T.C.

ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

TEK ODACIKLI VENTRİKÜLER VE FİZYOLOJİK KALP

UYARIMININ ATRİYAL FİBRİLASYON GELİŞİMİ ÜZERİNE ETKİSİ VE RİSK FAKTÖRLERİNİN

DEĞERLENDİRİLMESİ

Dr. Zekeriya Kolcu

UZMANLIK TEZİ

TEZ DANIŞMANI Doç. Dr. Mehmet Kanadaşı

ADANA - 2010

I

TEŞEKKÜR

Tezimin hazırlanmasında emeğini ve desteğini esirgemeyen tez danışmanım hocam Doç. Dr. Mehmet Kanadaşı’na, Kardiyoloji Anabilim Dalı Başkanı hocam Prof. Dr. Esmeray Acartürk’e, uzmanlık eğitimim süresince bilgi ve deneyimleriyle bana yol gösteren tüm anabilimdalı öğretim üyelerine teşekkürü borç bilirim.

Beraber çalışmaktan ve tanımaktan mutluluk duyduğum tüm asistan arkadaşlarıma, uzmanlık eğitimim boyunca birlikte çalıştığımız Kardiyoloji Anabilim Dalı hemşire, sekreter ve personeline teşekkür ederim.

Hayatım boyunca sevgisini ve desteğini esirgemeyen sevgili annem ve ailemin diğer üyelerine sonsuz teşekkürlerimi sunarım.

Dr. Zekeriya Kolcu

2010, Adana

II

İÇİNDEKİLER

TEŞEKKÜR.......................................................................................................................I

İÇİNDEKİLER LİSTESİ…………………………………………………………..........II

TABLO LİSTESİ............................................................................................................ III

ŞEKİL LİSTESİ............................................................................................................... V

ÖZET ..............................................................................................................................VI

ABSTRACT...................................................................................................................VII

KISALTMALAR LİSTESİ ......................................................................................... VIII

1.GİRİŞ VE AMAÇ.......................................................................................................... 1

2. GENEL BİLGİLER ...................................................................................................... 2

2.1 KALICI KALP PİLLERİ................................................................................................ 2 2.1.1 Tarihçe ............................................................................................................. 2 2.1.2 Kalp pili bileşenleri.......................................................................................... 2

2.1.2.1 Nabız jeneratörü........................................................................................ 2 2.1.2.1.1 Batarya ............................................................................................... 2 2.1.2.1.2 Elektronik devre................................................................................. 3

2.1.2.2 Lead (elektrot tel)...................................................................................... 4 2.1.2.2.1 Ventriküler lead ................................................................................. 6 2.1.2.2.2 Atriyal lead ........................................................................................ 7 2.1.2.2.3 Tek geçişli (Single pass) ventriküler lead.......................................... 7 2.1.2.2.4 Koroner sinüs lead ............................................................................. 7 2.1.2.2.5 Epikardiyal lead ................................................................................ 8 2.1.2.2.6 Distal uç (elektrot) ............................................................................. 8 2.1.2.2.7 Konnektör ........................................................................................ 8

2.1.3 Kalp pili zaman aralıkları ................................................................................ 9 2.1.3.1 Tek odacıklı atriyal kalp pili ..................................................................... 9 2.1.3.2 Tek odacıklı ventriküler kalp pili............................................................ 10 2.1.3.3 Çift odacıklı kalp pilinde zaman aralıkları ............................................. 10

2.1.4 Kalp pili kodlama sistemi .............................................................................. 11 2.1.5 Kalp pili modları ............................................................................................ 13

2.1.5.1 Magnet (mıknatıs) modu......................................................................... 13 2.1.5.2 AAI(R) .................................................................................................... 14 2.1.5.3 VVI(R) .................................................................................................... 14 2.1.5.4 VDD(R) .................................................................................................. 14 2.1.5.5 DDD(R) .................................................................................................. 14

2.1.6 Kalıcı kalp pili endikasyonları ....................................................................... 15 2.1.6.1 Hasta sinüs sendromu (HSS) .................................................................. 15 2.1.6.2 Edinsel Atriyoventriküler (AV) blok...................................................... 16 2.1.6.3 Kronik bifasiküler-trifasiküler blok ........................................................ 18 2.1.6.4 Akut myokart enfarktüsü sonrası AV blok ............................................. 19 2.1.6.5 Hipersensitif Karotis sinüs sendromu ve nörokardiyojenik senkop ...... 20 2.1.6.6 Kalp nakli sonrasında bradiaritmi........................................................... 21 2.1.6.7 Taşikardilerde kullanımı: ........................................................................ 21

2.1.6.7.1 Taşikardiyi sonlandırmak için ......................................................... 22 2.1.6.7.2 Taşikardiyi engellemek için:............................................................ 22

III

2.1.7 Kalp pili model seçimi................................................................................... 23 2.1.8 Kalp pili olan hastaların izlemi...................................................................... 24

2.1.8.1 Eşik (Treshold) ölçümü (eşik tanımı ve güç-süre ilişkisi)..................... 25 2.1.8.2 Duyarlılık (sensitivite) ölçümü ............................................................... 26

2.1.8.2.1 Aşırı algılama (Oversensing) ........................................................... 26 2.1.8.2.2 Algılama eksikliği (undersensing) ................................................... 27

2.1.8.3 Elektrod direnç (impedans) ölçümü........................................................ 27 2.1.9 Atriyal aritmileri önleyici pacing algoritmaları ............................................. 27

2.2 ATRİYAL FİBRİLASYON .......................................................................................... 30 2.2.1 Tanımlama ..................................................................................................... 30 2.2.2 Sınıflama........................................................................................................ 30 2.2.3 Epidemiyoloji ve nedenler ............................................................................. 31 2.2.4 Fizyopatoloji .................................................................................................. 34

2.2.4.1 Atriyal faktörler ...................................................................................... 34 2.2.4.1.1 Atriyal fibrilasyon nedeni olarak atriyal patoloji............................. 34 2.2.4.1.2 Atriyal fibrilasyon mekanizmaları ................................................... 34 2.2.4.1.3 Atriyal elektriksel yeniden biçimlenme........................................... 35

2.2.4.2 Atriyoventriküler ileti ............................................................................. 36 2.2.4.2.1 Genel özellikler................................................................................ 36 2.2.4.2.2 Pre-eksitasyon sendromlarında AV ileti .......................................... 36

2.2.4.3 Atriyal fibrilasyonun miyokardiyal ve hemodinamik sonuçları ............. 37 2.2.5 Prognoz .......................................................................................................... 37

3. MATERYAL METOD............................................................................................... 39

3.1 HASTALAR ............................................................................................................. 39 3.2 ÖYKÜ VE KLİNİK DEĞERLENDİRME ........................................................................ 39 3.3 ELEKTROKARDİYOGRAFİ VE TELEMETRİK İNCELEME ............................................. 39 3.4 EKOKARDİYOGRAFİ................................................................................................ 39 3.5 ATRİYAL FİBRİLASYON .......................................................................................... 40 3.6 İSTATİSTİK İNCELEME............................................................................................. 41

4. BULGULAR............................................................................................................... 42

4.1 HASTALARIN GENEL ÖZELLİKLERİ ......................................................................... 42 4.2 ATRİYAL FİBRİLASYON, RİSK FAKTÖRLERİ ............................................................. 42

4.2.1 Pil endikasyonu.............................................................................................. 45 4.2.2 Pacemaker öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü................................................. 45 4.2.3 Sol ventriküler hipertrofi ............................................................................... 46 4.2.4 Sol atriyal boyut-volüm ................................................................................. 47 4.2.5 Sol ventriküler boyut ..................................................................................... 47

5. TARTIŞMA................................................................................................................ 49

6. SONUÇLAR VE ÖNERİLER.................................................................................. 544

KAYNAKLAR ............................................................................................................... 55

ÖZGEÇMİŞ .................................................................................................................... 62

IV

TABLO LİSTESİ Tablo no: Sayfa no: Tablo 1. Hız yanıtlı pillerde kalp hızını belirlemede kullanılan fizyolojik değişkenler ve sensör... 4 Tablo 2. Eklektrot tel sınıflaması...................................................................................................... 5 Tablo 3. Unipolar ve bipolar elektrot sistemleri arasındaki farklılıklar........................................... 6 Tablo 4. NASPE/BPEG kalp pili kodlama sistemi.......................................................................... 13 Tablo 5. Tanıya göre uygun kalp pili seçimi .................................................................................... 23 Tablo 6. Atriyal fibrilasyon etiyolojisi ve predispozan faktörler..................................................... 33 Tablo 7. Hasta gruplarının demografik ve klinik özellikleri............................................................ 43 Tablo 8. Atriyal fibrilasyon ile ilişkili demografik ve klinik faktörler............................................ 44 Tablo 9. Ventrikülden uyarım oranının atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine etkisi.......................... 48

V

ŞEKİL LİSTESİ Şekil no: Sayfa no: Şekil 1. Elektrot telin parçaları....................................................................................................... 5 Şekil 2. Unipolar ve bipolar lead sistemleri................................................................................... 6 Şekil 3. Tek odacıklı atriyal pacing................................................................................................ 9 Şekil 4. Tek odacıklı ventriküler pacing........................................................................................ 10 Şekil 5. Çift odacıklı AV pacing.................................................................................................... 11 Şekil 6. Kalbin temel iletim sistemi............................................................................................... 18 Şekil 7. Kalp pili model seçim şeması........................................................................................... 24 Şekil 8. Güç-süre eğrisi , Cardiac Pacing- Weston Moses’den uyarlanmıştır............................... 26 Şekil 9. Fizyolojik band................................................................................................................. 28 Şekil 10. PAC sonrası yanıt............................................................................................................. 29 Şekil 11. Atriyal fibrilasyonda başlıca elektrofizyolojik mekanizmalar......................................... 35 Şekil 12. İki boyutlu yöntemle sol atriyal volüm ölçülmesi............................................................ 40 Şekil 13. Hasta sinüs sendromu olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı................................. 45 Şekil 14. Pacemaker uygulaması öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı…………......................................................................................... 46 Şekil 15. Sol ventriküler hipertrofisi olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı......................... 47

VI

ÖZET

Tek Odacıklı Ventriküler ve Fizyolojik Kalp Uyarımın Atriyal Fibrilasyon Gelişimi Üzerine Etkisi ve Risk Faktörlerinin Değerlendirilmesi

Amaç: Atriyal fibrilasyon toplumda önemli bir morbidite ve mortalite sebebidir ve

klinik pratikte en sık karşılaşılan ritm bozukluğudur. Kalp pili uygulaması da atriyal fibrilasyon gelişmesine sebep olan çok sayıdaki faktör içerisinde yer almaktadır. Çalışmamızda, hemodinamik olarak farklı özelliklere sahip tek odacıklı ventriküler uyarım ile fizyolojik (atriyoventriküler senkron) uyarım yapan kalp pili sistemlerinin atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine etkisinin değerlendirilmesi amaçlandı.

Gereç ve Yöntem: Çalışmaya Çukurova Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim dalınca izlenen ve en az 12 aydır pacing uygulanan 131 hasta (65 erkek, 66 kadın ve yaş ortalaması 64,5±15,5 yıl) alındı. Pil uygulama endikasyonu 114 hastada (% 87) atriyoventriküler blok, 17 hastada (% 13) ise hasta sinüs sendromu olarak belirlendi. Çalışmaya alınan hastalar VVIR ve fizyolojik pacing olmak üzere iki gruba ayrıldı (VVIR: % 51,9, fizyolojik: %48,1). Rutin pil kontrolü sırasında ayrıntılı klinik öykü, elektrokardiyografi, ekokardiyografi ve telemetrik inceleme yapılarak hastaların izlem süresince ve kontrole geldiği sırada mevcut bulguları ve kalp ritmi değerlendirildi.

Bulgular: Toplam 9 hastada (% 6,9) atriyal fibrilasyona rastlandı. VVIR grubunda 3, fizyolojik (VDDR, DDDR) uyarım grubunda ise 6 hastada atriyal fibrilasyon saptandı (p=0,358). Hasta sinüs sendromu olan hastalarda atriyoventriküler bloka kıyasla daha sık atriyal fibrilasyon gözlendi (%4,4, %23,5, p=0,004). Sol ventriküler hipertrofinin atriyal fibrilasyon gelişimini artıran bağımsız bir risk faktörü olduğu tespit edildi. Çalışmadaki en kuvvetli öngörücü risk faktörü atriyal fibrilasyon öyküsüydü. Atriyal fibrilasyon, daha önce öyküsü olan hastaların %75’inde yeniden gelişti (p=0,0001). Atriyal boyut ve volüm ile atriyal fibrilasyon gelişimi ilişkili bulundu. Atriyal fibrilasyon gelişen hastalarda sırasıyla atriyal boyut ve volüm 36,4±6,4 mm ve 55,8±16,5 mm³ iken, gelişmeyenlerde 44,3±5,7 mm ve 81,8±21,6 mm³ olarak bulundu (p=0,001).

