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Stéatopathies Métaboliques
oct 2010
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De nombreuses questions… Qu’est-ce que c’est ? Comment faire le diagnostic ? Qui traiter ? Comment traiter ?
Et pas toutes les réponses…
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définitions
NAFLD : Non Alcoolique Fatty Liver Disease. Surcharge graisseuse du foie. Va de la stéatose à la cirrhose voire au CHC OH < 20g/j Autre cause d’hépatopathie possible Maladie hépatique la plus fréquente dans les pays
occidentaux. Concerne 25% de la population générale mais 75 % des obèses
NASH : Non Alcoolique StéatoHépatitis 1 étape de la NAFLD Concerne un tiers à un quart des patients atteints de
NAFLD
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----------- plus de 10 millions de français ont le foie gras
Soit 5000 foies gras par hépatogastroentérologue !
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Epidémiologie (2006, France)Manifestations hépatiques de l’obésité viscérale et du
syndrome métabolique
- IMC (poids/taille²) : - surpoids si IMC entre 25 et 30. Concerne 32 % de la
population de plus de 18 ans- Obésité si IMC > 30. Concerne 14,5 % des adultes de
plus de 18 ans (6,5 millions de personnes)
Source : Etude ObEpi 2009
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Le foie est souvent gras, surtout si on mange et/ou si on boit…
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
IMC<25, A <30 IMC<25,A>60 IMC>30,A<30 IMC>30,A>60
Bellentani S et al. Ann Intern Med 2000;132:112-7
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Les français grossissent et de plus en plus tôt. Et demain ?
0
10
20
30
40
50
60
1946-51 52-58 59-65 66-72
10% population obèse
82
83
84
85
86
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88
89
90
1997 2000 2003 2006 2009
Tour de taille
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Epidémiologie (2006, France)
- Syndrome métabolique : - Obésité tronculaire (critère obligatoire) : périmètre
abdominal ≥ 94 cm (homme) ou 80 cm (femme)- Associée à au moins 2 des paramètres suivants :
- Triglycérides ≥ 1,5 g/l (1,7 mmol/l) ou hypertriglycéridémie traitée
- HDL cholestérol < 0,4 g/l (1 mmol/l) chez l’homme ou < 0,5 g/l (1,3 mmol/l) chez la femme ou hypercholestérolémie traitée
- PA systolique ≥ 130 mm Hg ou diastolique ≥ 85 mm Hg ou HTA traitée
- Glycémie ≥ 1 g/l (5,6 mmol/l) ou diabète de type II traité
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Insulinorésistance
Km
Vmax
insulinémie
eff
etune concentration
normale d’ insuline produit un effet biologique inférieur à la normale.
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Mécanismes physiopathologiques
Conséquences : baisse de l’élimination du glucose et hyperinsulinémie
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Mesure de l’insulinorésistance Tour de taille HOMA : insulinémie (µUi/ml) X glycémie (mmol/l)
22,5
N < 2 pathol si > 3 Sensibilité de l’insuline selon le métabolisme
lipidique (triglycérides/HDL cholestérol)
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Théorie des 2 étapes
1ère étape : stéatose liée à l’insulinorésistance Au niveau du tissu adipeux : augmentation de la
lipolyse. Le foie est inondé d’AG via la veine porte
Au niveau du foie : production hépatique de glucose. Augmentation de la lipogénèse (triglycérides)
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Théorie des 2 étapes
2ème étape : processus inflammatoire Stress oxydant : radicaux libres ----------
apoptose et fibrose Production de cytokines pro-inflammatoires :
TNFα par les cellules de Küpffer via l’activation de la voie NFκB
Déplétion en cellules CD4+
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Circonstances de découverte Élévation des transaminases Stéatose à l’échographie Syndrome métabolique avec cytolyse hyperferritinémie
----------- examen clinique : poids, tour de taille, hépatomégalie plus ou moins ferme, signes d’IHC et/ou d’HTP
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Biologie
Transas 1 à 4 LSN ALAT > ASAT, sauf en cas de cirrhose Non lié à l’importance des lésions hépatiques GGT et PAL parfois élevées Hyperferritinémie dysmétabolique possible
(sat transferrine N ou peu augmentée) Éléments du syndrome métabolique
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Imagerie
Echo : foie brillant, hyperéchogène (par rapport au rein). Sensibilité 67 % (100 % si stéatose importante)
TDM : foie hypodense IRM : permet de quantifier
la stéatose. Plus sensible que l’écho
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Stéatose ne veut pas obligatoirement dire insulinorésistance…
Principales causes Alcool Obésité Diabète Hyperlipémie
Autres causes « nutritionnelles » Carence protéique Malnutrition Jeûne Court-circuit jéjuno-iléal Gastroplastie Résection étendue du grêle Alimentation parentérale Pullulation microbienne intraluminale
