synthèse diabÈte « soins infirmiers auprès des personnes diabétiques »

1/44

Synthèse DIABETE 2015

« Soins infirmiers auprès des personnes diabétiques »

Document donné à titre informatif, il ne peut en aucun cas se substituer aux protocoles médicaux

en vigueur qui doivent être consultés.

Sous conditions d'évolution des connaissances et des pratiques.

EXEMPLAIRE FORMATEUR

Laurent GUERREIRO, Infirmier DE

Contact : [email protected]

2/44

SOMMAIRE

Page

PRE-REQUIS. 3

TABLEAU COMPARATIF : DIABETE DE TYPE 1 & 2. 4

LA SURVEILLANCE GLYCEMIQUE. 5

LA BANDELETTE URINAIRE. 6

LES ANTIDIABETIQUES ORAUX (ADO). 7

L’INSULINOTHERAPIE. 8

LES COMPLICATIONS AIGUES.

• L’hypoglycémie. 10

• L’acido-cétose. 12

• Coma hyper-osmolaire. 13

• L’acidose lactique. 14

LES COMPLICATIONS CHRONIQUES.

I – Microangiopathies.

• Rétinopathies.

• Nephropathies.

• Neuropathies.

15

II – Macroangiopathies.

• Cardiopathies ischémiques.

• Vasculaires cérébrales.

• Atteintes des membres inférieurs.

16

III – Autres complications dégénératives.

LE PIED DIABÉTIQUE. 18

LES SOINS AUX AMPUTES. 21

L’ALIMENTATION. 23

LE SPORT, LES SORTIES. 25

LES EXAMENS ET LA SURVEILLANCE, CAUSES DE DESEQUILIBRE DU DIABETE. 26

DIABETE & LE CARDIO-VASCULAIRE. 27

GROSSESSE & DIABETE. 30

LES DROITS ET LES DEVOIRS. 32

ANNEXE I - ENZYMES DE LA DIGESTION. 36

ANNEXE II - LES ANALYSES BIOLOGIQUES. 37

ANNEXE III - LES PANSEMENTS DU PIED DIABETIQUE. 39

ANNEXE IV - LES MEDICAMENTS CARDIO-VASCULAIRES. 42

3/44

Pré-requis

• LE PANCREAS : Il fait environ 12 cm de longueur et 3 cm d'épaisseur, Il est formé de cellules

épithéliales glandulaires regroupées en amas :

- Les îlots de langerhans (1% environ ) : Ils constituent la partie endocrine du pancréas. Elles

synthétisent et sécrètent des hormones : insuline, glucagon, la somatostatine et le polypeptide

pancréatique.

- Les acinis : Ils constituent la partie exocrine du pancréas, ils sécrètent le suc pancréatique

contenant des enzymes digestives (1,5 l/j) qui est transmis par des canaux vers l'intestin grêle.

• LA GLYCEMIE : C’est le taux de glucose dans le sang, ses variations au cours de la journée restent peu

importantes malgré un apport discontinu de glucides (0,8 - 1,2 g/L). Sa régulation (homéostasie

glucidique) se fait par deux hormones antagonistes : l'insuline et le glucagon.

→ Hormone : Substance sécrétée par une glande endocrine spécifique et libérée dans le sang pour agir à

distance sur des organes ou des tissus spécifiques (cibles).

Hormone Insuline Glucagon

Lieu de sécrétion Cellule bêta des îlots de Langerhans du

pancréas endocrine.

Dégradée par le foie, éliminée par les reins

Cellules alpha des îlots de Langerhans

du pancréas endocrine.

Organes cibles Muscles, foie, cellules et tissus adipeux

Sauf neurones Foie surtout

Action C’est la seule hormone Hypoglycémiante.

permet le passage du glucose du sang vers les

cellules (sauf neurones) et freine la

production hépatique de glucose.

Hormone Hyperglycémiante, elle

stimule la production hépatique de

glucose.

Utilisation TTT Hyperglycémie Hypoglycémie avec perte de Cse

Pour une personne non diabétique, la sécrétion d’insuline est adaptée en permanence. Elle se produit

toutes les 12 minutes et cesse pendant un court laps de temps ( sécrétion basale ). Tout se passe comme si la

personne se faisait 120 injections d'insuline par 24 heures !

Les muscles utilises pour eux-mêmes le

sucre qu’ils ont stocké

Intervalle des repas

Sécrétion d’insuline

Sécrétion de glucagon

Le foie libère progressivement son stock de

glucose dans le sang (Glycogénolyse)

Si jeune prolongé :

- Lipolyse (Lipides )

- Néoglucogenèse (Fabrique du Glucose à

partir d’Ac Am & de lactates).

Alimentation

Apport de glucides

Sécrétion d’insuline

(1 UI pour 5g de sucre)

50 % de l’insuline

FOIE : Stock 30 % du sucre

du repas

- Glycogenèse

(Glycogène)

- Lipogenèse

(Adipocytes – triglycérides).

50 % de l’insuline et le reste

du sucre sont déversés dans

la circulation générale.

- Muscles : Stock 70 % du

sucre du repas

- Cellules, l’insuline et le

sucre rentrent tout les deux et

leur concentration diminue

dans le sang.

4/44

Tableau comparatif : Diabète de type 1 & 2

C’est un état d’hyperglycémie chronique dû à un déficit absolu ou relatif de la sécrétion d’insuline.

Diabète Insulino -Dépendant ( type 1 - maigre)

Diabète Non Insulino-Dépendant (type 2 - gras)

Cause

Affection du pancréas endocrine. Les îlots de

langerhans ne sécrètent plus d’insuline

(Insulinopénie), hormone hypoglycémiante

indispensable à l’absorption du glucose par les

cellules de l’organisme.

Isulino-résistance : la sensibilité des tissus à

l’insuline est diminuée. Le pancréas n’arrive

pas à suivre la demande, il s’épuise peu à peu.

Destruction des îlots du pancréas

S’aggrave dans le temps

Insulinopénie de + en +plus marquée.

Le pancréas sa sécrétion d’insuline la

glycémie reste normale un certain temps

Il s’épuise, survient une intolérance au

glucose (réversible)

Evolution vers insulino-nécessitant.

Origine

Auto-immune, virale, trauma pancréas, …

Obésité, hérédité, ...

Début et

découverte

Brutal

Asthénie

Syndrome polyuro-polydipsique. (Cardinal)

Amaigrissement.

Survenus de complication : Acido-cétose.

Jeunes < 30 ans. (mais possible diabète type 1 lent)

Insidieux

Fortuite ou à l’occasion de complications

(infarctus, infections, …)

Obésité

Maturité (mais de + en + de jeunes car l’obésité )

Tests

&

Exams

- Dosage de la glycémie à jeun (8h de jeun) - contrôlé à 2 reprises, 2 jours différents.

Gly à jeun > 1.26 g/l (7 mmol/l) → Diabète.

1,10 g/l < Gly à jeun < 1,26 g/l → Diabète potentiel (Intolérance au glucose).

- HGPO (Hyperglycémie provoquée.)

Ingestion de 75g de sucre rapide (Pris à jeun) en 5 min puis glycémie tte les 30 min pdt 2h .

Gly 2h après ingestion > 2 g/l (11,1 mmol/l) = Diabète.

Gly 2h après ingestion 1.4 g/l (7,8 mmol/l) < Gly < 2 g/l = Intolérance au glucose.

- Cycle glycémique.

- Hémoglobine glycosylée (HbA1c) reflète équilibre glycémique (des 3 mois) Norme < 6 %

- Glycosurie / Cétonurie (BU) + Perte de poids inexpliquée + asthénie + Gly > 2g/l.

TTT

Substitutif par insulinothérapie.

Diététique adaptée.

Surveillance glycémique, BU.

Prévention et dépistage des complications.

Education +++

Perte de poids :

Régime hypocalorique

Activité physique régulière.

= Adhésion du patient !

+/- TTT oral (ADO) :

Biguanides en 1er puis Sulfamides.

Surveillance glycémique, BU.

Prévention et dépistage des complications.

Education +++

5/44

LA SURVEILLANCE GLYCEMIQUE

La glycémie capillaire permet de connaître le taux de sucre dans le sang des capillaires.

Normes : Fourchette glycémique déterminée par le médecin.

Age A jeun En post prandial

Personne jeune 0.70 à 0.80 g/l 1.40 à 1.60 g/l

Personne âgées 0.90 à 1.00 g/l 1.80 à 2.00 g/l

Femmes enceintes 0.70 à 1.20 g/l < 1.40 g/l

POURQUOI

Adapter les doses d’insuline.

Détecter les hypoglycémies et les hyperglycémie.

Anticiper sur une activité physique.

QUAND

A jeun avant le repas et l’injection d’insuline.

En cas de malaise ou de signes inhabituels.

Avant de se coucher. (Prévention des hypoglycémies nocturnes)

Avant, pendant et après une activité physique.

COMMENT

1° : Se laver les mains au savon, rincer et bien sécher.

Pas d’alcool, ni autres produits antiseptiques qui faussent le résultat.

2° : Introduire la bandelette réactive dans l’appareil.

Vérifier que le calibre du lecteur de glycémie soit le même que celui des bandelettes

réactives (code sur le pot) à chaque changement de pots (ou de disques).

3° : Régler la profondeur de la piqûre & se piquer

1 lancette = 1 glycémie,

Face latérale du doigt.

Pas le pouce, ni l’index (La pince) pour maintenir leur sensibilité fine.

4° : Presser le doigt doucement jusqu'à l’obtention d’une goutte de sang.

5° : Déposer la goutte sur la bandelette réactive, puis essuyer le doigt avec un petit coton.

6° : Lire le résultat et le noter sur le carnet de surveillance.

7° : Eliminer la bandelette réactive et l’aiguille dans un conteneur spécifique qui sera rendu

une fois plein à la pharmacie ou la mairie pour être incinéré.

6/44

LA BANDELETTE URINAIRE

L'urine : Elaborée en continu par le rein (Norme > 60 ml/h (soit 1.5 l / 24 h environ)),

Stockée dans la vessie (300 ml env).

Stérile, claire, jaune et sent l'ammoniac.

Composée de 95 % eau + 5 % solutés (Urée, Créât, Acide urique + Ions (Na +, K+, ...)).

→ La BU permet de détecter dans les urines des composés qui y sont normalement absents.

ACETONE C’est le produit de dégradation des graisses de réserve utilisées par les cellules à la

place du glucose lorsque celui-ci vient à manquer (en cas d’insulinopénie ou de jeûne

prolongé). C’est un toxique pour l’organisme qui s’élimine dans les urines.

A rechercher systématiquement si la glycémie < 2.50 g/l

CAT : Faire 2 unités d’insuline ultra rapide (Humalog ou Novorapid) par croix

d’acétone + contrôler la glycémie 15 min après.

GLUCOSE Résultas Causes

Glycosurie Glycémie > 1,80 g/l . (seuil rénal )

(sauf femmes enceintes)

Glycosurie + Cétonurie

+ Hyperglycémie.

= Carence en insuline URGENCE

Risque Acido-cétose.

Glycosurie ⊖ + Cétonurie

+ Hypoglycémie.

= Cétose de jeune (manque de sucre)

Nécessité de resucrage ou de réalimentation

Glycosurie ⊖ + Cétonurie ou ⊖

+ Normoglycémie.

= Insuffisance de glucides dans l’alimentation.

Education.

PROTEINES Protéinurie : Présence de protéines du plasma (albumine et globulines) dans les urines.

La protéinurie physiologique est inférieure à 25 mg/24h au delà cela reflète une

atteinte rénale.

Examens : Micro albuminurie ( 25 mg/ 24h) ou protéinurie des 24 h ( 150 mg/24h) (x3).

(Attention faux positifs : Hyperglycémie aiguë, HTA, infections urinaires,

exercice physique, menstruation.)

Etude du sédiment urinaire

Calcul de la clairance de la créatinine urinaire.

Dosage de l’urée et de la créatinine sanguine.

SANG ( Globules rouges )

Hématurie : c’est la présence macroscopique ou microscopique de sang dans l’urine.

Recherche de la cause :

- Traumatisme urétro-prostatique, vésical ou réno-urétral ou trouble de la coagulation.

- Une infection urinaire.

- Une atteinte rénale (lorsqu’une protéinurie est associée).

Examens : ECBU, Débit hématie minute.

Bilan biologique : NFS, Coagulation, fonction rénale.

LEUCOCYTES

NITRITES

Infection urinaire

CAT : t°, ECBU

PH C’est l’unité de mesure de concentration de ions acides (H+) dans les urines.

Norme : 4,5 - 7,8

7/44

LES ADO (ANTIDIABETIQUES ORAUX)

I – BIGUANIDES

Indication Diabète type 2 – Obésité

(insulinorésistant) – I ère intention.

Effets - Insulinosensibilateur au niveau des tissus

périphériques ( améliore l’action de l’insuline,

muscles +++).

- Effet anorexigène.

-production hépatique de glucose la nuit.

> Pas d’action sur la production d’insuline.

EFFETS IIAIRES.

ACIDOSE LACTIQUE.

CI si insuffisance : , rénale, respiratoire,

hépatique, athérosclérose sévère ou

d’alcoolisme.

↨ 48 h av injection de produit contraste,

anesthésie, intervention chirurgicale.

agression aiguë ( infarctus, infection sévère,...)

Reprise 48 h après.

TROUBLES DIGESTIFS. Nausées

Dlr abdominale

Diarrhée.

Transitoires (< 3J )

Prendre les comprimés au cours du repas.

Doses progressives.

Glucophage

Metformine

Stagid

II – SULFAMIDES

Effets - sécrétion d’insuline par le pancréas.

EFFETS IIAIRES.

HYPOGLYCEMIE.

