Nyeri Dada Kiri Menjalar ke Lengan Kiri Berkurang Saat Istirahat

Danty Danestria*(10.2009.143)

*Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara nomor 6. Kebon Jeruk, Jakarta Barat, 11510

Telp 56942061, Faks 5631731Email: danes_chuu@yahoo.com

Pendahuluan

Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan

makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Penyakit jantung

koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi)

yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit

karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada di dindingnya.1

Di antara penyakit jantung koroner, infark miokard akut (IMA) merupakan

bentuk yang paling berbahaya dengan angka kematian yang paling tinggi. Di dunia

mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta

diantaranya di negara berkembang. Namun saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi

serangan jantung yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang

disebabkannya. Pengobatan paling efektif bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan

gejala.1,2

Pembahasan

Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat

apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada

yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.

Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor

risiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipdemia, merokok, stres, serta riwayat sakit

jantung koroner pada keluarga.

1

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI seperti

aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa

terjadi sepanjang hari atau malam, varisasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam

beberapa jam setelah bangun tidur.

Sifat dan nyeri dada angina seperti berikut:

- Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.

-Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.

-Penjalaran: Biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

-Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

-Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

-Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.

Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. Infark miokard akut dengan elevasi ST

(STEMI) tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.1

Pemeriksaan Fisik

Tampilan umum

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah karena aktivitas berlebih

simpatis. Mungkin terdapat gangguan pernafasan yang jelas dengan takipnu dan

sesak nafas. Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 380C timbul dalam 12-

24 jam setelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim

jantung belum teredia.

Denyut nadi dan tekanan darah

Sinus takikardia (100-120/menit terjadi pada sepertiga pasien; dengan

analgesik adekuat, denyut nadi biasanya melambat, kecuali syok kardiogenik yang

mengancam. Denyut jantung rendah mengindikasikan sinus bradikardia atau blok

jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat disebabkan oleh

2

pelepasan katekolamin. Hipotensi timbul sebagai akibat aktivitas berlebih vagus,

dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau dapat merupakan tanda syok kardiogenik.

Pemeriksaan jantung

Palpasi prekordium dapat menunjukkan area dengan diskinesia, terutama

pada pasien yang mengalami infark anterior luas berlanjut. Bunyi jantung S4 sering

didapatkan namun mungkin transien. Banyak disfungsi ventrikel kiri berat disertai

oleh S3, dan atau split terbalik S2. Murmur ashir sistolik MR ringan hilang timbul

tergantung kondisi pembebanan ventrikel. Gesekan friksi perikard jarang terdengar

hingga hari kedua atau ketiga, atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai

gambaran dari sinrom Dressler.

Pemeriksaan paru

Ronki akhir dari pernapasan dapat terdengar, bahkan bila tidak terlihat

edema paru pada radiografi. Edema Paru yang jelas didapatkan sebagai komplikasi

infark luas, biasanya anterior.

Gambaran lain

Bukti klinis hiperlipidemia, penyakit vaskular perifer, diabetes, dan

retinopati hipertensif mungkin ditemukan.2 Tanda fisis lain pada disfungsi

ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan

split parodiksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau

late sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380C dapat

dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.1

Pemeriksaan Penunjang

Enzim Jantung

Setelah kematian jaringan miokard, konstituen sitoplasma sel miokard

dilepaskan ke dalam sirkulasi. Kreatinin fosfokinase (CPK) dapat dideteksi 6-8 jam

setelah infark miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal

setelah 24 jam selanjutnya. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung, namun

juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis, trauma jantung, dan setelah syok yang

melawan aliran langsung (direct current/DC). Aspartat amino transminase (AAT),

3

suatu enzim nonspesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi,

dapat dideteksi dalam 12 jam, memuncak pada 36 jam dan kembali normal setelah 4

hari. Kongesti hati, penyakit hati primer, dan emboli paru dapat menyebabkan

peningkatan AAT. Seperti CPK, AAT juga ditemukan pada otot skelet.

Peningkatan enzim nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada

tahap lanjut infark miokard: peningkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam,

memuncak dalam 3-6 hari dengan peningkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2

minggu. Isoenzimnya LDH1 lebih spesiik namun penggunaan klinisnya telah

dilampaui oleh pengukuran troponin.