Sonuç: Tek odacıklı ve fizyolojik kardiyak uyarımın atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine etkileri arasında fark izlenmedi. Atriyal fibrilasyon gelişen hasta sayısının azlığının bu sonucun ortaya çıkmasında etkili olduğunu düşünmekteyiz. Hipertansif kalp hastalığı, hasta sinüs sendromu ve atriyal fibrilasyon öyküsü, atriyal fibrilasyon gelişimi açısından bağımısız risk faktörleridir. Anahtar Kelimeler: Atriyal fibrilasyon, hasta sinüs sendromu, fizyolojik uyarım, VVIR

VII

ABSTRACT

Evaluating the Influence of Single Chamber Ventricular and Physiological Pacing and Related Risk Factors on the Development of Atrial Fibrillation Purpose: Atrial fibrillation is an important cause of morbidity and mortality in the community and it is the most frequent type of arrhytmia in clinical practices. Cardiac pacing also takes place in the large list of causes resulting in atrial fibrillation. We aimed to determine the influence of single chamber ventricular and physiological (atrio-ventricular synchronous) cardiac pacing modalities on the development of atrial fibrillation as they have different hemodynamic features on cardiac physiology. Material and Methods: The study included 131 patients (65 male and 66 female with an average age of 64.5±15.5) who were followed up by the Department of Cardiology, Çukurova University Faculty of Medicine. The pacing period was at least 12 months for each patient at inclusion. The indication for pacing was atrio-ventricular block in 114 (87%) patients and sick sinus syndrome in 17 (13%) patients. Study patients were diveded into 2 groups consisting VVIR pacing and physiological pacing (VVIR: 51.9%, physiological: 48.1%). A detailed examination containing medical history, electrocardiography, echocardiography and pace telemetry was performed at a rutine pacemaker visit in order to determine lasting and existing clinical condition and cardiac rhythm. Results: Nine patients (6.9%) were to be found experiencing atrial fibrillation. Six of them were in the VVIR group, and the restultant 3 in the physiologic (VDDR-DDDR) pacing group (p=0.358). Atrial fibrillation was more frequent in sick sinus syndrome according to atrio-ventricular block (4.4% vs 23.5%, p=0.004). Left ventricular hypertrophy was found to be an independent risk factor in the development of atrial fibrillation. The most predictive risk factor on the progression of atrial fibrillation was to have a history of prior atrial fibrillation, the recurrence rate was 75% (p=0,0001). The appearance of atrial fibrillation was related with atrial dimensions and volumes. The mean atrial dimensions and volumes were 36.4±6.4 mm-55.8±16.5 mm³ and 44.3±5.7 mm-81.8±21.6 mm³ respectively, (p=0.001). Conclusions: No difference was observed on the development of atrial fibrillation between single chamber and physiological cardiac pacing. We suppose that the low number of atrial fibrillation cases influenced these results. Hypertensive heart disease, sick sinus syndrome and a prior history of atrial fibrillation were independent risk factors on the progression of atrial fibrillation. Keywords: Atrial fibrillation, sick sinus syndrome, physiological pacing, VVIR

VIII

KISALTMALAR LİSTESİ

A : Atriyal alan ACC/AHA : American College of Cardiology/American Heart Association Af : Atriyal fibrilasyon Ap : Atriyal pace ARP : Atriyal refrakter aralık As : Atriyal sense AV : Atriyoventriküler AVI : Atrioventriküler aralık BI : Temel aralık COMET : Carvedilol Or Metoprolol European Trial CTOPP : The Canadian Trial of Physiological Pacing EKG : Elektrokardiyografi HSS : Hasta sinüs sendromu Hz : Hertz imp. : İmplantasyon IVC : İnferior vena cava L : Atriyal uzunluk LA : Sol atriyum Li-PVP : Lityum iodine- polivinilpiridin Lo : Ortalama atriyal uzunluk mm : Milimetre MOST : The MOde Selection Trial ms : Milisaniye Ort. : Ortalama PAC : Prematür atriyal vuru PACE : The Pacemaker Selection in the Elderly PV : Pulmoner ven PVARD : Post ventriküler atriyal refrakter aralık PWD : Pulsed wave Doppler RA : Sağ atriyum RAM : Random access memory RAAS : Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ROM : Read only memory SA : Sinoatriyal SAVE-PACE : Search AV Extension and Managed Ventricular Pacing for Promoting Atrioventricular Conduction SVC : Superior vena cava SS : Standart Sapma TARP : Total atriyal refrakter aralık UKPACE : The United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events V : Volt VAI : Ventrikülo-atriyal aralık Val-HeFT : Valsartan Heart Failure Trial VPR : Ventriküler refrakter aralık

1

1.GİRİŞ VE AMAÇ Atriyal fibrilasyon klinik pratikte en sık karşılaşılan ve hastanın prognozunu

kötüleştiren kardiyak aritmidir.1,2 Uzun süreli atriyal fibrilasyonun en önemli riski

tromboembolik olaylar nedeniyle gelişen iskemik inmedir.3 Mortalite için bağımsız bir

risk faktörüdür ve kalp yetersizliğinin bilinen önemli sebeplerinden biridir.4 Bunların

dışında hastaneye yatış sıklığında artma ve fonksiyonel kapasitede azalma nedeniyle

hayat kalitesinin bozulması hastalığın diğer sonuçları arasındadır.5 Atriyal fibrilasyon

gelişmesine ve devam etmesine katkıda bulunan pek çok faktör vardır.1 Kalıcı kalp pili

uygulamaları da bu faktörler içerisinde yer alır.6,7

Kalp pilleri kronik semptomatik bradikardilerde kullanılmaktadır. Hastalarda

sıklıkla atriyoventriküler blok veya hasta sinüs sendromu mevcuttur. Altta yatan

hastalıkla ilişkisiz olarak, salt pacemaker uygulamasının, hatta pacemaker modunun bile

atriyal fibrilasyon gelişimiyle ilişkili olduğu düşünülmektedir.8-10 Ancak pil modunun bu

süreçte ne kadar önemli olduğu ve klinik sonlanımlara ne şekilde yansıdığının cevabı

çeşitli randomize klinik çalışmalar sonrasında bile hala tartışmalıdır.11-13

Bu çalışmada önemli prognostik bir değere sahip atriyal fibrilasyonun, kalıcı kalp

pili uygulanmış hastalarda görülme sıklığının ve ortaya çıkmasında kalp pili modunun ve

klinik risk faktörlerinin etkisinin araştırılması amaçlandı.

2

2. GENEL BİLGİLER 2.1 Kalıcı kalp pilleri

2.1.1 Tarihçe

Kalbin dışarıdan elektrik akımı ile uyarılabileceği ilk defa 1882 yılında von

Ziemssen tarafından tümör nedeniyle göğüs rezeksiyonu yapılan bir kadın hasta

üzerinde gösterilmiştir. Daha sonra 1952 yılında Zoll, harici elektrot kullanarak ciltten

kalp uyarımını gerçekleştirmiştir.14 Transistörlerin keşfinden sonra 1958’de Elmquist ve

Senning torakotomi yoluyla, batarya ile çalışan kalp pili uygulamasını gerçekleştirdi.15

Bu gelişmeden sonra bradikardi tedavisinde yeni bir dönem başladı. Son on yıldaki

teknolojik gelişmeler sayesinde kalp pili boyutları belirgin derecede küçülmüş, buna

karşın işlevleri önemli derecede artmıştır.

2.1.2 Kalp pili bileşenleri

Kalp pilleri başlıca iki parçadan oluşur, nabız jeneratörü ve elektrot tel (lead).16

2.1.2.1 Nabız jeneratörü

Önceleri kullanılan jeneratörler 400-500 gram ağırlığında iken, günümüzde 15-20

gram ağırlığında, iki boşluktan uyarı yapabilen, hem algılama hem de uyarabilme işlevi

gören, ayrıntılı programlar içeren gelişmiş nabız jeneratörleri geliştirilmiştir. Nabız

jeneratörleri, batarya ve elektronik devre olmak üzere iki kısımdan oluşmaktadır.

2.1.2.1.1 Batarya

Hacim ve ağırlık bakımından nabız jeneratörlerinin önemli bölümünü oluşturur.

Bir batarya sahip olduğu enerjinin yaklaşık yarısını uyarı çıkarmak için, kalan yarısını

ise monitörizasyon ve veri saklama gibi işlevler için kullanır. İlk kullanılan kalp

pillerinde batarya yeniden doldurulabilir nikel-kadmiyum idi. Kısa sürede tükenen bu

pilleri civa-çinko içerikli Mallory pilleri izledi.17 Fakat bunların ömürleri de sadece 2

yıl ile kısıtlıydı ve bu pillerin hiçbir bulgu vermeden aniden tükenmesi kullanımlarını

kısıtladı. 1975 yılından sonra, şu an hala kullanılmakta olan lityum iodine-

3

polivinilpiridin (Li-PVP) bataryaları kullanıma girdi. Ömürleri ortalama 5-10 yıl

arasında değişen bu pillerin ağırlıkları 12,5-15,5 gram arasındadır.

2.1.2.1.2 Elektronik devre

Üst üste sıralı çok sayıda tabakadan oluşur. Bu tabakalarda birbiriyle bağlantılı

milyonlarca transistör bulunur. Mikroskop ile görülebilen bu devreler dışında gözle

görülebilir bazı parçalar (diyot, transmittör, indüktör vb.) ayrı bir bölümde bulunur.

Tüm bu elektronik aksam seramik bir yapı içerisinde batarya ile yan yana monte

edilmiştir. İlk çıkan pillerde bu devre sadece uyarı çıkarma özelliği taşırken, günümüzde

bilgi depolama, zamanlama, algılama, kontrol, veri iletişimi ve yeniden

programlanabilme özelliklerine sahiptir. Gelişmiş kalp pillerinde bu işlevler bir mikro-

işlemci tarafından kontrol edilir. Bir mikro-işlemcide iki çeşit hafıza bulunur.

Read only memory ( ROM): Sabit hafızayı ifade eder ve enerjinin kesilmesi

halinde dahi bilgiler silinmez. Asıl olarak kalıcı bilgi depolama amacıyla kullanılır. Az

yer kaplaması önemli bir avantajdır.

Random access memory (RAM): Silinebilen ve tekrar yazdırılabilen hafızayı

ifade eder. Enerjinin kesilmesi ile depoladığı hafıza kaybolur. Bu tip hafızanın yüksek

olduğu pillerde holter benzeri uzun süreli kayıt yapmak mümkündür. Çok yer kaplaması

bu tür hafızanın en önemli dezavantajıdır.

Mikro-işlemciler pilin çalışma prensibi gereği her zaman aktif değildirler ve geri

bildirim olmadığı zaman uyku halindedirler. Ancak bir uyarı aldıkları zaman aktif hale

geçerler. Bu durum kullanılan enerjinin tasarrufu açısından büyük önem taşır. Mikro-

işlemcilerin aktif olduğu süre “ duty cycle” olarak adlandırılır. Bir pilde duty cycle ne

kadar fazla ise pilin ömrü o kadar kısalır. Elektronik devrenin önemli unsurlarından biri

de kalpteki aktivitelerin pil tarafından algılanması anlamına gelen “sensing “ özelliğidir.

Bu algılayıcı devreler ile kalpte ortaya çıkan spontan uyarılar lead aracılığı ile

algılanarak hem filtre hem de amplifiye edilir. Ancak kalp dışı dokulardan gelebilecek

uyarıların algılanmasını önlemek amacıyla bu algılayıcılar belli özellikte

tasarlanmışlardır. Algılayıcılar 20-60 Hz arasındaki sinyallere duyarlıdır. Ancak yine de

endojen olarak göğüs kaslarından gelen miyopotansiyeller ve dış kaynaklı olarak da

elektromanyetik alanlar, cep telefonları, diyatermi araçları, bazı elektronik cihazlar

hatalı algılama nedeni olabilirler (elektromanyetik interferans). Bu özellik unipolar lead

sistemlerinde daha belirgindir. Hatalı algılama sıklıkla pilde inhibitör etki ya da

4

özellikle iki odacıklı pillerde yüksek hızla uyarılmalara sebep olabilir. Elektromanyetik

interferans, cihazla pil arasındaki mesafenin karesiyle ters orantılı bir ilişki gösterir.

Duyarlılığın azaltılması ve bipolar algılama elektromanyetik interferansı azaltır.

Günümüz modern kalp pillerinin çoğunda batarya enerjisinin önemli bir kısmı uyarı

oluşturmaktan çok kalp ve çevredeki değişikliklerin algılanması için kullanılmaktadır.

Algılayıcılar, tüm bu değişiklikleri algılayıp kalp hızlarını en uygun biçimde

değiştirebilen elektronik devrelerdir. Algılanan sinyallerin kalp hızını ne oranda

değiştireceği algılayıcı tipine, değerlendirmede kullanılan değişkenlere ve kişisel

gereksinimlere göre farklılık gösterir. İdeal bir sensörde hız değişimi yanıtı süratli

olmalı ve gerek istirahat, gerekse egzersiz sırasında ideal yanıtı verebilmelidir. Kalp pili

hız yanıtını etkileyen çeşitli fizyolojik değişkenler ve ilgili sensörler Tablo1’de

gösterilmiştir.

