenciji miokarda lijeve komore),

razvoja izolovane plune hipertenzije nepoznate etiologije, tzv. primarna pluna hipertenzija,

uslijed povienog pritiska u desnoj komori pri postojanju stenoze plune arterije.

Poznavanje ovih mehanizama razvoja plune hipertenzije od osobitog je znaaja za prevenciju, terapiju i prognozu insuficijencije miokarda desne komore.

Direktna posljedica insuficijencije desne komore jeste povienje pritiska u nivou desne pretkomore i upljih vena sa konsekutivnim povienjem venskog pritiska u nivou vena donjih ekstremiteta, hepatinih vena i vene porte, kao i renalnih vena. Istovremeno dolazi do pada minutnog volumena, koji je u odreenim stanjima mogao pre toga biti i povien (u hroninom plunom srcu, u manama sa lijevo-desnim shuntom), tako da se i priliv krvi ka lijevom srcu smanjuje, to ime, za poslijedicu pad arterijskog pritiska i smanjenje koronarnog flowa.

PrognozaRazvoj insuficijencije desne komore sam po sebi ukazuje na neadekvatno stanje pritiska u plunoj arteriji, koji treba popraviti to prije, kako bi se funkcija desne komore odvijala na zadovoljavajui nain. Zbog toga prognoza nastale insuficijencije desne komore zavisi prvenstveno od stepena osnovnog obolenja, koje izaziva skok pritiska u plunoj arteriji.

Ukoliko se ne moe djelovati na poboljanje osnovnog obolenja i smanjenje pritiska u plunoj arteriji, neminovna je progredijentna insuficijencija miokarda desne komore i letalni ishod. Meutim, u znatnom broju obolenja mogua su izlijeenja ili poboljanja osnovnih obolenja, a tim i regresija insuficijencije desne komore.

U plunoj emboliji i infarktu plua sa razvojem akutne insuficijencije desne komore moe doi po prestanku spazma i pada pritiska u plunoj arteriji do potpunog oporavljanja miokarda desnog srca i njegove normalne funkcije.

U napadima bronhijalne astme, kao i akutnim bronhopulmonalnim afekcijama u bolesnika sa naznaenim hroninim plunim srcem moe doi, poslije prestanka ovih obolenja, do povlaenja simptoma i znakova insuficijencije desne komore. Treba imati na umu, da svako pogoranje alveolarne ventilacije (bilo uslijed opstrukcije ili spazma bronhijalnih puteva) moe dovesti do ponovnog skoka pritiska u plunoj arteriji i ponovne insuficijencije miokarda desne komore.

U stenozi mitralnog ua sa pasivnom plunom hipertenzijom i insuficijencijom miokarda desne komore moe doi do izvanrednog poboljanja poslije valvulotomije.

U miokardiopatijama lijevog srca moe se sprijeiti razvoj insuficijencije desnog srca adekvatnim higijensko-dijetetskim reimom, blagovremenom primenom kardiotonine i diuretine terapije.

U manama sa lijevo-desnim shuntom razvoj insuficijencije desnog srca moe se sprijeiti hirurkom korekcijom mane (podvijezivanje ductus arteriosusa persistensa, zatvaranje defekta septuma prijetkomora i komora, korekcijom plune stenoze, itd.).

INSUFICIJENCIJA LIJEVE KOMORE Uvod Simptomi i dijagnoza Patofiziologija Prognoza Radna sposobnost

UvodKod postojanja insuficijencije miokarda lijeve komore, lijeva komora nije u stanju da adekvatno isprazni sadraj krvi u arterijsku cirkulaciju, tako da dolazi do povienog pritiska u lijevoj pretkomori i plunim venama, izazivajui zastoj (kongestiju) u plunoj cirkulaciji.

Kao etioloki faktori u razvoju insuficijencije lijeve komore javljaju se:

arterijska hipertenzija,

stenoza aorte,

aortna insuficijencija,

mitralna insuficijencija,

infarkt miokarda,

miokardiopatije koje primarno oteuju lijevo srce.

