15. Tamponede JantungManuel L. FontesJames Osoria

Empat hari yang lalu dalam pemasangan graft bypass pembuluh darah arteri koroner (CABG) dan penggantian katup mitral, perempuan berusia 69 tahun datang dengan keluhan utama yaitu nafas pendek, sulit terlentang, oliguria, dan kelemahan. Pada pemeriksaan pasien terlihat cemas dengan tanda vital : Respirasi 38x/menit, Denyut Jantung 120 x/menit, (Ritme sinus normal [NSR]), dan tekanan darah sistemik 115/66 mmHg, Kateter arteri Pulmonary (PAC) telah dipasang dan menunjukkan tekanan Arteri Pulmonari 55/15 mmHg, tekanan oklusi arteri pulmonari (PAOP) 14 mmHg, tekanan vena sentral ( CVP) 23 mmHg, dan cardiac output (CO) 2,7 L/menit. Waktu Protrombin dan Tromboplastin parsial meningkat.

A. Penyakit dan Diagnosis Banding1. Apa diagnosis banding dari low cardiac output (CO) postoperasi?2. Apa yang dimaksud dengan tamponade jantung? Sebutkan satu persatu etiologi dari tamponade jantung?3. Apa perbedaan dari akut dan delay tamponade jantung?4. Bagaimana mendiagnosis tamponade jantung yang disebabkan post cardiotomi?5. Apa yang dimaksud tamponade jantung regional?6. Apa yang dimaksud dengan pulsus paradoxus? Apa yang dimaksud tanda Kussmaul?7. Jelaskan tentang interaksi ventrikular dalam tamponade jantung.8. Bagaimana tamponade jantung berpengaruh terhadap aliran darah pada pembuluh darah koroner?9. Apa hubungan dari tamponade jantung dengan egambaran EKG yang abnormal?10. Apa yang dapat ditemukan pada gambaran rontgen dan echocardiogram pada tamponade jantung?11. Apa diagnosis banding dari perdarahan postcardiopulmonary bypass (post CPB)?12. Bagaimana mekanisme dari berat molekul rendah dari heparin (LMWH)?13. Jelaskan keuntungan dari terapi LMWH dari terapi standari heparin?14. Apa yang dimaksud dengan induksi heparin trombositopenia (HIT)? Dan helaskan bagaimana doagnosis tersebut ditegakkan?15. Apa yang dimaksud dengan terapi untuk HIT?16. Dapatkan HIT disebabkan oleh LMWH?17. Apa yang dimasud dengan mekanisme antagonis heparin oleh protamin?18. Apa yang dimaksud dengan heparin rebound?19. Bagaimana efek coumadin dalam sistem koagulasi? Apa yang dimaksud dengan terapi untuk pembalikan efeknya?20. Apa yang dimaksud dengan pengukuran berikut : Protrombin time (PT), activated partial tromboplastin time (aPTT), thrombin time, activated clotting time (ACT) dan bleeding time?21. Bagaimana efek antikoagulan pada monitoring LMWH?22. Apa yang dimaksud dengan tromboelastrograf? Apa yang dimaksud dengan Sonoclot?23. Bagaimana kerja dari desmopessin pada pertolongan hemostasis?24. Apa yang dimaksud fibrinolisis?25. Apa yang dimaksud dengan asam aminocaproic?26. Apa yang dimaksud dengan aprotinin?

B. Evaluasi dan persiapan Preoperatif1. Interpretasi dari temuan hemodinamik pasien.2. Bagaimana anda dapat melakukan terapi status output yang rendah dari pasien ini?3. Bagaimana anda dapat melakukan evaluasi status koagulasi dari pasien ini?4. Apa yang dimaksud dengan fresh frozen plasma (FFP) dan kandungan cryoprecipitat?5. Apa indikasi dari transfusi FFP, konsentrat platelet, dan cryoprecipitat?6. Apa hubungan komplikasi dengan transfusi komponen darah?7. Apa resiko dari HIV yang didapatkan dari paparan darah?8. Dalam kondisi apa kekuatan asam aminocaproic dalam memperbaiki hemostasis?9. Bagaimana mengasumsikan bahwa pasien terkena tamponade jantung? Bagaimana anda memeperisapkan pasien untuk dilakukan tindakan pembedahan?10. Apa premedikasi yang akan anda berikan?

C. Manajemen intraoperatif1. Bagaimana anda memonitoring pasien ini selama perpindahan pasien ke ruang operasi? Apa obat emergensi yang akan anda bawa?2. Pada pasien ini? Apa efek hemodinamik yang dapat terjadi dari induksi intravena dengan ketamine, thiopental, fentanil, propofol, etomidate, dan midazolam?3. Jelaskan bagaimana proses induksi untuk tamponade jantung?4. Berikut induksi dan intubasi, sistem tekanan darah menurun ke 55/30 mmHg. Jelaskan secara klinis laporan dari pertubasi ini dan menejemen tiap tahap yang dibutuhkan untuk resusitasi pasien.5. Apa yang dimaksud dengan perubahan hemodinamik yang sering sekali berhubungan dengan pembedahan dada?6. Apa yang dimaksud dengan miocardial stunning? Apa yang dimaksud miocardial hibernasi?

D. Menejemen Postoperasi1. Bagaimana anda memanajemen hipertensi di ICU?2. Kapan dapat dilakukan extubate pada pasien ini?

A. Penyakit dan Diagnosis BandingA.1Apa diagnosis banding dari low cardiac output (CO) post operasi?.CO merupakan faktor yang dihasilkan oleh stroke volume (SV) dan heart rate (HR) selama 1 menit (CO = HR x SV). Demikian, status low output dapat terjadi ketika SV dan atau HR menurun. Takikaritmia disebabkan oleh salah satu dari ventrikuler atau atrial dan juga menyebabkan keadaan low output (i.e atrial fibrilasi). Untuk lebih akurat dari penyebab dari penurunan SV, hal ini seharusnya dieksplorasi apakah terdapat perubahan dalam preload, afterload, dan atau keadaan kontraktilitasnya. Salah satunya banyak disebabkan oleh preload (overdistensi ventrikular) atau preload kecil dapat menyebabkan CO yang rendah. Dengan cara yang sama, reduksi yang signifikan pada afterload (vasodilatasi, anastesi, simpatolisis) atau sebuah peningkatan dari afterload (resisten arterial) dapat mengurangi SV. Selanjutnya, bagaimanapun, hanya dapat terlihat pada pasien dengan disfungsi ventrikular berat dengan cara jantung tidak dapat mengkompensasi terhadap peningkatan afterload. Kontraktilitas miokardial dapat dikompensasi oleh salah satu secara langsung penyebab (miokardial iskemik, miokardial infark, miokardial stunning, atau miokardial hibernasi) dan atau penyebab tidak langsung (faktor mekanik seperti endotoksin bakterial jantung). Sebuah kombinasi gangguan hemodinamik dapat terjadi pada pasien yang sama. Sebagai contoh, seorang pasien dapat memiliki kedua penurunan kontraktilitas dan penurunan jumlah preload pada low output. Koreksi dari satu permasalahan saja tidak dapat mengoptimalkan kondisi hemodinamik.Fontes ML., Hines RH. Pharmacologic treatment of perioperative left and right ventrikular dysfungtion. In : Kaplan JA, Reich DSN, Konstadt SN, eds. Cardiac anesthesia, 4th ed. Philadelphia.Gruce Stratton, 1999, 1155-1191.

A.2.Apa yang dimaksud tamponade jantung? Sebutkan satu persatu dari etiologi dari tamponade jantung?Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi signifikan dari jantung yang disebabkan oleh akumulasi dari bagian-bagian perikardial. Hal ini mencakup darah dan bekuan (post cardiotomi, perforasi bilik, diseksi aneurisma aorta, trauma, terapi antikoagulan), efusi eksudatif (keadaan keganasan, infeksi perikarditis, perikarditis idiopatik), efusi non eksudatif (uremia, SLE, remathoid artritis, radiasi idiopatik) dan udara. Secara klinis tamponade jantung sering dihubungkan dengan peningkatan tekanan perikardial relatif ke tekanan intra perikardial (atrial dan ventrikular) seperti itu SV secara progresif terjadi penurunan hasil pada hipotensi sistemik dan shok kardiogenik.Braunwald E, ed. Heart disease a textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia WB Saunders 2001 ; 1498Fowyer NO, Gabel, Buncher CR. Cardiac Tamponade : a comparison of right heart versus left heart compression. JACC 1988 ; 12 : 187Kaplan JA, ed. Cardiac anesthesia , 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders, 1999. 847.Spoduck D. Pathology of cardiac tampinade. Chest 1998; 113: 1372-1378.

A.3.Apa perbedaan dari akut dan delay tamponade jantung?Ini diatur dalam operasi jantung, tamponade jantung dapat terjadi secara akut dalam beberapa menit sampai jam atau beberapa hari sesuda operasi. Laporan insidensi dari tamponade jantung akut adalah 0,5% menjadi 5,8%. Tipe pasien yang signifikan pelepasan chest tube (lebih dari 200 mL/jam) atau segera setelah operasi berhubungan dengan atau tanpa tanda hemodinamik dari CO yang tidak adekuat. Alternatifnya, chest tube menjadi sumbatan oleh sumbatan darah nantinya pada alran mediastinal. Tamponade jantung delayed merupakan tamponade jantung yang sering terjadi 5 sampai 7 hari setelah pericardiotomi. Insidensinya 0,3% sampai 2,6% dan seringkali terjadi kesalahan diagnosa karena indeks rendah dari kecurigaannya dan karena tandadan gejala klinis dapat di samakan dengan gagal jantung kongestif, emboli pulmonari, dan kelelahan secara umum yang terjadi setelah operasi. Hal yang paling sering terjadi pada delayed tamponade jantung adalah terapi antikoagulan dengan coumadin, heparin, dan atau agen penghambat platelet. Efusi setelah operasi sering terjadi. Dengan menggunakan echocardiogram, Weitzman mengevaluasi pasien post operasi dan mendemonstrasikannya pada 103/122 24% memiliki perikardial efusi. Secara umum, efusi mencapai ukuran maksimum dengan post operasi dan kemunduran secara spontan setelahnya.