Tablo 1. Hız yanıtlı pillerde kalp hızını belirlemede kullanılan fizyolojik değişkenler ve sensör çeşitleri

Fizyolojik değişkenler Sensörler

Venöz kan ısısı EKG elektrotları

EKG uyarısı ile T dalga aralığı arası küre EKG elektrotları

Kan pH’sı pH elektrotları

Sağ ventrikül basıncındaki değişim Yarı iletken basınç sensörü

Venöz kanda oksijen basıncı Optik oksimetre

Kalp içi hacim değişiklikleri Elektrik-impedans pletismografi

Solunum hız ve hacim değişikliği Elektrik-impedans pletismografi

Kas titreşimi Akselometre

(EKG: Elektrokardiyografi)

2.1.2.2 Lead (elektrot tel)

Jeneratör tarafından üretilen uyarıyı miyokart dokusuna ulaştıran esnek ve

yalıtımlı yapılardır. Günümüzde üretilen elektrot tellerin tek işlevi uyarıyı iletmek değil,

aynı zamanda kalp boşluklarında oluşan elektriksel aktivite değişikliklerinin

jeneratördeki elektronik devrelere geri bildirimini sağlamaktır (algılama). Bir elektrot

tel asıl olarak 3 kısımdan (Şekil 1) oluşur. Bunlar iletken kısım, distal uç (elektrot) ve

konnektördür.

5

Şekil 1. Elektrot telin parçaları

1970’li yılların sonuna kadar üretilen kalp pillerinde batarya ve elektrot tel tek

parça halinde kullanılırdı ve sistemin değiştirilmesi gereksinimi durumunda bütünüyle

çıkarılırdı. Bu dönemin pilleri unipolar özellikte olup, torakotomi ile epikardiyal veya

epimiyokardiyal olarak yerleştirilirdi. Batarya karın bölgesine yerleştirildiği için

uzunlukları 100 santimetre civarında idi. 1980’li yılların başından itibaren damar

içerisinden yerleştirilen polietilenle izole edilmiş, ortada destek veren teller içeren ve

bipolar özellikte piller kullanılmaya başlandı. İlk kullanılan elektrot tellerin aktif

sabitleme özelliği olmaması nedeniyle dislokasyon önemli bir sorun oluşturmaktaydı.

Sonraki yıllarda değişik aktif sabitleme özelliği taşıyan elektrot tellerin üretimi, bu

sorunu önemli ölçüde çözdü. Zaman içerisinde pil boyutlarındaki küçülme, yerleştirme

yeri olarak göğüs bölgesinin kullanılabilmesine olanak sağladı ve lead uzunluğu da

belirgin oranda kısaldı. Elektrot teller polaritelerine, yerleşim yerlerine ve sabitleme

yöntemine göre sınıflandırılırlar (Tablo 2).

Tablo 2. Eklektrot tel sınıflaması

Polaritelerine göre Unipolar Bipolar Yerleşim yerine göre Ventriküler ( endokardiyal, epikardiyal) Atriyal Single pass ventriküler Koroner sinüs Sabitleme metoduna göre Pasif sabitleme (tined, fined uç) Aktif sabitleme (endokardiyal, epikardiyal)

6

2.1.2.2.1 Ventriküler lead

Tüm pillerde anod (+) ve katod (-) olmak üzere iki kutup bulunur ve elektrik akımı

bu kutuplar arasında akar. Her iki kutup elektrot telin kalp ile temas eden kısmında

bulunuyorsa “ bipolar”, eğer katod kısmı elektrot tel ucunda, anod kısmı da bataryanın

kasasında ise “ unipolar “ olarak adlandırılır (Şekil 2). Kalp uyarımı ve algılama

konusunda bu iki sistem arasında önemli bir fark yoktur. Bununla birlikte unipolar

sistemler kalp dışı uyarılara karşı daha duyarlıdır. Elektromanyetik alanlar, radyo

vericileri ve yüksek gerilim hatları ile etkileşim ve pilin inhibisyonu unipolar

sistemlerde daha sık görülür. Günümüzde kullanılan elektrot tellerin % 90’dan fazlasını

bipolar sistemler oluşturmaktadır. Bu iki sistem arasındaki önemli farklılıklar Tablo 3‘te

özetlenmiştir.

Şekil 2. Unipolar ve bipolar lead sistemleri

Tablo 3 . Unipolar ve bipolar elektrot sistemleri arasındaki farklılıklar

Unipolar Lead Bipolar Lead

· EKG’de daha büyük spike

· Lead gövdesi daha az katı

· Aşırı algılamaya daha duyarlı

· Kalp dışı kas ve sinir uyarılması daha sık

· Elektrot tel gövdesi daha küçük

· EKG’de daha küçük spike

· Lead gövdesi daha katı

· Yetersiz algılamaya daha az duyarlı

· Kalp dışı kas ve sinir uyarılması nadir

· Unipolar olarak programlanabilme

(EKG: Elektrokardiyografi)

7

2.1.2.2.2 Atriyal lead

İlk yıllarda kullanılan epikardiyal ve epimiyokardiyal elektrot teller algılama ve

uyarılma sorunları yanı sıra tel kırılmalarının sık olması nedeniyle günümüzde yerini

hemen hemen tamamıyla endokardiyal yerleşimli olanlara bırakmıştır. Sağ atriyal

apendiksin yoğun olarak pektinat kas trabekülleri ile kaplı olması, bu bölgeyi

yerleştirme için uygun kılmaktadır. Bu bölgeye girişin düz elektrot tel ile zor olması

nedeniyle J şeklinde , dislokasyonu azaltmak için de ucunda çam ağzına benzer dalımsı

çıkıntılar olan modeller geliştirilmiştir. Günümüzde aktif ve pasif sabitlenebilen atriyal

elektrot telleri kullanılmaktadır. Bu iki tip sistemde dislokasyon oranının % 1-4 olduğu

bildirilmiş olup birbirine belirgin üstünlüğü yoktur.18

2.1.2.2.3 Tek geçişli (Single pass) ventriküler lead

Tek bir elektrot tel ile atriyum ve ventrikül arasında bağlantı sağlayabilen bu

sistemde atriyal aktivite algılanmaktadır ve iki odacıklı sisteme benzer bir hemodinami

sağlanmaktadır. Bu tip elektrot tellerde atriyal algılama amacıyla distal elektrottan 8-10

santimetre uzakta, 5-10 milimetre uzunluğunda iki adet dipol bulunmaktadır.

Yerleştirme sırasında atriyal dipolün orta-yüksek atriyal duvara yakın olması uygun bir

algılama için gereklidir. Bu tip elektrot teller VDD modunda kalp pilleri için

kullanılmaktadır.

2.1.2.2.4 Koroner sinüs lead

Bu elektrot tel sistemleri asıl olarak otomatik atriyal taşikardilerin sonlandırılması

amacıyla kullanılmaya başlanmıştır. Fakat daha sonra kararlı ve kalıcı bir atriyal uyarı

elde etmek için pasif sabitlemeli, steroid salınımlı ve uygun açılara sahip koroner sinüs

elektrot telleri geliştirilip kullanılmıştır. Günümüzde koroner sinüs elektrot telleri en

sık olarak düşük ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetersizliği olgularında resenkronizasyon

tedavisinde sol ventrikülü uyarmak için kullanılmaktadır. Bu işlem için distal elektrot

ucu büyük kardiyak ven boyunca en uç noktaya kadar ilerletilir ve sol ventrikülün

uygun bir bölgesine yerleştirilir. Biventriküler uyarı sağlanarak ejeksiyon fraksiyonunda

artış ve semptomatik düzelme hedeflenir.

8

2.1.2.2.5 Epikardiyal lead

Torakotomi yapılarak yerleştirilen bu sistemler, birkaç durum dışında günümüzde

sık kullanılmamaktadır. Tercih edildiği durumlar:

a-Kardiyak cerrahi uygulanan hastalar

b-Protez triküspit kapak

c-Triküspit atrezisi ve benzeri konjenital kalp hastalıkları

d-Tekrarlayan pil cebi ve/veya elektrot enfeksiyonu

e-Endokardiyal yerleşim için damarsal giriş yeri probleminin olması

f-Endokardiyal yerleşime bağlı ve oral antikoagülana rağmen tekrarlayan pulmoner

emboli.

2.1.2.2.6 Distal uç (elektrot)

Kalp dokusu ile temas eden bu bölüm, kalp boşluklarında oluşan elektriksel

aktiviteyi algılamak ve bataryadan gelen elektriksel uyarıyı ilgili boşluğa iletmek ile

görevlidir. Distal ucun endokarda rahat tutunması için farklı şekillerde tasarımlar

mevcuttur. Yüzgeç şeklinde (fined) ve parmaksı çıkıntılı (tined) tipler “pasif sabitleme”

yöntemiyle yerleştirilirler. Pasif sabitlenen elektrot tellerinde dislokasyon % 1-2

arasında bildirilmektedir.19 Sağ kalp boşluğunda belirgin genişleme ve ileri triküspit

yetersizliği olan hastalarda atriyal elektrodun apendikse sabitlenmesi zor olacağı için,

aktif sabitleme yöntemiyle vidalı elektrot teller kullanılır.

2.1.2.2.7 Konnektör

Elektrod telin jeneratörle bağlantısını sağlayan parçadır. Unipolar konnektörde

en uçta tek bir metal parça, bipolar olanda ise ek olarak arkada yer alan halka şeklinde

ikinci bir bağlantı parçası bulunur. Batarya ömrü tükendiği zaman yeni takılan

bataryanın bu konnektör sistemiyle uyumlu olabilmesi için 1985 yılında

standardizasyon sağlandı. Bu amaçla ‘’ Voluntary Standart # 1 ‘’ olarak adlandırılan

3,2 milimetre çapında düşük profilli unipolar ve bipolar konnektör sistemleri

geliştirilmiştir

9

2.1.3 Kalp pili zaman aralıkları

Kalbin spontan aktivitesi veya pil tarafından oluşturulmuş aktiviteler, yerleştirme

sırasında ayarlanan çeşitli döngülerin harekete geçmesine neden olur.20 Bu döngüler

doğal kalp döngüsüne uygun olabilecek şekilde elektromekanik devamlılık sağlar.

Temel prensip her cins pilde aynı olup, oluşmayan aktivitenin pil tarafından başlatılması

(triggering), spontan aktivitenin algılanarak gereksiz uyarı oluşmasının engellenmesi

(inhibiting) şeklindedir.

2.1.3.1 Tek odacıklı atriyal kalp pili

Tek odacıklı kalp pillerinde iki temel zaman aralığı mevcuttur. Bunlar temel aralık

(BI: basic interval) ve refrakter dönem. Temal aralık tüm kalp pillerinde alt hız sınırının

belirleyicisidir. Atriyal tek odacıklı kalp pillerinde temel aralık bir P dalgası ile başlar.

Ayarlanmış süre içerisinde (temel aralık) spontan bir P dalgası oluşmaması durumunda

kalp pili atriyal kanal aracılığıyla bir uyarım oluşturarak yeni bir temel aralık döngüsü

başlatır. Spontan oluşan bir P dalgası algılandığında ise zamanlayıcı sıfırlanarak yeni bir

temel aralık döngüsü başlatır. Tetiklenen veya algılanan bir P dalgası sonrasında aynı

zamanda atriyal refrakter dönem (ARP) başlatılır. Bu zaman aralığında oluşan spontan

aktiviteler pil tarafından algılanmaz. Ventrikülde oluşan spontan aktiviteler ise hiçbirbir

zaman döngüsünde algılanamaz (Şekil 3).

Şekil 3. Tek odacıklı atriyal pacing

10

2.1.3.2 Tek odacıklı ventriküler kalp pili

Spontan veya tetiklenen bir ventriküler aktivite sonrası başlayan temel aralık ve

ventriküler refrakter dönemden (VRP) oluşan zaman aralıkları mevcuttur. Farklı olarak

refrakter dönem dışında oluşan bir ventriküler spontan aktivite, temel aralık

zamanlayıcısını sıfırlayarak yeni bir döngü başlatır. Atriyal elektriksel ve mekanik

faaliyet pil tarafından algılanamadığı için atriyum ve ventriküller birbirinden bağımsız

çalışır (atriyoventriküler asenkroni). Sağlıksız hemodinamik sonuçlara neden olması

nedeniyle atriyal aktivitesi kompetan olan hastalarda bu türde kalıcı kalp pili

önerilmemektedir (Şekil 4).

Şekil 1. Tek odacıklı ventriküler pacing

2.1.3.3 Çift odacıklı kalp pilinde zaman aralıkları

Bu sistemde elektriksel aktivite bilgi akışı, birbirinden bağımsız olan atriyal ve

ventriküler kanallar vasıtasıyla pil mikro-işlemcisine ulaşır. Temel aralık

atriyoventriküler aralık (AVI=atrio-ventricular interval) ve ventriküloatriyal aralık

(VAI=ventriculo-atrial interval) olmak üzere iki parçaya ayrılır. AVI bir ventriküler

aktivite başlamasıyla, VAI ise bir atriyal aktivite başlamasıyla sonlanır. Bir ventriküler

aktivite başlamasıyla birlikte postventriküler atriyal refrakter period (PVARP) başlar.

PVARP içerisinde meydana gelebilecek bir elektriksel aktivite pil tarafından

algılanmayacaktır. PVARP’nin süresi pilin üst hız sınırının belirleyicisidir. Bir üst hız

11

sınırının en önemli avantajı, pil kaynaklı veya atriyal kökenli bir taşiaritminin

oluşmasını engelleyebilmesidir.