Simptomi i dijagnozaDispnea u naporu ili u miru javlja se kao posljedica poveanja hidrostatskog pritiska u plunim venama i kapilarima (pritisak u kapilarima obino se penje na oko 35 mmHg, a normalno je 10 mmHg), distenzije njihovih zidova i nadraaja vlakana n. vagusa, a preko ovih i respiratornog centra.

Ortopnea je znak veeg stepena insuficijencije lijeve komore.

Dispnea u sranih bolesnika je mjeovitog tipa, tj. inspiratorna i ekspiratorna. U astmi i emfizemu je preteno ekspiratorna. Povrno i brzo disanje nalazi se u emboliji plua, tj. pri smanjenju respiratorne povrine. Dispnea u nervoznih osoba se odlikuje periodinim uzdisajima.

Paroksizmalna nona dispnea (kardijalna astma) se odlikuje napadima guenja u toku spavanja. Bolesnik mora da sjedi u krevetu ili da ustane (pored prozora). Disanje je oteano, nekad ujno uslijed spazma bronhija i prisustva sekreta, praeno i napadima kalja (hidrostatski pritisak se tada penje na oko 40-45 mmHg). Napad postepeno poputa poslije jednog ili vie asova. Ovi napadi se javljaju uslijed poveanog priliva krvi u desno srce i nesposobnosti lijevog srca da dopremljenu koliinu krvi izbaci u arterijski sistem. U sjedeem ili stojeem poloaju smanjuje se priliv krvi ka desnom srcu, a time i minutni volumen, te napad prestaje.

Cheynes-Stokesovo disanje se takoe nalazi u insufiicjenciji lijevog srca, kao posljedica poremeene cerebralne cirkulacije. Respiratorni centar postaje manje osetljiv na normalne koncentracije CO2, te se razvija apnea. Tokom apnee dolazi do pada O2, a poveanja koncentracije CO2, koja dovodi do ekscitacije respiratornog centra i pojave forsiranog disanja. Meutim, sa padom CO2 intenzitet disanja se smanjuje i pacijent upada ponovo u apneu. Ovo disanje se moe nai takoe pri oteenju mozga uslijed luesa, arterioskleroze, raznih intoksikacija, itd.

Znaci

Uslijed nastale staze u pluima mogu se nai hipostatske krepitacije pri bazama plua, a nekada i sitni vlani unjevi. Istovremeno na rendgenoskopiji se vidi pojaana hilopulmonalna mrea, naroito u sredinjim dijelovima plua.

Vitalni kapacitet plua je smanjen, dok je rezidualni vazduh nepromijenjen. Vitalni kapacitet se naroito smanjuje pri razvoju transudata u pleuralnom prostoru.

Nalaz na srcu se odlikuje pojavom galopa na vrhu srca. Nekada galop moe biti jedini znak nastale insuficijencije lijeve komore (u hipertenziji, stenozi aorte, infarktu miokarda i nekim miopatijama).

U odreenim sranim manama nalaze se i odgovarajui umovi. Akcentacija II aortnog tona nalazi se u hipertenziji, aneurizmi aorte. Akcentacija II tona nad plunom artrijom se pojaava pri sve veoj pasivnoj hipertenziji.

Krvni pritisak se moe povisiti tokom nastale insuficijencije lijeve komore, da bi se kasnije smanjio pri postignutoj kompenzaciji. U infarktu moe, pored poetnog i kratkotrajnog skoka, da doe do znaajnog smanjenja arterijskog pritiska i razvoja kolapsa i oka.

Pulsus alternans takoe moe biti jedan od znakova insuficijencije miokarda lijeve komore, mada se moe nai i u paroksizmalnoj tahikardiji. Pulsus alternans se moe palpirati, tj. osjetiti. Pri mjerenju krvnog pritiska moe se uoiti pad sistolnog pritiska za 5-20 mmHg u momentu pulsus alternansa, tj. pri slabijoj sranoj kontrakciji.