CI si insuffisance rénale.

- Surdose,

- Interaction médicament (AVK, B-bloquants,..)

Prendre les comprimés au cours du repas.

Doses progressives.

Daonil*

Diamicron*

Amarel*

GLINIDES.

Effets - sécrétion d’insuline par le pancréas.

Action + rapide et + courte - d’hypo.

CI si Insuffisance hépatique

possible si insuffisance rénale.

Novonorm*

III – ACARBOSE. Inhibiteur de l’ glucosidase

Effets - digestion des glucides

glycémie post prandiale.

EFFETS II AIRES.

FLATULENCES. (liées a la non absorption des

glucides)

DOULEURS ABDOMINALES.

Transitoires

Doses progressives.

Glucor*

Diastabol*

IV – GLYTAZONE.

Effets - Insulinosensibilisateur des cellules

adipeuses T. adipeux (prise de poids 3

kg environ avec régime diététique, sinon +)

EFFETS II AIRES.

Rétention hydrique.

Insuffisance cardiaque.

Anémie.

JAMAIS EN ASSOCIATION AVEC INSULINE

DESORMAIS POSSIBLE EN MONOTHERAPIE.

Actos*

Avendia*

8/44

L’ INSULINOTHERAPIE

TTT substitutif qui en association avec le régime alimentaire vise à l’obtention d’un équilibre glycémique

(dans la fourchette déterminée par le médecin) en reproduisant au mieux l’insulino-sécrétion endogène.

Injection S/C, pompe IV , pompe S/C ou intra péritonéale (implantée).

• LES DIFFERENTES INSULINES

INSULINE Ultrarapide Rapides Semi-lentes (intermédiaires) Ultra-

lentes Mélanges fixes /

ultrarapides

Mélanges fixes /

rapides

Pures : NPH

DÉB ACTION 5 min 30 min 30 min 2 h 4h

DURÉE < 3h ~ 6 h ~ 12 h ~ 18 h ~ 24 h

Translucides Opaques : Agiter doucement avant l’injection pour

que le mélange soit homogène.

NOM Humalog

Novorapide

Humalog mix 50*

Actrapid

Umuline

Humalog mix 25

Novomix 30

Mixtard (10,20,30,40,50)

Profil (10,20,30,40,50)

Umuline NPH

Insulatard NPH

Levemir

Lantus

QUAND 10 min avant le repas

ou après (ultrarapides) 30 min avant le repas. A heure fixe.

CONSERVATION

• Stylo neuf, dans le bac à légumes du frigo (4 à 8°C) jusqu’à la date de péremption.

• Après la première utilisation à t° ambiante (max 25 °C) pendant un mois max.

A l’abri de la lumière, ne pas congeler.

Pas de variations de températures importantes, Ne pas secouer violemment.

Ne pas désinfecter l’opercule du flacon à l’alcool, cela détériore la membrane.

• ADAPTATION DES DOSES :

1 - La dose d’insuline à faire est adaptée en fonction des résultats glycémique précédaments.

2 - On ne tient pas compte de la glycémie que l’on vient de faire, ni des hyperglycémies qui suivent une

hypoglycémie (Mauvais resucrage).

3 - Pour les ultrarapides et les mélanges avec 50 % d’ultrarapide, Leur objectif est d’amortir le pic gly post-

prandial. il faut aussi tenir compte de la glycémie de départ, de l’appétit et de la glycémie post prandiale (2 h

après le repas).

4 - Pour les Ultra-lentes, on se fit à la glycémie à mi-parcourt de l’action de l’insuline.

La dose est adaptée de 1UI en 1UI si la dose < 10UI, de 2UI en 2UI si dose > 10 UI.

Normoglycémie

La veille

Hypoglycémie

la veille

Hyperglycémie

2 jours consécutifs

Même dose 2UI. 2 UI

Adaptation à l’activité

physique : Travail, sorties,

sports.

Recherche de la cause :

- Surdose insuline

- Déséquilibre : infection, TTT…

- Activité physique non anticipée.

- Apport alimentaire inadéquat, OH

- Qualité de l’insuline ou de l’injection S/C

> 2.50 g/l avant le repas : un supplément

d’ultrarapide en plus de l’insuline

habituelle.

> 2.50 g/l + cétonurie, un supplément

ultrarapide quel que soit le moment.

2UI par croix d’acétone.

9/44

• CE QUI VA INFLUENCER L’ACTIVITE DE L’INSULINE :

- La zone d’injection : conserver tout le temps la même zone d’injection pour une heure donnée en

espaçant dans cette zone les points de ponction à chaque fois. (2 à 4 cm).

Bras le matin, ventre à midi, cuisses le soir… (Diffusion plus rapide dans le ventre et plus lente dans les cuisses)

La résorption est augmentée dans le membre qui travaille (Sport…), par un massage, l’alcool (laisser la

peau sécher si vous utilisez de l’alcool) ou la chaleur (bain chaud par exemple) …

- Le délai entre le repas et l’injection.

- l’épaisseur du tissus S/C : adapter les aiguilles et la technique en fonction de la corpulence.

L’injection se fait toujours en sous-cutané.

- Les lipodystrophies insuliniques : Altérations de la structure du tissu S/C aux endroits ou l’insuline a été

injectée trop fréquemment. Lipoatrophies (tissus S/C aminci = dépressions cutanées disgracieuses) et

Lipohypertrophies (nodules graisseux)) résorption erratique. Ne pas injecter dans ces zones.

- Les insulinases : enzymes qui dégradent l’insuline dans le tissus S/C (Insulino-résistance S/C)

- Allergies : localisées au point d’injection (rougeur, démangeaison) liée le plus souvent aux excipients ou

au métal de l’aiguille.

- La présence d’anticorps IA2, GAD…. Ces Anticorps neutralisent l’insuline (Hyperglycémie) un certain

moment puis la relarge d’un coup (hypoglycémie)). Ils sont souvent présents lors de l’utilisation antérieure

d’insulines zinc qui ne sont plus commercialisées.

• MODIFICATION DES BESOINS EN INSULINE :

- Infection : c’est très souvent la cause d’un déséquilibre du diabète

- Interactions médicamenteuses : Corticothérapie, Béta-bloquants, …

- Stress important.

- Grossesse, période menstruelle.

- Modification du rythme de vie (week-ends, activité physique)

- Vieillissement.

• LES STYLOS :

- Remuer le stylo doucement pour homogénéiser l’insuline.

- Toujours purger (stylo vers le haut, on doit avoir une petite goutte qui apparaît au bout de

l’aiguille quand on appuis sur le piston du stylo) avant de mettre la dose.

- un stylo = une personne (risque de contamination entre patients)

- une injection = une aiguille.

• Pompe IV :

- Pompe IV en PSE : 50 UI d’insuline rapide / 50ccSSIso ou 100/50 (Actrapid dans SSIso)

Diabète de type 1 : Evaluer les besoins en insulines. (Calcul des besoins)

Rééquilibrer un diabète. (Plaies, infection, …)

Diabète de type 2 : Relance (mettre le pancréas au repos Déterminer le schéma thérapeutique

(ADO, mixte ou insuline)

Traitement des acido-cétose, pré & post opératoire…

Le débit couvre les besoins de base de l’organisme, après chaque repas on fait un bolus pour couvrir le pic

glycémique post prandial. Protocole médical.

10/44

LES COMPLICATIONS AIGUES

Glycémie inférieure au minimum de la fourchette glycémique.

› SIGNES : Sueurs froides profuses, tremblements, Sensation de faim, nausées,

Pâleur, anxiété, changement brutale de comportement (agressivité)

Palpitations, crampes, fatigue soudaine

Céphalées, vertige, ↘ acuité visuelle,

Somnolence, confusion, désorientation,

Convulsion, perte de conscience, coma

› CAT : RESUCRAGE même avant le repas.

Asymptomatique

0.60 – 0.80 g/l

Symptomatiques

5 g sucre rapide

per os (1 sucre)

+

Repas

ou

Si repas >2h :

une collation

(2 biscottes ou un

pain de 30 g)

< 0.60 g/l + Sujet conscient :

15 g sucres rapides

per os ( 3 sucres )

+

Repas

ou

Si repas >2h

Une collation

(2 biscottes ou

un pain de 30 g)

< 0.60 g/l + Sujet inconscient : URGENCE

Glucagon en IM ou S/C puis 3 sucres rapides

impérativement dés que le patient se réveille. ( le

glucagon fait libérer tout le stock de sucre du foie

d’un seul coup, il faut ensuite impérativement

resucrer le patient car il va refaire une

hypoglycémie encore plus grave par la suite le foie

n’ayant plus de réserve)

Si le patient est perfusé : injection d’une ampoule

de G 50 % toute les 2 minutes jusqu’au réveil du

patient + perfusion de G 10 % jusqu'à

normalisation de la glycémie.

› Contrôle de la glycémie 20 à 30 min après 1 morceau de sucre N°4 = 5g de sucre.

+ resucrage jusqu’a normalisation de la glycémie ( > 0.80 g/l ).

› Recherche de la cause :

- Le repas : Oubli, repas insuffisant ou mal équilibré (sucre rapide/sucre lent).

- Surdose d’insuline (volontaire ou par mauvaise technique d’injection, injection dans lipodystrophies).

- Surdose en sulfamides hypoglycémiants (volontaire ou par accumulation en cas d'insuffisance rénale).

- Effort musculaire excessif, trop long ou non anticipé (adaptation des doses).

- Intoxication alcoolique (Prise d’alcool à jeun, production hépatique de glucose)

- Interaction médicamenteuse (B – bloquants, ils masquent les signes de l’hypoglycémie)

- infection ( hyper catabolisme)

- Grossesse / période menstruelle.

› Prévention des hypoglycémies nocturnes.

- Contrôle de la glycémie au coucher. Anticiper par une collation si la glycémie est < 1.20 mg/dl.

- Contrôle dans la nuit si événement inhabituel, la qualité du sommeil peut donner une indication

(fatigue, maux de tête, nuit agité, réveil difficile = hypoglycémie ?).

- Au réveil si la glycémie varie beaucoup par rapport à l’habitude suspecter des hypoglycémies

nocturnes. (draps humides liés à des sueurs abondantes par exemple).

HYPOGLYCEMIE

11/44

C’est une glycémie supérieure au maximum de la fourchette glycémique.

› SIGNES : Somnolence, Fatigue.

Langue sèche +/- haleine pomme verte (Acétone).

Glycosurie (seuil rénal à 1.80 g/l) puis Acétonurie ( > 2.50 g/l ) Céto-Acidose.

Polyuro-polydipsie (Urine et boit beau coups) déshydratation, hypovolémie.

› CAT :

Si Gly > 2.50 g/l Bandelette urinaire à la recherche d’acétone. (Avec certain lecteur glycémique possibilité de rechercher une cétonémie capillaire (Positif à plus de 0.6 mmol/l )).

Acétone négatif Acétone positif

- Surveiller la glycémie et l’acétonurie.

- Faire une activité physique (marche).

- 2 UI d’insuline Ultrarapide par croix d’acétone.

- Surveiller l’évolution de la glycémie & de l’acétonurie.

- Réhydratation per os.

- Adapter les doses d’insuline.

- Traitement de la cause du déséquilibre du diabète (Infection, …)

› RECHERCHE de la cause :

- Insulinopénie.

- Traitement hyperglycémiant : corticoïdes,…

- Ecarts alimentaires, absorption intempestive de sucres rapides.

HYPERGLYCEMIE

12/44

EXAMENS : Etat de l’acido-cétose et recherche du facteur déclenchant.

- Iono : Etat de l’hypokaliémie.

- Urée, créat : Etat de la fonction rénale.

- Gly : Confirmation de l’hyperglycémie.

- NFS, VS, CRP, t° +/- Hémocultures. : Recherche d’une infection.

- BU : Etat de la cétose +/- ECBU : Recherche d’une infection

- Gaz du sang : Recherche d’une acidose métabolique.

- ECG : Retentissement cardiaque de l’acidose et des troubles électrolytiques, recherche d’un accident cardiaque.

- Radio pulmonaire : Recherche d’un foyer infectieux.

PRISE EN CHARGE : Endocrinologie ou réanimation selon l’état du patient. – protocole médical -

• Hyperglycémie : Insuline en PSE (10 UI/h) pas de bolus !

→ Contrôle horaire de la glycémie.

• Déshydratation & hypovolémie : Hyperhydratation à 500 ml / h

→ Ssiso, G5% ou G10 % adapté selon la glycémie.

→ $ π, TA et diurèse ( +/- SAD).

• Troubles ioniques : Apport ionique 3 NaCl + 1.5 Kcl / h

→ Ionogramme + ECG à renouveler toutes les 4 h.

• Cétose :

→ Bandelette urinaire à chaque miction (Recherche d’acétonurie) et cétonémie régulièrement.

→ $ Fréquence respiratoire (hyperventilation)

→ Assurer la sécurité (Trouble de la conscience + asthénie) : lit strict + Barrières au lit

→ Patient à jeun (nausées & vomissements) : Haricot + Compresses humide au bicarbonate et SDB.

• Acidose : Apport prudent de bicar 14‰ IV si Ph < 7.0 (risque oedéme cérébral.), 250 ml en 2 h + GDS.

• TTT des risques trombo-emboliques si hémoconcentration

• TTT du facteur déclenchant (Infection, Acc cardio-vasculaire, …) + $ adaptée.

Le manque d’insuline ne permet plus au

glucose de pénétrer dans les cellules, il

s’accumule dans le sang.

HYPERGLYCEMIE

- Somnolence, fatigue,

Langue sèche.

- Glycosurie

DESHYDRATATION

HYPOVOLEMIE

Les cellules en manque de carburant

vont consommer les graisses (lipolyse)

et les protéines (protéolyse).