Atriyal bir aktivitenin başlamasıyla birlikte total atriyal refrakter period (TARP)

başlar ve bu period PVARP sonuna kadar devam eder. TARP içerisinde meydana

gelebilecek spontan aktivite pil tarafından algılanmayacaktır. Şekil 5’te iki odacıklı kalp

pili zamanlamasının temel teknik özellikleri özetlenmektedir. Her bir Ap( atrial pacing)

veya As (atrial sense) atriyal kanalda bir BI (basic interval=temel aralık), AVI ve TARP

başlatır. Ventriküler kanalda ise her bir Vp ventricular pace) veya Vs (ventricular sense)

VRP’yi başlatır.

Şekil 5. Çift odacıklı AV pacing (A:Atriyal kanal, V:ventriküler kanal)

2.1.4 Kalp pili kodlama sistemi

NASPE/BPEG (North American Society of Pacing and Electrophisiology/British

Pacing and Electrophisiology Group) tarafından 1987’de oluşturulan kodlama sistemi 5

basamaklı harf kombinasyonundan oluşmaktadır ve bütün kalp pili sistemlerini

tanımlayabilecek standart bir sınıflama yöntemi olarak kabul edilmiştir.21 Bu

kombinasyondaki her basamak farklı bir işlev kategorisini, her basamaktaki harf ise bu

işlevin niteliğini tanımlamaktadır (Tablo 4).

12

Kodlamanın ilk basamağı kalp pilinin uyarı verdiği boşluğu gösterir. Uyarılan

boşluk atriyum (A), ventrikül (V) veya her ikisi (D=dual) olabilir. İkinci basamak

intrinsik elektriksel aktivitenin algılandığı kalp boşluğunu tanımlar. Algılama işlevini

yapan boşluk atriyum (A), ventrikül (V) veya her ikisi (D=dual) olabilir. Üçüncü

basamakta kalp pilinin algılamaya verdiği yanıt yer alır. Bu yanıtlar tetikleme (T=

triggering), inhibe olma (İ=inhibiting), her ikisi (D=tetikleme + inhibisyon) veya hiçbiri

(O) olabilir.

Tetikleme, algılanan boşluktan gelen intrinsik aktiviteye belirli bir zaman süreci

sonrasında uyarı yapılarak cevap verilmesidir. Algılama ve uyarı tek odacık içinde

gerçekleşiyorsa, uyarı algılamadan 20 milisaniye veya daha kısa bir süre sonra verilir.

Eğer algılama ve uyarı farklı boşluklarda gerçekleşiyorsa, algılanan sinyal (genellikle

bir P dalgası) ile pil uyarısı (genellikle ventriküler) arasındaki zaman süresi 50-350

milisaniye arasında (AV aralık) programlanır. İnhibisyon, kalp pili tarafından intrinsik

bir elektriksel aktivite algılandığında, verilecek uyarının o siklüs için iptal edilmesi

anlamına gelir. Eğer algılama işlevi dual (D) ise, algılanan bir intrinsik P dalgası pilin

atriyumu uyarmasını bir sonraki siklüse kadar inhibe ederken ( Atriyal escape interval),

aynı sisteme göre AV aralık dolmadan ventrikülden kaynaklanan bir intrinsik uyarı da

pilin ventrikül uyarısını engeller. Dördüncü basamak hız ayarlaması ve

programlanabilirliği tanımlar. Hastanın fiziksel aktivite ve metabolik gereksinimini,

hareket, vücut ısısı, empedans gibi parametrelerle belirlemeye ve buna göre kalp hızını

otomatik olarak değiştirmeye yarayan sensör tipleri geliştirildikten sonra günümüzde

kullanılan hemen tüm kalp pilleri çoklu programlanabilir (M) niteliktedir. Bu yüzden

günümüz klinik pratiğinde bu basamak sadece hız ayarlaması değişkenini

tanımlamaktadır (‘’R’’ var ya da yok). Beşinci basamak intrinsik taşikardiyi

sonlandırma işlevini tanımlar. Burada (P) antitaşikardi pacing, (S) şok verebilme veya

her ikisi birlikteyse (D), yani antitaşikardi pacing + şok verebilmek anlamına gelir.

13

Tablo 4. NASPE/BPEG kodlama sistemi

I

Uyarılan

boşluk

II

Algılanan

boşluk

III

Algılamaya verilen

yanıt

IV

Programlanabilirlik/

hız ayarlaması

V

Antitaşikardi işlevi

0=hiçbiri 0=hiçbiri 0=hiçbiri 0=yok 0=hiçbiri

A=atriyum A=atriyum I=inhibisyon P=basit program P=pace edebilme

V=ventrikül V=ventrikül T=tetikleme M=çok programlı S=şok verebilme

D=dual

(atriyum ve

ventrikülün

her ikisi)

D=dual

(atriyum ve

ventrikülün

her ikisi)

D=dual

Hem inhibisyon, hem

tetikleme

C=iletişim özellikli D=dual (pacing + şok)

R=hız ayarlaması

2.1.5 Kalp pili modları

Kalp pilleri elektrot yerleşimine göre tek odacıklı veya iki odacıklı olarak

sınıflanabilir. Tek odacıklı pillerde elektrot yerleşimi atriyal veya ventriküler olabilir.

İki odacıklı pillerde ise atriyum ve ventrikülde ayrı ayrı birer elektrot bulunur. Tercih

edilecek pil sistemi hastanın yaş, altta yatan hastalık, eşlik eden kardiyak problem

(örneğin atriyal ve/veya ventriküler aritmiler) ve çeşitli diğer faktörler göz önüne

alınarak değişmektedir. Günümüzde yaygın olarak kullanılan temel pil sistemi modları

ikiye ayrılır. Bunlar tek odacıklı (AAIR, VVIR ve VDD) ve çift odacıklı (DDDR)

olanlardır.

2.1.5.1 Magnet (mıknatıs) modu

Manyetik alana giren hemen tüm piller asenkron uyarı vermeye başlarlar ( AOO,

VOO). Asenkron çalışma özelliği pillerde ‘’reed switch’’ adı verilen manyetik bir

anahtarın dışarıdan uygulanan mıknatıs ile kapanmasıyla sağlanmaktadır. Pil bağımlı

hastalarda aşırı algılama nedeniyle oluşan ve istenmeyen baskılanma durumunda

(örnek:cerrahi elektrokoter) pil üzerine konulan mıknatıs kısa sürede asenkron uyarı

sağlar. Kalp pillerinin zaman içerisinde magnet hızları değişmektedir. Yaklaşık pil

ömrünün belirlenmesinde de magnet kullanılmaktadır. Bu şekilde elektif replasman

tarihi belirlenebilmektedir.

14

2.1.5.2 AAI(R)

Sadece atriyumda bulunan elektrod ile algılama ve uyarı sağlanır. Uyarının

ventriküle geçebiliyor olması, yani AV iletimin kompetan olması gereklidir. İntrinsik

atriyal hız, programlanmış atriyal alt hızın altına düşmesi durumunda devreye girerek

uyarı başlatır. İntrinsik atriyal aktivite varlığında ise inhibe olur.

2.1.5.3 VVI(R)

Sadece ventrikülde bulunan elektrot ile algılama ve uyarı sağlanır. Alt hız sınırını

belirleyen dönem boyunca intrinsik aktive oluşmadığı taktirde ventrikülden uyarı verir.

Bu pil modunda atriyal olaylar algılanmaz. Bu nedenle atriyal aktivitesi kompetan

hastalarda AV asenkroni gelişir. Kronotropik yetersizliği olan hastalarda daha belirgin

olarak kendini gösteren ve pacemaker sendromu olarak tanımlanan hemodinamik

bozulmaya sebep olması nedeniyle bu pil sisteminin tercihinde dikkatli davranılmalıdır.

2.1.5.4 VDD(R)

Sadece ventrikülde bulunan elektrot ile buradan algılama ve uyarı yapabilmesinin

dışında, özel olarak tasarlanmış ve atriyumdan algılama işlevini gerçekleştirebilen

‘’yüzen elektrot’’ özelliği ile donatılmıştır. Atriyumdan uyarı özelliği yoktur. Sinüs

düğümü kompetan olup AV iletimde problem olan hastalarda, AV senkronizasyonu

sağlamak için geliştirilmiş bir sistemdir. Atriyumdan algılanan aktivite AVI döngüsünü

başlatır. Bu zaman aralığının sonunda ventrikülde spontan aktivite olmaması

durumunda pil devreye girerek ventriküler uyarım gerçekleştirir. Atriyal aktivitenin

iletimi ile ventrikül uyarılırsa bu durumda intrinsik ventriküler aktiviteyi algılayarak

inhibe olur.

2.1.5.5 DDD(R)

Hem atriyumda hem de ventrikülde birer elektrot bulunur ve her iki boşluktan hem

algılama hem de uyarım yapabilen pil sistemidir. En karmaşık işlevli sistem olması

yanında diğer sistemlere göre daha pahalıdır ve uygulaması daha zordur. Atriyumdan

algılanan aktivite, AVI sonrası intrinsik bir ventriküler cevap gelmemesi durumunda pil

tarafından ventriküler bir uyarımı tetikler. Bununla VAI döngüsü başlamış olur. Bu

döngünün sonunda intrinsik atriyal uyarı gelmesi, atriyal elektrot aracılığıyla uyarım

vermeye hazırlanan sistemi inhibe ederek BI, TARP ve AVI döngülerini başlatır.

15

Atriyal intrinsik uyarı gelmemesi durumunda ise pil, atriyal kanal yolu ile uyarımı

tetikler.

2.1.6 Kalıcı kalp pili endikasyonları

Kalıcı kalp pili uygulamasının temel amaçları bozulmuş kalp işlevini düzeltmek

ve bu şekilde sürmesini sağlamak, yaşam kalitesini yükseltmek ve yaşam süresini

uzatmak şeklinde özetlenebilir. ACC/AHA (American College of Cardiology/American

Heart Association) kalıcı kalp pili uygulama endikasyonlarını 2008 yılında yeniden

düzenlemiştir.22 Kılavuz aşağıdaki başlıklar çerçevesinde özetlenecektir:

1-Hasta sinüs sendromu

2-Edinsel atriyoventriküler blok

3-Kronik bifasiküler-trifasiküler blok

4-Akut miyokart enfarktüsü sonrası blok

5-Hipersensitif karotis sinüs sendromu ve nörokardiyojenik senkop

6-Kalp nakli sonrası bradiaritmi

7-Taşiaritmi tedavisi

2.1.6.1 Hasta sinüs sendromu (HSS)

Kalıcı kalp pili uygulamalarının yaklaşık % 30 unu oluşturmaktadır. Hastalarda

2,8 saniyeden uzun duraklamalar mevcuttur ve uykuda kalp hızı 30/dakikanın altına

düşer. HSS nedeniyle pacing yapılan hastalarda yıllık % 1 oranınında AV blok geliştiği

bildirilmiştir.23 Bu bulgu dejeneratif sürecin ilerleyici olabileceğini düşündürmektedir.

HSS başlığı altında sayılan klinik durumlar şunlardır:

1-Sinüs bradikardisi: düğümden yavaş hızda uyarı çıkması (nabız <60/dakika)

2-Sinüs susması: düğümden uyarı çıkmaması

3-Sinoatriyal (SA) blok: düğümden çıkan uyarının çevre dokuda bloke olması

4-Bradikardi-taşikardi sendromu: düğümün zaman zaman hızlı, zaman zaman yavaş

uyarı çıkarması

5-Kronotropik yetersizlik: fizik ve emosyonel aktivite ile fizyolojik kalp hızı artışının

sağlanamaması

16

Sınıf 1:

1-Gösterilmiş bradikardi veya sinüs duraklaması veya kronotropik yetersizlik olan

semptomatik HSS

2-Zorunlu ilaç tedavisine bağlı semptomatik bradikardi

Sınıf 2a:

1-Kalp hızı <40/dk altında olan asemptomatik HSS

2-Sebebi gösterilemeyen senkop varlığında elektrofizyolojik olarak HSS bulguları

Sınıf 2b:

1-Uyanık iken kalp hızı <40/dk olan minimal semptomların olması

Sınıf 3:

1-Asemptomatik HSS

2-Semptomların ilaç tedavisine bağlı olduğu, normalde asemptomatik HSS

2.1.6.2 Edinsel Atriyoventriküler (AV) blok

Kalıcı kalp pili uygulamalarının yaklaşık % 40’ını oluşturan bu grup,

endikasyonlar içerisinde birinci sırayı almaktadır. AV blok elektrokardiyografi

morfolojisi bakımından üçe ayrılır. Birinci derece AV blok, PR aralığının sürekli olarak

0,2 saniyeden uzun olmasına denir. İkinci derece AV blok, tip I ve tip II (mobitz tip I ve

II de denir) olmak üzere ikiye ayrılır. Tip I ‘de PR aralığı her vuruda tedrici olarak

artarak neticede bir P dalgasına QRS cevabının oluşmadığı (yani uyarının ventriküle

ulaşmadığı) ve bu döngünün tekrar tekrar oluştuğu ritm bozukluğudur. Tip II’ de ise

sabit bir PR arlığı ile beraber bazı atriyal uyarıların ventriküle geçememesi nedeniyle

QRS cevabının olmaması durumudur. Bu aritmide 2:1, 3:1,4:1 geçiş kusuruna ve

sıklıkla geniş bir QRS kompleksine rastlanır. İleri ikinci derece AV blok, 2 veya daha

fazla atriyal uyarının ventriküle iletilememesi durumudur. Üçüncü derece AV blok,

iletinin hiçbir şekilde ventriküle iletilemediği, atriyumla ventrikülün birbirinden

bağımsız ve çoğunlukla kavşak veya ventriküler kaçış ritminin olduğu durumu tanımlar.