A.4. Bagaimana mendiagnosis tamponade jantung yang disebabkan post cardiotomi?Dalam mendiagnosis tamponade jantung yang diikuti oleh operasi jantung sedikit sulit dan memerlukan kecurigaan secara klinik, keahlian serta pengetahuan terhadap pemasangan kateter arteri pulmonari, berdasarkan pengukuran, pemeriksaan fisik dan diagnosis yang membutuhkan sarana-sarana seperti ekokardiograf dan chest x-ray film. Selain itu, diagnosis ditegakkan dengan tindakan operatif dimana evakuasi dari bekuan darah dari mediastinum berhubungan dengan perbaikan yang signifikan pada hemodinamik. Alat-alat yang digunakan dapat mempengaruhi diagnosis yang ditegakkan dan pengambilan keputusan dalam penatalaksanaan dan menurunkan morbiditas pasien. Sebagai contoh, PAC merupakan alat yang sangat penting dalam memonitoring fungsi jantung. Bagaimanapun, pengukuran ini dapat terjadi kesalahan post cardiotomi, kecuali bila dokter sadar akan keterbatasannya. Metode pembeajaran klasik dari pengukuran tekanan darah sistol pada tamponade jantung (tekanan vena sentral) tekanan darah daistol arteri (PAD) tekanan oklusi arteri pulmonari, (CVP) = tekanan diastolik arteri pulmonari, PAD tekanan oklusi arteri pulmonary (PAOP) jarang diperhatikan karena perikardium dibiarkan terbuka. Kemudian darah atau bekuan darah ataupun keduanya tidak tersebar ke sekitaran dari jantung secara homogen untuk menghasilkan akualisasi dari tekanan diastol perikardium. Secara umum, CVP meningkat, namun PAD dan PAOP dapat dalam batas normal, meningkat atau dalam kasus yang sama dapat menurun. Dengan tekanan secara signifikan pada jantung bagian kanan, dapat menurunkan aliran darah ke arteri pulmonary (PA) dan ke jantung bagian kiri dapat menyebabkan tekanan rendah dan menjadi tidak tetap dengan klasik fisiologi tamponade. Russo dan rekan-rekannya menemukan bahwa hanya 33% dari pasien dengan diagnosis tamponade jantung yang terkateterisasi pada jantung bagian kanan didapatkan memiliki tekanan diastolik yang sama. Dari semua itu, 90% pasien dengan tamponade jantung postcardiotomi memiliki salah satu klinis yang tipikal, hemodinamik dan atau temuan gambaran ekokardiogram. Oleh karena itu, diagnosis tamponade jantung post operatif harus diperhitungkan ketika terjadi penurunan dari jumlah, secara partikular ketika pengurangan CO atau tekanan darah atau keduanya tidak responsif terhadap pengobatan konvensional. Selanjutnya delayed tamponade cenderung tidak jelas dan data hemodinamik tidak ada untuk dilakukan penegakkan diagnosis secara cepat dari tamponade. Bilamana pasien postoperasi tidak berkembang seperti yang diharapkan dengan tanda yang sama dan terjadi kegagalan organ (berkurangnya urin output dan meningkatnya nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin), penggunaan ekokardiogram dapat digunakan untuk mendiagnosis tamponade jantung.

A.5 Apa yang dimaksud tamponade jantung regional?Tamponade jantung regional tejadi ketika satu atau lebih bilik jantung menjadi tertekan oleh darah atau bekuan darah ataupun karena keduanya. Kolpas regional diastol postcardiotomi pada atrium kanan atau ventrikel kanan merupakan penyebab tersering yang ditemukan dengan menggunakan ekokardiogram sebagai early tamponade jantung. Hematoma atrial kanan post operasi menjadi terbatas ke arah anterior dan dinding lateral, sedangkan bekuan darah pada atrial kiri biasanya lebih sering ditemukan pada belakang atrium kiri yang mana menjadi seperti kista dalam rongga posterior dalam sinus obliq. Tekanan hematoma selektif pada jantung bagian kanan menjadi kurang penting pada delayed tamponade dan jantung bagian kanan menjadi dekat atau bertambat ke dinding dada bagian anterior. Sebagai bahan diskusi dari jawaban sebelumnya, diagnosis dari tamponade biasanya terjadi kesalahan diagnosis karena gambaran klasik dari tamponade biasanya tidak terlihat karena dikaburkan oleh penyebaran darah dan bekuan darah disekitar jantung. Gambaran klinis dapat menjadi keliru sama dengan penyakit gagal jantung kongestif, infark ventrikular kanan atau kiri, syok septik, dan emboli pulmonari.

A.6 Apa yang dimaksud dengan pulsus paradoxus? Apa yang dimaksud tanda Kussmaul?Normalnya, terdapat penurunan inspirasi sampai kurang dari 10 mmHg dalam tekanan sistol arterial dan diiringi penurunan inspirasi tekanan vena. Bagaimanapun juga, pulsasi paradoksikal berbeda dengan keadaan normal apa 2 aspek a) penurunan inspirasi pada tekanan arterial melebihi 10 mmHg dan (b) inspirasi tekanan vena menetap ataupun meningkat (Tanda Kussmaul). Pada ekokardiogram pasien dengan tamponade jantung oleh DCruz dan kawan-kawan menjelaskan bahwa dasar perubahan respirasi dengan bantuan kedua antara ventrikular kanan dan katup mitral menurun selama inspirasi. Dalam penggunaan kontras, dimensi ventrikel kanan meningkatkan hubungan dengan pembagian dari septum intraventrikular menuju ventrikel kiri. Penting untuk diketahui, pulsasi paradoksus merupakan hal yang biasa pada tamponade jantung. Respirasi phasic mengubah dimensi ventrikel dengan berlebih menurunkan tekanan arteri sistolik selama inspirasi dapat terlihat pada perbedaan kondisi klinis dimana tekanan intrapleural secara signifikan dikecilkan. Besarnya pulsasi paradoksikal secara langsung sebanding dengan penurunan dimensi ventrikular kiri, volume diastol dan Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), dan emboli paru. Meskipun tanda penting dari tamponade jantung, pulsasi paradoksus dapat tidak terdapat pada semua pasien dengan trauma dada, penyakit neuromuskular, dan pneumothoraks karena tidak menghasilkan tekanan negatif intrapleural selama inspirasi untuk menghasilkan perubahan tipikal dalam dimensi bilik dan peurunan dalam ventilasi (periode awal post operasi) dan pasien dengan regurgitaso aorta berat tidak menunjukan pulsus parodoksus.A.7. Jelaskan tentang interaksi ventrikular dalam tamponade jantung.Interaksi ventrikular sangat penting untuk pemeliharaan kerja jantung. Pada kondisih dibawah normal, rata-rata SV pada ventrikel kanan sama dengan SV pada ventrikel kiri, bagaimanapun perbedaan siklus respirasi pada SV ventrikel kanan dan kiri sering terjadi. Selama siklus respirasi, tekanan negatif intrapleural dipengaruhi oleh vena balik pada jantung bagian kanan, sedangkan vena balik pada jantung bagian kiri tidak terlalu berpengaruh karena alasan tersebut : (a) peningkatan ekspansi paru akibat bendungan darah dan (b) peningkatan pengisial ventrikel kanan karena septum interventrikuler menggembung yang mengurangi dimensi ventrikel kiri dan mengubah pemenuhan dan pengisial (interaksi ventrikel). Selama ekshalasi, proses pembalikan terjadi. Pada kasus tamponade jantung, interaksi ventrikular juga melibatkan septum interventrikular tetapi itu dapat melibatkan juga bilik lain dan tergantung dari etiologi tamponade jantung (cairan vs bekuan, regional vs tamponade total). Intinya sebagai bagian intrapericardial, hal tersebut dapat mencapai poin dimana perikardium parietal tidak dapat meregang sebagaimana mestinya dengan kenaikan tekanan. Karena rongga yang terfiksasi dibawah perikardium, dimensi bilik jantung menjadi semakin kecil. Awalnya, dinding tipis dan lebih berkembang hingga ke atrium secara progresif dan menekan ventrikel kanan akhirnya ventrikel kiri. Dari semua itu, fisiologi interaksi ventrikular pada klinis tamponade jantung menjadi lebih kompleks dengan tiap denyut jantung dan dari respirasi dan pengaruh neuroendokrin.

A.8. Bagaimana tamponade jantung berpengaruh terhadap aliran darah pada pembuluh darah koroner?Tidak adanya penyakit arteri koroner, aliran arteri koronaria mengurangi angka kejadian tamponade jantung tetapi penurunan ini tidak cukup untuk meningkatkan kerusakan jantung akibat iskemik pada miokardium karena hal tersebut sebanding dengan penurunan pada (a) ventrikular preload (underfilled) dan (b) ventrikular afterload (underafterload). Oleh karena itu, kerja miokardium dan konsumsi oksigen terjadi peningkatan. Berlawanan, pada pasien dengan penyakit arteri koronari dapat meningkatkan resiko iskemik miokardial dan infark ataupun keduanya.