Maladies intestinales Maladie coeliaque MICI
Hépatopathies Hépatite C Hépatite médicamenteuse Hépatite aiguë toxique Foie cardiaque
Médicaments Corticoïdes Tamoxifène Amiodarone Méthotrexate Antiprotéases (lipodystrophie) Leuproréline (hypoandrie) Cocaïne Maléate de perhexiline (PL)
Toxiques Huile toxique Diméthylformaldéhyde
Maladies génétiques Wilson Glycogénoses Galactosémie Fructosémie Tyrosinémie Homocystinurie Abêtalipoprotéinémie Wolman (PL) Maladie des esters de cholestérol (PL) etc…
Benhamou JP, Erlinger S. Maladies du foie et des voies biliaires. 5ème édition. Paris Flammarion 2007, p58Angulo P. N Engl J Med 2002;346:1221. Cassiman D & Jaeken J. Gut 2008;57:141
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Est-ce que c’est grave Docteur ? Stéatose pure : excellent pronostic Stéato-hépatite : risque élevé de maladie
sévère du foie 10 % de cirrhose à 10-15 ans Mortalité 20 % à 10 ans
Hépatique 70 % Cardiaque 8 % CHC 7% à 10 ans
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Surmortalité
Surmortalité globale (liée à la fibrose) SMR 1,34 (1,0-1,73) SMR 1,55 (1,11-2,11) pour suivi > 10 ans
Suède Minnesota CHU (14 ans) Population générale (7,6 ans)
NAS (68) NASH (71) NAFLD (435)
Décès 12% 26% 12%CV 8,6% 15,6%* 4,1%K extra hép 1,7% 5,6% 3,4%Foie 0 2,8%* 1,6%*
Adams LA et al. Gastroenterology 2005;129:113. Ekstedt M et al. Hepatology 2006;44:865
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Mais comment savoir ???
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Quelle méthode pour évaluer la stéatose, l’inflammation et la fibrose ? Biopsie du foie : la référence mais invasive…
Pb d’hétérogénéité Sous contrôle échographique à l’aiguille Intercostale si coagulation correcte (Transjugulaire sinon)Taille suffisante ++ (15 voire 25 mm)
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Biopsie du foie
Stéatose macrovaculoaire. Quantification par estimation proportion hépatocytes contenant des gouttelettes de lipides
Stéatohépatite (NASH) : Ballonnisation (témoignant de la nécrose) Infiltrat inflammatoire mixte (lymphocytes et PNN) Corps de Mallory possibles (inclusions
cytoplasmiques)------------ score d’activité de KleinerO à 2 : pas d’activité (pas de NASH)3 à 4 : activité possible5 à 8 : activité certaine (NASH certaine)
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PBH
Fibrose : résultant de l’activité. Cicatrice plus ou moins importante (dernier stade : cirrhose)
Stade 0 : pas de fibrose
Stade 1 : fibrose périsinusoidale ou périportale sans septa
Stade 2 : fibrose périsinusoidale, portale/périportale
Stade 3 : fibrose en pont
Stade 4 : cirrhose
A ce stade, inflammation et stéatose disparaissent ------ diagnostic rétrospectif
(Explication des cirrhoses cryptogénétiques)
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Anatomopathologie
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Tests biologiques
Combinaison de différents paramètres (âge, sexe, GGT, ApoA1, α2 macroglobuline, acide hyaluronique…)
tests non remboursés (75 Euros)
Evaluation stéatose et inflammation : Stéatotest NASH test : permettrait de distinguer stéatose et
stéatohépatite. Evaluation de la fibrose :
Fibrotest Fibromètre S
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Alternatives : biologiques
Réserves si :
- hépatites aigues
- Cholestases extrahépatiques
- Hémolyses sévères
- Maladie de Gilbert
- S. inflam. aigu
Fibromax = fibrotest+stéatotest+Nashtest
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Méthodes physiques
Mesure de la dureté du foie au travers de la mesure de son élasticité ---------- stadification de la fibrose
résultat en kPa 10 mesures difficultés parfois en raison de l’épaisseur de la paroi
(si > 3cm) ---------- sonde XL Inflammation majore le résultat indolore, acte hors nomenclature
Développement de sonde pour mesure de la stéatose
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Alternatives : physiques
Corrélation entre l'élasticité hépatique et la fibrose en cas d'hépatite chronique C
Élasticité (kPa) Fibrose
2,5 à 7 (F0-F1)
7,1 à 9,5 modérée (F2)
9,5 à 14,5 sévère (F3)
> 14,5 minime cirrhose (F4)Seuils à définir…
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Cirrhose
Foie normal Foie de cirrhose
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A qui proposer une biopsie ? Critères du syndrome métabolique
stéatose à l’échographie ALAT Normales Augmentées facteurs de risque de fibrose BMI ≥ 28 ALAT ≥ 2N Age ≥ 50 TG ≥ 1,5 g/l Non Oui régime - exercice physique
Persistance d’une élévation de l’ALAT
Non Oui
intérêt d’une PBH Stéatose pure inflammation fibrose, cirrhose
Surveillance / 6 mois médicaments, régime, exercice
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A qui proposer une biopsie ? Ou bien …
fibroscan + fibrotest
Concordants discordants
Décision de suivi PBH
et de traitement
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Futur ?