Pengukuran serial enzim jantung diukur tiap hari selama 3 hari pertama:

peningkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai

laboratorium normal.

Troponin

Troponin (T&I) merupakan protein regulator yang terletak dalam aparatus

kontraktil miosit. Keduanya merupakan cedera sel miokard petanda spesifik dan

dapat diukur dengan alat tes di sisi tempat tidur (bedside). Troponin tampaknya

meningkat baik pada infark miokard akut dan pada beberapa pasien risiko tinggi

dengan angina tidak stabil bila kadar CPK tetap normal. Kriteria diagnostik untuk

infark miokard akut baru-baru ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran

troponin.

Tes darah lain

Perubahn nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel

darah putih setelah 48 jam khasnya 10-15.000, terutama sel-sel polimorfik, dan

peningkatan laju endap darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak

dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler.

Hiperglikemia ringan sebagai akibat dari intoleransi karbohidrat dapat berlangsung

selama beberapa minggu. Pelepasan katekolamin, tirah baring, dan perubahan diet

mempengaruhi perkiraan kadar lipid, sehingga harus ditunda selama 4-6 minggu.2

Elektrokardiogram

4

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan

segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD

merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat

menunjukan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang

bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak

diagnostik untuk STEMI tetapi pasien simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat

STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan

secara kontinyu harus dilakukakn untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi

segmen ST. Pada pasien dengan stemi inferior EKG sisi kanan harus diambil

mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal segmen ST mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard

gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q.

Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan

banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut

biasanya mengalami angina pektoris tak stabil dan non STEMI. Pada sebagian

pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukan gelombang Q disebut infark

non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG hanya

menunjukan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata

tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark

(mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q

menggantikan IMA mural/nontransmural. Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang

menyebabkan STEMI anterior ekstensif.1

Gambaran EKG normal

5

Gambaran EKG infark miokard dengan elevasi ST (STEMI)

Diagnosis

Diagnosis Kerja

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (ST Elevation Miokard Infark/

STEMI)

Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan

oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh

aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner.

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke

otot jantung.3

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis

nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2 mm, minimal

pada 2 sadapan prekordian yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sadapan

ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat,

memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak

perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA,

prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.1

Diagnosis Banding

Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan pembunuh utama di

dunia dengan 16,7 juta kematian setiap tahunnya. PJK adalah keadaan dimana

6

terdapat plak yang menyumbat di dalam pembuluh darah arteri. Hal ini

menyebabkan suplai darah ke jantung berkurang. Plak adalah gabungan lemak,

kolesterol, kalsium, dan bahan lain di dalam darah. Walaupun laki-laki sering

dikaitkan dengan PJK namun wanita menopause juga berisiko terserang penyakit

tersebut. Di kalangan laki-laki, faktor risiko utams PJK adalah merokok. Selain

itu faktor risiko lainnya adalah usia lanjut, kurang berolahraga, riwayat keluarga

PJK, dan sakit kronik (kolesterol, obesitas, tekanan darah tinggi, diabetes

melitus.

Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan

kematian sel otot jantung, yaitu disebut dengan infark jantung akut yang

ireversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hasil dari kerusakan ini juga akan

menyebabkan gangguan metabolik yang akan berefek gangguan fungsi jantung

dengan manifestasi gejala diantaranya adalah nyeri dada

Studi epidemiologi telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor

resiko PJK, yaitu: merokok berapapun jumlahnya, kadar kolesterol total dan

kolesterol LDL yang tinggi, hipertensi, kadar kolesterol HDL yang rendah,

Diabetes Mellitus dan Usia lanjut.

Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan

menjalar ke leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina

pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark

miokard akut). Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius

memiliki karakteristik sebagai berikut :

Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)

Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya

nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat

Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat

sublingual

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan

melayang dan pingsan (sinkop). Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat

7

ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan kelainan bunyi jantung dan

bising jantung.4

Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina Pectoris/ UAP)

Pada UAP biasanya memiliki gejala nyeri dada yang sama dengan STEMI dan

NSTEMI. Tapi, nyeri dadanya lebih berat dan lebih lama. Serangannya pun biasanya

pada waktu istirahat atau aktivitas ringan dan dapat hilang nyerinya dengan pemberian

nitrat.