A.9. Apa hubungan dari tamponade jantung dengan egambaran EKG yang abnormal?Perubahan gambaran EKG dapat terjadi dalam pengendapan pada tamponade jantung. Hal tersebut mencakup gelombang abnormal ST-T nonspesifik, tegangan rendah komplek QRS, tanda dari iskemik miokardial dan perikarditis, dan electrical alternans. Akhirnya terlihat pada pasien dengan efusi yang besar dan ditandai oleh perubahan tiap denyut dari aksis elektrikal. Dari perubahan denyut ke denyut dapat menyebabkan peningkatan jarak antara jantung dan dinding dada yang merupakan hasil dari pendulum seperti pergerakan jantung. Bagaimanapun juga, hal tersebut terlihat dengan jumlah pengeluaran cairan pericardial, adanya perubahan gambaran elektrikal EKG dapat menggambarkan keadaan patologik hemodinamik dan abnormalitas anatomis. Dalam penemuan ini, walaupun sensitif, tamponade jantung sangat tidak spesifik (beberapa pasien dengan tamponade menunjukkan electrikal alternans).

A.10. Apa yang dapat ditemukan pada gambaran rontgen dan echocardiogram pada tamponade jantung?Pada pengambilan gambaran radiologi standar dada yakni anterior-superior, bayangan jantung dapat terlihat normal dengan ukuran terbesar tergantung akut dan kroniknya proses tamponade. Normalnya, jumlah cairan pericardial yakni 15 sampai 25 mL. Fisiologi tamponade jantung akut dapat timbul dengan sedikitnya 150 mL cairan efusi, sedangkan efusi kronik dapat mencapai 1000 mL sebelum muncul manifetasi, tanda dan gejala klinis dari tamponade. Pada film x-ray dada, bayangan jantung memperlihatkan widned dengan atau tanpa gambaran seperti menghalangi pembuluh darah pulmonari pada hilum dan globular atau water bottle konfigurasi jantung.Transthorakik atau transesofageal ekokardiogram dapat membedakan antara disfungsi jantung yang timbul dari injuri miokardial versus disfungsi jantung yang berhubungan dengan proses mekanik. Efusi perikardial dapat segera terlihat da semikuantitatif. Begitu juga bekuan darah perikardial dapat menunjukkan tekanan di bilik terkait. Tambahan gambaran ekokardiogram dapat memperlihatkan tamponade mencakup (a) penyusutan dimensi ventrikel kiri dan ekskursi katup mitral selama inspirasi, (b) perubahan septum intraventrikular menuju ventrikel kiri, (c) perubahan aliran transvalvular (mitral dan aorta) yang terlihat dengan Doppler, (d) pergerakan diatol posterior pada dinding ventrikel kanan dan (e) pada kasus yang sama sistol pada ventrikel kanan epikardium. Meskipun banyak temuan dari gambaran radiologi dan ekokardiogram dapat menunjukan gambaran tamponade jantung, hal tersebut tidak 100% sensitif dan spesifik.

A.11. Apa diagnosis banding dari perdarahan postcardiopulmonary bypass (post CPB)?Perdarahan yang berarti saat dilakukan operasi jantung membutuhkan operasi eksplorasi bring-back terjadi kira-kira 3% kasus. Sering sumber perdarahan tidak dapat dijelaskan dan etiologinya dianggap sebagai penyebab defek koaguasi. Prosedur yang wajib pada CPB adalah mengetahui efek dari mekanisme hemostatis mencakup endotel pembuluh darah, fibrinolitik dan faktor koagulasi, platelet, plasminogen, dan penyebab inflamasi. Dibawah normal, sistem tersebut (dan sering belum diketahui) adalah aktifitas mencapai persetujuan dan dalam pertentangan satu dengan lainnya. (a) mencegah perdarahan meningkatkan terbentuknya bekuan darah pada tempat kerusakan endotel (efek prokoagulan) dan (b) untuk mencegah kerusakan bekuan darah (efek antikoagulan- salah satu secara langsung atau secara tidak langsung oleh mediator inhibisi. Ketika elemen darah datang dan berhubungan dengan permukaan nonendotellial (sirkuit bypass), sistem prokoagulan menjadi aktif dan mengkonsumsi platelet, faktor koagulan dan fibrinogen. Potensi perdarahan postoperasi akan dipengaruhi oleh derajat aktivasi dan level yang sudah ada dari prokoagulan maupun faktor lain seperti durasi dari CPB, hipotermia sistemik, status komorbid, (insufisiensi ginjal dan hati), jenis operasi (reoperasi, sirkular arrest, prosedur kombinasi), dan sebelumnya atau pengobatan saat ini dengan antikoagulan (inhibisi platelet, coumadin dan heparin).Peran platelet pentong dalam proses koagulasi. Ketika teraktifasi, platelet mengeluarkan beberapa tipe granula. Granula, terdiri dari peptida seperi fibrinogen, trombospondin, faktor V dan VIII dan -tromboglobulin, mengurangi jumlah dan peyusun selama CPB. Sangat penting ketika terjadi kehilangan beberapa membran glikoprotein (IIb-IIIa) yang berinteraksi dengan fibrinogen dan elemen selular yang memungkinkan koagulasi platelet dan membentuk bekuan darah. Akhirnya, perdarahan postcardiotomi karena (a) defek kualitatif dan kuantitatif platelet (b) faktor defisiensi, dan (c) perdarahan saat operasi. Nantinya dapat timbul dari sumber vena dan arteri yang tidak terdeteksi sebelum penutupan dada. Ingat dan teliti dalam upaya pembedahan hemostasis dapat secara signfikan dapat menurunkan insiden bring-backs.

A.12. Bagaimana mekanisme dari berat molekul rendah dari heparin (LMWH)?LMWH adalah fragmen heparin yang tidak terpecah yang menghasilkan enzim yang mengontrol atau proses depolymerisasi rantai kimia yang memiliki berat molekular sekitar 5,000 dalton. Penyusun induk adalah sebuah campuran yang berbeda-beda dari campuran polisakarida dengan berat molekular 3,000 sampai 30,000 dalton. Mekanisme kerjanya sama antara bagian heparin dan LMWH. Ikatan dari pentasakarida pada antitrombin (antitrombin III) hasilnya adalah perubahan bentuk dalam antitrombin yang mana mempercepat interaksi trombin dan faktor X (faktor Xa) oleh 1,000 lipatan. Sebaliknya heparin yang tidak terpecah menyebabkan hambatan yang sama dengan faktor Xa sebagai LMWH. Hal ini menghambat trombin lebih banyak dari LMWH. Untuk menonaktifkan trombin, heparin mengikat kedua bentuk trombin dan antitrombin menjadi kompleks rangkap tiga. Rangkaian heparin pentasakarida (rantai heparin yang terus menerus tersebar secara acak) dari 18 unit atau lebih diperlukan untuk membentuk komplek rangkap tiga. Kira-kira 50% dari LMWH kurang adekuat dari waktu yang dibutuhkan untuk mengikat trombin dan antitrombin, Selanjutnya, hanya 15 sampai 25% dari ikatan LMWH rangkaian pentasakarida. Oleh karena itu, LMWH memiliki efek inhibitor yang lebih baik dari faktor Xa, mengingat heparin yang tidak terpecah menggunakan efek equipoten dari trombin dan faktor Xa. Akhirnya, antara LMWH dan heparin yang tidak terpecah dapat meningkatkan faktor jaringan untuk menghambat dari endotelium pembuluh darah, yang mana bentuk kompleks dengan dan menghambat faktor Xa. Kompleks ini menginaktifkan faktor VIIa.A.13. Jelaskan keuntungan dari terapi LMWH dari terapi standari heparin?Terdapat beberapa klinis dan keuntungan farmakologi dari LMWH dibandingkan heparin yang tidak terpecah. T1/2 dalam plasma dari LMWH adalah 2 sampai 4 kali lebih lama dibandingkan dengan heparin yang tidak terpecah. Yangmana dosisnya dieliminasi oleh hati danginjal. Secara signifikan, jumlah heparin yang tidak terpecah dalam protein plasma, endotelium pembuluh darah, dan hasil makrofag tidak sebanyak bioavalibilitas dan efek antikoagulan tidak dapat terprediksi. Konsekuensinya, sangat penting untuk memonitoring secara hati-hati. Keuntungan lainnya dari LMWH dibandingkan heparin yang tidak terpecah adalah mencakup kurangnya darah (menghambat inhibisi platelet dan kurang cenderung untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah). beberapa trias klinis ditunjukkan pada keuntungan dan keamanan dari LMWH dibandingkan heparin yang tidak terpecah. Sebagai catatan, LMWH tidak direkomendasikan pada penderita gagal ginjal, dan pada pengguna antikoagulan untuk mengukur kadar faktor Xa. Bagaimanapun, banyak tipe perbedaan dari LMWH adalah tersedianya dipasaran dan masing-masing memiliki efek farmakologi yang berbeda tipis (bioavaibiiltas, efek antikoagulan). Akhirnya pengertian kita tentang mekanisme antikoagulan dari LMWH menjadi berkembang dan juga meluas, dan perhatian terhadap keamanan dapat berkurangA.14. Apa yang dimaksud dengan induksi heparin trombositopenia (HIT)? Dan helaskan bagaimana doagnosis tersebut ditegakkan?HIT merupakan komplikasi serius dari terapi heparin yang mana sebagian besar sistem imun oleh sepasang kompleks dari heparin dan fakror platelet. Reaksinya biasanya disebabkan oleh imunoglobulin G (IgG) antibodi yang mengikat dan mengaktifasi platelet dalam menghasilkan heparin. Imunoglobulin lainnya juga berpotensi menebabkan HIT. HIT dihasilkan dalam 2 bentuk. HIT yang jinak dari HIT adalah tipe 1, diawasi kira-kira 10-20% pasien yang menerima heparin unfriksi. Ini merupakan bentuk sedang dari trombositopenia (jarang dibawah 100x103/L) terjadi setelah 1 sampai 4 hari setelah terapi dan secara umum merubah pemberian heparin. Berbeda dengan tipe II dari HIT adalah terapi yang mengancam kehidupan tang mana 5 sampai 10 hari setelah inisiasi terapi heparin dan dihubungkan dengan penghancuran proses tromboembolik. (kebanyakan pada pembuluh darah arterial, hasil trombosis iskemia pada tungkai, kejadian pada cerebrovaskular, dan miokardial infark). Jumlah platelet menitun hingga dibawah 50 x 103/L dan umumnya kasus dibawah 5 x 103/L. Insidensi dari HIT pada pasien yang menerima doses penuh dari heparin antara 0-30%. Meskipun tidak dilakukan randomisasi pada penelitian tentang insidensi HIT, insidensi yang diharapkan kurang lebih tidak kurang dari 5%. Pasien yang riwayat pernah mengkonsumsi heparin (baru menerima atau pernah mengkonsumsi) dapat berkembang menjadi HIT awal setelah terapi heparin dibandingkan dengan pasien yang tidak pernah mengkonsumsi. Frekuensi dari HIT juga tinggi pada pasien yang menerima heparin yang terbuat dari mukosa babi dibandigkan dengan heparin yang terbuat dari paru sapi. Diagnosis dari HIT harusnya diperhatikan pada pasien dengan penurunan signifikan dari platelet dengan pemberian terapi platelet (kurang dari 150 x 103/L atau 50% atau lebih baik penurunan jumlah platelet setelah 5 hari terapi). Diagnosis definitif memerlukan beberapa tahap (a) trombositopenia selama pemberian heparin, (b) eksklusior dari beberapa etiologi dari trombositopenia, (c) adanya heparin yang bergantung dengan antibodi oleh pemeriksaan in vitro. Pada kebanyakan kasus, diagnosis dibuat berdasarkan oenemuan klinis.