AV blok elektrofizyolojik çalışma ile anatomik olarak supra-, intra- ve infra-His blok

olarak sınıflandırılır.

Sınıf 1:

1-Blok lokalizasyonundan bağımsız üçüncü derece blok veya ileri ikinci derece bloku

olan hastalarda aşağıdakilerden birisinin eşlik etmesi;

17

a) Bradikardi ilişkili semptom (düşük debi şikayetleri dahil)

b) AV bloka bağlı olabileceği düşünülen ventriküler aritmi

c) Semptomatik bradikardiye sebep olan zorunlu ilaç tedavisi

d) Asemptomatik olup ≥3 saniye süren sinüs duraklaması ve <40/dk kaçak ritmi

olması

e) AV kavşağının kateter ablasyonu

f) Kalp cerrahisi sonrasında ortaya çıkan ve düzelmesi beklenmeyen AV blok

g) Asemptomatik olsa bile AV bloka eşlik eden nöromüsküler hastalıklar (Erb-

distrofisi, Kearns-Sayre sendromu, Peroneal müsküler atrofisi v.b.)

2-Semptomatik bradikardiye eşlik eden ikinci derece AV blok (lokalizasyon ve tip fark

etmeksizin)

3-Uyanık iken ortalama kalp atım hızı 40/dakika olan asemptomatik kronik üçüncü

derece AV blok

4-Uyanık iken ortalama kalp atım hızı 40/dakika’nın üzerinde olan asemptomatik

kronik üçüncü derece AV blok olan hastalarda sol ventrikül işlev bozlukluğu

5-Uyanık iken ortalama kalp atım hızı 40/dakika’nın üzerinde olan infra-his

lokalizasyonlu asemptomatik kronik üçüncü derece AV blok

6-Egzersiz testi sırasında gelişen ikinci veya üçüncü derece AV blok (iskemik kalp

hastalığı yokluğunda)

Sınıf 2a:

1-Kardiyomegali veya sol ventrikül işlev bozukluğu olmayan asemptomatik kronik

üçüncü derece AV blok (nabız 40/dakika’nın üzerinde)

2-Elektrofizyolojik olarak his düzeyinde veya altında asemptomatik ikinci derece AV

blok

3-Hemodinamik kararsızlık veya pacemaker sendromu benzeri tabloya neden olan

birinci veya ikinci derece AV blok

4-Dar QRS’li asemptomatik tip II ikinci derece AV blok

Sınıf 2b:

1-Birinci derece ve ileri olmayan ikinci derece AV blokun eşlik ettiği nöromüsküler

hastalıklar (Erb-distrofisi, Kearns-Sayre sendromu, Peroneal müsküler atrofisi v.b.)

2-İlaca bağlı olduğu düşünülen, fakat kesildiğinde sebat edeceği varsayılan AV blok

Sınıf 3:

1-Asemptomatik birinci derece AV blok

18

2-Asemptomatik supra-his seviyesinde tip I ikinci derece AV blok

3-Altta yatan sebebe bağlı (uyku apnesi, lyme hastalığı, ilaç etkisi v.b.) olduğu

düşünülen ve düzelmesi beklenen AV blok

2.1.6.3 Kronik bifasiküler-trifasiküler blok

Fasiküler bloklar AV nodun altındaki seviyelerde ortaya çıkar. İletim sistemi bu

seviyede önce ikiye (sağ dal ve sol dal) ayrılır. Sol dal ise, sol ön ve sol arka fasikül

olmak üzere tekrar ikiye dallanarak ventriküle elektriksel uyarıyı iletir (Şekil 6).

Herhangi iki fasikülde ortaya çıkan blok, bifasiküler blok olarak tanımlanır. Buna örnek

olarak tam sol dal bloku veya sağ dal bloku + arka fasiküler blok verilebilir. Trifasiküler

blok her üç fasikülde blok anlamına gelmekle beraber, bu tanımlama bifasiküler bloka

birinci derece AV blokun eşlik ettiği durumda da kullanılmaktadır. Alterne eden sağ-sol

dal bloku (bilateral dal bloku olarak da bilinir), sağ dal blokuna farklı

elektrokardiyogramlarda gözlenebilen sol fasikül bloklarından birinin eşlik etmesi

durumudur. Bifasiküler bloku olan hastalarda senkop, normal populasyona oranla daha

sık ve tekrarlayıcı olmakla birlikte bunun ani ölümle ilişkisi gösterilememiştir.24 Ayrıca

kalp pili uygulaması bu hastalarda semptomları düzeltmekte, fakat ani ölümü belirgin

olarak azaltmamaktadır.24 Semptomatik hastalarda elektrofizyolojik inceleme, yüksek

riskli hastaların belirlenmesi için uygun yoldur. Bifasiküler bloku olan hastalarda kalıcı

pil uygulama endikasyonları aşağıda sıralanmıştır.

Şekil 6. Kalbin temel iletim sistemi

19

Sınıf 1

1-Aralıklı üçüncü derece AV blok

2-Alterne eden sağ-sol dal bloku

3-Tip II ikinci derece AV blok

Sınıf 2a:

1-Sebebi gösterilememiş senkop

2-Asemptomatik olsa dahi, elektrofizyolojik olarak H-V süresinde belirgin uzama (H-V

≥100 milisaniye)

3-Elektrofizyolojik çalışma sırasında hızlı pacing uyarısı ile gösterilen, infra-His

seviyede fizyolojik kabul edilmeyen blok oluşumu

Sınıf 2b:

1-Bifasiküler bloka eşlik eden nöromüsküler hastalık

Sınıf 3:

1-Asemptomatik birinci derece AV blok

2.1.6.4 Akut myokart enfarktüsü sonrası AV blok

Akut myokart enfarktüsü seyri sırasında acil olarak uygulanan geçici kalp pili

uygulaması ile nekahat döneminde kalıcı pil endikasyonlarında çoğunlukla paralellik

yoktur. Kalıcı pil gereksinimi büyük oranda intraventriküler iletim kusurları nedeniyle

olmaktadır. Multifasiküler blokların ortaya çıkması geniş bir enfarkt alanı oluşumunu

düşündürür ve bu hastalarda kısa ve uzun dönemde prognoz kötüdür.25

Sınıf 1:

1-Kalıcı ve semptomatik ikinci veya üçüncü derece AV blok

2-Dal bloku ile birlikte geçici ikinci veya üçüncü derece infra-nodal seviyede AV blok

3-Kalıcı ikinci derece AV blokla (His-purkinje sisteminde) birlikte alterne eden dal

bloku varlığı

4-Üçüncü derece AV blok ( His-purkinje sisteminde veya altındaki bir seviyede)

Sınıf 2a:

Yoktur

Sınıf 2b:

1-Asemptomatik kalıcı ikinci veya üçüncü derece AV blok (AV nod seviyesinde)

20

Sınıf 3:

1-İntraventriküler iletim kusuru olmayan geçici AV blok

2-İzole sol ön fasiküler blok gelişen geçici AV blok

3-AV blok gelişmeyen fasiküler blok veya dal bloku

4-Asemptomatik kalıcı birinci derece AV blok ve fasikül /dal bloku

2.1.6.5 Hipersensitif Karotis sinüs sendromu ve nörokardiyojenik senkop

Hipersensitif karotis sinüs sendromu, karotis sinüs stimülasyonuna aşırı refleks

cevapla meydana gelen senkop olarak tanımlanır. Senkopun nadir görülen bir sebebidir.

Üç tipi tanımlanmıştır.

Kardiyo-inhibitör tip: Parasempatik tonus artışıyla meydana gelir. Sinüs hızında

yavaşlama veya PR uzaması ve ileri derecede AV blok tek başına veya birlikte olabilir.

Vazodepressör tip: Sempatik aktivitedeki azalma sonucu hipotansiyon gelişir ve

bu da senkopa yol açar. Bu durum kalp hızı değişiminden bağımsızdır.

Karışık tip: Her iki fizyopatolojik mekanizma birlikte rol oynar.

Hipersensitif karotis sinüs sendromlu hastalarda kalıcı kalp pili uygulamasına

karar vermeden önce, sendrom tipinin belirlenmesi son derece önemlidir. Sadece

kardiyo-inhibitör mekanizmanın rol oynadığı hastalarda kalıcı kalp pili semptomları

azaltabilir veya ortadan kaldırabilir. Vazodepressör tipte ise kalp pilinin yeri yoktur.

Senkop ataklarının % 10-40'ından nöral mekanizmalar ile ortaya çıkan

sendromlar, en sık olarak da vazovagal senkop sorumludur. Belirgin bradikardi veya

asistoli ile birlikte olan dirençli vazovagal senkopların tedavisinde kalp pili

uygulamasının rolü tartışmalıdır, zira vakaların yaklaşık % 25'inde belirgin bradikardi

olmadan vasedepressör cevap gelişmektedir.

Ancak son zamanlarda yapılan çalışmalarda, bradikardi ile birlikte belirgin

semptomları olan hastaların bir kısmında kalp pili uygulamasının en azından ilk atağa

kadar geçen süreyi uzatabileceği, semptomları hafifletebileceği ve senkop ataklarının

sayısını azaltabileceği gösterilmiştir.26

Sınıf 1:

1-Karotis sinüs uyarısı ile 3 saniyeden uzun süren asistoli ve spontan karotis sinüs

uyarısına bağlı tekrarlayan senkop

21

Sınıf 2a:

1-Mevcut senkoplarla karotis aşırı duyarlılık arasındaki bağlantısı kesin olmayan fakat

karotis uyarısına 3 saniye veya daha uzun süreli kardiyo-inhibitör cevap

Sınıf 2b:

1-Ciddi derecede semptomatik, tekrarlayan ve bradikardi ile ilişkilendirilebilen (spontan

veya tilt testi ile) nörokardiyojenik senkop

Sınıf 3:

1-Pozisyonel vazovagal senkop

2-Karotis sinüs uyarısı ile asemptomatik kardiyo-inhibitör cevap (bradikardi) gelişmesi

2.1.6.6 Kalp nakli sonrasında bradiaritmi

Kalp nakli sonrasında bradikardi sıklığı % 8-23 arasında değişmektedir.27 ve

çoğunlukla sinüs nodu işlev bozukluğuna bağlıdır. Uzamış semptomatik bradikardi

nedeniyle kalıcı pil uygulanan hastaların % 50’sinde 6-12 aylık süre içerisinde pil

ihtiyacının ortadan kalktğı gözlenmiştir.28

Sınıf 1:

1-Düzelmesi beklenmeyen semptomatik bradikardi

Sınıf 2a:

Yoktur

Sınıf 2b:

1-Kalp nakli sonrası gereksinim olan rehabilitasyon programına katılımı ve/veya

taburculuk işleminin gecikmesine neden olan, tekrarlayan veya uzamış (düzelmesi olası

olan) bradikardi

2-Kalp nakli sonrası senkop (bradikardi ile ilişkisi gösterilememiş olsa dahi)

Sınıf 3:

Yoktur

2.1.6.7 Taşikardilerde kullanımı:

Kalıcı kalp pillerinin bu amaçla kullanımı ya taşikardiyi sonlandırmak ( ATP=

antitaşikardi pacing), ya da taşikardinin oluşumunu engellemek içindir. Ablasyon ve

ilaç tedavisinin günümüzde bu tip hastaların tedavisinde başarılı olmasından dolayı bu

endikasyonda kalıcı kalp pili uygulamasına nadiren başvurulur. Düşünüldüğünde ise

öncesinde ayrıntılı elektrofizyolojik inceleme yapılmalıdır. İşlem sırasında taşikardinin

22

güvenli bir şekilde sonlandırılabildiği gösterilmelidir. Ayrıca taşikardinin hızlanması

veya aritmiyi başlatıcı bir etkinin olmadığından emin olunmalıdır.

2.1.6.7.1 Taşikardiyi sonlandırmak için

Sınıf 1:

1-Yoktur. Ablasyon yöntemleri ve ilaç tedavisi ile hastaların hemen tümünde kalıcı kalp

pilinden daha iyi sonuçlar alınmaktadır.