Rejet de corps cétonique dans le sang :

CETOSE (Acétonémie) se sont des acides

forts totalement ionisés au Ph du plasma

sanguin.

Insulinopénie

ACIDOSE METABOLIQUE

Altération de la conscience,

Nausées, vomissements,

Amaigrissement, asthénie

Douleur abdo, hypothermie,

Crampes musculaires,

Odeur acétonique de l’halène

COMA Acido-cétosique.

Risque d’insuffisance rénale.

Arrêt respiratoire.

↨ cardio-vasculaire ( Ph < 7.10)

L’ACIDO-CETOSE

- Élimination rénale des corps cétoniques

sous forme de sel de Na et sel de K.

- Elimination pulmonaire (système tampon

bicarbonate)

POLYURO-POLYDIPSIE

(Urine et boit beaucoup)

PERTE DES ION NA++, K+

DU PH SANGUIN

CETONURIE +++

Hyperventilation

13/44

COMA HYPEROSMOLAIRE

DESHYDRATATION MASSIVE

Pertes hydriques > Pertes sodées (mais fuite du K+)

Infection, diurétique, vomissements,

diarrhée, corticoïdes, stress (accident

vasculaire,…)

HYPERGLYCEMIE MASSIVE > 6 mg/dl

Coma hyperosmolaire : → PERFUSER LE PATIENT. (+ rampe de perf )

Mise sous SE insuline IV ( 100 UI /50 cc SSIso ) - vit 5 ml/h.

jusqu'a Gly < 2.5 mg/dl puis à vit 2 ml/h.

+ Réhydratation massive

1l SSiso en ½ h

1l SSiso en 1 h

1l SSiso en 2 h + Kcl fct° du iono ( sauf si oligo-anurie)

1l G 2.5 % en 3 h + Kcl

Si TA : Substitut de plasma.

+ Héparinothérapie. ( risque de thrombose).

+ Humidification bronchique, aspirations pharyngée, SDB.

+ Collyres antiseptiques, Soins des yeux.

+ Nursing.

$ Horaire : Cse, π, TA, t°, Glycémie capillaire, diurèse.

$ toutes les 4h : Iono, ECG, Glycémie.

POLYURIE OSMOTIQUE (non compensée)

HYPOVOLEMIE

Chute de la perfusion rénale.

INSUFFISANCE RENALE FONCTIONNELLE

Rétention sodée.

Seuil rénal de glucose.

OLIGO-ANURIE

COLLAPSUS

TUBULOPATHIE AIGUE ANURIQUE.

COMA

- Début insidieux sur plusieurs jours : adynamie, déshydratation, polyurie.

- ABSENCE OU PEU DE CETOSE par persistance d’une insulinémie suffisante pour inhiber la lipolyse.

- Acidose métabolique (1 fois / 2) avec réserve alcaline < 20 mEq.

- Crises convulsives.

- t° : hyper/hypo.

- Nausées, vomissements, Dlr abdo.

- Altération de la conscience. (Obnubilation-coma).

Patients à risque :

- > 60 ans.

- DNID.

- ⊖ sensation de soif ou imp de

boire.

Exams URGENT

- Iono ( K masquant le déficit)

- Urée, créat

- Réserve alcaline un peu.

- Ph > 7.2

- Asat, Alat, CPK (rhabdomyolyse)

- Troponine, myoglobine.

- Coagulation.

- ECG.

- Rx pulmonaire.

- BU +/- ECBU

- +/- Hémocultures +/- ATB

HYPEROSMOLARITÉ (> 350 mosmol/kg)

Séquelles neurologiques.

HYPERVISCOSITE DES SECRETION EXOCRINES.

Atélectasie bronchique.

Stomatite microbienne ou mycosique

Parotidite aiguë suppurée grave

Kérato-conjonctivite.

Pancréatite aiguë (Obstructif° Wirsung).

HYPERVISCOSITE DU SANG.

Thromboses vasculaires.

14/44

.

ACIDOSE LACTIQUE

⊖ Néoglucogenèse hépatique et rénale.

Hyperproduction de lactates par l’intestin.

- Prodrome : AEG + Syndrome douloureux : Crampes, myalgies ( des lactates),

+ Tableau hypoxique ( insuff cardio- resp, Dlr thorax, …)

+ Troubles digestifs : Nausées, vomissements, diarrhées.

- Hyperpnée sans odeur acétonique de l’haleine + Troubles de la conscience (Agitation – coma)

- Collapsus précoce +/- troubles cardiaques (Acidose + hyperkaliémie).

- Lactatémie > 5 mMol. (Prélevé sans garrot)

- Acidose métabolique sévère : Ph < 7.20 et Bicarbonate plasmatique < 10 mmol/l.

- Le iono sanguin montre un trou anionique TA = (Na++K+)-(Cl-+Bicarb-) > 15 mEQ/l (Norme < 5 mEQ/l)

- Hyperglycémie sans Cétonurie, ni déshydratation ( oligo-anurie précoce).

- Glycémie normale.

Acidose lactique → PERFUSER LE PATIENT. (+ rampe de perf ) Réanimation.

- Ventillation et restauration de l’hémodynamique. ( pas de drogues vasoconstrictrice de l’hypoxie tissulaire)

- Alcalinisation prudente : Bicarbonate 14 ‰ 1 à 2l en 2 h pour ph au dessus de 7.20.

- Hémodialyse : Elimination des lactates et épuration des biguanides.

- Diurèse : Fortes doses de lasilix $ Kaliémie.

- Insulinothérapie modéré ( pompe 50/50 ) + Perf de Glucose.

Un foie normal métabolise de grosses

quantités d’acide lactique pour la

néoglucogenèse.

Catabolisme anaérobie du glucose.

Hyperproduction d’acide lactique.

HYPOXIE TISSULAIRE

( Insf cardiaque ou resp, IDM, anesth

générale, Artérite sévère des M.Inf)

SI INSUFFISANCE HEPATIQUE.

ACIDOSE METABOLIQUE.

Accumulation de lactates ( Acide lactique ) dans l’organisme.

SI INSUFFISANCE RÉNALE.

BIGUANIDES

( CF C.INDICATIONS)

15/44

LES COMLICATIONS CHRONIQUES

I – MICRO-ANGIOPATHIE : Lésion des artérioles et des capillaires. (Œil, Rein, Syst nerveu)

• RETINOPATHIE Troubles de la vision (sans forcément une gêne ressentie) Cécité.

Exams :

- Acuité visuelle ( de loin et de près).

- Fond d’œil ( recherche d’œdème maculaire, exsudats ).

- Angiofluorographie ( Recherche de microanévrisme, micro-

hémorragies, néo-Vaisseaux ).

+ Recherche d’autres pathologies souvent associées ( non micro-

angiopathique) : - Glaucome.

- Cataracte.

- Paralysie oculomotrice. ( neuropathique).

TTT :

- Equilibre glycérique : HbA1c < 7 %.

- Correction de l’HTA.

- Laser (Photocoagulation).

- Vitrectomie ( dernier recours).

• NEPHROPATHIE Insuffisance rénale Dialyse.

Evolution naturelle de la néphropathie diabétique :

Stade I : Néphropathie préclinique.

Réversible après équilibrage du diabète.

Albuminurie physiologique < 30 mg/24h.

Stade II : Néphropathie débutante.

Albuminurie pathologique 30-300 mg/24h

Stade III : Glomérulopathie patente.

Albuminurie > 300 mg/24h.

+/- HTA

Stade IV : Insuffisance rénale chronique.

Protéinurie arrêt des reins.

Autres pathologies qui s’ajoutent :

- Macro-angiopathie : athérome / sténose des

artères rénales.

- Infection urinaires à répétitions.

→ complications très rapides

( pyélonéphrite, abcès périnéal, …)

Exam : BU systématiques.

TTT :

- Correction de l’HTA (130/80 mmHg).

- Blocage du système rénine–angiotensine par des IEC dès

le stade II (Ils permettent aussi de traité l’HTA.)

$ Kaliémie & créatininémie 48h après le début du TTT

Efficacité / albuminurie 3 mois après le début du TTT.

- Equilibre glycémique.

- de la ration protéique.

- ↨ du tabac.

Au stade IV : Pas de biguanides, ni de sulfamides !

Produit contraste iodé sous protocole médical !

Modification de la cinétique des insulines !

Pour les examens avec produit contraste :

$ Créatininémie et diurèse 48 h avant.

↨ Diurétiques, IEC, AINS, aminosides, … reprise 48h ap.

↨ Biguanides 48h av et reprise 48h ap.

Hyperhydratation :

- Perf SSIso sur 6 h avant l’examen, relais G5% + ions

pour les DID avant le départ..

- En cas d’insuffisance rénale hydratation 1l SSiso sur 12h

avant l’examen et 500 cc 3 h après l’exam.

- Hydratation orale en ambulatoire.

HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE

TABAGISME, HTA, HYPERCHOLESTEROLEMIE,

SEDENTARITE ( manque d’activité physique )

REGIME ALIMENTAIRE INADAPTE.

SURPOIDS, OBESITE

16/44

• Neuropathies

NEUROPATHIE PERIPHERIQUE NEUROPATHIE VEGETATIVE

Altération de la qualité de vie (Douleurs).

Déformations articulaires.

Troubles sensitifs : seuil de la sensibilité et

de la douleur : Les plaies et traumatismes passent

inaperçus.

› POLYNEUROPATHIES.

Symétriques.

sensitives +++

Membres inférieurs +++

- Douleurs ( nocturne ) : écrasements, brûlures.

- Paresthésies : sensation de brûlures / froid ,

marche sur du coton.

- ⊖ réflexes ostéotendineux ( achilléens et

rotuliens) - ⊖ sensibilité ( profonde et superficielle).

- Dysesthésies : décharge électrique, fourmillements.

- Trouble de la sudation (inversée).

› MONONEUROPATHIES ET

MULTINEUROPATHIES.

Atteinte isolé de nerfs, brutale,

non systématisé ( oculomoteur, sciatique, …)

- Amyotrophie.

- ± Douleurs.

- Réversible.

- Récidivante sur un autre territoire.

- Origine vasculaire ischémique possible.

Hypo TA Orthostatique, HTA, Hypo TA.

Aréflexie cardiaque à l’ECG.

Tachycardie de repos.

Difficultés à uriner ou a ressentir la fin de miction.

Impuissance masculine, éjaculation rétrograde.

Plus rare :

Diarrhée motrice (incontinence) / constipation.

Gastroparésie (Vomissements incoercibles, éructations

fétides, vidange gastrique hypoglycémies).

Dysphagies.

Asthénie + sensations vertigineuses.

Crises sudorales profuses sans hypoglycémie,

crises salivaires.

Anisocorie.

TTT : Equilibre du diabète.

Antalgique simple (paracétamol*, Ac salicylique, AINS, …)

Anticonvulsivant (Rivotril*, Neurontin*, Tégrétol*, dihydran*, …)

Antidépresseurs tricycliques (Laroxyl*)

Diarrhée : antidiarrhéique + ATB (Néomycine orale ou Flaggyl*)

Hypo TA ortho : Port de bas élastique fort + ↨ drogues la favorisant, surélever tête du lit, fludrocortisone.

Gastroparésie : prokinétiques (Motilium*, Erythromycine)

Exam :

- Electromyogramme : révèle une de la vitesse de conduction nerveuse + une de l’amplitude des

potentiels d’action des nerfs sensitifs puis moteurs. ( Examen inutile pour les fibres de la douleur).

- Surveillance annuelle de l’hypo TA ortho, des troubles sensitifs et des réflexes ostéotendineux.

NEUROPATHIE ET ARTERIOPATHIE PIEDS DIABETIQUE

17/44

II – MACRO-ANGIOPATRHIE : Atteinte des gros vaisseaux ( Cœur, Cou, Mbre inf)

→ Principale cause de décès chez les diabétiques (surtout de Type II). Conséquence de la maladie athéro-

thrombotique accélérée.

• CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES. Angor, Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque.

→ La majorité sont cliniquement silencieux, d’ou la nécessité d’un dépistage systématique. (ECG)

→ Mortalité 2 x plus grande chez les diabétiques.

→ Les femmes sont autant touchées que les hommes. (elles perdent leur protection naturelle)

→ Parfois associé : Cardiomyopathie diabétique spécifique et neuropathie autonome cardiaque se traduit par

une tachycardie permanente, mauvaise adaptation à l’effort, à l’origine de décès soudain inexpliqué.

Dépistage :

- ECG annuel.

- ECG d’effort tout les 3 ans ou si pas possible(obésité) une scintigraphie myocardique injecté.

- Echo Cœur, coronarographie.

Prévention :

- Contrôle de la Pression artérielle : Objectif 13/8, TTT : Ramipril* (IEC) à forte dose (10mg/j). $ à la Cs.

- Contrôle du bilan lipidique : Objectif LDL < 1.30 g/l, TG< 1.50 g/l TTT : Diététique & Statines $ / 1 ans.

- Antiagrégants plaquettaires.

- ↨ tabac.

- Equilibre glycémique.

• VASCULAIRES CEREBRALE Vaisseaux du cou AVC

Exam : Echo doppler.

• ATTEINTE DES MEMBRES INFERIEURS Artérite, ischémie Favorise les troubles trophiques du pied.

→ Souvent découverte au stade IV , les douleurs étant masquées par une neuropathie.

→ Elle participe à la survenue de trouble trophique du pied.

Exam : Echo doppler.

III – AUTRES COMPLICATIONS DEGENERATIVES.

• OSTEO-ARTICULAIRES : Limitation de la mobilité articulaire de la main, canal carpien, algodystrophies,

capsulites rétractiles de l'épaule, ténosynovites des doigts, hyperostose engainante vertébrale.

• CUTANEES : Infection, prurit, dermopathies, ....