A.15. Apa yang dimaksud dengan terapi untuk HIT?Karena HIT tipe II berpotensi besar untuk terjadinya kematian, banyak efek terapi heparin tidak dilanjutkan. Keadaan trombositopenia biasanya menurun secara progresif. Walaupun terpikirkan, kebutuhan untuk dilakukan transfusi platelet biasanya ditakuti karena perdarahan tidak sering terjadi da berpotensi terjadinya trombosis pembuluh darah. beberapa terapi biasanya direkomendasikan untuk terapi HIT. Hal tersebut mencakup inhibitor trombin langsung (hirudin, argatroban), LMWH, LMW heparionoid, ancrod, dan agen antiplatelet. Kebanyakan dari agen-agen tersebut tidak tersedia di Amerika untuk digunakan, lainnya digunakan dengan pengawasan. Hirudin secara ekstensif digunakan di eropa dan menunjukan manfaat dan keamanannya. LMWH memperlihatkan reaksi silang dengan heparin unfraksi mendekati 100% [pelepasan C-serotonin atau induksi pengujian heparin agregasi platelet (HIPA)] dan tidak boleh digunakan pada pengaturan HIT kecuali pengukuran menunjukkan reaksi silang negatif dengan heparin syandar. Ancrod yang merupakan agen defibrinogen (tidak tersedia di Amerika Serikat) yang diekstrak dari bisa ular malayan dan berfungsi sebagai imun dari heparin. Obat-obatan tersebut berperan membelah fibrinopeptida dari fibrinogen dan kerjanya dapat diukur dalam konsentrasi plasma fibrinogen. Akhirnya, pengaturan HIT,analog sintetik dari prostacyclin (iloprost-penghambat aktifasi platelet) dapat digunakan secara baik selama perasi jantung untuk mencegah penurunan jumlah platelet.

A.16. Dapatkah HIT menyebabkan LMWH?Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, prevalensi kejadian HIT adalah 2% pada pasien yang menerima heparin anfriksi. Walaupun insidensi HIT jarang terjadi pada LMWH, tidak menutup kemungkinan bahwa nantinya dapat terjadi pada pasien yang memperlihatkan gejala HIT selama pasien menerima terapi heparin anfriksi.

A.17. Apa mekanisme antagonis heparin yang disebabkan protamin?Heparin merupakan molekul glycosaminoglikan yang terdiri dari rantai dari alternatif residu dari D-glukosamida dan asam uronik. Ini memiliki beban negatif yang tinggi, mengingat protamin adalah beban positif terbanyak. Kombinasi dari dua bentuk yang ireversibel dari kompleks heparin dan protamin tidak memiliki kemampuan untuk mengikat trombin atau faktor Xa. Ketika netral, kompleks dari heparin dan protamin dilenyapkan.

A.18. Apa yang dimaksud heparin rebound?Kerja dari penggunaan netralisasi heparin secara cukup oleh protamin. Konsep dari heparin rebound dan koagulopati berikut pembalikan protamin dapat terjadi sebagai berikut ; pertama, heparin tersimpan di jaringan yang memiliki perfusi yang buruk. (lemak), tidak dapat mengalami netralisasi oleh protamin, kedua, T dari heparin lebih panjang dari protamin (45 menit) seperti heparin dapat bergerak balik menuju sirkulasi sehingga dapat menghambat pembentukan trombin dan predisposisi terjadi perdarahan post-CPB. Penelitian yang mana 1 mg protamin sama dengan pemberian 100 unit heparin (dosis total) tidak ditemukan bukti terjadi heparin rebound. Jadi, perdarahan post operasi jantung tidak seharusnya dari heparin rebound.A.19. Bagaimana efek coumadin dalam sistem koagulasi? Apa yang dimaksud dengan terapi untuk pembalikan efeknya?Sisa Coumadin biasanya digunakan sebagai agen antikoagulan pada pasien dengan (atrial fibrilasi, pemasangan katup sintetik). Keutamaan efek farmakodinamikadalah inhibisi dan vitamin K yang mempengaruhi faktor (II,VII,IX,dan X) dalam hati dan manfaat klinis diawasi dengan mengukur PT ayau lebih spesifik rasio normal iternasional (INR). Tingkat keamanan dan manfaat dari salah satu dari INR atau PT adalah variabel seharusnya dari banyak faktor mencakup hepatik, nutrisi, interaksi obat, usia dan kondisi komorbid lainnya. Rata-rata beberapa hari dari terapi sampai mengingikan INR (2 sampai 4) dengan konsekuensi pemberian dari salah satu antara LMWH atau heparin anfriksi dapat dibutuhkan untuk inisiasi antikoagulan. Komplikasi terjadi salah satu karena tidak adekuatnya antikoagulan (trombosis) atau karena kelebihan antikoagulan (perdarahan dan hemoragik). Efek sebaliknya, pemberian coumadin dihentikan selama beberapa hari (lebih dari 3 hari) level obat tersebut menjadi normal. Pembalikan akut dicapai dengan FFP. Pemberian vitamin K seringkali perlu untuk mempercepat proses sintetik.A.20. Apa yang dimaksud pengukuran tersebut : ptothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT), thrombin time, activated clotting time (ACT), bleeding time?Prothrombin TimePT mengukur aktifiitas ekstrinsik dari kerja : faktor I (fibrinogen). II (prothrombin), V, VII, dan X. Kekurangan dari faktor V,VII, dan X (50% dari normal) secara signifikan akan memanjangkan PT. Rendahnya konsentrasi fibrinogen dan prothrombin memerlukan waktu yang lebih lama PT. 3 aktifitas dari 4 vitamin K yang berpengaruh terhadap faktor (II,VI,XI,X) terukur pada PT. Normalnya tidak lebih dari 12 detik.Activated Partial Thromboplastin TimeActivated partial thromboplastin time (aPTT) pengukurannya melalui aktifitas instrinsik : faktor XII,XI,IX,VIII,V,X,prothrombin dan fibrinogen. aPTT memanjang bila konsentasinya kurang dari 20% sampai 30% dari faktor tadi. Normalnya tidak berkisar antara 20-40 detik.Thrombin TimeThrombin time pengukurannya merupakan konversi fibrinogen ke fibrin oleh thrombin- sampai tahap akhir koaulasi yang berjatuhan. Thrombin time menurun pada rendahnya presentasi dari fibrinogen dan thrombin. Pemanjangan heparin,thrombin time, sedangkan coumadin memiliki efek yang kecil. Normalnya tidak lebih dari 10 detik.Activated Clotting TimeACT mengukur fungsi umum dari sistem koagulasi. Hal tersebut digunakan terutaa pada pengukuran heparinisasi selama CPB dan pembalikan protamin dari CPB. Pemanjangan ACTs seharusnya dipengaruhi oleh heparin, rendahnya faktor koagulasi, atau trombositopenia. Bagaimanapun juga, tidak ada partikel spesifik untuk platelet atau defisiensi faktor. Normalnya berkisar atara 110 sampai 140 detik.Bleeding TimePengukuran bleeding time diukur dengan melihat aktifitas platelet, mencakup jumlah platelet dan agregasinya. Bleeding time menjadi memanjang dengan jumlah platelet dibawah 50 x 103/L dan adanya penghambat agregasi platelet seperti aspirin. Normalnya tidak lebih dari 5 menit.