Sınıf 2a:

1-Kateter ablasyon ve ilaç tedavisinin başarısız olduğu veya yapılamadığı, kalıcı kalp

pilinin taşikardiyi sonlandırmakta başarılı olduğunun gösterilebildiği semptomatik

tekrarlayan supraventriküler taşikardiler

Sınıf 2b:

Yoktur

Sınıf 3:

1-Hızlı anterograd iletim potansiyeli olan aksesuar yol

2.1.6.7.2 Taşikardiyi engellemek için:

Sınıf 1:

1-Duraklamalara bağlı ortaya çıkan ‘’devamlı (sustained) ventriküler taşikardi’’ (uzun

QT var veya yok)

Sınıf 2a:

1-Yüksek riskli doğumsal uzun QT sendromu

Sınıf 2b:

1-Hasta sinüs sendromu eşiliğinde ortaya çıkan semptomatik, tekrarlayan ve ilaç

tedavisine dirençli atriyal fibrilasyon

Sınıf 3:

1-Geri dönüşümlü sebeplere bağlı ‘’torsade de pointes’’ ventriküler taşikardi

2-Devamlı ventriküler taşikardi olmaksızın, sık ve kompleks ventriküler ektopi ve

normal QT

23

2.1.7 Kalp pili model seçimi

Kalıcı kalp pili uygulanması gereken hastalarda çeşitli faktörler dikkate alınarak

pil modeli seçimi yapılmalıdır.22 Zira kalıcı pil uygulamasından sonra beklenen

hedeflere ulaşmak mümkün olmayacağı gibi, olumsuz ve istenmeyen etkileri de

gelişebilir (Tablo 5), (Şekil 7). Uygun kalp pili seçiminde dikkat edilmesi gereken

noktalar:

a-Hastanın doğal ritmi dikkate almalı, mümkün olduğunca sinüs aktivitesi

kullanılabilmeli

b-AV senkron çalışmayı korumalı ve atriyal katkıyı bozmamalı

c-Sinüs nodu hastalığında atriyal ritm kararlılığı için atriyal uyarıma önem verilmeli

d-Geriye doğru ileti varsa uygun programların ayarlanmasına dikkat edilmeli

e-İhtiyaca göre fizyolojik durumu taklit edebilen hız cevaplı piller kullanılmalı

f-AV ileti bozukluklarında yeterli ve uygun ventrikül hızı garanti altına alınmalı

g-Geçirilmiş krdiyak cerrahi öyküsü dikkate alınmalı

Tablo 5. Tanıya göre uygun kalp pili seçimi

Tanı Uygun seçim Alternatif seçim Yanlış seçim

AV blok DDD VDD AAI, DDI

HSS AAIR AAI VVI, VDD

HSS+ AV blok DDDR, DDIR DDD,DDI,VVIR AAI, VVI

HSS + Atriyal aritmi DDDR DDIR

Karotis duyarlılığı DDI DDD AAI, VDD

24

Şekil 7. Kalp pili model seçim şeması

2.1.8 Kalp pili olan hastaların izlemi

Kalıcı kalp pili olan hastaların tümü belirli aralıklarla ve ömür boyu takip

edilmelidir. Bu değerlendirmeler kalp pili çalışma mantığını iyi bilen deneyimli

hekimlerce ve mümkünse pilin takıldığı merkezde yapılmalıdır. İzlem sürecindeki temel

amaç, kalp pilindeki programlanabilen özellikler ile hastanın gereksinimlerini en uygun

noktada buluşturmak ve pil ömrünü en uzun olabilecek şekilde programlamaktır.29

Kontrollerin esas öznesi hasta olduğundan, işe başlarken öykü ve pil bölgesini de içeren

fizik muayene yapılmalı ve pilden elde edilen verilerle birleştirilmelidir. Hasta ve pil ile

ilgili temel detaylar kaydedilerek bir sonraki kontrolün daha sağlıklı yapılabilmesi için

sistematik çalışılmalıdır. Rutin kalp pili kontrolünde yapılması gereken işlemler:

a-Öykü ve fizik muayene

b-Bazal durumda ve magnet modunda 12 kanallı elektrokardiyografi kaydı almak

c-Hız, uyarı amplitüdleri ve uyarı verme sürelerini incelemek

d-Hastanın pil bağımlı olup olmadığını değerlendirmek

e-Batarya ömrünü değerlendirmek

f-Elektrotların algılama eşikleri, uyarılma eşikleri ve direnç ölçümlerini yapmak

g-Pil hafızasında saklanmış bilgileri incelemek

h-İki odacıklı pillerde geriye doğru iletinin varlığını değerlendirmek

25

2.1.8.1 Eşik (Treshold) ölçümü (eşik tanımı ve güç-süre ilişkisi)

Kalpte ardışık 5 tane uyarı oluşturulabilen en düşük voltaja eşik değeri denir. Eşik

değeri belirlenmesinde voltaj ve uyarı süresi en önemli belirteçlerdir.29 Güç-süre eğrisi

bu iki belirteç arasındaki ilişkiyi anlatır ve kalıcı kalp pili çalışma prensibi ve

programlanmasının temelini oluşturur (Şekil 8). Kalp uyarımının uygun olması için bu

eğride kullanılan iki referans noktası mevcuttur. Birinci referans noktası olan Reobaz ,

uyarı süresinden bağımsız olarak miyokardı uyarabilen en düşük voltaj değerini ifade

eder. Diğer referans noktası olan kronaksi, 2 kat reobaz değerindeki uyarı süresi eşiğini

tanımlar. Bu iki noktayı birleştiren eğrinin altındaki değerlerde kalpte uyarım oluşmaz.

Günümüz atriyal ve ventriküler elektrot tellerde 0,5 milisaniyelik bir uyarım süresinde

(uyarı genliği=pulse width) eşik değerinin sabit kalması hedeflenmiştir. Azami etkinlik

ve asgari enerji sarfiyatı için uyarı genliği 0,2-0,6 milisaniye arasında tutulmaktadır.

Kalp pili yerleştirildikten sonra zaman içerisinde elektrot tel ile temas bölgesi arasında

fibrozis gelişmesi nedeniyle güç-süre eğrisinde değişiklik olur. Bu değişiklik nedeniyle

kalp uyarımının uygun değerlerinde sapma gerçekleşir. Bu nedenle kalp pili

yerleştirildikten sonra bir güvenlik sınırı bırakmak için, ölçülen eşik değerinin 2 katı

ölçüt alınarak programlama yapılır. Uyarı süresinin güvenlik payı ise, ölçülen değerin 3

katı olarak ayarlanır. Rutin telemetrik kontroller sırasında bu ayarlar tekrar gözden

geçirilir ve en uygun voltaj- uyarı süresi belirlenerek pilin enerji sarfiyatı korunur. Eşik

testi ölçümü hastanın kendi hızının 15-20 atım üzerindeki bir uyarı hızında yapılır.

Bazal ritmi olmayan hastalarda pilin ayarlı olduğu hızda yapılabilir. Uyarı genliği

kademeli olarak azaltılarak ilgili odacıkta uyarılmaya yol açabilen en düşük eşik değeri

bulunur. Eşik testinde beklenmeyen yüksek değerlerin sebepleri arasında elektrodun

yerinden oynaması, odacık delinmesi, elektrot ile ilişkideki miyokartta yaralanma

oluşumu (enfarktüs) ve elektrot kırığı sayılabilir.

26

Şekil 8. Güç-süre eğrisi (V:Volt, ms:milisaniye). Cardiac Pacing- Weston Moses’den uyarlanmıştır

2.1.8.2 Duyarlılık (sensitivite) ölçümü

Hastada oluşan intrinsik atriyal (P dalgası) ve ventriküler (R dalgası) aktivite

genliği pil tarafından ölçülmektedir. Bunun için programlanmış pil hızının, hastanın

kendi ritminin ortaya çıkması için gereken uygun değere düşürülmesi gerekmektedir.

Sonraki adım pil algılama eşiğini dereceli olarak yükselterek, pilin intrinsik aktiviteyi

algılayamadığı eşik değerini saptamaktır.29 Duyarlılık değerinin uygun sınırlar arasında

programlanması, ‘’aşırı algılama’’ veya ‘’algılama eksikliği’’ gibi durumların yol

açabileceği pil işlev bozukluğunu engeller.

2.1.8.2.1 Aşırı algılama (Oversensing)

Bu durumda kalp dışı elektriksel aktiviteler depolarizasyon olarak algılanır ve pil,

uyarı vermesi gerektiğinde devreye girmez. Unipolar pillerde daha sık olmak üzere

göğüs kası miyopotansiyelleri bu tabloya neden olabilir. Düşük olan algılama eşiği

yükseltilerek bu durum kontrol altına alınabilir.29 Bir diğer sebep ise, atriyal ve

ventriküler kanallarda iletilen bilgilerin birbiriyle karışmasıdır. Bu sıkıntı pil ayarının

değiştirilmesi ile önlenebilir.

27

2.1.8.2.2 Algılama eksikliği (undersensing)

Bu durumda pil intrinsik aktiviteyi algılamadığı için girmemesi gereken durumda

devreye girererek uyarı verir. Buna neden olan sebepler:29

a-Elektrot ile doku temasının azalması (yerinden ayrılma)

b-Elektrot kırığı

c-Batarya ömrünün sona ermeye yaklaştığı dönemde pil asenkron moda geçer. Bu

durum algılama eksikliği olarak yorumlanır

d-Pil duyarlılığının uygunsuz olarak çok yüksek değerlere ayarlanması

e-Hiperpotasemi, asidoz, sotalol ve sınıf Ic antiaritmikler

2.1.8.3 Elektrod direnç (impedans) ölçümü

Elektrot direnç değerleri üretici firma ve elektrot modellerine göre değişiklik

gösterdiğinden, ölçülen elektrot için belirlenmiş değerler esas alınmalıdır. Yeni takılan

bir pilde batarya direnci çoğunlukla 1 kilo-ohm civarındayken, pil ömrü azalmasıyla bu

değer yükselir ve ömrü tükendiğinde ise 10 kilo-ohm’u geçer. Elektrot direncinde artışa

neden olan sebepler ise elektrot kırığı veya açık bir bağlantının olması durumudur.

Ölçülen düşük değerler ise elektrodun yerinden ayrılması veya dış tabaka bütünlüğünün

bozulmasını akla getirmelidir.29

2.1.9 Atriyal aritmileri önleyici pacing algoritmaları

Kalp pili teknolojisindeki ilerlemeler, cihazların hafızasında atriyal ve ventriküler,

yüksek ve yavaş hızdaki olayların izlenerek aritmi başlangıcı ve süreci hakkında bilgi

sahibi olmamıza yardımcı olmuştur. Aritmi öncesi ‘’haberci sinyaller’’ pil tarafından

algılandığında bu noktada müdahale edilerek aritminin oluşumunu, programlanmış

çeşitli algoritmalarla engellemek olasıdır. Bu ‘’haberci sinyaller’’ prematür atriyal vuru

(PAC=premature atrial contraction), bradikardi ve henüz yeni sonlanmış bir atriyal

taşikardinin çok süre geçmeden yeniden başlamasıdır. Pil, atriyal olayın patolojik veya

fizyolojik olduğuna ‘’fizyolojik band’’ zemininde karar verir.30 Bu band, atriyal olay ile

karşılaşıldığında sinüs hızındaki fizyolojik değişimleri kıstas alarak bu sonuca varır.

Buna göre fizyolojik bandın üst ve alt sınırı, fizyolojik kalp hızı değişimine 15/dk

eklenmesi veya çıkarmasıyla elde edilir. (Şekil 9). Atriyumda algılanan olay bu bandın

içine düşerse fizyolojik, dışına düşerse patolojik olarak değerlendirilir.

28

Şekil 9. Fizyolojik band. Fizyolojik kalp hızının 15 atım altında ve üstündeki bir aralık olarak belirlenir. Andrew R.J. Mitchell’den uyarlanmıştır. (Europace 2004;6:351-62) Pace conditioning: Bu algoritma atriyumun en az % 95 oranında pace edilecek

şekilde intrinsik sinüs hızının biraz üzerinde uyarılmasıdır. Bu, dinamik atriyal

overdrive işlevinin benzeridir.

PAC suppression: Prematür atriyal vuru algılandığında pil devreye girerek

fizyolojik hızın 15/dakika üzerinde ve 600 vuru süresince uyarı vererek aritmiyi

baskılamasıdır. Kalp pili, durum düzeldikten sonra her 16 vuruda bir, tek vuru azaltarak

devreden çıkar.

PAC sonrası yanıt: Bu algoritmanın amacı prematür erken vuru sonrasındaki

duraklamayı engellemektir. Algılanmış prematür erken vurudan hemen sonra devreye

girerek, mevcut prematür vurunun hızıyla bazal hızın toplamının yarısı kadar bir hızda

uyarı verip tekrar bazal hıza dönmesidir.(Şekil 10)

29

Şekil 10. PAC sonrası yanıt. Pil prematür vurunun hızını 140/dakika olarak belirlemiş ve 110/dakika hızda (140+80=220, 220/2=110) uyarı vererek duraklamayı engelledikten sonra bazal hızına dönmüştür. Egzersiz sonrası yanıt: Spor yapanlarda egzersizden hemen sonra (artmış vagal

tonus nedeniyle) kalp hızındaki bradikardi düzeyine varan ani düşmeyi engelleyen bir

mekanizmadır. Ani bir hız düşüşü olması durumunda devreye girerek hızı kademeli

olarak yavaşlatır.

Rate soothing: Sinüs hızının sadece biraz üzerinde atriyumu uyararak, atriyal

taşikardiyi önlemektir. Pace conditioning algoritmasına benzer, fakat burada kalp atım

sayısında büyük artışlar olmaz. Sinüs vurusu algılandıktan sonra pacing hızı dakikada 3

vuru artar ve bir sonraki sinüs vurusuna veya daha yavaş hıza ulaşıncaya kadar yavaş

olarak azalır.