• BUCCALES : Infections dentaires & ORL, mycoses, nécessite une surveillance systématique.

• UROGENITALES : Infection urinaires, Sclérose des corps caverneux = impuissance masculine (maladie de

Lapeyronie).

18/44

Le pied diabétique

NEUROPATHIE

• ATTEINTE MOTRICE :

Atrophie musculaire & rétraction tendineuse

DEFORMATIONS MAJEURES DU PIED.

POINTS DE PRESSIONS ANORMAUX.

Pied de Charcot :

- Voûte plantaire affaissée, point de pression du

médio pied.

- Rétraction des orteils (en griffe)

- Hallux valgus

- Luxation du calcanéum

- Fractures spontanées.

- Pied inflammatoire + crise de goutte associée.

• ATTEINTE SENSITIVE

Insensibilité thermo-algésique.

• ATTEINTE VEGETATIVE

Peau épaisse et sèche (fragilité)

ARTERIOPATHIE

• ISCHEMIE (THROMBOSE)

- Pied maigre, rouge en déclive mais pâle à la

surélévation et froid.

- Peau fine et dépilé.

- Ongles épais.

- Abolition du pouls pédieux (médiacalcose :

dépôts de calcaire sur la paroi des vaisseaux)

ULCERATION sous la plaque

d’hyperkératose.

Plaie : MAL PERFORANT PLANTAIRE.

- Halot d'hyperkératose (+ macération)

- Ronde (bien délimitée)

- Au niveau d'un point d'appui (hyperP°).

- Indolores, atones

OSTEITE.

INFECTION

- Cellulite (Infection superficielle).

- Abcès.

- Fasciite (Nécrose infectieuse des tissus profonds)

AMPUTATION

HYPERKERATOSE aux points de pressions

( Tête métatarses, articulations interphalangiennes

des orteils, talon, …)

PLAIES AUX ZONES DE FROTTEMENTS :

( Bord externe du pied, du talon des orteils)

Plaie :

- Aspect blanchâtre et brillante,

- fibrineuse,

- douloureuse

- Saigne peu NECROSE DISTALE.

- Absence d'hyperkératose.

- Ne se situe pas sur une zone d’hyperpression.

GANGRENE

19/44

Le pied diabétique : C'est l'ensemble des anomalies de la structure et/ou de la fonction du pied liées

directement ou indirectement à l'hyperglycémie chronique.

3 stades : - Le pied pré-ulcératif ( pied à risque )

- Le pied ulcéré

- Le pied post ulcératif, amputé ou cicatrisé

15 % des diabétiques sont concerné au cour de leur vie,

du nombre de diabétique problème de santé publique.

I - LES SOINS LOCAUX DE LA PLAIE :

- Ne jamais minimiser une plaie, ne pas se fier à la taille de l’orifice cutané pour évaluer la gravité, Il faut

aussi toujours tenir compte de l’autre pied, l’examiner et amorcer ou continuer une prévention quotidienne.

- Faire les prélèvements bactériologiques de la plaie en premier (écouvillonnage)

- Au début, les pansements sont faits quotidiennement.

1 - Nettoyage & observation de la plaie:

- Hygiène des pieds : Lavage systématique du pied au savon doux (savon de Marseille) + séchage

minutieux, surtout entre les orteils (Risque de macération et de mycoses).

- Nettoyage de la plaie au sérum physiologique sous pression (seringue + aiguille S/C = Effet

carcher), séchage par tamponnement avec une compresse, Pas d’antiseptiques locaux sans

prescription médicale.

- Rechercher systématiquement un contact osseux (risque d’ostéite) TTT ATB IV.

2 - Détersion :

• Phlyctènes.

• Plaies nécrotiques humides, fibrineuses ou mixtes.

• Plaies en granulation avec une kératose sur le bord.

- Mécanique :

- ↕ de l’hyperkératose (ramollir la veille avec de la vaseline en couche épaisse + compresses + Bandes)

- Mise à plat de la plaie (ablation de toutes les peaux mortes sans faire saigner & ↕ des débris

osseux avec des ciseaux courbes et/ou bistouri à lame ronde stériles).

- Autolytique, lucilithérapie ou chirurgicale mais pas enzymatique par enzymes protéolytiques (Elase).

3 - Recouvrement : Cf annexe pansements et pieds diabétiques.

Les plaies guérissent mieux en milieu humide mais ne doivent pas macérer. Le recouvrement sert

donc au contrôle de l'humidité du milieu et de la quantité d'exsuda : une plaie sèche doit être hydratée,

une plaie exsudative doit bénéficier de pansements absorbants.

4 - Fermeture

- Hydratation et protection de la peau saine par une crème hydratante (vaseline, biafine,... ) sauf entre

les orteils ( = mycoses ).

- Mettre des compresses entre les orteils.

- Les bandages ne doivent pas être imperméables, ne doivent pas serrer une de la circulation.

- Eviter les adhésifs sur la peau, préférer un filet de maintien pour le bandage.

→ Si la plaie ne guérit pas malgré un traitement bien conduit : le patient n’observe pas la mise en

décharge, il y a une atteinte artérielle ou une ostéite.

20/44

II - LA DECHARGE : DECHARGE = ↨ des points d'hyperpression.

Tout appuis = retard de cicatrisation.

- Alitement, Fauteuil roulant, béquilles, cannes.

- Chaussures à appui partiel soit talonnier type Barouk (décharge de l’avant) , soit antérieur type

Sanital ( décharge du talon ) : port permanent, remboursé à 50%, prix 60 Euros, Technique de

marche adaptée pour la barouk ( genoux verrouillé, pied sur le coté)).

- Mousse feutrée

- Bottes pneumatiques (Aircast) : port permanent + chaussette sauf la nuit (relais avec barouk), prix

200 Euros remboursé à 33 %, meilleure compliance (tolérance), marche possible.

- Bottes plâtrées : inamovibles, refaites régulièrement ( selon évolution & hygiène), fenêtré pour

avoir un accès à la plaie. Mais problème avec les neuropathies par rapport à l'absence de sensibilité et

à la surveillance du plâtre.

→ Une consultation auprès d'un médecin podologue doit être programmée dès la cicatrisation obtenue

permettant un bilan des 2 pieds pour adapter le chaussage (orthèses - chaussures). Le suivi régulier du

patient en podologie est indispensable pour vérifier la bonne adaptation des orthèses plantaires et

chaussures orthopédiques prescrites et les faire modifier ou renouveler si nécessaire.

III - SOINS GENERAUX :

→ Une antibiothérapie prophylactique IV doit être débutée, associant au moins 2 molécules répondant

aux critères suivants: spectre suffisamment large pour couvrir les germes aérobie et anaérobie, diffusion

tissulaire et osseuse élevée, possibilité dans certains cas d'utiliser la voie orale pour-respecter le suivi

ambulatoire.

Cette antibiothérapie doit être adaptée dans un deuxième temps selon l'évolution clinique et les données

des antibiogrammes (prélèvements bactériologiques réguliers). Sa durée est déterminée par l'extension du

sepsis et notamment l'atteinte osseuse qui peut faire poursuivre ce traitement durant plusieurs mois.

IV - PREVENTION QUOTIDIENNE & EDUCATION :

- Hygiène des pieds : lavage au savon Ph neutre + séchage minutieux. (Macération = mycose).

- Ablation de la hyperkératose (corne) : pierres ponces ( pas d’objet, ni produit agressifs ! ).

- Hydratation de la peau : crème hydratante au quotidien.

- Examen des pieds : dépistage des lésions et des décollements de peaux.

- Chaussures souples, semelles rigides (choisies l’après-midi quand le pied a gonflé), chaussettes en

coton, semelles de décharge, chaussures orthopédiques afin de répartir les pressions et qu’il n’y est pas

de points d’appuis. ( pas de coutures à l’intérieur, attention aux petits cailloux dans les chaussures…)

Ne jamais marcher pieds nus, Les bains de pieds doivent être < 5 min (contre indiqués si plaie).

- Soins de pédicurie : ablation régulière de l'hyperkératose, soins méticuleux des ongles. Couper les

ongles avec ciseaux à bouts ronds, bords en carré arrondis. (Soins de pédicurie conseillée 1 x/mois)

- Plaies : soin de pied (antiseptique incolore lors de l’apparition de la plaie, rinçage au sérum

physiologique) + Recours rapide à un médecin.

- Le traitement des mycoses par des antifongiques locaux (Amycor*, Pévaryl*, Loceryl*,

Mycoster*...) ou parfois généraux (Lasimil*, Griséfuline*).

21/44

Soins aux amputés

Environ 3000 amputations par an en France à cause du diabète.

(soit 1 amputation sur 2)

Les possibilités d'une revascularisation doivent être discutées avant tout geste d'exérèse mais quand

aucun geste de revascularisation n'est possible, il ne faut pas retarder l'heure de l'amputation si cette

dernière s'avère inéluctable. Il faut en effet opérer les patients quand ils sont encore en bon état général.

Une amputation peut s'imposer devant des lésions évoluées, putrides, une douleur difficile à maîtriser,

une aggravation rapide des lésions ou de l'état général.

Le niveau d'amputation est difficile à déterminer et se décide sur la conjonction de plusieurs éléments:

Clinique, TcPO2, artériographie, expérience du chirurgien. Elle doit être aussi conservatrice que possible,

mais en évitant le risque de réinterventions successives.

Il faut différencier les exérèses localisées et amputations partielles du pied qui permettent la

conservation de l'appui talonnier et qui doivent être fonctionnelles, des amputations hautes (jambe ou

cuisse). La conservation du genou est liée aux possibilités de cicatrisation et d'appareillage. Cet

appareillage doit être réalisé le plus tôt possible en centre spécialisé.

PATIENT

Age.

Pathologie.

Contexte.

Personnalité.

Chirurgien.

Le lieu d'amputation déterminera le

type d'appareillage.

Il essaye de conserver le plus de

membre possible.

Infirmière & AS.

Traitement ( DLR, ATB...)

Soins & pansement.

Ecoute.

Hygiène & confort.

Kiné.

Prévention des attitudes vicieuses.

Essai & adaptation de la prothèse.

Verticalisation & rééducation.

Diététicienne.

Régime alimentaire adapter

pour éviter la fonte musculaire

et favoriser la cicatrisation.

Assistante sociale.

Prépare le retour au domicile.

Réinsertion au travail.

Aides sociales.

Psychologue.

Préparation avant l’intervention

et suivit si besoin

22/44

LES PROBLEMES SPECIFIQUES DES AMPUTES, LE ROLE IDE & AS.

RETENTISSEMENT

PHYSIQUE.

- C’est une mutilation.

- Réduction de l’autonomie du patient (prothèse, fauteuil roulant, …)

- Eventuelles douleurs : névrome, membre fantôme, ….

- Moignon : Adhérences, œdème, flexsum, irritations, hyper sudation, eczéma...

RETENTISSEMENT

PSYCHOLOGIQUE.

- Les relations avec l’entourage : La personne est fragilisé, diminué, elle peut avoir du

mal à réintégrer pleinement sa place dans la famille, la société, le travail…

- Perturbation du couple, de sa sexualité.

- La reconstruction d’une image corporelle passe par le travail de deuil :

Le déni ( le patient ne peut pas accepter la réalité ),

L’agressivité (Révolte contre la réalité du nouvel état physique).

La dépression (L’amputé n’arrive pas à faire face à la nouvelle situation).

Le marchandage (Sous conditions, il s’investit dans sa nouvelle situation).

L’acceptation et le début de la reconstruction.

RETENTISSEMENT

ECONOMIQUE.

- Problème d’emploi (reconversion)

- Frais annexes.

- Habitation (adaptation du lieu de vie)

- Transport (adaptation du véhicule)

La douleur du membre fantôme : Elle en fréquence et en intensité au fil du temps, certaines deviennent

chroniques et invalidante.

- Une sensation fantôme consiste en l'impression que le membre amputé est encore présent. Cette sensation

diminue habituellement avec le temps.

- Une douleur fantôme consiste à ressentir de la douleur dans un membre après que ce dernier ait été

amputé. Elles varient en genre et en intensité de la sensation de piqûre aiguë et intermittente à l’impression

que le membre manquant est broyé.

PROBLEME OBJECTIFS ACTIONS

LA PLAIE La cicatrisation.

Ne s'infecte pas.

Prév I. nosocomiale, chambre seule ou voisin non infecté.

Installation confortable & Antalgiques avant le pansement.

Si zone suspecte, faire un prélèvement bactériologique.

Nettoyage avec un antiseptique (points).

Enlever les zones de nécroses & les croûtes.

Adapter le pansement, tout les jours puis 1j sur 2.

LE MOIGNON Doit retrouver son

diamètre initial pour

permettre un appareillage .

Installation surélevée.

Confection du pansement avec des bandes (sparadrap)

Bandage occlusif, ni serré, ni compressif.

MBRE FANTOME Qu'il ne souffre pas. Consultation algologie + Antalgiques + Evaluation & suivit.

ETAT GENERAL Pas d'aggravation de son

état général.

Equilibre du diabète, nutrition & boisson adaptée (Cs diet),

Eviter les escarres (hygiène générale, mise au fauteuil

rapidement, repas hyperprotidique, boisson...)

ACCEPTATION DU

HANDICAP

Deuil du membre amputé.

Retour à l’autonomie.

L’écoute & relation d’aide (Cs psychologue).

Donner des informations sur la rééducation & réadaptation.

Travailler en équipe, ré-apprentissage de l’autonomie.

23/44

L'ALIMENTATION

Le but de la diététique n'est pas de priver le diabétique des douceurs de la vie mais d'éviter les apports

en glucides qui ne seraient pas adapté. Le but de la diététicienne est d'apprendre au diabétique a établir des

menus variés et qui apportent une quantité et une qualité de glucides adaptés au déroulement de la journée.