A.21. Bagaimana efek antikoagulan pada pemantauan LMWH?Tidak ada bukti dalam pemantauan dosis merubah efek klinis. Secara kontras, beberapa kasus overdosis meningkatkan resiko terjadinya perdarahan. Karena ginjal secara signifikan memiliki fungsi mengelominasi LMWH, pasien dengan penggunaan teraoi agen tersebut harus memantau pengukuran Xa, terutama pada pasien yang meiliki penurunan fungsi ginjal seperti para geriatri dan yang memiliki kondisi klinis yang memiliki resiko tinggi terjadi perdarahan.

A.22. Apa yang dimaksud dengan tromboelastogram? Wl pada Sonoclot?Tromboelastrogram merupakan alat yang mengukur perkembangan dari bekuan darah dan kekuatan viskoelastik tiap waktu. Sebuah penghisap yang beputar dipasangkan dalam kuvet yang diisi dengan darah yang panas. Bekuan akan tealirkan. Etiologi koagulopati dapat dianalisis melalui kurva ini. Demikian pula sonoclot mengukur perkembangan bekuan dari ketegangan viskoelastik. Selang sonoclot bergerak secara vertikal dan mengukur vibrasi impendansi pada ujung alat. Catatan sonoclot didapatkan dari plasma yang kaya akan platelet. Dan plasma yang mengandung sedikit platelet.

A.23. Bagaimana kerja desmopressin membantu dalam hemostasis?Desmopressin [1-deamino-8-D-arginine vasopresin (DDAVP)] meningkatkan faktor von Willebrand dan aktifitas faktor VII dalam plasma. Faktor von Willebrand yang mengikat platelet didapatkan dalam jaringan subendotelial dan merupakan bagian yang berespon terhadap adesi platelet yang merusak pembuluh darah. mulanya DDAVP terlihat secara signifikan menurun pada perdarahan ost operasi.

A.24. Apa yang dimaksud dengan fibrinolisis?Fibrinolisis adalah kerusakan fibrin dalam trombi. Plasmin, derivat dari plasminogen adalah enzim yang terlibat dari proses ini. Fisiologi fibrinolisis melibatkan remodeling bekuan darah dan selama pengeluaran selama proses penyembuhan. Walaupun peningkatan konsentrasi dari aktifator plasminogen didapatkan selama CPB, waktu T nya sangat singkat setelah bypass. Pada operasi jantung, fibrinolisis jarang menyebabkan perdarahan post operasi.

A.25. apa yang dimaksud dengan asam aminocaproic?Asam aminocaproic (Amicar) merupakan analog dari lysine. Ini merupakan mekanisme primer dari penghambatan plasmin, hasil dari berkuragnya kerusakan fibrinogen, fibrin (fibrinolisis), dan komponen pembekuan darah lainnya. Asam aminocaproic efektif untuk mengobati koagulopati pada saat dilakukannya operasi jantung, portocaval shunt, kelainan hematologik seperti pada anemia aplastik, abrupsi plasenta, sirosis hepatis, dan penyakit neoplastik.Dibandingkan dengan plasebo, asam traneksmanat dan Asam aminocaproic memperlihatkan penurunan kehilangan darah 30 % - 40 % dan juga menurunkan transfusi darah homologus. Ketika dibandingkan dengan aprotinin, pada pasien yang memiliki resiko tinggi, dosis tinggi Amicar juga menunjukkan hasil yang baik yakni menurunkan kehilangan darah dan kebutuhan transfusi. Mempertimbangkan harga yang rendah dengan terapi Asam aminocaproic (kurang dari $12), kebanyakan Rumah Sakit menggunakan agen ini secara rutin untuk pasien operasi jantung yang tidak terlalu kompleks.Persiapan standar intravena dan dosis operasi jantung kira-kira 5 sampai 10 gram Asam aminocaproic yang diencerkan dan di infus lebih dari 1 jam, kemudian dilanjutkan secara kontinyu dengan dosis 1 gram per jam. Beberapa hal yang dapat terjadi mencakup trombosis (penutupan graft dini, iskemia miokardial dan infark), agranulositosis, leukopenia, dan trombositopenia. Walaupun laju, bradikardia dan reduksi sedang pada tekanan darah juga dilaporkan.

A.26. Apa yang dimaksud dengan aprotinin?Aprotinin merupakan olekul kompleks polipeptida termasuk dalam keluarga serin protease inhibitor yang diekstaksi dari paru sapi. Setelah pemberian intravena aprotinin mengalami penyebaran ekstravaskular dengan t kira-kira 150 menit. Aprotinin disaring oleh glomeruli dan direabsorbsi oleh tubulus proksimal. Waktu paruh akhir kira-kira 10 jam. Dasar manfaat tidak sepenuhnya dimengerti tetapi terdiri dari interaksi aktifasi kompleks pada sistem berikut : hasil kallikrein pada generasi kinin, penyusun dan jalur inflamasi, koagulasi (intrinsik dan ekstrinsik), fibrinolitik, angiotensin dan faktor lainnya. Kontak awal antara elemen darah dan permukaan non endotelial pada sirkuit CPB tersebar aktifasi kontak dari secara humoral dan seluler dari proses inflamasi. Sistem koagulasi dapat menjadi awal untuk aktifasi kontak yakni faktor XIIa dan faktor XII, yang mana interaksi dengan prekallikrein dan berat molekul yang tinggi dari kininogen (HMWK) dari kallikrein maupun penyebaran dari aktifasi dari faktor koagulasi lainnya. Aktifasi pertama dari fungsi kallikrein distimulasi dan dipercepat oleh generasi bradikinin dari HMWK, faktor XIIa, angiotensin, dan aktivasi komplemen. Faktor XIIa, dimulai dengan interaksi dengan fibrinogen untuk menghasilkan plasmin.

Aprotinin menunjukkan tanda nyata yang berkurang proses humoral tersebut dengan cara mengurangi hubungan koagulopati dengan penurunan penghasilan CPB. Sebagai tambahan, aprotinin dapat menurunkan kejadian kehilangan darah dengan cara memelihara fungsi platelet. Mekanismenya adalah permukaan glikoprotein platelet (IIb/IIIa), yang mana kebutuhan terhadap interaksi platelet dan fibrinogen dan pembentukan bekuan darah.hasil inflamasi seperti aprotinin (selular dan humoral) yang dilihat pada hewan dan beberapa penelitian terhadap manusia ; bagaimanapun, hasil percobaan klinis disebutkan efek ini belum dikonduksi. Berbeda, percobaan klinis membandingkan aprotinin dengan plasebo dan atau amicar memiliki konsistensi yang lebih baik manfaatnya yang relatif di reduksi dalam kehilangan darah dan transfusi elemen darah.Perhatian berhubungan dengan potensial prothrombin, yang mencakup miokardial infark dan disfungsi ginjal, telah dihilangkan. Angka infark dan insedensi disfungsi ginjal dibandingkan dengan plasebo. Aprotinin bersaing dengan kreatinin untuk diekskresi dan pada beberapa pasien dapat terjadi penigkatan sedang dari kreatinin serum. Jarang, jika aprotinin digunakan pada pasien dengan defisiensi C atau S, mereka dapat mengalami ancaman hidup trombotik walaupun pendek setelah netralisasi protamin dari heparin.Aspek penting lainnya dari aprotinin adalah penggunaan tipe reagen yang digunakan untuk memonitoring heparinisasi yang adekuat (ACT). Kaolin merupakan agen yang direkomendasi digunakan untuk memperkirakan ACT ketika aprotinin digunakan (lebih besar dari 480 detik). Jika Celite digunakan, nilai ACTharus lebih dari 750 detik sebelum inisiasi dari CPB. Aprotinin bukan merupakan agen antitrombin dan oleh karena itu jumlah adekuat dari heparin harus diberikan. Karena itu merupakan inhibitor serin protease, itu berinteraksi dengan antitrombin III menghambat kerja dari semua intrinsik dan hasil faktor biasa dalam perpanjangan pengukuran koagulasi seperti ACT.

Aprotinin memiliki profil kemanan yang baik tetapi dapat menyebabkan anafilaktik dan syok. Resiko meningkat pada pasien yang mengkonsumsi kembali aprotinin dalam waktu 6 minggu. Kebanyakan kasus dilaporkan terjadi dalam paparan 200 hari. direkomendasikan untuk dilakukan pemeriksaan uji denngan dosis 1 mL diberikan ketika kemungkinan terjadi kegawatan kanulasi untuk memasang bypass. Walaupun menggunakan antagonis histamin, atau steroid insidensi tidak diketahui.Berikut dosis penggunaan regimen yang direkomendasikan : 1mL [10,000 kallikrein inactivator unit (KIU) dosis pengujian dengan jalur pengujian setidaknya 10 menit sebelum dosis loading, diikuti dengan observasi dari tanda reaksi alergi. Dosis loading adalah 2 juta KIU harus diberikan diatas 20 sampai 30 menit. Sebagai tambahan, 2 juta KIU ditambahkan pada cairan. Dosis maintanance adalah tetap yakni 500,000 KIU/jam selama operasi berlangsung. Hal ini dapat menguntungkan dan efektif untuk kelanjutan infus dan sisa jumlah obat selama pasien ditransfer dan pemulihan di ICU. Dosis paruh waktu harus diusulkan dan memerlukan penurunan sebutan sebelumnya dan direkomendasikan setengahnya.

