tb meningea
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Meningitis tuberculosa
Leticia E. Velázquez Fregoso
-Definición-
Forma de meningitis bacteriana causada por mycobacterium Tuberculosis, en donde el microorganismo se asiente en las meninges, predominantemente en la base encefálica.
Forma mas severa Muerte y daño neurológico
Incidencia es mayor en los niños < de 5 años
Causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños
5 % de casos de tb extrapulmonar
20% a 40 % letalidad por dx tardío
Pacientes inmunocomprometidos inmunidad celular, aumenta riesgo de padecer formas diseminadas o extrapulmonares
Vías de diseminación
Linfohematógena Hematógena
Extensión directa: otitis tuberculosa, espondilitis
Patogenia Se cree que la enfermedad
se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, estos se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña a la primoinfección respiratoria.
-Fisiopatología-
Meníngea Vascular Parénquima
-Lesiones meníngeas-
•Formación de exudado en ESA
•Localización difuso: Predominio Basal
•PMN, Macrófagos, Fibrina, fibroblastos, y linfocitos
•Pueden desarrollarse tubérculos o necrosis caseosa
-Lesiones vasculares-
Lesión vascular:
Vasculitis: Afección inflamatoria de los vasos; capa intima y externa
Trombosis
Infarto Proliferación subendotelial. Oclusión de vaso
-Lesiones cerebrales / parénquima
Exudado ; Edema cerebral :
Hipertensión endocraneal
Vasculitis
Hidrocefalia ; Complicación
mas frecuente de esta enfermedad
-Cuadro clínico-
Estadio fase I ; Síntomas
inespecíficos, ausencia de afectación
neurológica,
Estadio fase II; cierto gdo de
afectación de la conciencia, afectación
neurológica leve
Estadio fase III; Afección profunda
del edo de conciencia,
convulsiones, signos de focalidad
neurológica.
-Estadio I-
Síntomas inespecíficos: sin que puedan atribuirse a alteración del SNC, cambios de carácter (no específicos , pero constantes)
Fiebre Cefalea moderada Apatía Anorexia Niños: Dolores abdominales, acompañados
o no de vómitos
-Estadio II Aparición de síntomas de afectación del
SNC Signos de irritación meníngea: Signo de
Kerning, Signo de Brudzinsky
-Estadio II-
Signos de hipertensión intracraneana Cefalea y vómitos: Sobretodo en niños
menores de 3 años Convulsiones Afección del VI par craneal mas
frecuente, Par II, par IV. Hemiplejia Afección medular: presentación
progresiva de paraplejía
-Estadio III-
Perdida de la conciencia Débil respuesta a estímulos Movimientos involuntarios Confusión, estupor , coma Casos terminales : coma profundo,
descerebracion.
Característica Niños Adultos
Cefalea 20-50 % 50-60%
Nauseas y Vómitos 50-70% 8-40%
Apatía, cambios 30-70% 30-70%
Convulsiones 10-20% 0-13%
Historia previa de TB
55% 12%
-Diagnóstico-
Dx Clínico Noción de contacto
Manifestaciones clínicas
Exámenes de laboratorio y
gabinete
-Laboratorio Y gabinete-
BH: Anemia moderada, leucocitos normales, leucopenia, leucositosis, VSG elevada
ES; hiponatremia por secreción inadecuada de ADH
TAC: Hidrocefalia, Exudado Basal 38-100% de los casos , infartos
Rx de tórax : infiltrado de tipo miliar en lactantes , lesiones pulmonares asociadas
-Examen de LCR Presion Aumentada por arriba
de 200 mmHg
Aspecto cristal de roca
Citología Aumentada, 70% por debajo de 500 cels x ml
Glucosa 15-35 mg/dl
Proteínas Elevadas
Cloruros Disminuidos
Otras pruebas Cultivo o tincion: 5 a 10 ml de LCR PPD ELISA PCR ADA: adenosin deaminasa en LCR
Dx diferenciales Encefalitis viral Toxoplasmosis Absceso cerebral Meningitis purulenta modificada
Tratamiento
Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su inicio se debe considerar como una urgencia, pues el pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad
Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas recomendados
DOTBAL: Rifampicina , isoniazida, pirazinamida, etambutol
-Tratamiento- Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada
8 h luego prednisona de 0.5 a 1 mg/kg/día a completar de 3 a 6 semanas.
Derivación quirúrgica de LCR al peritoneo
Tratamiento sintomático y general que incluye desequilibrio hidroelectrolítico, control del edema cerebral con diuréticos tipo manitol y furosemida y tratamiento de las convulsiones con diacepam
Control del tratamiento. La administración conjunta de drogas
hepatotóxicas a dosis altas, se aconseja realizar controles de enzimas hepáticas, así como si se utilizan aminoglucósidos vigilar la función renal, y en niños tomando etambutol controles oftalmológicos periódicos, y siempre vigilancia estricta de signos de hipertensión endocraneal
-Secuelas- Trastornos mentales: A menudo se caracterizan por
retraso mental y trastornos de la conducta. Déficits motores: Entre un 10 % y 25 %, de los casos. Ceguera. Sordera. Convulsiones: Se presentan en menos del 14 % de
los pacientes. Trastornos hipotalámicos: diabetes insípida,
obesidad, hipogonadismo, y retraso del crecimiento. Hidrocefalia crónica. Calcificaciones intracraneale
Pronóstico
1. Edad del paciente. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras.
2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar tratamiento.
3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR