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Syndrome méningé, hémorragie méningée, méningitesencéphalites
Dr Véronique BourgUnité de Neurologie Pasteur
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Syndrome méningé
• Syndrome lié à une irritation pathologique des enveloppes méningées (arachnoïde et pie-mère) et du LCR
• S’accompagne constamment de modifications biologiques du LCR
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Syndrome méningéSignes fonctionnels: • Céphalées:
– Signe le plus évocateur, le plus constant et le plus précoce
– Intenses, violentes, continues avec des paroxysmes– Augmentées par le bruit (phonophobie), la lumière
(photophobie), les mouvements, l’examen clinique– Non calmées par les antalgiques usuels– Souvent accompagnées de rachialgies et d’une
hyperesthésie cutanée diffuse.
• Vomissements: – Inconstants mais précoces, faciles, en jets, sans
rapport avec les repas, provoqués par les changements de position
• Constipation: inconstante
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Syndrome méningé
Signes physiques:
• Raideur méningée: – Patient couché en chien de fusil– Raideur de la nuque– Signe de Kernig: le soulèvement des membres inférieurs
étendus est impossible et entraîne la flexion des genoux
– Signe de Brudzinski: la flexion passive de la nuque entraîne une flexion des jambes sur les cuisses
• Signes d’accompagnement: – parfois signes pyramidaux avec ROT vifs
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VS, CRP,BAT
angiographie cérébraleIRM-ARM encéphale
Hémorragie méningée
IRM encéphale
$ de masse, hydrocéphalie
Hémorragie méningée Méningite
thrombo-phlébitecérébrale
HTICbénigne
IRM encéphale
LCR normalou peu altéré
pression augmentée
anévrisme dissection normal
IRM-ARMangioscannerartériographie
LCR normalPression normale
ponction lombaire prise de pression
Scanner cérébral sans et avec injection
Ponction lombaire prise de pression
$ méningé fébrile sans signe de localisation<Entrez une fonction ici>
céphalée récente non régréssive<Entrez une fonction ici>
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2 grands diagnostics
Hémorragie méningée:
• Début brutal• Absence de fièvre
mais fébricule (38°) possible
Méningite: • Début moins brutal• Fièvre 39-40°• Frissons, sueurs,
myalgies• Notion d’épidémie• Autre signes
infectieux: diarrhée, rhino-pharyngite, rash cutané
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Hémorragie méningée
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Hémorragie méningée
• Ou Hémorragie sous-arachnoïdienne• Présence de sans dans l’espace sous-
arachnoïdien• Étiologies:
– Traumatique– « Secondaire » à hémorragie
parenchymateuse ou intra-ventriculaire– « Primaire » ou « spontanée »: saignement
d’un vaisseau situé dans l’espace sous-arachnoïdien
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Causes des HSA
HSA Traumatisme: cause la plus fréquente
HSA spontanée
Anévrisme: 70-75%MAV: 5%étiologie indéterminée: 15%Autres: Vascularite, tumeur, coagulopathie, thrombose veineuse, MAV spinale, maladies du tissu conjonctif, coarctation aortique, maladie de Marfan, maladie de Ehler-
Danlos, …
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Épidémiologie
• 6 à 10% des AVC• 25% de la mortalité des AVC• Incidence: 28 cas / 100 000/ an• Pic: 55-60 ans• Recrudescence saisonnière: printemps et
automne• Femme > homme• 30% des cas durant le sommeil• 50% des cas: signes cliniques 6 à 20 jours avant
l’hémorragie (céphalées)• Facteurs: HTA, tabac, déficit en collagène de type
3
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• Évolution initiale: – 1/3 décèdent avant toute prise en charge– 1/3 séquelles neurologiques graves malgré traitement– 1/3: récupération
• Risque principal: resaignement• Risque cumulé de resaignement:
– 4% le premier jour– 20% les 6 premières semaines– 50% les 6 premiers mois– Puis 3% par an
• Mortalité au resaignement: 70%=> importance du diagnsotic et du traitement
précoce de l’HSA
Épidémiologie (2)
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Diagnostic
• Le plus souvent: ÉVIDENT•• Céphalée:
– intense: « la plus atroce de leur vie »– Début brutal: « explosif », « en coup de
poignard »– Surtout si au cours d’un effort physique
• Syndrome méningé avec Vomissements, photophobie
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Diagnostic (2)
• Formes cliniques: – Déficit moteur, aphasie, trouble de la cse
=> HIC associé– Syndrome de Terson (hémorragie intra-
vitréenne)– Syndrome confusionnel ou mutisme
akinétique: rupture anévrisme de la communicante antérieure
– Paralysie complète du III => expansion anévrisme communicante postérieure
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Diagnostic (3)
• Suspicion d’HSATDM cérébrale sans injection
– Détection du saignement: 95% des cas
• Si pas d’HSAponction lombaire
– 70% des PL xantochromique (hématies+pigments sanguin) 6 h après hgie
• Si négative: la refaire• Place de l’IRM (séquence FLAIR)
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Diagnostic (4)
• HSAangiographie cérébrale
– Recherche anévrisme– Décision du traitement
(endovasculaire/chirurgical)
• Si angio négative la refaire vers J10
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Évolution
• Si traitement de l’anévrisme: 1% de resaignement
• Complications autres: – Vasospasme: 30%– Hydrocéphalie: 15%– Hémorragie intra-parenchymateuse: 20 à
30%– Hémorragie intra-ventriculaire: 13 - 28%– Hématome sous-dural: 2-5%
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Traitement
• Traitement de l’anévrisme si nécessaire
• Repos• Surveillance +++
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Méningites
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Méningites
• Typiquement: – Céphalée aigue installée sur plusieurs
heures ou jours– Syndrome méningé– Fièvre
• 1/ TDM cérébrale• 2/ LCR: présence de Globules
blancs
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Signes de gravité
• Purpura extensif• Coma• Tbles respiratoires• Tbles végétatifs (bradycardie, HTA,
hypothermie, …)• Signes d’hypertension intracrânienne• Choc septique
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LCR
• Cytologie• Analyse chimique: glycorachie,
protéinorachie, chlorurorachie• Examen bactériologique direct + mise en
culture• +/- sérologies• +/- isolements
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LCR
Liquide hémorragique
Hémorragie méningéeMéningites bactériennes, tuberculeuseMéningo-E herpétique
Liquide clair
Composition normale: méningismePléïocytose (>10 elt/mm3) avec majorité de lymphocytes (>50%):
-normoglycorachie, protéinorachie < 1g = virale-Hypoglycorachie, protéinorachie > 1gr, hypochlorurorachie: tuberculose, listériose-Méningites bactériennes, parasitaires, fungiques, carcinomateuse
Liquide trouble
Méningite bactériennePléiocytose avec majorité de PNN, protéinorachie > 1g
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Complications
• Précoces: – Encéphalite associée– Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH– Abcès ou empyème– Thrombophlébite cérébrale– Artérite cérébrale– Hydrocéphalie aigue– Bactériemie, arthrite septique, endocardite, septicémie
• Secondaires: – Méningite traînante, Méningite récidivante– Foyer paraméningé: mastoïdite et sinusite
• Tardives:– Hydrocéphalie par cloisonnement– Encéphalopathie post-méningitique (enfant, nouveau-né)
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Méningite lymphocytaire aiguë bénigne
• Première cause de méningite• Contexte clinique:
– $ méningé labile sans signe de focalisation ou de gravité
– $ pseudo-grippal– Manifestations ORL (rhino-pharyngite), digestives
(gastro-entérite) + contexte entourage
• LCR clair et stérile, lymphocytaire, normoglycorachie, protéinorachie < 1g
• Évolution bénigne, favorable en quelques jours.• Nombreux virus en cause: entérovirus,
oreillons, herpès, primo-infection VIH
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Autres Méningites à liquide clair
• Tuberculose neuro-méningée: – Contexte: immunodéprimés, immigrés, …– Évolution progressive sur plusieurs semaines
• Listériose neuro-méningée– Surtout sujet âgé, grossesse, ethylique,
immunodéprimé– Tableau de rhombencéphalite
• Méningites puriformes aseptiques: – Méningite bactérienne décapitée– Méningite virale– Processus expansif intra-crânien– Maladies inflammatoires: lupus, Behçet
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Méningites purulentes
• Fatale avant les ATB• Clinique:
– Syndrome méningé plus sévère (/virale)– Tbles de la cse plus fréquents– Syndrome encéphalitique parfois associé:
Signes de focalisation, convulsions
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Neisseria méningitidis
•Signes rhinopharyngés•Arthralgies, purpura pétéchial•Tout âge•Sporadique ou épidémique•Déclaration obligatoire
Streptococus pneumoniae
•Brèche ostéo-duremérienne secondaire à traumatisme crânien•Infection de proximité: sinusite, otite•Immunodépression•Purpura possible
Bacille gram négatif
Primitives rares chez l’adulteJeune enfant: Haemophilus influenzaeAdulte: E coli (TC, intervention neurochirurgicale)Staphylococcus aureus possible
Listériosetuberculose
Cf infra
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Traitement
• Antiobiothérapie à large spectre ou orientée
• Surveillance• Prévention: Neisseria meningitidis
+++
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Encéphalites
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Clinique: $ encéphalitique
• Tbles de la conscience• Crises épileptiques partielles ou généralisées,
parfois état de mal (péjoratif)• Signes de focalisation: mono ou hémiplégie,
paralysie des nerfs crâniens, mouvements anormaux, aphasie, …
• Tbles du comportements• Tbles neuro-végétatifs: irrégularité du pouls, de
la TA, de la température • +/- Syndrome méningé (méningo-encéphalite)• Signes de gravité (idem que méningites)
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Méningo-encéphalite herpétique
• Urgence thérapeutique• Encéphalite aiguë nécrosante et hémorragique
affectant de manière bilatérale et asymétrique les lobes temporaux et parfois l’insula et les régions fronto-basales
• Herpès virus simplex type 1 (95%) ou type 2 (5%)• Endémique• Incidence chez l’adulte: 1/100 000 à 1/500 000 / an• Âge moyen: 40 ans• HSV2: nouveau-né et nourrisson
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Clinique
• Début rapide: – $ grippal, asthénie, AEG +/- tbles du comportement
ou de la personnalité
• Puis: – Syndrome infectieux: fièvre – Syndrome méningé inconstant < 50%– Syndrome encéphalitique:
• Tbles de la vigilance ou de la cse quasi constants, fluctuants• Crises épileptiques: association de plusieurs types de crises• Tbles du comportement: familiarité, agressivité, ludisme• Tbles mnésiques• Autres: Tbles du langage, hémiparésie
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Diagnostic
1. TDM cérébrale2. LCR:
- Hypercytose à prédominance lymphocytaire- hyperprotéinorachie modérée < 1g- Faiblement hémorragique- Glycorachie normale- PCR herpès
3. IRM4. EEG
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Imagerie par résonance magnétique en séquences pondérées en T2, incidence coronale : hypersignal temporal interne à une phase très précoce d'une méningoencéphalite herpétique.
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Imagerie par résonance magnétique en séquences pondérées en T1 : prise de gadolinium sélective de l'insula et du gyrus parahippocampique au cours d'une méningoencéphalite herpétique.
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Traitement
• Le plus précoce possible• Sans attendre la PCR herpès• Aciclovir (Zovirax) IV
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Évolution
Avant anti-viraux: mortelle (70%), séquelles neuro-spychologique graves chez les survivants
Avec traitement: • Séquelles mnésiques chez l’adulte:
– Syndrome amnésique pur type Korsakoff– Tbles de l’apprentissage épisodique
• Séquelles comportementales: – Syndrome de Kluver et Bucy: boulimie/anorexie,
hyperoralité, hyperactivité motrice, apathie, déinhibition sexuelle, tbles attentionnels
– Tbles anxio-dépressifs, hyperémotivité, irritabilité
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QuickTime™ et undécompresseur Sorenson Video 3
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Atrophie séquellaire de l'hippocampe et de l'ensemble du lobe temporal droit, ainsi que de l'insula droite.
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Séquelle d'une méningoencéphalite herpétique : atrophie sélective du noyau amygdalien gauche.