• Les objectifs du régime alimentaire sont les suivants :

- Minimiser les fluctuations glycémiques.

- Contrôler le poids.

- Participer à la prévention et aider à réduire l'évolution de complications.

• Le principe est celui d'adopter une alimentation variée et équilibrée, dans le respect d'un rythme

alimentaire le plus régulier possible tant sur le plan des horaires que de la structure des repas.

• Les grandes règles :

- Ne pas sauter de repas.

- Manger des glucides à chaque repas (pain, féculents, fruits….). Les sodas sont tolérés dans la forme

« Light » et à condition qu’ils soient sans sucre et avec édulcorants (aspartam).

- Eviter la surconsommation de graisses (fromage, viande, œufs, charcuterie, crème fraîche, beurre,…)

et utiliser les graisses les moins nocives pour les artères, c'est-à-dire des graisses insaturées plutôt que

des graisses saturées, par exemple :

- Les graisses d'origine végétale plutôt que les graisses d'origine animale,

- Le poisson et les viandes blanches, plutôt que les viandes rouges,

- Remplacer le beurre par de la margarine de tournesol,

- Utiliser de l'huile d'olive.

Les produits allégés en graisses fournissent également une possibilité de réduire sa ration de

graisses, mais attention, ces produits ne sont allégés que de guère plus de 25 %, ce qui fait que leur

utilisation sans modération peut conduire à une ration plus importante de graisses, que l'utilisation

limitée de produits normaux.

- Anticiper le degré d'activité physique.

- Boire 1.5 l d’eau par jour minimum.

- Boire modérément de l’alcool et surtout pas à jeun (hypoglycémie).

- Au restaurant ne faire l’injection d’insuline que lorsque vous êtes servis.

• Un repas équilibré devrait comporter un aliment de chaque groupe, soit :

- 1 Légume vert cru ou cuit (fibres et vitamines).

- 1 Viande, Poisson ou œuf (protéines).

- 1 Féculents et/ou pain (sucre lents).

- 1 Produit laitier (calcium).

- 1 Fruit (sucre rapide, fibres et vitamines).

Selon les habitudes alimentaires et le mode de vie de chaque patient ceci est adaptable, mais il est

nécessaire de manger au moins un aliment de chacun de ces groupes par jour (sauf les fruits : 3 x/j ), pour

le respect de l'équilibre alimentaire.

Le fractionnement alimentaire ou la prise de collation peuvent être proposé et adoptés par les

diabétiques mais ce n'est pas une obligation. Ceci doit tenir compte des objectifs glycémiques, de

l'équilibre du diabète, du traitement et surtout des possibilités et habitudes de chacun.

24/44

GLUCIDES PROTIDES LIPIDES

50 % apport NRJ 15 % NRJ 35 % NRJ 4 Kcal/g 4 Kcal/g 9 Kcal/g

sucres lents et fibres alimentaires.

sucres rapides pour éviter les pics sanguins

de glucose qui sont nocif.

Un apport énergétique de 1600 kcal comportera 200 g de glucide par jour.

• Les Glucides :

- Monosaccharides ( 1 molécule ) : Fructose ( Fruit), Galactose (Lait), Glucose.

- Disaccharides (2 molécules ) : Saccharose Saccharase (estomac) Glucose + Fructose.

Lactose Lactase (estomac) Glucose + Galactose.

Maltose Maltase (estomac) Glucose + Glucose.

- Polysaccharides & Amidons amylase salivaire (bouche) Disaccharides.

L’Absorption intestinale des Glucides hydrolysés / enz dig en sucres simples (monosaccharides) est un

phénomène actif liée à l’activité de la muqueuse intestinale. Elle est modulée par différents facteurs

comme le PH & la présence d’autre substrats absorbables ( Ac gras, Ac Am). L’absorption est donc

modifiée par la composition globale du repas.

• la notion d’index glycémique

C ‘est le pouvoir hyperglycémiant des aliments pour une quantité identique de glucide contenue par

rapport à celui d’un glucide de référence (glucose dans de l’eau ), il s’exprime en pourcent ( % ).

Le pouvoir hyperglycémiant des aliments ne dépend pas uniquement de leur contenu en glucides. Ceci

explique pourquoi la purée de pomme de terre, le riz, les pâtes et les lentilles ont un index glycémique

différent malgré qu’ils contiennent la même proportion de sucres.

- Les aliments ne sont pas constitués des mêmes sucres complexes et la vitesse à laquelle l’organisme

est capable de les digérer est différente.

- Ces sucres complexes sont composés de différents sucres simples qui n’ont pas le même pouvoir

hyperglycémiant. Ex : Glucose > saccharose > fructose > xylitol > sorbitol…

- Les sucres dans les aliments sont liés à d’autres substances qui modifient la digestion de ces aliments (

les fibres alimentaires ralentissent la digestion ).

- Le type de cuisson et la préparation de l’aliment modifient son absorption ( un aliment mixé se digère

plus vite ).

- Chaque personne en fonction de sa physiologie absorbe plus ou moins vite.

25/44

LE SPORT

• L’activité physique est essentielle pour lutter contre l’hyperglycémie chronique du diabète sucré

correctement équilibré et retarde l’apparition de certaines complications vasculaires.

• Il est fortement déconseillé pour un diabète déséquilibré car il le risque d’hyperglycémie et de cétose

par carence insulinique.

PREVENIR LE RISQUE D’HYPOGLYCEMIE.

AVANT PENDANT APRES

Ne pas injecter l’insuline dans les zones qui

vont être soumises à l’activité musculaire.

la proportion de féculents

30g de glucide/h

Boire beaucoup

dose d’insuline qui suit

l’activité physique. (pour éviter

une hypoglycémie nocturne).

Inclure des féculents dans le repas

qui suit l’activité.

Activité < 2h après un repas :

la ration en glucide de 20%

dose d’insuline de 20 à 50 %

Activité > 2 h après le repas :

Collation de 20 g de sucre avant l’activité

Ne pas changer sa dose d’insuline

Contrôler sa glycémie régulièrement

Toujours avoir du sucre rapide sur soi, le nécessaire de contrôle glycémique,

d’injection de l’insuline et de l’eau ! (surtout pour les sports d’endurance)

LES SORTIES

Alcool fort = hypoglycémie, le cas échéant l’associer avec jus de fruit ou du coca.

Faire l’injection juste avant le repas dés que vous êtes servi ( délai du service au restaurant aléatoire)

Attention au décalage entre le repas et les ultrarapides.

Garder à porter de main : du sucre & le lecteur glycémique.

26/44

CAUSES DE DESEQUILIBRE DU DIABETE

Le plus souvent les causes de déséquilibre du diabète sont :

- Infection, plaie, Intervention chirurgicale, ...

- Non observance du traitement : stress, événement (Deuil, séparation, ...) et/ou problèmes psy.

- Une mauvaise adaptation des doses.

- Une mauvaise technique d'injection de l'insuline et/ou de sa conservation.

- Négligences des hypoglycémies, baisse du seuil de reconnaissance.

- Perte de l’autonomie de la personne.

Ne jamais arrêter l’insuline ( faire la dose de lantus habituelle) en cas de gastro-entérite ou d’anorexie. Lors

de périodes de déséquilibre surveiller l’acétonurie.

PATIENT A JEUN

Perfuser le patient : Sérum salé iso si hyperglycémie ou G 5% si glycémie basse.

Ne jamais arrêter l’insuline : Dose normale pour les ultra lentes ( lantus ).

3/4 de la dose des lentes et semi lentes.

1/4 de dose des rapides.

Ne pas faire les ultrarapides ( Humalog, humalog mix 50 & novorapide )

BILANS IMPERATIFS DE SURVEILLANCE

A CHAQUE CONSULTATION

- TA : recherche d’HTA

- poids

- examen des pieds, de la bouche, de la sphère ORL, de la peau.

TOUS LES 3 MOIS

- Hémoglobine glyquée

ANNUELS

- Examen ophtalmologique avec acuité visuelle, tension oculaire et fond d’œil.

- Bandelette urinaire à la recherche de protéinurie et nitrites.

- Microalbuminurie.

- Créatininémie.

- Bilan lipidique : CT, TG, HDL & LDL

- ECG de repos puis d’effort : Recherche d’une ischémie myocardique silencieuse.

- Recherche d'hypotension orthostatique.

- ROT ( Réflexes ostéo-tendineux)

- Examen des pieds ( vasculaire, neurologique, morphologique)

- Recherche des pouls, de souffles abdominaux, fémoraux et carotidiens.

TOUT LES 3 ANS - 5ANS

- Epreuve d'effort ECG des patient en justifiant.

- Scintigraphie myocardique.

27/44

Education du patient et se proches

• Le diabète de type 1 ou 2.

• Auto surveillance

- La Glycémie capillaire (Fourchette glycémique prescrite au patient)

- Appareil de lecture (Étalonnage, Manipulation, lecture des résultats, nettoyage & entretien)

- Bandelette Urinaire (Recherche d’acétone, d’infection urinaire)

- Carnet de surveillance ( Le tenir à jour, noter les événements ).

• Reconnaître les signes de l’hypoglycémie & hyperglycémie propre à chaque patient.

- CAT : Hypoglycémie (Prévention, Resucrage, Injection de glucagen)

Hyperglycémie (Acétone, Rajouts d’insuline, …)

Reconnaître & gérer les situations d’urgences.

• Insulinothérapie : Asepsie, manipulation des stylos injecteurs, zones d’injection, injection S/C et

Adaptations des doses d’insuline.

• ADO : Mécanisme d’action, précautions et effets secondaires.

• l’Alimentation & l’hygiène de vie.

• Soins des pieds : Prévention quotidienne, pédicurie, CAT plaie ou ampoule.

• Prévention des complications & suivit médical : HbA1c, Arrêt du tabac, dépistages & bilans.

Avoir toujours avec soi : du sucre ( 3 morceaux au minimum ), son carnet, son lecteur de glycémie +

auto piques + conteneur à aiguille + insuline ultra-rapide + aiguilles, bandelettes urinaires.

28/44

Diabète et cardio-vasculaire

- Le diabète est un facteur de risque indépendant, les complications cardiovasculaires sont les premières

causes de morbi-mortalité du diabète dans les pays industrialisés.

- Il s'agit des mêmes atteintes vasculaires que chez les personnes non diabétiques, mais le diabète les rend

plus fréquentes ( un diabétique à 3 x plus de risque de développer une pathologie cardio-vasculaire ).

- Elles touches autant les hommes que les femmes

- Les DNID sont plus touchés que les DID.

- Souvent asymptomatique chez le diabétique.

- Il faut bien comprendre que, lorsque ces atteintes sont présentes, il peut être possible de stabiliser les

choses ou de freiner l'évolution en se soignant mieux qu'auparavant, mais lorsque la situation est trop

avancée on ne peut pas faire régresser ces complications.

- Le risque de complications est proportionnel à l'hémoglobine glycosylée et globalement toute diminution

de 1 % de l'HbA1c diminue d'environ 20 % la fréquence des complications.

Facteurs de risques non modifiables Facteurs de risques modifiables

• L'âge & l’ancienneté du diabète.

• L'hérédité (ACTD familiaux)

• L’HTA.

• La sédentarité & l’excès de poids.

• Le tabagisme.

• L’hyperglycémie chronique.

• Le cholestérol & les triglycérides.

I - LES PATHOLOGIES VASCULAIRES.

• L’insuffisance coronarienne (Angor ou angine de poitrine):

Elle s’exprime par une douleur thoracique (serrement) pouvant irradier dans la mâchoire ou les bras qui

survient à l’effort, au froid ou lors d’une émotion. Elle traduit un apport insuffisant d’oxygène au cœur

(ischémie-hypoxie).

Chez le diabétique, elle est souvent « silencieuse », d’où la nécessité du ECG systématique.

Exploration : ECG 1x/ans, Scintigraphie myocardique, Coronarographie.

• L’infarctus du myocarde : Lésion du myocarde (muscle cardiaque) due à un manque prolongé

d’oxygène en rapport avec l’occlusion d’une artère du cœur.

• L’accident vasculaire cérébral : L'occlusion d'une artère cérébrale peut aboutir à la paralysie d'un

membre ou d'un côté du corps (hémiplégie).C'est donc une maladie invalidante.

Si le patient présente ou a déjà présenté un malaise : perte de connaissance, trouble de la parole ou

paralysie d'un membre, diminution ou perte de la vision, même si ce trouble n'est que passager (parfois

quelques secondes), cela peut correspondre à un accident vasculaire transitoire.

• l'artérite des membres inférieurs et L’artériopathie oblitérante des mbrs Inf ( AOMI) :

Le diabète abîme les artères : Aorte – iliaque – fémorale – tibiale - pédieuse

Soit l'artère est rétrécie Dlr et des crampes dans les mollets ( la nuit ou pour une certaine distance dite

« périmètre de marche » ( Claudication intermittente)) .

Soit l'artère est obstruée Risque de gangrène amputation.

Ischémie : peau pâle, cyanosée, des ¶ périph ou souffle sur le trajet artériel.

29/44

II – CONSEQUENCES DE LA NEUROPATHIE.

• Le cœur est en permanence sous le contrôle du système nerveux végétatif, le système sympathique a

tendance a l'accélérer et le système parasympathique a tendance à le ralentir en fonction des circonstances.

Le cœur s'accélère lorsque l'on passe de la position allongée à la position debout

pour compenser le fait que le sang descend dans la partie inférieure du corps sous

l'effet de la pesanteur.

Le cœur s'accélère pendant l'effort parce que le corps a besoin d'un plus grand

débit cardiaque pour apporter l'oxygène et les nutriments dont les muscles ont

besoin.