Klinika slika posebnih oblika

Akutna insuficijecija lijeve komore se odlikuje razvojem edema plua. Naime, pri normalnom ili poveanom prilivu krvi iz desnog srca (npr. pri naporu, uzbuenju) u plunu arteriju s jedne strane, i nesposobnosti lijevog srca da prihvati i izbaci dopremljenu koliinu krvi u arterijski sistem, dolazi do izvanrednog skoka hidrostatskog pritiska u plunim kapilarima (preko 50-60 mmHg) i transudacije tenosti u alveole. Pri tome se odigravaju i neurohumoralni poremeaji, koji poveavaju propustljivost kapilara, tako da se izliv tenosti poveava ne samo u alveole, ve i pleuralne upljine (pojava hidrotoraksa).

U klinikoj slici edema plua dominiraju slijedei simptomi:

teka dispnea,

kaalj,

strah od uguenja,

pjenuavi sukrviav ispljuvak,

hladan znoj,

malaksalost,

cijanoza,

na pluima obilje vlanih unjeva (sitnih i srednjih),

na srcu tahikardija, mukli tonovi, galop, nekad sistolan um uslijed relativne insuficijencije mitralnih zalistaka,

pad krvnog pritiska (a nekad je mogu skok pritiska), pulsus alternans.

Ako se adekvatno ne intervenie nastupa letalan ishod.

Edem plua se moe javiti i u bolesnika s tesnom stenozom mitralnog ua, kada je propusna mo mitralnog ua tako smanjena da dopremljena koliina krvi iz desnog srca ne moe biti sprovedena u lijevu komoru, te nastaje nagli skok hidrostatskog pritiska u plunim kapilarima i razvoja gore opisanih simptoma i znakova.

Hronina insuficijencija lijeve komore manifestuje se postepenim razvojem napred iznijetih simptoma i znakova. Kod nje treba jasno dijagnostikovati osnovni uzrok, tj. obolenje koje dovodi do optereenja miokarda lijeve komore.

Radioloki znaci

U nastaloj insuficijnciji lijeve komore nalazi se uveanje srane sjenke, koje je utoliko vee ukoliko su hipertrofija i dilatacija bile vee, naroito pri dugotrajnoj hipertenziji, aortnih mana ili mitralne insuficijencije.

Uveanje srane sjenke zahvata preteno lijevu komoru, to se najbolje vidi u A-P poloaju ili u II kosom poloaju, gdje masa lijeve komore ulazi u sjenku kimenog stuba.

Amplitude sranih kontrakcija se smanjuju, a nekada se i jedva mogu zapaziti, tako da se moe dobiti utisak perikardijalnog izliva.

Hilarni zastoj sa proirenim proksirnalnim granama plune arterije, jeste siguran znak nastale insuficijencije lijeve komore. Ove promjene mogu se konstatovati i pre pojave navedenih simptoma, a mogu se odravati izvesno vrijeme i poslije postignute kompenzacije.

Pored hilarnog zastoja mogu se nai i pluna zasjenenja u vidu diseminiranih mrlja kao posljedica staze u pojedinim dijelovima plua, naroito u sredinjim partijama.

Masivnija zasjenenja u plunom parenhimu javljaju se u edemu plua, koja se povlae za nekoliko dana, a nekad i tokom brze i adekvatne terapije u toku 24-48 sati.

Interlobarni izlivi nisu retki u insuficijenciji lijevog srca. Najee se javljaju u predjelu gornjeg i donjeg renja desnog plunog krila. Istovrmeno ili samostalno moe se javiti i transudacija u frenikokostalnim sinusima. Nekad transudacija (hidrotoraks) moe biti jednostran, i to ee na desnoj nego na lijevoj strani.

EKG

Nema odreenih EKG znakova za insuficijenciju lijeve komore. Meutim, tokom odreenih obolenja dolazi do hipertrofije i dilatacije miokarda lijeve komore i razvoja karakteristinih alternacija, naroito u komorskom dijelu EKG-a.