Pada EKG sering terjadi depresi segmen ST, inverse gelombang T dan tidak ada

gelombang Q. Walaupun pasien mempunyai keluhan iskemik, tetapi saat di lakukan

pemeriksaan laboratorium tidak terjadi peningkatan enzim jantung yaitu troponin dan

CKMB. Penderita dengan unstable angina mempunyai risiko yang lebih besar untuk

terjadinya infark miokard.5

Perikarditis

Adalah peradangan perikard parietalis, viseralis, atau keduanya. Respons

perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi

perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma,

atau kalsifikasi. Salah satu reaksi radang perikarditis akut adalah penumpukkan

cairan (eksudat) di dalam rongga perikard yang disebut efusi perikard. Efusi

yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan

volume akhir diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang.

Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan

menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta

gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai

tamponade jantung.

Bila reaksi radang berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis, jaringan parut

luas, penebalan, kalsifikasi, dan juga terisi eksudat, yang akan menghambat

proses diastolik ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta

mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa).

Pada perikarditis akut didapatkan keluhan sakit/nyeri dada yang tajam,

retrosternal, atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk, atau

8

menelan, juga sulit bernapas karena nyeri pleuritik atau karena efusi perikard.

Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik, sistolik, atau diastolik. Bila

efusi banyak/ cepat terjadi, akan didapatkan tanda tamponad. Elektrokardiografi

menunjukkan elevasi segmen ST, gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada

miokarditis akan ke bawah (inversi).6

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis

penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan

beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-

keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat

septum ventrikel. Sementara itu beban akhir meningkat pada keadaan dimana

terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat

menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan

klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal

penyakit. Namun perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal

jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala

klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas

penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.

Etiologi dan Epidemiologi

Etiologi

Intinya infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai

dengan kebutuhan (demand) tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan

kematian sel-sel jantung tersebut.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

9

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan

darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu

kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan

arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki

riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan

beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress

emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan

lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi

yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.

Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,

mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output

(COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan

beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam

hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.

Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh

darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu.

Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain:

anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu

dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk

meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit

jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat

kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai

oksigen tidak bertambah.

10

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya

kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,

emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard  bisa memicu

terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,

sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.5

Timbulnya nyeri dada sering mengakibatkan kecemasan baik pada penderita

maupun pada dokter, karena takut nyeri tersebut diakibatkan oleh penyakit jantung;

padahal masih banyak sebab-sebab lain yang dapat menyebabkan nyeri dada.

Epidemiologi

Insiden sesungguhnya dari infark miokard akut tidak di ketahui, namun sekitar

150.000 kematian akibat PJK terjadi di Inggris tahun 1995. Insiden dan mortalitas infark

miokard akut membaik seiring waktu sebagai hasil dari usaha-usaha yang ditargetkan pada

pencegahan primer dan pengurangan factor risiko, kesadaran pasien, tenaga paramedic

ambulans, unit perawatan koroner, terapi obat, trombolisis, rehabiltasi, stratifikasi pasca

infark dan revaskularisasi.5

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh

kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun

dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,

meninggal dalam tahun pertama setelah IMA. IMA dengan elevasi ST (ST Elevation

Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut

(SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST.3

Patofisiologi

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arteroslerotik yang

sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang

waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vascular, dimanainjuri ini dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid.

11

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterisklerosis mengalami fisur,

rupture atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,

sehingga terjadi trombus mural pada kondisi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri

koroner. Penelitian histologis menunjukan plak koroner cenderung mengalami rupture

jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kayak lipid. Pada STEMI gamparan

patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar

sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, serotonin,

epinefrin) memicu aktigasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan

melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten) selain iyu aktivasi

trobosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. setelah mengalami

konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino

pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti factor von willebrand (vWF) dan

fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multifalen yang dapat mengikat dua

platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.