Inversement, il se ralentit dans les circonstances opposées. Cette adaptation est

très fine et se produit même lors de la respiration : le cœur se ralentit à l'inspiration,

tandis qu'il s'accélère à l'expiration.

En cas de neuropathie (dénervation cardiaque) il y a une moindre adaptation de la fréquence cardiaque

aux changements de position et à l'effort. A un stade plus avancé on observe une tachycardie de repos.

Cette dénervation est probablement responsable du caractère plus fréquemment indolore des infarctus

chez les diabétiques de longue date que chez les personnes non diabétiques.

TTT : Pas de traitement spécifique mais dépistage rigoureux de l'insuffisance coronarienne (car les

douleurs d'angine de poitrine et d'infarctus du myocarde sont alors souvent absentes) ainsi que des troubles

du rythme cardiaque.

• La tension artérielle est également sous le contrôle du système nerveux végétatif par l'intermédiaire

des nerfs qui commandent le diamètre des artères.

Lors du passage de la position couchée à la position debout, il y a normalement un

resserrement du diamètre des artères en réaction au fait que le sang a tendance à

descendre dans la partie inférieure du corps.

En cas de neuropathie il en résulte une hypotension orthostatique souvent modérée et asymptomatique.

A un stade plus avancé, elle peut être responsable d'un malaise, voire d'une syncope surtout lorsqu’une

dénervation cardiaque est associée ( elle ne permet pas de compenser l'absence de resserrement des artères

par une accélération supplémentaire du cœur lors du passage de la position allongée à la position debout ).

La période postprandiale la favorise parfois car la digestion «monopolise» une partie du débit sanguin qui

n'est alors pas disponible pour l'adaptation tensionnelle.

L’HypoTA orthostatique peut coexister avec une HTA et peut contrarier le traitement nécessaire pour

normaliser la tension artérielle.

TTT : Elimination des médicaments susceptibles de la favoriser

Arrêt d'un éventuel régime sans sel.

Bas de contention élastique des membres inférieurs avant le lever, lever prudent en deux temps

avec pause en position assise, surélévation de 20 à 30 cm de la tête du lit.

Médicaments.

30/44

III – LES EXAMENS.

• L'électrocardiogramme (E.C.G.) : L’E.C.G. est un examen simple, indolore, qui sert à enregistrer

l’activité électrique du muscle cardiaque. Il permet de détecter les troubles du rythme et les signes

d’insuffisance coronaire (ischémie, infarctus). Il se pratique au repos, à l’effort ou sur 24 heures (Holter).

• L'échocardiographie : Technique courante, indolore d’exploration du cœur par ultrasons qui permet

d’étudier la morphologie du cœur et d’observer la contraction du muscle cardiaque. Cet examen permet de

visualiser une séquelle d’infarctus ou une hypertrophie du ventricule gauche et de diagnostiquer ou de

surveiller une insuffisance cardiaque. L’échographie est souvent couplée au DOPPLER qui permet de

suivre l’écoulement de la circulation sanguine (écho doppler)

• L'épreuve d'effort : Permet d’analyser l’adaptation du cœur à l’effort (marche sur un tapis roulant ou

pédalage sur une bicyclette). Examen difficile en cas d’obésité majeure ou de lésion sur un pied.

• La scintigraphie myocardique : Après injection d’un produit contraste, réalisation de "photos du

cœur" avec une caméra, pour évaluer l’irrigation du myocarde.

• La coronarographie : Il s’agit d’un examen radiologique pour mettre en évidence et situer avec

précision l’éventuel rétrécissement ou l’occlusion d’artère(s) coronaire(s). La visualisation des artères

coronaires se fait sur un écran. A partir de cet examen, réalisé sous anesthésie locale, on décidera de la

conduite à tenir : traitement médical, angioplastie ou pontage. En pratique, cette intervention nécessite une

hospitalisation pour une mise en observation et repos strict.

• Echodoppler des gros vaisseaux du cou & membres inférieur : Examen indolore qui permet

d'étudier la paroi des artères et de repérer les rétrécissements au niveau du cou et des jambes (si les pouls

au niveau des pieds ne sont pas perçus).

• L’artériographie : Examen invasif sous anesthésie locale qui consiste à introduire un cathéter dans

l’artère et à injecter un produit de contraste iodé qui rend les artères visibles aux rayons X. Durée 30 min à 1h.

IV - LES MEDICAMENTS.

V - LA CHIRURGIE.

• L ‘Angioplastie : Elle permet le traitement d’un rétrécissement localisé d’une artère. Elle consiste a

introduire puis à gonfler un ballonnet dans le vaisseau obstrué pour en élargir le diamètre. Parfois suivi de

la pose d’une endoprothèse (stent) qui permet de régulariser les parois de l’artère.

• Le pontage : Il vise à rétablir le flux sanguin en cas d’altération d’une ou plusieurs artères coronaires.

Il consiste en une dérivation autour de l’obstacle, soit en utilisant une artère (mammaire interne) soit en

prélevant une veine (saphène) de la jambe du patient.

VI - LA PREVENTION : Combattre les facteurs de risques.

Le contrôle de la glycémie doit être associé aux mesures hygiéno-diététiques de bonne santé (arrêt du

tabac, alimentation sans graisses, activité physique, maintien d'un poids normal) et au traitement d'une

éventuelle hypertension artérielle.

• Equilibré au mieux le diabète. HbA1c < 6.5%, si nécessaire commencer à temps une insulinothérapie

IMC ( Indice de masse corporelle )

= Poids ( Kg ) / Taille2 (m)

< 15 Cachexie

15-20 Maigreur

20-25 Normal

25-30 Surpoids

30 – 40 Obésité

> 40 Obésité morbide

• Combattre le surpoids : Manger mieux, Bouger plus.

- Diététique ( Chapitre alimentation )

- Activité physique régulière et adaptée

Favoriser les sports d’endurance ( Marche, vélo, natation…)

30 - 60 min au moins 3 fois par semaine. Escaliers > Ascenseur.

- Gérer son stress : Relaxation, sport, balades…

• HTA < 130/80mmHg

• Arrêt du tabac.

31/44

Grossesse et diabète

Elle est à risque pour la mère et l'enfant, elle doit être programmée car elle nécessite une préparation et

une surveillance particulière.

> La fécondation et la grossesse doivent se dérouler sous normo-glycémie (équilibre glycémique) pour

diminuer au maximum le risque de malformation fœtales. Tout se joue dans les premières semaines de

grossesse.

LA PREPARATION : Elle a pour but d'optimiser l'équilibre glycémique et la recherche de complications

dégénératives à traiter avant la grossesse ( notamment HTA et fond oeil).

MOYENS :

- Equilibre glycémique : auto-surveillance rigoureuse, fourchette glycémique resserrée, insulinothérapie

intensifiée : multi injection ou mise sous pompe S/C.

- Diététique : fractionnement des prises alimentaires, apport quotidien 30 Cal/kg, 50 % HC, apport en

calcium (1.2g/j), en fer et supplémentation en folates (pour éviter les malformations neurologiques).

- Bilan diabétologique complet : cardio-vasculaire, neurologique, ophtalmologique, rénal, métabolique.

- Bilan gynéco-obstétrical complet : Visite préconceptionnelle par un gynécologue-obstétricien, contrôle

séro-diagnostique de rubéole (Si ⊖ vaccination), toxoplasmose (Si ⊖ surveillance & hygiène),

groupage, agglutinines irrégulières.

Au terme du bilan, s’il n'y a pas de contre-indication absolue à la grossesse, les anomalies découvertes

seront traitées et la femme sera maintenue sous contraception.

3 mois plus tard, un nouveau contrôle glycémique, vérification du carnet de surveillance, dosage de

l'hémoglobine glycosylée & de la fructosamine. Si tout est bon : ↕ de la contraception.

› Le suivi de la grossesse se fait par une équipe pluridisciplinaire : médecin traitant, diabétologue et

gynéco-obstétricien.

DESEQUILIBRE GLYCEMIQUE & CETOSE MATERNELLE

( même modérée)

- Conception (organogenèse) & 1er trimestre :

Hyperglycémie Malformations congénitales.

Hypoglycémies sévères & répétées Hypotrophie fœtale.

- 2 éme et 3 éme trimestres :

Hyperglycémie maternelle Hyperinsulinisme Fœtal

( le Glucose traverse librement la barrière placentaire mais pas

l'insuline maternelle, pour lutter contre l'hyperglycémie, le

pancréas fœtal va hypersécrété et s'hypertrophier )

Macrosomie fœtale Dystocie (difficultés à l'accouchement).

Mortalité & morbidité néonatale.

( Hypoglycémie, ictère, hypocalcémie, polyglobulie, détresse

respiratoire et maladie des membranes hyalines. )

$ du nouveau-né en milieu spécialisé minimum 48 h.

MERE ENFANT

- Apparition ou aggravation de

complications dégénératives.

- Infections avec risque d'accouchement

prématuré ( Fausses couches ).

32/44

MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES ACTIONS & SURVEILLANCES

La grossesse induit des modifications

métaboliques qui vont privilégier le fœtus et le

placenta au détriment de l'organisme de la mère.

Les modifications métaboliques & l'impératif de

l'équilibre glycémique de la grossesse indiquent une

maîtrise permanente des apports nutritionnels, de

l'insulinothérapie et de la surveillance glycémique.

• 1er trimestre : Phase de jeûne accéléré.

Anabolisme maternel qui a pour effet la mise

en réserve par la mère des nutriments.

Risque d'hypoglycémie et de cétose.

• 2 éme et 3 éme trimestres : Insulino-résistance.

L'inondation hormonale (oestrogènes,

progestérone, ...) s'oppose à l'action de l'insuline

et induit une insulino-résistance .

des besoins en insuline.

Risque d'hyperglycémie et de cétose.

• Métabolique :

$ glycémique à 6/J.

Fourchette glycémique resserrée : 0.70 < Gly < 1.40 mg/dl.

Recherche cétonurie si Gly > 2 mg/dl. +/- Rajout insuline.

$ Hémoglobine glycosylée et fructosamine.

$ Tension artérielle.

$ Evolution pondérale.

$ d'éventuelles complications du diabète : Fonction

rénale, infections urinaire, oculaire ( FO 3-6 mois) ...

Consultation tt les 15 J ou Hospitalisation tt les mois.

• Obstétricale :

$ Monitoring

$ Séro-diagnostiques.

Consultation régulière et rapprochée.

33/44

LES DROITS ET LES DEVOIRS. (EDITION 2004)

Les remboursements.

Le diabète est une affection de longue durée (ALD). Il y a exonération du ticket modérateur pour tous les

soins qui lui sont liés. Elle doit être demandée auprès de la Caisse primaire d’assurance maladie.

Frais remboursés à 100 % dans le cadre de l’ALD :

- Toute consultation inhérente au diabète ou à ses complications.

- Hospitalisation due au diabète (hors forfait hospitalier).

- Médicaments anti-diabétiques oraux.

- Tout médicament nécessaire au traitement du diabète ou de ses complications (hors vignettes bleues).

- Matériel nécessaire aux injections d'insuline.

- Autopiqueur.

- Lecteur de glycémie (un tous les 4 ans) en cas de diabète de type 1.

- Bandelettes de contrôle urinaire.

- Actes de biologie médicale (prises de sang, examens d’urine…).

Bien que les patients soient remboursés à 100 % pour la plupart des frais, il leur est recommandé de

prendre une mutuelle. Elle les couvrira pour les frais de santé ne concernant pas le diabète.

Les indemnités journalières.

- Pour les arrêts de travail à cause du diabète, le patient a droit à des indemnités journalières.

- Le montant des indemnités journalières correspond à la moitié du salaire.

- Si l'arrêt maladie et > 21 jours, il faut avant de recommencer à travailler, passer une visite de reprise du travail.

- Les indemnités journalières ne sont pas imposables et peuvent être versées pendant 3 ans (au-delà, il

faut demander une pension d’invalidité).

Le permis de conduire.

La déclaration du diabète est obligatoire au moment de l'inscription à l'examen du permis de conduire.

La question "Etes-vous atteint de diabète ?" est explicitement posée sur le dossier de candidature destiné à

la Préfecture de Police. Une fausse déclaration entraîne la nullité du permis et engage la responsabilité

civile et pénale.

Une commission médicale convoque le candidat et fixe la durée de validité du permis de conduire de 6

mois à 5 ans en fonction de son état de santé. Elle le fait à chaque demande de renouvellement. Le patient

verra ce médecin avec son carnet de traitement et les derniers courriers du diabétologue. Le médecin peut

demander l'avis d'un expert diabétologue. Ces visites médicales ne sont pas remboursées par la sécurité

sociale.

Le diabète Insulino-Dépendant :

- Permet d'obtenir les permis pour les véhicules légers (Groupe I) : moto (A) et auto (B).

- Ne permet pas d'obtenir les permis pour les véhicules du Groupe II : poids lourds (C), transports en

commun (D), taxis et ambulances (F).

Déclarer le diabète.

La plupart des contrats d’assurances contiennent un questionnaire de santé. Il faut y déclarer le diabète,

sinon cela pourrait être considéré comme une fausse déclaration, et le contrat serait annulé.

Le diabète doit aussi être pris en compte dans les contrats d’assurance automobile ou encore dans les

assurances de crédit.

http://www.infodiabete.com/main/#medtrav

34/44

Le travail

Le diabète est une maladie chronique contraignante mais qui ne justifie pas pour les personnes qui en

sont atteintes une incapacité à travailler. La plupart des diabétiques exercent une activité professionnelle et

le plus souvent dans le cadre de contrats de travail ordinaires.

Ils doivent donc concilier les contraintes liées à leur état de santé et les exigences d’un contrat de travail

(horaires, absentéisme, rentabilité...).