B. Evaluasi Preoperasi dan Persiapan

B.1. Interpretasi dari temuan hemodinamik pasien.Pasien yang memiliki tekanan darah yang adekuat, bagaimanapun tampakan ini dapat memelihara sebagai mekanisme kompensasi mencakup peningkatan resistensi arterial [resistensi vaskular sistemik (SVR)] dan denyut jantung. Pada tekanan sistolik PA yang tetap dengan peningkatan hipertensi pulmari kebanyakan dari penyakit katup mitral kronik (insufisiensi atau stenosis yang lain). PAD dan PAOP mempengaruhi ventrikel kiri dan tekanan diastolik sebuah hubungan dengan preload ventrikel adalah dengan jumlah normal. Pengukuran tekanan adalah lebih representatif pada derajat pengisian ventrikel dan volume status ventrikel. Kemudian, PAOP dengan tekanan 14 mmHg dapat dipresentasikan sebagai hipovolemia, normovolemia, atau hipervolemia yang tertunda untuk memenuhi ventrikel kiri. CVP dari 23 torr memberi kesan pada ventrikel kanan atau disfungsi biventrikuler, stenosis trikuspid atau insufisiensi atau obstruksi dan kompresi terhadap atrium kanan. CO yang tidak adekuat. Jadi SV dari 22 mL (CO/HR), cempuran dari gangguan psikis (peningkatan CVP dan PAOP yakni 14 mmHg), secara kuat refleks pada disfungsi jantung kanan. Hasil dari konsiderasi presentasi pakaian pasien (pemeriksaan fisik dan temuan laboratorium), diagnosis banding mencakup iskemik ventrikel kanan dan atau infark, emboli pulmonari, atrial atau ventrikular septal defek (kebanyakan dari kiri ke kanan) dan tamponade jatung. Gambaran ekokardiogram membantu menunjukan proses diagnosis dan menejemen klinis.

B.2. Bagaimana mungkin anda mengobati status output yang rendah pada pasien ini?Walaupun denyut jantung meningkat, tidak bijaksana untuk menetapkan bahwa pasien tersebut telah pulih tanpa memeriksa SV. Fungsi akhir dari preload, afterload dan status kontraktilitas miokardium. Walaupun preoad pada jantung kanan dapat terjadi peningkatan (CVP = 23 mmHg), preload pada jantung kiri dapat tidak adekuat meskipun PSOP yakni 14 mmHg. Selama menunggu hasil ekokardiogram, cairan bolus dapat dicoba untuk diberikan. Jika terjadi respon yang baik, (tekanan darah dan atau CO meningkat), tambahan cairan bolus dapat diberikan sampai batas dari cadagan dari preload tercapai (operating pada flat dan bagian dari kurva Frank Starling). Pada pengaturan terhadap kegagalan ventrikel kanan, biasanya beban cairan pasien dipertahankan pada CVP 20 detik. Perlu dicatat bahwa perubahan cairan dengan sendirinya tidak mempengaruhi kerja jantung tanpa berhubungan dengan kontraktilitas dan afterload, pada pasien ini, terlihat sakit. karena tidak ada pengetahuan tetang ketepatan etiologi dari status output yang rendah, itu menjadi rasinal pada bantuan inotropik (awalnya pilihan dari inotropik tidak penting meskipun terjadi takikardi). Dengan melihat pada afterload, kedua sistem dan afterload pulmonary meningkat. Pada sisi kanan, hipertensi PA dapat diperbaiki dengan nitrossovasodilator (nitrogliserin atau nitropruside) tetapi berhubungan dengan hipotensi sistemik yang menghambat penggunaannya. Faktanya, kebanyakan vasodilator dengan pengecualian dari nitrit oksida berkompromi dengan tekanan sistemik. Sebagai alternatif, inotrop sebagai vasodilator (penghambat fosfodiestrase - milrinon atau amrinonon atau debutamin) merupakan pemilihan yang baik. SVR merupakan derivat (Mean arterial preassure minus CVP terbagi oleh CO dan berbagai faktor). Hal ini penting untuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab perubahan CO (perubahan HR atau SV) dan tidak bereaksi untuk mengubah SVR. Sebagai contoh, jika CO rendah yang disebabkan oleh pengeluaran atau pengurangan preload, hal ini tidak tepat untuk mengatur vasodilator untuk mengkoreksi SVR yang tiggi. Singkatnya, pengobatan rasional hemodinamik akhirnya diperkenalkan. Yang mencakup pemberian cairan (kristaloid atau produk darah yang diindikasikan) diberikan pendukung inotropik, mencakup ekokardiogram dan penyebutan berbagai komplikasi sistemik.

B.3. Bagaimana anda dapat mengevaluasi status koagulasi pasien?Perhitungan sel darah lengkap dan panel koagulasi lengkap harus dilakukan. Dengan asumsi fungsi hematokriy dan pletelet adekuat, perhatian harus secara langsung terhadap peningkatan PT dan aPTT. Etiologi nyata dari terjadinya koagulopati adalah terapi antikoagulan. Pasien dengan katup prostetik dan secara tepat menduga bahwa pasien tersebut mengkonsumsi antikoagulan. Kebayakan obat-obatan dikonsumsi 4 hari setelah operasi adalah warfarin (coumadin). Efek agen ini vitamin K- berpengaruh terhadap faktor (II,VII,IX dan X) yang terjadi sitetik didalam hati. Pengukuran PT dan atau INR menilai status efek antigoagulan. Mengapa aPTT meningkat? Koagulasi ini mengukur fungsi refleks dari faktor berikut : V,VIII,IX,X,XII, protombin dan fibrinogen. Obat ini juga diduga meningkatkan aPTT selama terapi antikoagulan (terlalu banyak terapi coumadin). Pendekatan sebelumnya adalah standar praktis pada operasi jantung untuk pasien yang membutuhkan terapi antikoagulan yang berkepanjangan. (penggantian katup jantung) dan dapat dihitung untuk peningkatan PT dan aPTT. Etiologi lainnya dipertimbangkan mencakup penyakit hati, sepsis, dan disfungsi hematologi.

B.4. Apa yang dimaksud dengan fresh frozen plasma (FFP) dan kandungan kriopresipitat?Kandungan FFP dan faktor yang tidak stabil dari faktor V dan VII maupun faktor koagulasi yang stabil (II,VII,IX,X,XI). Sebagai tambahan, kandungan FFP pada protein plasma lainnya dan lemak normalnya ditemukan pada plasma manusia. Kriopresipitat adalah derivat yang larut dalam FFP pada 4oC. FFP mengandung faktor VIII, faktor von Willebrand dan fibrinogen.

B.5. apa indikasi dilakukannya trasfusi FFP, platelet, dan kriopresipitat?Koagulasi darah biasanya ketika konsentrasi faktor koagulasi setidaknya 20% sampai 30% dari normal dan ketika level fibrinogen adalah lebih dari 75mg?dL. walaupun pengukuran laboratorium seperti PT dan PTT dapat menjadi abnormal, American Society of Anesthesiologist Task Force pada komponen darah terapi menghalangi penggunaan konvensional dari FFP untuk terapi perioeratif dari perdarahan karena beberapa keadaan klinis yang mana peningkatan koagulopati dari defisiensi faktor. Yangmaa penggantian darah masif dapat menghasilkan prolongasi PT dan atau PTT, status task force adalah dilusi kagulopati yang benar biasanya tidak terjadi sampai 100% dari volume darah pasien dapat diganti. Hal ini dibantu dengan penggunaan FFP pada pasien yang memiliki perdarahan vaskular dengan jumlah PT dan PTT lebih besar dari 1,5 kali dari nilai normal. FFP harus dimasukkan dengan dosis yang terkalkulasi mencapai minimal 30% dari konsentrasi faktor plasma (10-15mL/kg dari FFP).Rekomendasi indikasi untuk diberikan FFP : Penggantian defisiensi faktor. Pembalikan efek coumadin Transfusi darah masif Pengobatan dari defisiensi antitrombin III pada pasien yang resisten terhadap heparin terhadap sistem koagulasi dengan heparin.Pada tahun 1994 College American Pathologists merekomendasikan transfusi platelet setelah CPB pada pasien dengan jumlah normal koagulasi dan perhitungan platelet dibawah 100.000/L ketika perdarahan yang tidak diketahui penyebabnya terjadi. Transfusi dari konsentrasi dari platelet dapat meningkatkan jumlah platelet kira-kira 5 sampai 10 x 103/L pada dewasa. Dosis terapi biasanya 1 konsentrasi platelet per 10 kg BB.Konsentasi platelet diindikasikan pada keadaan berikut : Perdarahan aktif yang dihubungkan dengan trombositopenia. Transfusi perdarahan masifAmerican Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy merekomendasikan pemberian kriopresipitat untuk Profilaksis terhadap perioperatif nonbleeding atau pasien peripartum dengan defisiensi fibrinogen kongenital atau penyakit von Willbrand yang tidak responsif terhadap DDAVP (kapan saja mungkin, keputusan harus dibuat dengan konsultasi dengan dokter hematologi pasien). Pasien perdarahan dengan penyakit von Willbrand. Koreksi perdarahan mikrovaskular dengan pasien transfusi dengan konsentrasi fibrinogen kurang dari 80 sampai 100 mg/dL.Satu unit kriopresipitat per 10 kg berat badan dapat menaikkan fibrinogen konsentrasi plasma kira0kira 150 mg/dL dan tidak adanya konsumsi secara kontinu atau perdarahan masif. Perdarahan akibat operasi jantung tanpa menunjukkan abnormalitas dari koagulasi tidak dipertimbangkan dan diindikasikan untuk dilakukan transfusi FFP, platelet dan kriopresipitat.