Hipertrofija miokarda lijeve komore dovodi do promjena u smislu pozicionog EKG-a (tip R1S3 sa pozitivnim talasima T u D1, D2 i aVL). Pored visoke amplitude QRS kompleksa u V5 i V6 javlja se depresija segmenta ST sa bifaznim T talasom u tzv. ekscentrinoj hipertrofiji, u insuficijenciji aortnih zalistaka. U stenozi aortnog ua, u tzv. koncentrinoj hipertrofiji lijeve komore, javlja se pored visokih QRS kompleksa i negativan, simetrian, iljat T talas u V5, V6, i aVL.

Razvoj koronarne insuficijencije odlikuje se depresijom segmenta ST ili pojavom simetrinih, negativnih (koronarnih) T talasa. Ove se promjene mogu nai izolovano nad lijevim prekordijalnim odvodima, ali se mogu javiti istovremeno i nad desnim prekordijalnim odvodima pri proirenoj ishemiji miokarda.

Pojava multifokalnih komornih ekstrasistola ukazuje na tee oteenje miokarda i poveanu ekscitaciju niih centara, naroito tokom ishemije miokarda ili razvoja hipokalijemije ili toksinog dejstva digitalisa, ili pri sadejstvu svih ovih faktora istovremeno.

Nalaz bloka lijeve grane ukazuje na oteenje sprovodnog sistema, bilo uslijed lokalnog procesa (ishemija, reumatski proces, lues, arterioskleroza) bilo uslijed poveanog ventrikularnog pritiska (u aortnoj stenozi, hipertenziji).

Funkcionalni znaci

Pri razvoju insuficijencije miokarda lijeve komore dolazi do pada sistolnog i minutnog volumena, ak, na 2,1 l/min. Tahikardija, koja se javlja u takvim uslovima, tei da odri minutni volumen u zadovoljavajuim vrijednostima. Meutim, deava se da ona ne uspeva da kompenzuje nastali pad i tada se razvijaju, pored napred opisanih simptoma, i znaci poveanog pritiska u nivou lijeve pretkomore, plunih vena i plunih kapilara.

Interesantno je da se u bolesnika sa nastalom insuficijencijom lijeve komore (uslijed hipertenzije, aortne stenoze ili insuficijencije, koronarne insuficijencije, infarkta miokarda) minutni volumen i poslije postignute kompenzacije odrava na niskim vrijednostima od oko 3,12 l/min.

U bolesnika s infarktom miokarda minutni volumen se moe odravati u granicama normale, sve do pojave miokardne insuficijencije, kolapsa ili oka, kada naglo pada.

Vitalni kapacitet plua kao i volumen plua se znatno smanjuju tokom insuficijencije lijeve komore uslijed nastale kongestije u pluima, naroito u periodu razvoja pleuralnih transudacija.

Stanje krvnog pritiska je u neposrednoj zavisnosti od otpora na periferiji, stanja aortnih zalistaka i sistolnog volumena i u odreenim manama se moe nai divergentan ili kovergentan.

Vrijeme plune cirkulacije se produava u insuficijenciju lijeve komore uslijed pasivne staze u pluima, ali se ono teko moe odrijeiti.

Laboratorija

U insuficijenciji lijeve komore nema karaktereistinih laboratorijskih izmjena kako u krvnoj slici, tako i ostalom humoralnom sindromu. Do izmjena moe doi tokom odreenih obolenja reumatske ili bakterijske evolucije u valvularnim manama, insuficijencije bubrega u hipertenziji, arteriosklerotinoj miokardiopatiji, akutnom infarktu miokarda, itd.

Bakterioloki, histoloki i citoloki nalazi

U sluaju insuficijencije miokarda lijeve komore nema indikacija za ovakvim ispitivanjima. Jedino u sluaju pojave transudacije u pleuri moe se izvriti punkcija pleure radi utvrivanja prirode tenosti,

tj. da li je transudat ili eksudat. Pri tome se pored mjerenja specifine teine, mogu odrediti prisustvo i sadraj bjelanevina (kvalitativno i kvantitativno), i izvriti pregled i bojenje sedimenta. Moe se poslati i na bakterioloka ispitivanja, ako se sumnja na piogeni proces, ili izvriti citoloki pregled, ako se misli na malignitet i mogue metastaze.

