BAB IPENDAHULUANGinjal adalah organ berbentuk seperti kacang berwarna merah tua, panjangnya sekitar 12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan). Setiap ginjal memiliki berat antara 125 sampai 175 gram pada laki-laki dan 115 gram pada perempuan. Lokasi ginjal terletak di area yang tinggi, yaitu pada dinding abdomen posterior yang berdekatan dengan dua pasang costae terakhir. Organ ini merupakan organ retroperitonel dan terletak di antara otot-otot punggung dan peritoneum rongga abdomen atas. Ginjal kanan terletak di bawah dibandingkan ginjal kiri karena ada hati pada sisi kanan.

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah metabolisme dan racun tubuh dalam bentuk urin/air seni, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh. Ginjal memiliki struktur yang unik, yaitu pembuluh darah dan unit penyaring. Proses penyaringan terjadi pada bagian kecil dalam ginjal, yang disebut dengan nefron. Pada nefron ini terdapat terdapat jaringan pembuluh darah kapiler (glumerulus) yang merupakan organ filtrasi yang saling jalin menjalin dengan saluran-saluran yang kecil, yaitu tubulus. Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria.Pada proses awal atau SN ringan,untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi prtein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbunemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiSindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh keruskan glomerulus. Peningkatan permeabilitas glomerlus terhadap protein plasma menimbulkan proteinuria, hpoalbumin, hiperlipidemia, edema (Cecity, 2009)Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. Kehilangan protein > 3,5 g/hari (masif). Dianggap sebagai penyakit autoimun. Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang ditandai proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema. Sindrom ini dapat terjadi karena faktor yang menyebabkan permebilitas glomerulus (Hidayat, 2008).Penyebab sindrom nefrotik primer pada anak-anak adalah sindrom nefrotik dengan perubahan minimal, sindrom nefrotik konginetal, sindrom nefrotik dengan poliferasi mesangial difus, glomerulosklerosis fokal dan segmental, glomerulonefritis membranoproliferatif, dan glomerulonefritis kresentrik (Schwart, 2005).

2.2 Etiologi Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :1. Sindrom nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. Gejala pada SN bawaan dengan ditemukannya edem saat neonatus. Bisa dilakukan dengan cangkok ginjal.

2. Sindrom nefrotik sekunder disebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus, diseminata, purpura anafilaktoid. Glumerulonefritis akut atau kronik,

Trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.3. Sindrom nefrotik idiopatik Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :a. Kelainan minimalPada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

b. Nefropati membranosaSemua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

c. Glomerulonefritis proliferatif Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Dengan penebalan batang lobular. Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.1. Dengan bulan sabit ( crescent)Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.2. Glomerulonefritis membranoproliferatifProliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.3. Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.4. Glomerulosklerosis fokal segmental. Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

2.3 PatofisiologiTerjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia). Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

Intoleransi aktivitasG3 eliminasi urineResiko ketidakefektifan perfusi jar. otakSirkulasi ke jar. Otak Ketidakefektifan perfusi jaringan periferBadan pegal-pegalIntoleransi aktivitassesakKetidakefektifan pola nafasG3 difusiTek. Arteri hipertensiproduksi urine (Oliguri)Reabsorbsi Na&Airrenin angiotensi (angiotensin I-II)Sekresi reninKekurangan volume cairanhipovolemiaSuplai O2 & nutrisi ke jar. Kardiac outputNutrisi kurang dari keb. tubuhEdema periorbitalEfusi pleuraMenekan gasterasitesmataparuperitonealKelebihan volume cairankerusakan integritas kulitgangguan citra tubuhedemavol. intravaskularCairan intravaskuler berpindah dalam interstitialTek. OsmotikplasmahiperlipidemiahipoalbuminemiaMengangkut kolesterol dlm darahMerangsang sintesis LDL di hatiHilangnya protein plasmaAntibodi tergangguPembentukan antigen terganggusistem imunResiko infeksiProtein terfiltrasi Protein terfiltrasi bersama urin (proteinuria)Perubahan Permeabilitas GlomerulusNefrotik SyndromSekunder: DMSLEAmyloidisisglomeronefritisidiopatikprimer

2.4 Manifestasi Klinik Gejala utama yang ditemukan adalah : Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak. Oliguri Berat jenis meningkat Penurunan fungsi ginjal Hiperkolesterolemia Anemia Laju endap darah meninggi Glukosuria dan hiperglikemia Hipoalbuminemia < 30 g/l. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura. Anorexia Fatique Nyeri abdomen Berat badan meningkat Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

2.5 Komplikasi Infeksi (akibat defisiensi respon imun) Tromboembolisme (terutama vena renal) Emboli pulmo Peningkatan terjadinya aterosklerosis Hypovolemia Hilangnya protein dalam urin Dehidrasi Gagal ginjal

2.6 Pemeriksaan Dignostik Adanya tanda klinis pada anak Riwayat infeksi saluran nafas atas Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin Menurunnya serum protein Biopsi ginjal

2.7 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Urine: Volume urin < 400 ml/ 24 jam, Warna urin keruh, Sedimen menunjukkan adanya darah, protein. Darah : Hb menurun, Hematokrit menurun, Natrium menurun, Kalium menurun Biopsi ginjal, dilakukan untuk memperkuat diagnosa

2.8 Penatalaksanaan Terapeutik Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema beratDIET1. Diet protein 1,2-2 g/kgBB/hari2. Cukup kalori = 35 kcal/kg/hari3. Rendah garan = 1 g/hari4. Diet bisa diberikan dalam bentuk biada atau lunak5. Menjelaskan pada pasien dan keluarga Pembatasan sodium jika anak hipertensi Antibiotik untuk mencegah infeksi Terapi diuretik sesuai program Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang Terapi prednison dengan dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

2.9 Diagnosa Keperawatan Kelebihan volume cairan- Gangguan eliminasi urine Gangguan pola nafas Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Resiko infeksi Intoleransi aktivitas Kerusakan integritas kulit Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak Kekurangan volume cairan2.10 Asuhan KeperawatanNo.Diagnosa KepNOCNIC

1.

2.

3.

4.Ketidakefektifan pola nafas

Kekurangan volume cairan

Kelebihan volume caian lebih dari kebutuhan tubuh

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, Respiratory status : Ventilation paten, dengan kriteria: Respiratory rate (5) Pola nafas (5) Tidal volume (5) Penggunaan otot pernafasan (5) Retraksi dnding dada (5) Perbaikan ekspirasi (5) Atelektasis (5)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, keseimbangan cairan normal, dengan kriteria : TD dalam rentang yang diharapkan (5) CVP dalam rentang yang diharapkan (5) Tekanan arteri rata-rata dalam rentang yang diharapkan(5) Nadi perifer teraba (5) Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam (5) Suara nafas tambahan tidak ada (5) Berat badan stabil(5) Tidak ada asites(5) Tidak ada distensi vena(5) Tidak ada edema perifer(5) Hidrasi kulit(5) Membran mukosa basah(5) Serum elektrolit(5) Ht (5) Tidak ada haus yang abnormal(5) Tidak ada sunken eyes(5) Urine output normal(5) Mampu berkeringan (5) Tidak demam (5)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, volume cairan seimbang dengan kriteria : Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam stabil (5) BB pasien (5) Turgor kulit (5) Elektrolit serum (5)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, status nutrisi terpenuhi dengan kriteria : Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan (5) Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan (5) Mampumengidentifikasi kebutuhan nutrisi (5) Tidak ada tanda tanda malnutrisi (5) Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan (5) Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti (5)

Bantuan ventilasiDefinition : anjuran untuk mengoptimalkan pola nafas yang spontan oksigen yang maksimal dengan pertukaran karbondioksidaAktivitas :1. Monitor kepatenan jalan nafas2. Posisikan untuk memfasilitasi ventilasi3. Pantau efek posisi perubahan oksigenasi seperti ABG, SaO2, 4. Ajarkan teknik nafas dalam untuk anak5. Monitor otot pernafasan yang lemah6. Pemberian bantuan oksigenasi,7. Monitor oksigenasai dan pernafasan 8. Berikan pengobatan (bronchodilator dan inhalasi)

Monitor cairan1 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi2 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidakseimbangan cairan (hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati)3 Monitor berat badan4 Monitor serum dan elektrolit urine5 Monitor serum dan osmolaritas urine6 Monitor BP, HR, RR7 Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung8 Monitor parameter hemodinamik invasif9 Catat secara akurat intake dan output10 Monitor membran mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus11 Monitor warna dan jumlah

Management elektrolit:1 Monior level serum elektrolit yang abnormal2 Monitor manifestasi ketidakseimbangan elektrolit3 Berikan cairan sesuai kebutuhan4 Catat intake dan output yang akurat5 Catat lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt, Osmolalitas urin)6 Pasang kateter jika diperlukan7 Monitor TTV8 Monitor status gizi9 Berikan diuretik sesuai interuksi10 Monitor BB11 Monitor tanda dan gejala edema.

Management Nutrisi :1 Kaji adanya alergi makanan2 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.3 Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe4 Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C5 yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi6 Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)7 Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.8 Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori9 Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi10 Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan11 Timbang BB/hari

BAB IIIDAFTAR PUSTAKA

Cecily, Lynn. 2009. Buku saku keperawatan pediatri. Jakarta : EGCNanda. 2012. Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC.Price & Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.Schwart, M. William. 2005. Pedoman klinis pediatri. Jakarta EGCHidayat, A. 2008. Pengantar Ilmu kesehatan Anaak untuk Penidikan Kebidanan. Salema Medika: 2008