B.6. Apa komplikasi yang dihubungkan dengan transfusi komponen darah?Komplikasi yang dihubungkan dengan transfusi komponen darah mencakup transmisi dari agen infeksi (hepatitis, dan infeksi HIV), reaksi transfusi hemolitik dan non hemolitik, imunosupresan, reaksi anafilaktik dan anafilaktoid, dan aloimunisasi ke platelet spesifik antigen dan antigen Rh ( hasil dari kotaminasi eritrosit karena tersimpan pada suhu ruangan). Partikel dalam platelet dapat mengandung bakteri yang berproliferasi. Akhirnya, dalam keadaan imunosupresi, graft versus host dapat terjadi setelah dilakukan transfusi platelet.

B.7. Apa resiko penularan HIB dapat terjadi dari paparan darah?Resiko dari infeksi HIV di USA adalah 1/200.000 sampai 1/2,000,000 per unit tranfusi. Bagaimanapun, dengan implementasi tes skrining donor pada HIV-1 antigen, seperti yang diharapkan dapat mencegah 25% dari kasus periode jendela (periode antara infeksi virus dan dapat dideteksi dengan pemeriksaan untuk mendeteksi adanya antibodi). Mungkin agen imunoviral kebanyakan ditransmisi oleh transfusi darah adalah cytomegalovirus.

B.8. Pada situasi apa yang mungkin terjadi pada asam aminocaproik dalam memperbaiki hemostasis?Epsilon-asam aminokaproik (EACA) menghambat aktifasi plasminogen oleh pengikatan ke plasminogen. Penghambat fibrinolisis primer, yang mana disebabkan oleh aktivasi plasminogen yang terlalu banyak oleh aktivator plasminogen endogeus (urokinase, aktivasi plasminogen tipe jaringan) kadang-kadang terlihat pada perdarahan sistem urinari dan perdarahan subarachnoid dari aneurisma intrakranial. Fibrinolisis primer jarang disebabkan oleh pasien dengan perdarahan post operasi jantung.

B.9. Dengan asumsi apa bahwa pasien memiliki tamponade jantung, bagaiana anda dapat mempersiapkan untuk dilakukan tindakan operasi?Dengan pasien yang akan dilakukan operasi, tahap-tahap yang akan dilakukan adalah : pertama, lengkapi pemeriksaan pasien, mulai dari riwayat klinis, pemeriksaan fisik dan temuan laboratorium harus dilengkapi ; kedua, hal utama yang harus diperhatikan adalah mengidentifikasi dan tahap yang tepat harus dilakukan. Ketiga, rencana anastesi disesuaikan dengan tamponade jantung harus direncanakan. Terakhir, komunikasikan dengan pasien serta orang-orang yang tekait (dokter, perawat, laboran, dan pihak bank darah) dan staf paramedis untuk memastikan kesiapan dan kerja tim. Presentasi pasien menunjukkan bahwa pasien denga beberapa derajat terjadi respirasi distres. Awalnya, terapi dilakukan terapi oksigen, pemeriksaan x-ray dada dan pengukuran analisa gas darah arterial. Nafas yang pendek dan kesulitan berbaring terlentang adalah gejala yang sering timbul pada pasien yang memiliki tamponade jantung dan setiap usaha harus dilakukan secara nyaman dan mengurangi hubungan stres emosional. Tekanan ventilasi positif harus dihindari pada semua biaya kecuali gambaran klinis mengindikasikan pasien akan terjadi cardiac arrest. Refleks oliguria persisten kebanyakan terjadi prerenal atau renal (akut tubular nekrosis) merupakan proses sekunder untuk mereduksi CO dan berhubungan dengan status vasokonstriksi. Menjelaskan pertanyaan sebelumnya, optimalisasi dari hemodinamik harus memperbaiki fungsi ginjal. Walaupun beberapa dapat diberikan diuretik dalam pengaturannya, beberapa terapi dihalangi secara kuat. Kebanyakan terapi yang efektif adalah operasi evakuasi dari efusi perikardial atau bekuan darah. isu hematologi mencakup PT dan aPTT, kehilangan darah, dan optensi untuk kehilangan darah lebih lanjut perioperasi. Koagulopati harus dikoreksi secara tepat dengan hematokrit pasien dan platelet harus dicek dan diterapi demikian dan darah yang cukup (4 sampai 6 unit) harus ada dalam ruangan sebelum dilakukan operasi.

B.10. Apa premedikasi yang anda berikan?Walaupun penting untuk menurunkan tingkat emosi pasien yang akan dilakukan operasi, dalam pengaturan tamponade jantung tidak bijaksana memberikan pasien obat-obatan anti cemas. Kebanyakan pendekatan dilakukan dengan berkomunikasi dengan pasien. Sering, tampakan fisik dan hemodinamik dapat menuntun dan konsekuensi dari bencana yang dapat dibangun dari premedikasi pasien-pasien dengan tamponade. Status yang ditandai pada aktivasi simpatoadrenal ada untuk membantu perfusi organ vital. Oleh bloking parsial efek kompensasi dengan obat-obat anti cemas, kolaps cardiovaskular dapat terjadi dan kebanyakan usaha resusitasi terjadi kegagalan. Dada pasien harus dibuka pada keadaan darurat yang mempengaruhi pasien dan menambah angka morbiditas dan mortalitas.

C. Menejemen Intraoperatif

C.1. Bagaimana anda dapat memonitoring pasien selama transpor ke ruang operasi? Apa obat emergensi yang akan anda bawa?Pasien harus dibawa pengawasan dan pemeriksaan tanda vital harus diukur secara berkala mencakup pemasangan monitor untuk mengukur tekanan darah, EKG, dan saturasi oksigen. Sebagai tambahan, obat kardioaktif emergensi dan obat vasoaktif harus dibawa dan tersedia selama proses transpor pasien yakni : Oksigen : meningkatkan FIO2 yang dibutuhkan. Semua alat yang dibutuhkan untuk intubasi harus tersedia (laringoskop dan beberapa blade, unit bag-mask, dan endotrakeal tube ukuran dewasa) Unit DC cardioversi : untuk kasus takiaritmia. Phenylephrine : dosis : bolus 0,1 sampai 0,5 mg ; infus 25 sampai 125 g/menit. Epinephrine : dosis 0,01 sampai 0,1 g/kgBB/menit. Kalsium klorida : dosis 2 sampai 4 mg/kgBB Lidocain : dosis 1 sampai 2 mg/kgBB Atropine : 0,1 mg/kgBBC.2. Pada pasien ini, apa efek hemodinamik yang dapat terjadi dari induksi intravena dengan ketamin, thiopental, fetanil, propofol, etomidate, dan midazolam?KetaminSetelah pemberian intravena, ketamin (1mg/kgBB) memiliki aksi dengan onset cepat dan mencapai konsentrasi puncak dalam plasma tidak kurang dari 1 menit. Durasi kerjanya juga singkat. Setelah pemberian dosis awal, pasien biasanya tidak sadar selama 10 sampai 15 menit, tetapi efek analgesik (somatik lebih besar dari viseral) tetap untuk 30 menit lebih lama. Beberapa efek hemodinamik dari ketamin dapat sedikit menurunkan tekanan darah, HR, CO, dan kebutuhan oksigen miokardial. Responnya diantarai oleh stimulasi simpatetik sentral secara langsung dan oleh penghambat dari uptake norepinephrine ke akhir saraf simpatetik postganglion. Ketamin juga menunjukan efek depresan intrinsik pada miokardium. Pada kondisi klinis untuk menyimpan norepinephrine untuk menurunkan dn sebelum adanya disfungsi jantung (mekanikal atau miokardial), pemberian ketamin dapat menghasilkan gangguan hemodinamik.ThiopentalThiopental (4mg/kgBB) memiliki efek inotropik negatif sebagai vasodilator. Respon hemodinamik relatif tergantung dosis yang diberikan, penyakit yang berdampingan (hipertensi, disfungsi ventrikel), usia, volume intravaskular, dan keutuhan respon simpatetik autonom. Secara umum, dosis dari 1 sampai 2 mg/kgBB tidak menyebabkan gangguan signifikan hemodinamik, bagaimanapun, pasien dengan tamponade jantung, thiopental tidak seharusnya digunakan untuk induksi. Pada pasien, lateral, pada edge dari kolaps kardiovaskular.FentanilFentanil tidak memiliki efek depresi terhadap kontraktilitas miokardium tetapi efek vagotonik (menurunkan HR) dan efek simpatolitik sedang (outflow simpatetik sentral), reduksi dalam tekanan darah biasanya tercatat. Respon ini dapat lebih mendalam dalam status syok atau presyok dan ketika fentanil digunakan bersamaan dengan agen induksi lainnya. (benzodiazepin, thiopental dan propofol).PropofolPropofol menghasilkan efek yang sama dengan thiopental. Obat ini menyebabkan reduksi signifikan terhadap tekanan sistemik (lebih dari 30%) dan beberapa laporan cardiovaskular arrest pada dewasa dan anak-anak diikuti dengan pemberian propofol. Propofol juga memiliki efek antiaritmia pada nodus atrioventrikuler (AV) sebagai konduksi jalannya. Hal ini menunjukkan perhatian ketika agen lainnya yang lambatnya sama dengan konduksi nodus AV yang ada (kalsium chanel bloker, -bloker, digoxin). Sama dengan thiopental, penggunaan propofol untuk induksi pada tamponade jantung sangat tidak disetujui.