Minimalni dijagnostiki program

Dispnea u naporu je nekada prvi simptom insuficijencije lijeve komore. Ortopnea, a posebno napadi nonih dispnea (kardijalne astme), siguran su znak poveanog hidrostatskog pritiska u nivou plunih kapilara.

Pojava muklih tonova na vrhu srca, galopa, pulsus alternansa, kao i pad arterijskog pritiska, mada u nekih moe doi i do skoka pritiska, udopunjuje dijagnozu insuficijencije lijeve komore. Karakteristini znaci za pojedine valvularne mane mogu ukazati na etioloku i hemodinamsku prirodu nastale insuficijencije.

Nalaz uveane mase lijeve komore na redgenoskopiji ili rendgenografiji, kao i zastojni hilusi, posebno pojava pahuljiastih i pramenastih mrlja u pluima, nedvosmisleno ukazuju na stazu u pluima i mogui edem plua, Isto tako i nalaz interlobarnih i pleuralnih izljeva (hidrotoraksa) potvruje insuficijenciju lijeve komore veeg stepena.

EKG promjene u smislu hipertrofije i patolokog optereenja miokarda lijeve komore, kao i znaci koronarne insuficijencije mogu ukazati na prirodu osnovnog obolenja koje je dovelo do insuficijencije lijeve komore.

Patofiziologija

lako postoje razliiti etioloki i hemodinamski faktori u razvoju insuficijencije miokarda lijeve komore poslijedice su iste, tj. razvoj pasivne staze u nivou lijeve pretkomore, plunih vena i plunih kapilara, sa poveanjem hidrostatskog pritiska, koji je utoliko vei ukoliko je stepen insuficijencije lijeve komore vei.

Nagao, brutalan razvoj insuficijencije lijeve komore, koji se esto nalazi u paroksizmima arterijske hipertenzije, moe dovesti i do edema plua i letalnog ishoda, ako se adekvatno ne intervenie.

U dugotrajnoj arterijskoj hipertenziji dolazi do poveanja mase miokarda i do nedovoljnog koronarnog krvotoka, te nastaje brzi razvoj koronarne i miokardne insuficijencije, Isto tako, u aortnoj insuficijenciji, kao i u stenozi aorte, dolazi do izvanredne hipertrofije miokarda, sa neadekvatnom koronarnom cirkulacijom i sa razvojem insuficijencije lijeve komore. Zato u ovim stanjima nekada dolazi do progredijentnog razvoja insuficijencije lijeve komore.

U luetinom aortitisu dolazi do skleroze u nivou ua koronarnih arterija i do razvoja koronarne insuficijencije. U infarktu miokarda ili produenoj koronarnoj insuficijenciji slabiji dovod krvi u isheminom podruju moe usloviti razvoj insufiicjencije lijeve komore.

Poznavanje ovih momenata u razvoju insuficijencije lijeve komore ima osobiti znaaj, jer se samo popravljanjem osnovnog obolenja (medikamentnim ili hirurkim putem) moe sprijeiti razvoj insuficijencije.

Prognozainjenica da se pri nastaloj insuficijenciji lijeve komore znatno smanjuje minutni volumen, i da se, ak, i poslije postignute kompenzacije znatno ne podie, ukazuje na to, da je funkcionalna sposobnost takvih bolesnika jako smanjena. Insuficijencija miokarda lijeve komore moe se kompenzovati nebrojeno puta. Meutim, sa svakom novom dekompenzacijom stanje miokarda se pogorava i uslijed hronine staze u pluima moe doi do optereenja miokarda desnog srca i razvoja globalne insuficijencije srca.

U bolesnika s hipertenzijom skorijeg datuma insuficijencija lijeve komore moe se sprijeiti primjenom odgovarajue terapije (antihipertenzivna sredstva). Isto tako i u bolesnika sa koronarnom boleu moe se sprijeiti razvoj insuficijencije srca pravilnim higijensko-dijetetskim reimom i odgovarajuom medikamentnom terapijom.

U aortnih mana (stenozi ili insuficijenciji) hirurkom korekcijom moe se u znatnom broju bolesnika sprijeiti ili popraviti stanje insuficijencije lijeve komore.