Comme dans d’autres domaines, la prévention des difficultés est essentielle, trop souvent des personnes

diabétiques sont victimes de décisions hâtives de la part d’un employeur ou d’un médecin du travail alors

que quelques mesures simples auraient permis d’éviter un refus d’embauche, le blocage d’une carrière ou

un licenciement.

L 'embauche.

Les diabétiques travaillent aussi bien que les autres, n’ont pas davantage d’accidents et ne sont pas

plus souvent absents. D’autre part, ils ne sont absolument pas contraint de signaler leur diabète lors de

l'entretien d’embauche. Cette information est confidentielle et seul le médecin du travail est habilité à

juger de l'aptitude au poste envisagé.

Si un employeur apprend l’existence du diabète, il ne peut pas utiliser cet argument pour refuser

l'embauche.

Pour la fonction publique, il faut l’approbation du Comité médical. En cas de refus, il y a possibilité de

faire appel et d'être appuyer par son diabétologue.

Secteur Privé : La loi n° 90-602 du 12 juillet 1990, Journal Officiel du 13 juillet 1992 page 8272,

complète les mesures de protection contre les discriminations.

" La protection accordée aux personnes contre les discriminations dont elles pourraient être victimes

en raison de leur origine, de leur sexe, de leurs moeurs, de leur situation de famille ou encore de leur

appartenance à une ethnie, une nation, une race ou une religion déterminée est étendue aux

discriminations dont elles pourraient être l’objet en raison de leur état de santé ou de leur

handicap ".

Plusieurs textes sont modifiés en conséquence et, en particulier, les articles 416 du Code Pénal et L. 122-

45 du Code du Travail. (Au terme de ce dernier article, un licenciement fondé sur de telles discriminations

est nul, ce qui permet la réintégration du salarié, ainsi que l’attribution éventuelle de dommages et intérêts).

A noter toutefois qu’un refus d’embauche ou un licenciement donné sur une "inaptitude médicalement

constatée" ne tombe pas sous le coup de la loi (Loi n° 90-602 du 12 juillet 1990, Journal Offiicel du 13,

page 8272).

Fonction publique : La circulaire 1-48 du 14 octobre 1968 précise les termes de l’ordonnance n° 59

244 du 4 février 1959 et stipule que :

Ni les règles générales de l’article 16 de l’ordonnance n° 59.244 du 4 février 1959 relative au statut

général des fonctionnaires, ni les dispositions du décret d’application n° 59.310 du 14 février 1959 portant

règlement d’administration publique relatif aux conditions d’aptitude physique pour les admissions aux

emplois publics ne permettent de considérer le diabète comme une affection incompatible, d’une

manière générale et absolue, avec l’exercice normal d’un emploi public.

En l’absence d’une disposition interdisant formellement l’accès de la fonction publique aux diabétiques,

ceux-ci ne peuvent être exclus systématiquement de l’entrée dans les cadres des administrations de l’Etat ".

Le cas particulier de l’accès aux emplois de l’Education Nationale et particulièrement à ceux de

l’Enseignement Secondaire est réglementé par la circulaire n° 72745 du 5 décembre 1972 et l’arrêté du 28

janvier 1980, qui ont abrogé les dispositions qui rendaient le diabétique, même non compliqué,

incompatible avec certains emplois relevant du Ministère de l’Education Nationale.

35/44

La médecine du travail.

Comme tout travailleur, il y a une visite médicale à l’embauche puis tous les ans. Le médecin du travail

est chargé d’évaluer l’aptitude de chaque employé à son poste. Toutes les informations données au

médecin du travail sont soumises au secret médical.

Après un long arrêt maladie (plus de 21 jours), il faut passer une visite médicale de reprise du travail. Si

une amélioration des conditions de travail est nécessaire il faut demander une visite de pré-reprise. Le

médecin du travail sera alors chargé de négocier avec l'employeur les aménagements nécessaires.

Le travail à temps partiel.

Le diabète peut être à l’origine d’un long congé de maladie. Au retour du patient il peut envisager de

diminuer son temps de travail. Pour cela, il doit faire une demande de temps partiel thérapeutique par

l’intermédiaire du médecin personnel. la rémunération sera fonction du temps travaillé mais pourra être

complétée par des indemnités journalières.

La Cotorep.

La Commission technique d’orientation et de reclassement professionnel (Cotorep) est un organisme

public chargé d’aider les travailleurs handicapés.

- Le diabète donne droit au statut de travailleur handicapé.

- Le statut de travailleur handicapé offre certains avantages : inscription sur des listes d’emplois réservés,

meilleure protection en cas de licenciement…

- Si le diabète contraint à une reconversion, la Cotorep peut aider.

- Si le taux d’invalidité est supérieur à 80 %, le patient a droit à une carte d’invalidité, qui permet de

bénéficier par exemple d’une réduction d’impôts. S'il ne peut pas/plus travailler, la patient a droit à

l’allocation adulte handicapé (AAH).

La pension d’invalidité.

- Au-delà de3 ans d’arrêt de maladie.

- Le montant d’une pension d’invalidité dépend de sa catégorie et du salaire moyen des 10 dernières années.

- Pension d’invalidité de 1ère catégorie si le patient peut toujours travailler, mais seulement à temps partiel.

- Pension d’invalidité de 2ème catégorie si le patient ne peut plus travailler.

36/44

Annexe I – Les enzymes de la digestion.

Enzymes Source Substrats Produits

Amylase salivaire Glandes salivaires Amidon Maltose (disaccharide) et petits

polysaccharides

Lipase linguale Glandes de la langue Triglycérides et

lipides Acide gras et monoglycérides

Pepsine Estomac - Suc Gastrique Protéines Peptides

Amylase pancréatique

Suc pancréatique

( eau + bicarbonate +

enzymes )

Amidon Maltose (disaccharide) et petits

polysaccharides

Trypsine Protéines Peptides

Chymotrypsine Protéines Peptides

Carboxypeptidase Peptides Peptides plus petits et acides

aminés

Lipase pancréatique Triglycérides Acides gras et monoglycérides

Ribonucléase ARN Nucléotides

Désoxyribonucléase ADN Nucléotides

Maltase

Intestin grêle - Suc

intestinal

Maltose Glucose

Saccharase Saccharose Glucose et fructose

Lactase Lactose Glusose et galactose

Aminopeptidase Peptide Peptides plus petits et acides

aminés

Dipeptidase Dipeptide Acides aminés

Nucleosidases et

phosphatases Nucléotides

Bases Azotés, pentose, et

phosphates

37/44

Annexe II – Les analyses Biologiques.

• L'hémoglobine glyquée (HbA1c) : Le glucose en excès se fixes sur les Ac aminés. Cette fixation est réversible si la glycémie

diminue. Si l’hyperglycémie persiste cette fixation devient irréversible et la protéine en se modifiant sous l'effet du sucre perd une

partie de ses propriétés. Ce phénomène participe au développement des complications du diabète.

Le taux d'HbA1c reflète l’équilibre du diabète au cours des 3 derniers mois ( durée de vie moyenne d’un globule rouge )

Norme 4 à 6%.

7 % = 1,50 g/l ( Gly moy)

9 % = 2,10 g/l ( Gly moy)

• Amylase : c’ est un enzyme digestif sécrété par le pancréas et les glandes salivaires (parotides) qui permet la digestion des sucres

lents, en transformant l’amidon et le glycogène en glucose

lors d’affections des glandes salivaires ( oreillons, tumeurs ou lithiases ), lors d’affections pancréatiques ( pancréatites aiguës, kystes

ou cancers ), les cholécystites, les perforations d’ulcère du duodénum, les péritonites.

Norme 10 à 90 (UI/l).

• Peptide C : L’insuline est sécrétée par les cellules bêta des ilotos de langerhans du pancréas à partir de la pro-insuline formée de 2

chaines polypeptidiques (A et B) de l’insuline et Le peptide de connection ( peptide C).

• Auto-Anticorps : Anti-ilôts de Langerhans, Anti-insuline, Anti GAD (Anti Glutamate décarboxylase), anti IA2 ( anti-insulinoma

associated proteine 2) : Ces auto-atc sont produits à un moment variable de la vie de l’individu, sous influence d’un facteur exogène

déclanchant : Viral ( rougeole, CMV, Oreillons,…), agents chimiques ou alimentaire ( proteine du lait de vache)…

• Groupe HLA : DR3, DR4, DR3/DR4, HLA DR3-DQB1 groupe à risque de diabète de type 1.

• IGF-1 (somatomédine C) : Facteur de croissance humain ayant une structure proche de l’insuline. Elle participe activement au

renouvellement tissulaire ( Graisse et muscle) & au métabolisme hépatique, de la lipogénèse, protidogénèse et glucogénèse. Sa carence

entraîne un état cachexique par hypercatabolisme.

• Le cholestérol : Il participe à la fabrication de toutes les cellules, son excès dans le sang et dans les parois des artères est dangereux

( Athérosclérose ). Il est fabriqué par le foie et aussi puisé dans les aliments ( œufs, beurre, lait entier…).

Il est transporté par les lipoprotéines ( Graisse + Protéine ) :

- LDL ( Low Density Lipoproteins ) : Favorise formation de plaques d’athérome.

- HDL ( High Density Lipoproteins ) : Permettent l’élimination du cholestérol en excès dans les cellules.

Idéal < 2g/l

Si LDL et/ou HDL

= Risque de pathologies

vasculaires.

• Les triglycérides constituent la principale réserve énergétique de l'organisme et sont stockés dans les tissus adipeux. le patient doit

être à jeun depuis plus de 12 heures et éviter de fumer avant l’examen.

: Régime riche en sucre, dans l’obésité, lors du tabagisme, de la prise de contraceptifs oraux ainsi qu'au cours des pancréatites aiguës.

: Apports alimentaires en triglycérides sont insuffisants.

Homme : 0,45 – 1,75 g/l

Femme : 0,40 – 1,60 g/l

38/44

• La créatinine résulte de la dégradation des protéines par l’organisme. Elle est stockée par les muscles où elle sert de réserve

énergétique et elle est exclusivement éliminée par les reins. Son dosage indique le fonctionnement des reins. Plus précis : Le calcul

de la clairance de la créatinine (vitesse d'épuration du sérum sanguin).

: L'élimination rénale est perturbée (insuffisance rénale) : Compression mécanique des voies urinaires, lésions des reins…

: Dénutrition sévère et cas de myopathie.

Norme 8 - 10 mg/l

(2 à 2,6 mmol/l)

• L’Urée, c' est le produit final de la dégradation des acides aminés par le foie et elle est éliminée dans les urines grâce au reins.

: Déshydratation ( insuffisance rénale) l'urémie peut augmenter légèrement en cas de régime alimentaire très riche en viande, peut

être secondaire à une fièvre, un diabète, ou à certaines intoxications par l’arsenic, l’antimoine, etc.

: Hémodilution, insuffisance hépatique sévère, dénutrition ou d'un jeûne prolongé.

Norme :

0,15 - 0,40 g/l (sang)

1 à 2,5 g/l (urine)

• Les Transaminases sont des enzymes :

ALAT : on la trouve dans le foie, les reins mais également en faible quantité dans les muscles striés et dans les globules rouges.

ASAT : plus spécifiquement dans les muscles striés, les globules rouges et dans le foie.

: ALAT lors de toutes les atteintes hépatiques, lors de l’infarctus du myocarde, les parasitoses, les atteintes musculaires, les

pancréatites ou encore dans la surcharge pondérale.

ASAT lors d’un infarctus du myocarde, d’attaques musculaires et lors d’efforts en général.

Norme :

ALAT.

Homme : 8 à 35 UI/l

Femme : de 6 à 25 UI/l.

ASAT.

Homme : de 8 à 30 UI/l.

Femme : de 6 à 25 UI/l.

• Gamma GT ( Gamma glutamyl transpeptidase ) est un enzyme contenu dans plusieurs organes (foie, pancréas, reins) qui intervient

dans le métabolisme des acides animés.

: Maladies du foie ( hépatites virales, cirrhose), alcoolisme, prise de médicaments (barbituriques, antidiabétiques, pilule,

médicaments antihypertenseurs, somnifères), dans l’obésité ou encore l’infarctus du myocarde.

: Déficit congénital ou après l’utilisation de médicaments dont le but est de faire diminuer le taux de graisses dans le sang.

Norme :

< 35 UI/l

Variations physiologiques

: le taux > chez l’homme

que chez la femme.

• Phosphatases alcalines : se sont des enzymes présents dans pratiquement tout l’organisme, mais avant tout dans le foie et dans les

os. La présence de phosphatases alcalines est essentielle à la minéralisation de l’os.

Si elle : lors de maladies hépatiques et osseuses telles que le rachitisme, l’ostéomalacie ou encore le cancer secondaire de l’os.

Si elle :dans le scorbut et les anémies sévères.

Norme :

Enfant 90 - 450 UI/l

Adulte : 50 à 130 UI/l

39/44

• CPK ( Créatine Phospho Kinase ) est un enzyme contenu dans les muscles striés, dans le cœur et le cerveau.

: lors d’affections cardiaques ( l'infarctus du myocarde, des myocardites), lors de situations particulières affectant le muscle (efforts

musculaires intenses, hématomes, injections intra-musculaires répétées...) ou encore après un massage cardiaque.

- Modalité de l’examen : le prélèvement sanguin s’effectue chez un patient à jeun, au repos, n’ayant pas fait d’effort violent et de sport

depuis deux jours.

Norme : 10 - 200 UI/l

Variations physiologiques

: le taux > chez l’homme

que chez la femme

• Troponine : Enzyme libérée dans le plasma par la lyse des cellules nécrotiques en cas d'infarctus du myocarde, très spécifique à la

souffrance du muscle cardiaque, elle est éliminée par les reins ( résultats faussés pour les insuffisants rénaux ). La myoglobine et moins

spécifique car elle augmente lors de toute lésion ischémique.