Atriyal taşikardiyi önleyici kalp pilleri bipolar olup iki odacıklı ve hız yanıtlılık

özelliğine sahiptir. Bununla birlikte iki odacıklı kalp uyarımında bile, sol kalbin AV

ilişkisinin fizyolojik olmadığı gösterilmiştir. MOST (Mode Selection Trial)

çalışmasının altgrup analizinde DDDR modunda uyarım yapılan hasta sinüs sendromlu

olgularda ventriküler pacing oranıyla atriyal taşikardi gelişmesi arasında ilişki

bulunmuştur.12 Bu çalışmadan çıkan sonuç, gereksiz ventriküler uyarımın, atriyal

aritmilere karşı koruyucu pacing etkisini ortadan kaldıracağı yönündedir. Atriyal

taşikardiyi önlemek için kullanılacak modun mümkün olabildiği kadar DDDR değil

AAIR olması önerilmektedir.31

30

2.2 Atriyal fibrilasyon

2.2.1 Tanımlama

Atriyal fibrilasyon birbiri ile ilişkisiz atriyal aktivitelerinin hakim olduğu, atriyal

mekanik işlev kaybına neden olan supraventriküler bir taşikardi şeklidir.

Elektrokardiyografide P dalgalarının yerine düzensiz, farklı genlik ve şekle sahip

fibrilasyon dalgalarının (f dalgası) varlığı ile karekterizedir. Fibrilasyon dalgalarına

ventrikül yanıtı düzensiz ve sıklıkla hızlıdır.32 Ventrikül cevabını etkileyen faktörler

arasında, AV düğüm ve diğer iletim dokularının elektrofizyolojik özelliği, vagal ve

sempatik tonus, aksesuar iletim yollarının varlığı ve kullanılmakta olan ilaçlar

sayılabilir.33 AV blok veya AV kavşak taşikardisinin eşlik ettiği atriyal fibrilasyonda,

elektrokardiyografide düzenli bir ritm dikkat çeker. Düzensiz, devamlı ve geniş QRS

kompleksli bir taşikardi, aksesuar iletimli veya dal bloklu bir atriyal fibrilasyonun

göstergesidir.

Atriyal fibrilasyon nadir olmayarak atriyal flatter ve diğer atriyal taşikardiler ile

birlikte gözlenebilir. Atriyal flattere özgü olan flatter dalgaları, düzenli ve hızlı atriyal

aktiviteyi yansıtan testere dişi görünümlü elektrokardiyografi kaydı ile kolayca

tanınabilir. Atriyal flatterde atriyal hız tipik olarak 240-320/dk olup flatter dalgaları en

belirgin olarak D2, D3, aVF ve V1 derivasyonlarında gözlenir. Atriyal fibrilasyon ve

flatter birbirine dönüşebilme ihtimali olan aritmiler olmakla beraber, nadir olmayarak

birlikte bulunabilirler (Atriyal fibriloflatter). Ayrıca fokal atriyal taşikardiler, AV re-

entran ve nodal re-entran taşikardilerin bir atriyal fibrilasyon atağını davet edebileceği

bilinmektedir.34

2.2.2 Sınıflama

Atriyal fibrilasyon için çeşitli sınıflandırma sistemleri mevcuttur. Sınıflandırma,

elektrokardiyografik görünüm, epikardiyal ve endokaviter kayıt, atriyal elektriksel

aktivite haritalama ve klinik özellikler dikkate alınarak yapılabilir.

Klinik pratikte tek bir sisteme bağlı kalmayıp, hastaya göre ve aritminin başlangıç

ve gelişim süreci dikkate alınarak tedavi yaklaşımı planlanmalıdır. Atriyal fibrilasyon

tespit edildiğinde semptomatik veya asemptomatik olabilir. Asemptomatik hastalarda

aritminin süresini tahmin etmek oldukça zordur ve uygun tedavi şeklini belirlemede

güçlük yaratır.

31

Atriyal fibrilasyon kendiliğinden düzeliyorsa ‘’paroksismal’’ olarak adlandırılır.

İki veya daha sık olarak ortaya çıkmış aritmiye ‘’rekküren’’ denilmektedir. Fark

edildikten sonra 7 gün süreyle kendiliğinden düzelmeyen formuna ‘’persistan’’ atriyal

fibrilasyon denilmektedir ki, bunu düzeltmek için müdahale gerekmektedir. Persistan

atriyal fibrilasyon bazı durumlarda hiçbir müdahale ile düzeltilemez ve çoğunlukla çok

daha uzun bir süredir mevcuttur. Bu durumda ‘’permanent’’ veya kronikleşmiş atriyal

fibrilasyondan söz edilir.

Atriyal fibrilasyon bazı durumlarda önemli klinik durumlara bağlı olarak ortaya

çıkar ve ‘’sekonder’’ atriyal fibrilasyondan olarak adlandırılır. Akut miyokart

enfarktüsü, kardiyak cerrahi, perikardit, myokardit, hipertiroidi ve pulmoner embolizm

atriyal fibrilasyon gelişmesine neden olabilir. Altta yatan hastalığın tedavisi çoğunlukla

aritminin de sonlanmasıyla sonuçlanır.

Evans ve Swann 1953’te ‘’lone atriyal fibrilasyon’’ kavramını ortaya koydu.35

Atriyal fibrilasyona neden olabilecek durumlar ekarte edildikten sonra konabilecek bu

tanı, çoğunlukla 60 yaşından genç hastaları kapsamaktadır. Ekokardiyografik ve klinik

olarak gösterilebilen bir kardiyo-pulmoner hastalık ve hipertansiyonu olmayan bu hasta

grubunda prognoz yüz güldürücüdür.36 Lone atriyal fibrilasyon sebebinin atriyumlar

içerisinde bulunan fibrotik alanlar, kalbin otonomik sinirsel uyarılara aşırı duyarlılığı

veya lokal atriyal miyokardit olabileceği öne sürülmüştür.37

2.2.3 Epidemiyoloji ve nedenler

Atriyal fibrilasyon klinik pratikte en sık karşılaşılan ritm bozukluğudur ve yaşlı

nüfusun artmasıyla sıklığı artmaktadır. Aritmi nedeniyle hastane yatışlarının üçte birini

oluşturmaktadır.38 Kuzey Amerika’da 2,3 milyon, Avrupa Birliği Ülkelerin’de 4,5

milyon kişide paroksismal veya permanent atriyal fibrilasyon olduğu

düşünülmektedir.39 Son 20 yıl içerisinde atriyal fibrilasyon nedeniyle hastaneye yatış

oranında % 66’lık bir artış mevcuttur.40 Bu artışın olası bazı sebepleri arasında

populasyonun yaşlanması, kronik kalp hastalığı prevalansındaki artış ve ambulatuvar

kayıt cihazı kullanımının yaygınlaşması sayılabilir. Atriyal fibrilasyon son derece pahalı

bir halk sağlığı problemidir. Avrupa Birliği Ülkelerinde yıllık 15,7 milyar dolarlık bir

sağlık harcamasına neden olduğu düşünülmektedir.41

Atriyal fibrilasyonun genel populasyondaki tahmini prevalansı % 0,4-1,0

arasındadır39 ve 80 yaş üstü populasyonda % 8‘e kadar çıkmaktadır.42 Erkeklerde yaşa-

32

bağımlı prevalans artışı görülmekte, fakat kadınlarda bu oran nisbeten sabit

kalmaktadır.43,44 Atriyal fibrilasyon erkek ve kadın cinsiyetinde yaklaşık eşit oranda

bulunmaktadır, fakat 75 yaş üstü hastaların % 60’ı kadındır. Atriyal fibrilasyonun

yaklaşık % 12 oranında kardiyo-pulmoner hastalığı olmayanlarda bulunduğunu bildiren

çalışmaların yanı sıra,42 bazı vaka serilerinde ‘’lone’’ atriyal fibrilasyonun %30’u

geçtiği bildirilmektedir.45

Prospektif çalışmalarda atriyal fibrilasyonun yıllık insidansının 40 yaş altı

populasyonda % 0,1’den az olduğu bildirilmektedir ve yaşla artan insidans hızı, bu

oranı 80 yaş üstü kadınlarda % 1,5, erkeklerde % 2,0’ye taşımaktadır.46 Kalp

yetersizliği nedeniyle tedavi edilen hastalarda 3 yıllık atriyal fibrilasyon gelişme

insidansı yaklaşık % 10 olarak düşünülmektedir.47 Bununla birlikte renin-anjiyotensin-

aldosteron sistemi inhibisyonu, kalp yetersizliği ve hipertansiyonu olan hastalarda bu

aritminin insidansını azaltmaktadır.48,49

Atriyal fibrilasyon nedenleri arasında ilk sırayı hipertansif kalp hastalığı

almaktadır ve bazı serilerde vakalaların % 50‘sinden sorumludur.50 Genel populasyonda

daha az sıklıkta olmakla birlikte atriyal fibrilasyona en çok sebep olan durum

romatizmal kalp hastalıklarıdır. İzole mitral darlığında % 29, mitral yetersizliğinde %

16 ve her ikisinin birlikte olduğu vakalarda % 52 oranında mevcuttur.51

Koroner kalp hastalığında, kalp yetersizliği veya hipertansiyon gibi ek faktörler

süreci komplike etmediği takdirde atriyal fibrilasyon gelişme riski oldukça düşüktür.

Akut miyokart enfarktüsü seyrinde ortaya çıkan atriyal fibrilasyon genellikle ilk 24 saat

içinde oluşur ve önceden atriyal fibrilasyon hikayesi mevcut değil ise kendi kendini

sınırlar. Atriyal fibrilasyon etiyolojisinde sayılabilecek diğer yapısal kalp hastalıkları,

dilate kardiyomyopati, obstrüktif kardiyomiyopati, restriktif kardiyomiyopati, doğumsal

kalp hastalıkları (özellikle atriyal septal defekt) ve kor pulmonaledir.

Atriyal fibrilasyonun geri dönüşümlü nedenleri arasında kalp cerrahisi, tiroid

hastalığı, elektrik çarpması, alkol kullanımı, elektrolit dengesizliği, perikardit-

myokardit, pulmoner emboli ve diğer pulmoner nedenler sayılabilir. Bu durumlarda

ortaya çıkan atriyal fibrilasyonun çoğunlukla kendiliğinden sinüs ritmine dönmesi

beklenen bir sonuçtur.

Obezite atriyal fibrilasyon gelişmesi açısından önemli bir risk faktörüdür.52 Vücut

kitle indeksi, normalden fazla kilolu ve obez kategorilerine doğru ilerledikçe sol

atriyum boyutunda kademeli bir artışa neden olur. Bu bulgular, obezite, atriyal

33

fibrilasyon ve inme arasında fizyolojik bir bağlantı olduğunu düşündürmektedir. Tablo

6’da atriyal fibrilasyon etiyolojisi ve predispozan faktörler ayrıntılı olarak

gösterilmektedir.

Tablo 6. Atriyal fibrilasyon etiyolojisi ve predispozan faktörler

34

2.2.4 Fizyopatoloji

2.2.4.1 Atriyal faktörler

2.2.4.1.1 Atriyal fibrilasyon nedeni olarak atriyal patoloji

Atriyal fibrilasyonda de en sık görülen histopatolojik değişliklikler atriyal fibroziz

ve atriyal kaslarda kitle kaybıdır. Bununla beraber atriyal fibrilasyona bağlı

değişliklikleri primer kalp hastalığı ile ilişkili olanlardan ayırt etmek güçtür. Atriyal

fibrozis atriyal fibrilasyondan önce gelişmiş olabilir ve homojen olmayan iletimden

normal atriyal lifler arasındaki yama tarzında fibrozis adacıkları sorumlu olabilir.53

Apoptozise bağlı intersisyel fibrozis atriyal miyositlerin yerine geçebilir ve

miyofibrillerin yok olmasına, glikojen granüllerinin birikmesine, hücreler arası

bağlantıların bozulmasına ve organel birikintilerine yol açabilir. Valvüler kalp hastalığı

bulunan vakalarda mevcut fibrozis yoğunluğunun kardiyoversiyona yanıtı etkilediği ve

tedaviye dirençte önemli bir faktör olduğu düşünülmektedir.54 İnsan atriyal

miyokardında hücreler arasındaki ve hücre ile matriks arasındaki etkileşlimleri

düzenleyen membrana bağlı glikoprotein yoğunluğunun (disintegrin ve

metalloproteinazlar) atriyal fibrilasyon sırasında arttığı ve uzun süredir atriyal

fibrilasyonu bulunan hastalarda bu değişlikliklerin atriyal genişlemeye katkıda

bulunabileceği düşünülmektedir. Atriyumların genişlemesi, renin-anjiyotensin-

aldosteron sisteminin de aralarında bulunduğu bazı moleküler yolakları aktive eder.