Factor VII dan X diaktifasi, mengakibatkan konfersi protombin menjadi thrombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)

kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan

fibrin.

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner

yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan

berbagai penyakit inflamasi sistemik.1

Gejala Klinis

Nyeri dada

Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada. Gejala khas dan dapat

dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat, sementara angina tidak

khas berlangsung selama 5-10 menit, nyeri dada pada infark miokard biasanya

berlangsung minimal 30 menit. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai

keringat dingin atau rasa takut. Meskipun nyeri dapat menyebar ke lengan atau

rahang, kadang gejala terutama timbul dari epigastrium, yang dapat menyebabkan

12

kesulitan diagnostik. Pada manula dan penderita diabetes, nyeri mungkin hanya

sedikit atau tidak ada sama sekali.

Infark miokard akut terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem,

jarang pada puncak aktivitas. Hingga 50% pasien terbangun dari tidur karena nyeri

dada dan sekitar sepertiga pasien melanjutkan aktivitasnya meskipun mengalami

nyeri dada. Saat ditanyakan, pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari

atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise, lelah, atau nyeri dada tidak

spesifik.

Sesak napas

Sesak nafas dapat disebabakan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolic ventrikel kiri yang mengindikasikan ancaman gagal ventrikel, dan kadang

terjadi sebagai manifestasi satu-satunya infark miokard. Ansietas dapat

menyebabkan hiperventilasi. Pada infark tanpa gejala, sesak nafas lanjut merupakan

tanda disfungsi ventrikal bermakna.

Gejala gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan rasa mual dan muntah. Hal ini

lebih sering terjadi pada infark inferior. Stimulasi diafragmatik pada infark inferior

juga dapat menyebabkan cekukan.

Gejala lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop aritmia ventrikel, dengan

gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstremitas).2

Faktor Resiko

a. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi.

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi

tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

merokok, konsumsi alkohol, infeksi, hipertensi sistemik, obesitas, kurang olahraga,

dan penyakit diabetes.

b. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi.

13

Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu

diantaranya usia (resiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55

tahun/umumnya setelah menopause), jenis kelamin (morbiditas akibat penyakit

jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada

perempuan), riwayat keluarga, RAS, geografi, tipe kepribadian, kelas sosial (tingkat

kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih

dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi misalnya dokter, pengacara).5

Komplikasi

Komplikasi yang menyertainya adalah:

Aritmia

Syok kardiogenik

Regurgitasi mitral akut

Defek septum ventrikel

Ruptur dinding bebas

Tromboemboli sistemik

Emboli paru

Perikarditis dan sindrom pascainfark miokard

Aneurisma ventrikel kiri.2

Penatalaksanaan

Tatalaksana umum

1. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan kepada pasien dengan saturasi oksigen

bakteri kurang dari 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat

diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

2. Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberika

dengan dosis sampai interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga

dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan

meningkatkan suplai oksigen miokard dengan craa dilatasi pembuluh koroner

yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung

dapat diberikan NTG intra vena.

14

Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada

1. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

daam tatalakana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg

dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek

samping yang perlu diwaspadai pada pemberian orfin adalah konstriksi vana

dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang

akan mengurangi cerah jantung dan tekanan arteri.

2. Antitrombolitik

Penggunaan antitrombin dan antiplatet selama fase awal STEMI berdasarkan

bukti klinis dan laboratorium bahwa thrombosis mempunyai pean penting dalam

pathogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan

mempertahankan patensi arteri koroner infark. Tujuan sekunder adalah

menurunkan tendensi pasien menjadi tombosis.

Aspirin merupakan anti platet standar pada STEMI dan efektif pada spectrum

sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan

reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin dengan dosis 160-

325 . selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 5-162 mg.

Entikoagulan alternative pada terapi STEMI adalah low-molecular-weight

heparin ( LMWH).

3. Penyekat Beta

Manfaat Penyekat Beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi :yang terjadi

segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang

jika diobati diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Jika morfin

tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat

mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap

2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekwensi jantung diatas > 60

menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki

tidak lebih dari 10cm dari diagfragma. Lima belas menit setelah dosis IV

terakhir dilanjutkan dengan metropolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam

selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tipa 12 jam. Pemberian penyekat beta

akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,

mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan resiko kejadian

aritmia ventrikel yang serius.

15

Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien

termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan

kontraindikasi ( gagal jantung fungsi sistolik ventrikel kiri sangat menurun, blok

jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma).

4. Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap

mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Manfaat

jelas ACE terlihat pada pasien dengan resio tinggi ( pasien usia lanjut atau

infark anterior, riwayat infark sebelumnya, dan/atau fungsi ventrikel kiri

menurun global), namun bukti menunjukan manfaat jangka pendek terjadi jika

inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinaik stabil pada

STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik > 100 mmHg). Kejadian infark

berulang juga lebih rendah pada psien yang mendapat inhibitor ACE menahun

pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien

STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien

dengan bukti klinis gagal; jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging

menunjukan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat

abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien hipersensitif.

Non Medikamentosa

a. ICCU RS

1. Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2. Diet. Karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard,

pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam

pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolestrol

<300 mg/hr. Menu harus di perkaya dengan makanan kaya serat, kalium,

magnesium dan rendah lemak.

3. Bowels. Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk

menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan

penggunaan kursi komod disamping tempat tidur, diet tinggi serat dan

penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat

(200 mg/hari).

16

4. Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan

periode inaktivasi dengan penenang. Diazepam 5 mg, Oksazepam 15-30 mg,

atau Lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.

b. Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung

1. Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner

yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon

pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang

tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan

dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran

darah.

Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang

tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya

dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari

bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas

melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru

untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.1

Pencegahan

1. Berhenti merokok

2. Kontrol tekanan darah. Target: < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg(penderita DM

atau gagal ginjal kronik)

3. Aktivitas fisik. Target minmal: 30 menit/ hari, 3-4x/minggu.

4. Menjaga berat badan. Target: IMT 18,5 – 24,9 kg/m2, lingkar pinggang < 35 inci

(wanita) dan < 40 inci (laki-laki).8

Prognosis

17

Pada 25 % episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa

menit setelah serangan. Kematian kira-kira 10-20% pada usia di bawah 50 tahun dan 20%

pada usia lanjut. Risiko kematian tergantung pada banyak faktor, termasuk usia penderita,

riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.

Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.3

Kesimpulan

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)

merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA). Diagnosis ST Elevasi

Myocard Infark (STEMI )dapat ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium

dan EKG dengan gejala-gejala nyeri dada tipikal (Angina). Biasanya nyeri dadanya lebih

>30 menit dan kambuh jika melakukan aktivitas dan akan hilang dengan istirahat. Pada

pasien yang harus mendapat perawatan ICCU dapat diberikan istirahat minimal 12 jam,

oksigen, dengan diet, bowels, dan obat sedasi. Sedangkan untuk meredakan nyeri dapat

diberikan Morfin, Antitrombolitik, Penyekat Beta, Inhibitor ACE.

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid III. Jakarta: EGC; 2007. Hal 1615-22.

2. Gray Huon, Dawnkins Keith, Morgan John, Simpson Iain. Lecture notes kardiologi. Edisi

4. Jakarta: Erlangga; 2005. Hal 135-148

3. Infark miokard akut. Diunduh dari http://www.klikpdf.info/?p=/08/07/2011, 24

September 2011.

4. Klik dokter. Penyakit jantung koroner. Diunduh dari

http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=72/ 2007 , 24 September 2011.

5. Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction, in Braunwald : heart disease : a

textbook of cardiovascular medicine. Edisi 6. WB Saunders Co; 2001. Hal 1114 – 1134.

6. Amirullah. Nyeri dada pada penderita penyakit paru. Diunduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_NyeriDadapadaPenderitaPenyakitParu.pdf/

10_NyeriDadapadaPenderitaPenyakitParu.html/ 08/2000, 24 September 2011.

7. Miaarizona. GERD. Diunduh dari http://formulasehat.com/penyakit/gerd/29/04/2011, 24

September 2011.

8. Dharma Surya. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: EGC; 2009. Hal

84.

19