• LDH ( Lactico Déshydrogénase) est un enzyme présent dans de nombreux tissus (muscles, rein, foie, globules rouges).

: Affections musculaires et surtout cardiaques comme l'infarctus mais aussi, les affections hépatiques, les maladies pulmonaires ou

encore certaines maladies hématologiques.

Norme : 50 - 150 UI/l

40/44

Annexe III – Les pansements du pied diabétique. Classe Indications Absorption Fréquence de

changement Produit

HYDROCOLLOÏDES → Plaie sèche & peu exsudative

→ De la détersion à l’épidermisation.

→ Plaie anfractueuse. ( hydrocolloide en pate ou poudre)

→ Changement peu fréquent sur une plaie modérément exsudative, à

changer lorsque la collection d'exsudat (ressemblant à du pus) arrive

au bord du Pst.

++ 3j - 7j Algoplaque ( Urgo )

Comfeel plus ( Coloplast )

Askina ( Braun )

Duoderm ( Convatec )

Hydrocoll, Dermaplast ( Hartmann )

Tegasorb ( 3m santé )

Urgomed, Sureskin ( Euromedex )

HYDROGELS → Plaie sêche & Fibrineuse : maintient la plaie humide.

→ Plaie nécrotiques

→ Détersion.

+ 1 – 3 j Urgo hydrogel ( Urgo )

Purilon Gel ( Coloplast )

Askina Gel ( Braun )

Duoderm hydrogel ( Convatec )

Hydrosorb ( Hartmann )

Intrasite conformable & gel applipak ( Smith & nephew )

Sureskin Hydrogel

ALGINATES → Plaie infectée : draine ( pansements les plus absorbants).

→ Plaie hémorragique : propriétés Hémostatiques

→ Plaie très exsudative & fibrineuse

→ Plaie anfractueuse. ( alginate mèche)

++++ 1 - 4 j Urgosorb ( Urgo )

Comfeel seasorb ( Coloplast )

Amivia ( Coloplast )

Dosasteryl ( LDM santé )

Askina sorb, Sorbsan ( Braun )

Algosteril ( Brothier )

Kaltostat ( Convatec )

Sorbalgon ( Hartmann )

Algisite M ( Smith & nephew )

Melgisorb ( Mölnicke ) HYDROCELLULAIRES → Plaie exsudative.

→ Epidermisation à plaie bourgeonnante.

→ Plaie anfractueuse. ( hydocellulaire forme cavitaire)

→ Peut être utilisé lorsque le pourtour de la plaie est abîmé ( non

adhérent), macéré et en pansement IIaire.

+++ 1 – 7 j Biatain ( Coloplast )

Tielle ( Johnson & Johnson )

Askina transorbent ( Braun )

Combiderm ( Convatec )

Allevyn ( Smith & nephew )

Cutinova (Beiersdorf )

Mépilex ( Mölnicke )

Permafoam, Hydrosorb ( Hartmann )

Epitect ( Euromedex )

Hydrap-ex ( Hydrex )

Optiskin ( Urgo )

Opsite ( Smith & nephew )

41/44

HYDROFIBRE

→ Plaie très exsudative.

→ Plaie anfractueuse. ( hydrofibre mèche )

++++

Aquacel ( Coloplast )

PANSEMENT A

L’ARGENT

→ Plaie infectée : L'argent a une activité anti-bactérienne à large

spectre.

0

Aquacel argent ( Coloplast )

Urgotul s Ag ( Urgo )

Acticoat ( Smith & nephew )

PANSEMENT AU

CHARBON

→ Plaie infectée & mal odorante : absorbent pus et odeurs.

→ Plaie fibrineuse très colonisée.

→ Ne pas découper.

→ Humidifier pour le mettre et le retirer s’il est sec.

+++ 1 j

Actisorb plus 25 ( Johnson & Johnson )

Alione ( Coloplast )

Carboflex ( Convatec )

Carbonet ( Smith & nephew )

INTERFACES

→ Plaie superficielle

→ Epidermisation, plaie bourgeonnante

→ Ils n'adhèrent pas à la plaie et ne lèse pas le tissu de granulation lors

de l'ablation, ils présentent de ce fait un avantage sur les tulles gras.

0 1j

Physiotulle ( Coloplast )

Adaptic ( Johnson & Johnson )

Mepitel ( Mölnicke )

Urgotul ( Urgo )

Cellosorb ( Urgo )

Cuticerin ( Smith & nephew )

TULLES GRAS

→ Plaie superficielle

→ Epidermisation, plaie bourgeonnante

→ se sont des compresses à mailles larges + corps gras.

0

Tulle gras lumiere ( Solvay )

Tulle gras solvay ( Solvay )

Vaselitulle ( Solvay )

Tulle vaseline simple ( Lohmann & Rauscher )

Lomatuell H ( Lohmann & Rauscher )

Atrauman ( Hartmann )

Grassolind ( Hartmann )

Jelonet ( Smith & nephew )

PANSEMENTS

IMPREGRES

→ Bourgeonnement excessif. (corticotulle)

mais aussi corticoïde local et nitrate d'argent en bâtonnet. 0

Antibiotulle ( Solvay )

Corticotulle ( Solvay )

Betadinetulle ( Viatris )

FILM SEMI-

PERMEABLE

→ Maintien humide, transparent, favorise le débridement autolytique,

isole la plaie, utile en pansement secondaire. 0 1 - 3 j

Askina derm ( Braun )

Visulin, Hydrofilm ( Hartmann )

Tegaderm ( 3M santé )

Mefilm ( Mölnicke )

Epiview ( Convatec )

Dermafilm ( Vygon )

42/44

ACIDE

HYALURONIQUE

→ Fin de cicatrisation.

→ Constituant de la matrice extracellulaire, il maintient l'homéostasie

cutanée et favorise la cicatrisation

0 1x/j

Hyaff ( Convatec )

Ialuset ( Genevrier )

Effidia ( Medix )

ANTI-PROTEASES

→ Plaie chronique non infectée, inhibe les protéases, protége les

facteurs de croissances.

→ Eliminer les tissus nécrotiques avant l’application, l’humidifier avec

du SSiso.

→ Bio-résorbable (Ne s’enlève pas, il est absorbé par les tissus).

→ Doit être recouvert avec une compresse humide, un pst

hydrocellulaire ou interface.

0 1x/j Promogram ( Johnson & Johnson )

FACTEUR DE

CROISSANCES

→ Favorise le développement de tissu normal sur une plaie

suffisamment vascularisée et d'une surface < 5 cm2.

→ Rincer la plaie au SSiso avant.

→ Appliquer le gel en fine couche continue sur l'ensemble de la plaie

puis couvrir avec un pansement imprégné de SSiso & maintenir la

plaie humide.

→ Durée du TTT 20 semaines max, ordonnance d'exception.

→ conservé au frigo ( +2°C - +8°C)

→ Contre-indiqué sur une plaie infectée !

0 1x/j Regranex ( Johnson & Johnson )

SUBSTITUTS

CUTANES

→ Equivalents vivants, obtenus par bio ingénierie tissulaire.

→ Supports bio compatibles favorisant l'activité des cellules de la

peau. ( équivalent non vivant)

0 Dermagraft ( équivalent vivant )

Apligraf ( équivalent vivant )

Intégra ( équivalent non vivant )

VAC ( VACUUM

ASSISTED CLOSURE )

→ Cicatrisation par pression négative de plaie en impasse

thérapeutique. plaie infectée ( les bactéries ne se développent pas sous

vide ).

++++ 3j

AUTO -

HEMOTHERAPIE

→ Consiste à appliquer du sang hépariné prélevé sur le patient pour l'appliquer sur ses propres plaies afin d'y apporter des facteurs de

croissance.

LUCILITHERAPIE

→ Utilisation d'asticots stériles pour leur propriété cicatrisante et surtout depuis l'apparition des résistances aux ATB.

→ les asticots se nourrissent des tissus nécrosés par action protéolytique de leur enzymes. ils sécrétent des substances bactéricides et stimule la

cicatrisation. Indiqué dans les plaies chroniques, infectées, nécrotiques mais humides.

43/44

Annexe IV – Les Médicaments cardio-vasculaires MEDICAMENTS SURVEILLANCES & PRECAUTIONS EXEMPLES

• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion ( IEC) : Bloquent la synthèse de

l’angiotensine II.

Antagonistes de l’angiotensine II : bloquent l’action de l’angiotensine II

(Vasoconstricteur artériel qui stimule aussi la synthèse d’aldostérone qui

favorise la rétention hydrosodée ).

- Vasodilatateur artériels. insuf rénale

- Rétention hydrosodée Hyperkaliémie

Hypo TA

Toux séche

• Antiarythmique : à titre préventif ou pour supprimer une arythmie subite. $ π, TA et à long terme : troubles thyroïdiens, pulmonaires &

oculaires ( 1x/ans : TSH, T3,T4, Radio thorax, fond œil. )

Amiodarone

( cordarone*)

• Bétabloquants : Inhibe le système nerveux sympathique.

Ionotrope, chronotrope, bathnotrope et dromotrope négatif.

CI absolues : Asthme et insuffisance cardiaque.

$ Bradycardy, trble de la conduction auriculaire, insuffisance

cardiaque, asthénie, hypo TA, Bloc AV, intolérance bronchique.

Ne jamais interrompre brutalement, pas d’OH, TTT à heure fixe.

• Les Anticoagulants : Empêchent le sang de se coaguler : $ Gingivorragie, épitaxis, hématémèse, hématurie, ecchymose, éruptions cutanées

- Héparine standard

1 ml = 50 mg = 5000 UI

$ NFS, plaquettes, TP

TCA ( 4 h après le début du TTT en seringue électrique )

( Norme 2.5 à 3 x le temps témoin )

Héparine sodique

- Héparine de bas poids moléculaire ( HBPM )

$ NFS, plaquettes, TP

TCA + Anti Xa.

Lovenox*

Calciparine*

Fragmine*

- Anticoagulants oraux ( Anti Vit K )

Début d’action différé > 48 h

Antidote : Vitamine K.

$ Hémostase 2 < INR < 5 Hémorragie ( Norme 1 )

25 % < TP < 35 % ( Norme 100 % )

Prise toujours à la même heure, ne pas doubler en cas d’oublis

Pas d’IM, ni aspirine, arrêt 72h av intervention.

Préviscan*

• Les thrombolytiques : Dissolvent les caillots sanguin (thrombus) $ Toute les 6h : NFS, plaquettes, TCA, fibrinogène, π, TA Streptokinase

Urokinase

• Anti-agrégants plaquettaires : capacité d'adhérence des plaquettes

sanguines (thrombocytes). Prévention des thromboses.

Hémorragie, ulcérations gastriques, Leuco et thrombopénie, anémie.

$ NFS tt les 15j pendant 3 mois, arrêt 1 semaine av intervention.

Ac acétylsalicylique

( aspirine* )

44/44

MEDICAMENTS SURVEILLANCES & PRECAUTIONS EXEMPLES

• Digitaline : Elle renforcent le muscle cardiaque, augmentent la capacité de

pompage et permettent au cœur de battre plus lentement et à un rythme plus

régulier. Chronotrope & Bathnotrope négatif ; Ionotrope & tonotrope positif.

$ π et correction préalable d’une hypovolémie, acidose, hypoxie

ou hyperkalièmie.

• Diurétiques : ils stimulent l'excrétion d'urine. Ils soulagent le cœur en aidant les reins à éliminer l'eau et le sodium. Ils réduisent aussi la

rétention d'eau dans les poumons, facilitant ainsi la respiration. Volémie

→ Diurétiques hypokalièmiants ( salidiurétiques, diurétiques de l’anse)

Hypokalièmie

Hypovolémie

$ diurèse, des oedèmes, bilan ionique, fonction rénale,

deshydratation, poids et TA Prise le matin

Furosémide*,

Thiazidiques*

→ Diurétiques hyperkalièmiants ( antialdostérone, épargneurs potassiques )

- Hyperkaliémie.

- Impuissance, gynécomastie.

- Troubles des régles.

- Tension douloureuse des seins.

Spironolactone*

• Antagoniste du calcium : Dans l’hypertension essentielle, les artérioles

sont contractées. Le TTT fait que les cellules musculaires des parois des

artérioles reçoivent moins de calcium, elles se détendent et se dilatent, cela

facilite la circulation du sang.

Vasodilatateurs, antispastique des coronaires, antihypertenseur

chromotrope & dromotrope négatif.

- Oedèmes des membres inférieurs.

- HTA orthostatique

→ ECG au début du TTT, recherche des signes d’insuffisance

cardiaque.

Dihydropyridines

loxen*, Adalate*

( tackycardisants, pas

d’effets antiarytmique )

Tildiem*,isoptine*

( Bradycardisants &

antiarythmique,

Ionotrope négatif )

• Nitrates : Vasodilatateurs, ils réduisent le travail à fournir par le cœur et

suppriment les crampes vasculaires (spasmes). C'est surtout en cas d'angine de

poitrine que l'on recourt aux produits nitrés.

$ hypo TA, tackycardie, asthénie, vertiges, oedèmes, céphalées,

congestion nasale.

→ Pas d’OH, prise en position assise ( TTT IV), prudence pour

la conduite des véhicules.

• Hypolipémiants : Les statines inhibent la production de cholestérol dans

le foie. Dès lors, le foie produit moins de cholestérol et décompose davantage

de «mauvais» cholestérol LDL.

Troubles digestifs

Hépatite & myopathie

Statines, fibrates et

échangeurs d'ions.

synthèse diabÈte « soins infirmiers auprès des personnes diabétiques »

Health & Medicine