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Taller muerte cerebral.
20 de Noviembre de 2013
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Exploración física
Evaluación de todas las funciones cerebrales:1. Cortex cerebral, hemisferios cerebrales: Coma arreactivo.2. Troncoencéfalo: Ausencia de actividad de nervios craneales3. Apnea sin respuesta automática.
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I: OlfatorioII: Oftálmico
III: Oculomotor comúnIV: Troclear
V: TrigéminoVI:oculomotor ExternoVII: FacialVIII: VestibularIX: GlosofaríngeoX: Vago
XI: EspinalXII: Hipogloso
Exploración físicaAbolición de función de Pares craneales
Mesencéfalo
Protuberancia
Diencéfalo
Bulbo
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Pruebas complementarias:
Causa de ME con lesión estructuralSituaciones especiales:
a. Inestabilidad:Hemodinámica Sin posible correcciónMetabólica “ “ “Térmica Tª<32ºC(>30 min) “ “ “
b. Fármacosdepresores ( Barbituricos, relajantes musculares...)c. Imposibilidad de explorar pares craneales.( Trauma facial,...)d. Test apnea contraindicado (EPOC, inestabilidad HD...)
Obligatorias:
Causa de ME no estructural:Transplante contraindicado
Confirma el diagnóstico de ME
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Paciente de 58 años varón que acude por hemiparesia izquierda.AP HTA.En 6 horas disminuye el nivel de conciencia y requiere IOT
- 12 horas mas tarde presenta ausencia de reflejos de TE.Valoración clínica por posible ME.
Tª 35ºC, TA 95/65, FC 88 x’
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Actividad bioelectrica cerebral < 2μV continua, compatible con diagnóstico de muerte encefálica
Imágenes cedidas por Unidad Electroncefalografía. Hospital Vall d´Hebron
Electroencefalograma
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Poteciales Evocados:Auditivos, troncoencéfalo, visuales y somato
sensoriales
Ventajas: Son válidos los resultados de muerte encefálica en situación de hipotermia y de presencia de depresores del SNC.
Se deben realizar en ausencia de:Lesión de nervios periféricos o vías aferentes, como fractura de
peñasco, hemotímpano, lesiones del plexo braquial, o columna cervical.
Registran la actividad bioelectrica cerebral ante un estímulo externo específico.
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Potenciales Evocados deTronco encéfalo
Respuesta fisiológica Muerte encefálica
Potenciales Evocados somatosensoriales
Respuesta fisiológica Muerte encefálica
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Potenciales Evocados Visuales
Respuesta fisiológica
Ausencia de respuesta cortical e indemnidad del nervio óptico
Ausencia de parpadeo
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Arteriografía cerebral de 4 vasos
Oclusión filiforme de ambas arterias carótidas internas y retraso de llenado venoso cerebral, compatible con el diagnóstico clínico de muerte encefálica.
“Gold standar”
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DOPPLER TRANSCRANEAL
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TIBI 5 TIBI 1 65mmTIBI 5 65mm
LOCALIZAR LA OCLUSIÓN
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Doppler transcraneal
Patrones diferentes:
1. Reducción del flujo sistólico e inversión de flujo en diástole (flujo reverberante).
2) Mínimas espigas sistólicas con ausencia de flujo diastólico.
3) Ausencia de flujo + patrón de flujo reverberante en la porción extracraneal de la arteria carótida interna.
* Estos patrones se deberán obtenerse de al menos dos arterias de la base del cráneo.
1 2 3
5
78
910
Imágenes cedidas por Unidad Neurovascular Hospital Vall d´Heb
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Doppler transcraneal
A- Patrón normalB- Patrón transicionalC- Patrón de flujo reverberanteD- Espículas sistólicas
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Imágenes cedidas por Unidad Neurovascular Hospital Vall d´Hebr
Paciente con hemorragia intracraneal y clínica de ME. El Doppler Transcraneal muestra flujos reverberantes en la Ateria cerebral media derecha (A) y en el sifón carotideo izquierdo (B).
BA
Doppler transcraneal
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Paciente con hemorragia parenquimatosa cerebral con exploración física de ME. El Doppler transcraneal muestra un patrón de espigas en arteria cerebral posterior derecha (A) y arteria cerebral media izquierda (B).
A B
Imágenes cedidas por Unidad Neurovascular Hospital Vall d´Hebro
Doppler transcraneal
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Doppler transcranealFalsos negativos
-Situaciones en que la caja cerebral puede dejar de ser unespacio herméticamente cerrado
-Craniectomías-Drenajes ventriculares-Fractura en estallido
-Comunicaciones arteriovenosas
-Recién nacidos con fontanelas abiertas y cráneos espansibles
-Situaciones de muerte encefálica sin paro circulatorio cerebral (lacausa de muerte no ha originado un aumento suficientementeimportante de PIC). Ejemplo: encefalopatía anóxica. Pasajero
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Paciente de 40 años sin antecedentes de interés con accidente de tráfico, con parada respiratoria presenciada y reanimado en <20 min.
Llega al Hospital con IOT, sedado Midazolam+Propofol.
TA 80/65, Tª 33C, Hto 21%, Na+ 116, Anuria
Solicitan valoración de posible muerte cerebral antes de posible intervención quirúrgica
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Estudio normal. Proyección anterior y lateral
Gammagrafía cerebralSPECT
Paciente con diagnóstico clínico de ME, que muestra ausencia de captación cerebral global que confirma el diagnóstico.
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CasoVarón de 35 años. AP: TCE. GCS inicial: 4. Contusión frontalbilateral + hematoma subdural. Se realiza craniectomía frontalamplia.
A las 24 horas, empeoramiento clínico con hipotensión,bradicardia. Se realiza TC craneal con empeoramiento de lasimágenes hipodensas.
A la exploración: Midriasis bilateral. ROC abolidos. Cornealesabolidos. No movimientos al estímulo nociceptivo. Tusígenoabolido. Movimientos de abducción ligeros de ESI.Test de atropina: 100 (pre-atropina) y 105 (post-atropina)
A las 6 horas sin propofol:-Dopper Trancraneal: Flujo ACM normal-EEG: Sin actividad espontánea
¿Está en muerte encefálica?