Dosage de la cytokératine 18 Marqueur de l’apoptose Niveau sérique semble bien corrélé au degré
d’inflammation et à l’existence d’une NASH
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Traitement : pourquoi ?
Normalisation de l’ALAT ? Diminution de l’inflammation ? Diminution de la fibrose ?
----------- Aucune molécule n’a d’AMM
-----------Aucune recommandation de la HAS
----------- Pas de recommandation des sociétés savantes
2 axes : correction de l’insulinorésistance et de l’hyperinsulinémie
prévenir et réparer les lésions causées par les lipides sur les hépatocytes
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Insulinorésistance 1ère ligne Diminution du poids
Parfois faible mais suffisante Objectif 5 à 10 %
Exercice physique Endurance Progressivement croissante (objectif : 3 séances de 30
min /semaine) Recommandations diététiques
OH non interdit (effet bénéfique si < 10 g/j) Éviter les sodas et les acides gras trans Recommander AG poly-insaturés Oméga 3 et 6
quelque soit le stade Évaluation à 6 mois
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Insulinorésistance 2ème ligne Traitements médicamenteux
Diabète de type 2 : metformine, glitazones Hypercholestérolémie : statines HTA : sartans
Chirurgie bariatrique si IMC > 40 ou > 35 avec comorbidités Sleeve gastrectomie ou By-pass A court terme amélioration de la stéatose et du
syndrome métabolique (effets sur l’inflammation et la fibrose ?)
A long terme ? PBH systématique en per-op ?
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Chirurgie bariatrique
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Traitements spécifiques
Metformine : baisse de l’ALAT
Glitazones (5 essais): anti-inflammatoires. Amélioration sur la première année (transas,stéatose et inflammation). Peu d’effet sur la fibrose
Orlistat : baisse des transas et de la stéatose
Fibrates et statines Vitamine E 800UI/j. Antioxydantes --------
réduction fibrose
Saignées : réduction de l’insulinoR et des transas
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Traitements spécifiques
AUDC anti-apoptotique, anti-inflammatoire, anti-oxydant, immunomodulateur 30 mg/kg/j : baisse de l’ALAT, baisse de
l’insulinoR mais peu d’effet sur l’inflammation… 13 à 15 mgkgj + vit E : amélioration bio et
histologique
Hépatoprotecteurs : bétaïne, pentoxyfiline, probucol. Inefficaces
Oméga-3 et Sartans ?
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Et un café ?
↓ de la GGT ↓ des transaminases ↓ du risque de diabète de type 2 ↓ du risque de cirrhose ↓ du risque de carcinome hépatocellulaire
Cadden IHS et al. APT 2007;26:1. Van Dam RM, Feskens EJ. Lancet 2002;360:1477. Tuomilehto J et al. JAMA 2004;291:1213-9
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Experts Conférence spéciale EASL 2009 : AUDC forte doses
et glitazones ou vitamine E
Et essais +++
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Indications
Stéatose : Traitement des complications extra-hépatiques Surveillance mini 1 fois par an : test biologique,
fibroscan, transa, HOMA NASH : prévenir la fibrose ++
Stade 0 ou 1 : pas de traitement Stade 2 ou forte activité inflammatoire avec
FDR (age > 50 ans, HTA, diabète, IR sévère) : traitement à discuter
Stade 3 ou 4 : traitement. Recherche de VO. Dépistage du CHC
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Evolution
Cirrhose compliquée. CHC, même en l’absence de cirrhose
constituée Survie non modifiée en cas de stéatose seule
mais altérée si NASH (cirrhose, mortalité cardiovasc)
Transplantation hépatique : forte augmentation des cas. Contre-indications parfois liées aux comorbidités (obésité, diabète compliqué, cancer extra-hépatique)
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conclusion
Enjeu de santé publique : devient l’une des premières maladies du foie dans les pays occidentaux
Surmortalité CV et hépatique Médecin généraliste essentiel au dépistage et à la
prise en charge des comorbidités Place des méthodes non invasives à définir Importance du régime et de l’exercice physique Prise en charge multi-disciplinaire : hépato-cardio-
endocrino-nutritionnelle
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