EtomidateEtomidate merupakan profil hemodinamik yang disukai dan agen yang digunakan selama induksi ketika antisipasi kolaps kardiovaskular. Dengan dosis induksi (0,2 sampai 0,3 mg/kgBB), etomidate dapat menyebabkan peurunan dari Mean arterial pressure tetapi perubahan tidak menyebabkan depresi miokardial sebagai seperti propofol dan sodium thiopental. Nyeri pada sisi injeksi dan pergerakan otot involunter kebanyakan tidak cocok pada etiomidate. Obat ini juga menunjukkan penurunan ambang kejang dan meningkatkan durasi ketika digunakan bersamaan dengan terapi elektrokonvulsi.

MidazolamMidazolam dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sedang, secara partikular ketika dikombinasikan dengan narkotik. Secara keseluruhan, agen yang didiskusi, etomidate harus menjadi agen yang disukai untuk induksi yang diikuti dengan pemberian ketamin dan atau fentanil ; sedangkan thiopental dan propofol merupakan pilihan terakhir.

C.3. Jelaskan proses induksi untuk tamponade jantungPasien harus memiliki monitor standar sebagai monitor yang mencakup arterial akses yang tetap ada untuk detak per detak untuk menampilkan tekanan sistemik arterial dan untuk memperoleh analisis gas darah. pasien dengan PAC ditempatkan ; bagaimanapun digunakan dalam pengaturan ketetapan yang tidak pasti. Pengenalan induksi harus diproses HANYA dengan adanya tim kerja dalam operasi yang siap dan berjubah dan setelah pasien telah siap dan telah terbungkus. Pilihan agen induksi terbatas pada narkotik, relaksasi otot, (depolarisasi atau non depolarisasi), dan salah satu dari etomidate atau ketamin. Tanpa memperhatikan teknik induksi, anastesiologis harus menduga dan mempersiapkan terapi sirkulasi yang kolaps.

C.4. Berikut induksi dan intubasi, sistem tekanan darah menurun ke 55/30 mmHg. Jelaskan secara klinis laporan dari pertubasi ini dan menejemen tiap tahap yang dibutuhkan untuk resusitasi pasien.Tamponade jantung menyebabkan tekanan signifikan perikardial dari akumulasi bagian perikardial (cairan, darah dan bekuan darah) yang menghambat pengisian bilik yang berakibat menutunkan status CO. Terjadinya penurunan tekanan darah secara tiba-tiba yag terlihat dengan induksi dapat diperhitungkan dengan melihat hal-hal berikut : pertama, kebanyakan agen induksi memiliki efek hemodinamik negatif secara langsung maupun tidak langsung ; kedua, reduksi simpatolitik resistensi arterial sebagai cronotropi dan inotropi dari jantung ; ketiga, konsekuensi fisiologi beralih dari tekanan negatif menjadi tekanan positif yang mereduksi lebih lanjut pengisian jantung dan meningkatkan tekanan intratorakik dan afterload ; dan terakhir, memposisikan pasien ke kosisi supine dapat juga membahayakan atrial dan ventrikel preload (efek hidrostatik, penurunan difragma, dan berat dari struktur mediastinal pada jantung).Penanganan hipotensi membutuhkan oba-obatan vasoaktif, obat-obatan kardioaktif dan atau pemberian cairan. Mengurangi tekanan positif (menurunkan volume tidal atau mengganti ventilator ke pemberian pernapasan menggunakan ventilasi tangan) dapat juga memperbaiki status hemodinamik. Hal ini hanya akan menunda pengukuran ; operasi bantuan dari tamponade menjadi terapi definitif pada masalah ini.

C.5. Apa peruahan hemodinamik selalu dihubungan dengan pembedahan dada?Pembedahan dada normalnya menghubungkan tekanan antara perikardium dan bilik jantung. Menghilangkan tamponade ini dan efek hemodinamik. Kecuali bila miokardium menderita injuri atau kelainan, perubahan hemodinamik yang diharapkan mencakup perbaikan drastis tekanan darah dan SV. Kebanyakan vasoaktif dan agen kardioaktif memberikan efek yang cepat. Sebagai tambahan, oksigenase, status asam basa, dan fungsi ginjal (output urin) sebagai tanda peningkatan secara signifikan.

C.6. Apa yang dimaksud dengan miocardial stunning? Apa yang dimaksud miocardial hibernasi?Miokardium dapat memperlihatkan disfungsi segmental atau hipofungsi relatif pada injuri (iskemik dan infark). Ini dapat dicatat pada fungsi miokardial dapat dipasangkan dan dilepaskan dengan perfusi jaringan. Sebagai contoh, mengikuti periode kehilangan oksigen dan restorasi dari aliran, terpengaruh fungsi miokardium dapat menjadi fungsi normal, penurunan fungsi, atau tidak ada fungsi (disfungsi). Istilah miokardial stuning mewakili status dari terlepasnya antara fungsi dan aliran dimana aliran miokardial normal tetapi fungsiya menurun atau akinetik. Pada pengaturan operasi jantung, miokardial stuning dapat menyebabkan disfungsi miokardial yang memisahkan dengan awal 6 sampai 8 jam setelah CPB. Selama periode ini, bantuan inotropik terlihat efektif. Hibernasi miokardial, pada tangan lainnya, proses manifestasi miokardial setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan dan menunjukkan sebuah konsidi dimana antara fungsi miokardial dan penurunan aliran (bergandengan). Mungkin proses adaptif membebaskan untuk menurunkan aktivitas metabolismenya dan konsumsi oksigen utnuk bertahan selama kehilangan oksigen. Diagnosis definitif dari stuing dan hibernasi dapat menjadi sulit dibuat karena darah miokardial regioal yang mengalir sulit untuk dilakukan penilaian klinis. Oleh karena itu kebanyakan kasus dari stuning dan hibernasi membutuhkan analisis retrospektif. Pertama, disfugsi segmental miokardium kebanyakan stabil ; kedua, aliran darah miokardial harus pulih dengan revaskularisasi (operasi, farmaklohi atau angioplasti/pemasangan sten) dan ketiga, perbaikan fungsi regional harus dilakuan diikuti revaskularisasi.

D. Menejemen Post OperasiD.1. Bagaimana anda mengobati hipertensi di ICU?Penanganan hipertensi bergantung pada etiologinya. Pemberian agen antihipertensi dilakukan tanpa pandang bulu, dokter harus memisahkan kondisi berdasarkan penyebab hipertensi ; hipoksemia, hipercarbia, kekacauan asam basa, dan nyeri. Kejadian hipertesi biasanya terjadi selama pada beberapa saat dalam ICU. Kebanyakan kasus, penyebabnya tidak jelas dan kemungkinan merupakan tanda aktivasi simpatoadrenal. Ketika mengkoreksi penyebab hipertesi dilakukan, terapi hipertensi dapat diberikan dengan bermacam variasi. Kebanyakan sodium nitropruside digunakan karena efeknya ampuh dan secara titrasi. Karena mekanisme dasar dari hipertensi melibatkan pelepasan endogen dari norepinefrin (dengan epinefrin yang minimal) kebanyakan agen rasional digunakan adalah -blocker (Labetolol antagonis kedua dan - adrenergik reseptor dan merupakan agen antihipertensi yang efektif. Alternatifnya, metoprolol, atenolol, esmolol, atau propanolol dapat digunakan khususnya hipertensi yang berhubugan dengan takikardi. Sayangnya, agen ini jarang digunakan karena secara teori menyebabkan bradikardi dan depresi miokardial. Current Cardiology Practice mengesahkan menggunakan -bloker pada pemeliharaan pada disfungsi ventrikel sedang dan berat. Sebagai tambahan efek kardioprotektif dari -bloker dapat terlihat pada beberapa percobaan perioperasi dimana insidensi injuri miokardial dan mortalitas (lebih dari 2 tahun postoperasi) secara signifikan menurun pada pasien yang diterapi perioperatif dengan -bloker.

D.2. Kapan dapat dilakukan extubate pada pasien ini?Waktu dapat dilakukan ekstubasi adalah tergantung dari beberapa hal sebagai berikut : Secara klinis telah stabil (stabil hemodinamik tanpa memerlukan inotropik dan bantuan vasoaktif) Fungsi neorologik intak (kewaspadaan dan kemampuan untuk memahami dan mengerti perintah lisan sederhana). Fungsi paru adekuat (kecocokan gas darah arterial dan status asam-basa dan penghentian parameter secara adekuat-volume tidal, laju respirasi, kapasitas vital dan usaha respirasi) Suhu tubuh normal dan fungsi neoromuskular (melumpuhkan kembali bila perlu) Koagulasi normal (perdarahan kurang dari 60 mL/jam dan parameter koagulasi normal).Mengikuti bantuan dari tampnade, kebanyakan oasien dapat dilakukan ekstubasi lebih awal dengan asumsi bahwa telah memenuhi kriteria tersebut.

35