Atriyum dokusunda anjiyotensin dönüştürücü enzim üretiminin artması ile fibrozis

tetiklenmektedir. RAAS inhibitörlerinin kullanımı bu yolakları baskılar, fibrozisi

engeller ve neticede atriyal fibrilasyon gelişimini önler.55

2.2.4.1.2 Atriyal fibrilasyon mekanizmaları

Mevcut bilgilerimiz otomasite veya çoğul re-entran dalgacıkların rol oynadığı

“fokal” tetikleyici mekanizma hipotezini desteklemektedir. Ancak bu iki mekanizmanın

tamamen birbirinden bağımsız olmayıp, birarada bulunabileceği de düşünülmektedir

(Şekil 11). Elektrofizyolojik inceleme ile fokal bir kaynak saptanabileceği ve bu

kaynağın ablasyonu yoluyla atriyal fibrilasyonun ortadan kaldırılabileceği gerçeği,

fokal köken görüşünü güçlendirmiştir. Bu hızlı atriyal dalgalar en yaygın olarak

pulmoner venlerden kaynaklanmaktadır, ancak superior vena cava, Marshall ligamanı,

35

sol atriyum arka serbest duvar, krista terminalis ve koroner sinüs bölgelerinde de

odaklar saptanmıştır. Re-entran atriyal fibrilasyon mekanizması olarak çoğul dalgacık

hipotezi, atriyumlarda yayılan dalga cephelerinin ayrışmasını ve sürekli kendini yeniden

üreten “yavru dalgacıkların” oluşumunu öngörmektedir. Bu modele göre herhangi bir

andaki dalgacık sayısı atriyumun farklı bölümlerindeki refrakter döneme, kitleye ve ileti

hızına bağlıdır. Kısa refrakter dönemli, ileti gecikmesi olan geniş bir atriyal kitle,

dalgacık sayısını artırarak uzun süreli atriyal fibrilasyonu destekleyecektir. İnsanlarda

çok sayıda elektrotla gerçekleştirilen eşzamanlı kayıtlarda çoğul dalgacık hipotezini

destekleyen sonuçlar alınmştır.56

Çoğul dalgacık hipotezinin yıllarca atriyal fibrilasyon mekanizmasını açıklayan

baskın teori olmasına karşılık, haritalama çalışmalarından elde edilen deneysel 57 ve

klinik 58,59 veriler bu görüşü sorgulamaktadır.

Şekil 11. Atriyal fibrilasyonda başlıca elektrofizyolojik mekanizmalar. (A) Fokal aktivasyon; başlatıcı odak (yıldızla gösterilmiştir) çoğunlukla pulmoner venler bölgesinde yer alır. (B) Çoğul dalgalı re-entri; dalgalar daha önce kendisi veya başka bir dalga tarafından uyarılmış dokuya rastgele yeniden girer. (LA: Sol atriyum, RA: sağ atriyum, IVC: vena cava inferior, SVC: superior vena cava, PV: pulmoner ven). Konings KT ve ark.’dan uyarlanmıştır. (Circulation 1994;89:1665-80) 2.2.4.1.3 Atriyal elektriksel yeniden biçimlenme

Atriyal fibrilasyon oluşumunun üzerinden 24 saatten daha kısa süre geçmiş olması

farmakolojik ya da elektriksel doğru akımla kardiyoversiyonun daha başarılı olacağını

36

gösterir. Daha uzun süreli olduğu durumlarda ise sinüs ritmini geri getirme ve sürdürme

olasılığı daha düşüktür. Deneysel atriyal fibrilasyon oluşturulan bir hayvan modelinde

kendiliğinden düzelen atriyal fibrilasyon yeniden oluşturulmuştur. Her atağın giderek

uzadığı ve sonunda yüksek atriyal hızda varlığını sürdürdüğü gözlenmiştir. Atriyal

fibrilasyon eğilimdeki artış, etkili refrakter dönemlerin giderek kısalması ve atak

süresinin uzamasıyla ilişkilidir ve bu fizyopatolojik olaya elektrofizyolojik yeniden

biçimlenme denmektedir.60

2.2.4.2 Atriyoventriküler ileti

2.2.4.2.1 Genel özellikler

Hastada aksesuar yol ya da His-Purkinje işlev bozukluğu yoksa, atriyal fibrilasyon

sırasında AV düğüm iletiyi sınırlar. AV düğüme geldiği saptanan çok sayıda atriyal

girdi arasında iki tanesinin baskın olduğu sanılmaktadır. Bunlardan ilki krista terminalis

yoluyla arka doğrultuda, diğeri ise interatriyal septum yoluyla ön doğrultuda ilerler. AV

iletiyi etkileyen diğer faktörler AV düğümün intrinsik refrakter özelliği, gizli ileti ve

otonom tonustur. Gizli ileti AV düğüm refrakter özelliklerinde değişikliğe neden olarak

ve atriyal dalgaları yavaşlatarak ya da bloke ederek, atriyal fibrilasyon sırasında

ventrikül yanıtını belirlemede rol oynar. Parasempatik tonustaki artış veya sempatik

tonustaki düşüş AV düğümdeki ileti üzerinde negatif dromotropik etki yapar. Vagal

tonus aynı zamanda gizli iletinin AV düğümdeki negatif kronotropik etkilerini

güçlendirir. Vagal tonusu artırma yoluyla ventrikül hızını yavaşlatan digitaller esas

olarak dinlenme halindeki kalp hızını denetim altına almakta etkili iken, fiziksel aktivite

sırasında etkinlikleri kısıtlıdır.

2.2.4.2.2 Pre-eksitasyon sendromlarında AV ileti

Aksesuar yoldan ileti varlığında atriyal fibrilasyon tehlikeli yüksek hızlı ventrikül

yanıtına yol açabilir. Wolff-Parkinson-White sendromu bulunan hastalarda AV re-entri

ile oluşan atriyal fibrilasyon, ölümcül ventriküler fibrilasyonla sonuçlanabilir.61

Refrakter dönemi uzatan ve AV düğümde iletiyi yavaşlatan ilaçlar (digital, verapamil

ve diltiazem gibi) aksesuar yoldaki iletiyi bloke etmeyerek ventrikül hızının artmasına

neden olabileceği için kullanımı kontrendikedir.

37

2.2.4.3 Atriyal fibrilasyonun miyokardiyal ve hemodinamik sonuçları

Atriyal fibrilasyon sırasında hemodinamik işlevi etkileyen faktörler arasında

eşzamanlı atriyal mekanik aktivite kaybı, düzensiz ventrikül yanıtı, yüksek kalp hızı ve

koroner arterlerde kan akımının bozulması bulunmaktadır. Atriyal kasılma kaybı

kardiyak debide belirgin azalmaya neden olur. Bu durum, diyastolik dolum

bozukluğunun ön planda olduğu mitral darlık, hipertansiyon, hipertrofik obstrüktif ve

restriktif kardiyomiyopati gibi durumlarda daha da belirgindir. Persistan atriyal

fibrilasyonu olan hastalarda ortalama sol-sağ atriyum hacimleri zaman içinde artar fakat

sinüs ritminin yeniden tesisi ve sürdürülmesiyle hacimler azalır.62 Transözefajiyal

ekokardiyografi kullanılarak yapılan gözlemlerde kardiyoversiyondan sonra kasılma

işlevinin ve sol atriyal kan akım hızının düzeldiği gösterilmiştir.63 Bu fizyopatolojik

olaya geri dönüşümlü atriyal kardiyomiyopati denilmektedir.

Atriyal fibrilasyon sürecinde devamlı yüksek hızlı ventrikül yanıtının sebep

olabileceği özgün bir durum olan ‘’dilate ventriküler taşi-myopati ’’ geri dönüşümlü

ventrikül işlev bozukluklarına iyi bir örnektir.64 Ventrikül hızının kontrol altına

alınmasıyla normal hemodinamik fizyolojinin çok önemli bir kısmı yeniden

kazanılabilmektedir.

2.2.5 Prognoz

Atriyal fibrilasyonun en önemli uzun dönem riski iskemik inmedir.65 Bunun

dışında kalp yetersizliğinin bilinen önemli sebeplerinden biridir ve mortalite açısından

bağımsız risk faktörüdür.66 Altta yatan bir kalp hastalığı nedeniyle gelişen atriyal

fibrilasyon, mortaliteyi ritmi sinüs olanlara göre ikiye katlamaktadır.67 COMET

(Carvedilol Or Metoprolol European Trial) ve Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial)

gibi geniş hasta ölçekli kalp yetersizliği çalışmalarında atriyal fibrilasyonun mortalite ve

morbidite açısından güçlü bir bağımsız öngörücü faktör olduğu bildirilmiştir.68,69

Kalp yetersizliği atriyal fibrilasyonu davet eder, diğer yandan gelişen atriyal

fibrilasyon, kalp yetersizliği semptomlarının daha belirgin hale gelmesine neden olur.

Sonuç olarak herhangi birinin diğerini komplike etmesi durumunda prognoz belirgin

derecede kötüleşir.70

Romatizmal olmayan atriyal fibrilasyon yıllık % 5 civarında iskemik inmeye

neden olmaktadır. Bu oran, atriyal fibrilasyon olmayanlara kıyasla 2-7 kat daha

fazladır.71 Framingham kalp çalışması verilerine göre romatizmal kapak hastalığına

38

eşlik eden atriyal fibrilasyon aynı yaştaki sağlıklı kontrollerine göre17 kat daha sık

iskemik inme nedeni olmaktadır.72 Romatizmal kapak hastalığının sebep olduğu atriyal

fibrilasyon, kapak tutulumu olmayan atriyal fibrilasyon hastalarına göre 5 kat daha sık

iskemik inme ile komplike olmaktadır.71

39

3. MATERYAL METOD 3.1 Hastalar

’Kesitsel çalışma’ olarak planlanan çalışmaya 2007-2008 tarihleri arasında

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı polikliniğine rutin kalp

pili kontrolüne gelen 131 hasta alındı. Çalışmaya, en az 12 aydır pacing uygulanan tek

odacıklı ventriküler (VVIR) ve fizyolojik pacing (DDDR ve VDDR) modunda

pacemaker hastaları dahil edildi. Pil uygulaması sırasında atriyal fibrilasyon veya kronik

atriyal fibrilasyon tanısı olan hastalar çalışmaya alınmadı. Çalışma Çukurova

Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu tarafından onaylandı. Çalışmaya dahil edilen

hastalara çalışma hakkında bilgi verildi ve onaylanmış rıza formları alındı.

3.2 Öykü ve klinik değerlendirme

Çalışmaya gönüllü olan hastalar, hastane dosya dokümantasyonunu da içeren

ayrıntılı bir özgeçmiş ve klinik değerlendirme yapılarak, öykülerindeki pil uygulaması

gerekçesi ve süreci, öncesine ve sonrasına ait aritmi, inme hikayesi, kardiyak

fonksiyonel kapasite durumu, koroner arter hastalığı, akciğer hastalığı ve ilaç kullanımı

açısından sorgulandı.

3.3 Elektrokardiyografi ve telemetrik inceleme

Hastaların ritm kontrolleri yüzeyel 25 milimetre/saniye standart 12 derivasyonlu

elektrokardiyografi kaydı alınarak başlandı. P dalgası varlığında hastanın sinüs ritminde

olduğu kabul edildi. Şüpheli durumlarda inceleme derinleştirildi. Telemetrik

incelemeler kardiyoloji polikliniğinde gerçekleştirildi. Kontrol sırasında pilin ömrü,

lead dirençleri, algılama ve uyarım eşikleri, uyarı süre ve genlikleri incelendi. Her bir

odacık için algılama ve uyarım oranları kısmi uyarım, tam uyarım ve tam algılama

olarak kayıt edildi.

3.4 Ekokardiyografi

Bütün hastalarda elektrokardiyografi moniterizasyonu ile birlikte Acuson Sequoia

C 265 model cihaz kullanılarak 3,5 mHz probe ile ekokardiyografik inceleme yapıldı.

Hasta sırt üstü yatar pozisyonda veya sol yana yatar şekilde parasternal uzun eksen,

40

apikal dört boşluk ve apikal iki boşluk pencereleri kullanılarak M-mod, iki boyutlu,

renkli doppler ve pulsed wave doppler (PWD) yöntemleri kullanılarak ölçümler alındı.

M-mod: Amerikan Ekokardiyografi Derneğinin önerilerine uygun parasternal

uzun eksen görüntülerinden elde edildi. Sol ventrikül sistol ve diyastol sonu boyutları,

diyastol sonu septum ve arka duvar kalınlıkları ve proksimal asendan aorta boyutu

ölçüldü. Septum ve/veya arka duvar kalınlığının 11 mm’nin üzerinde olması hipertrofi

olarak kabul edildi.

İki boyutlu- renkli Doppler: Ventrikül duvar hareketleri, kapak yapı ve işlevleri

ve patolojik akımlar incelendi. Apikal iki boşluk ve apikal dört boşluk pencereleri

kullanılarak ekokardiyografi cihazında mevcut program ile modifiye Simpson kuralına

göre sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu, sol atriyal boyut, alan ve hacim hesaplandı

(Şekil 12).

Şekil 12. İki boyutlu yöntemle sol atriyal volüm ölçülmesi. Alan ve uzunluk belirlendikten sonra ‘’ V = 8 A2 x A1 / 3 π Lo ‘’ formülüyle hacim, otomatik program ile hesaplanmaktadır. (Lo: ortalama atriyal uzunluk, V: Volüm, L: atriyal uzunluk, A: atriyal alan) 3.5 Atriyal fibrilasyon

Hastalarda atriyal fibrilasyon tanısı öykü, klinik izlem, elektrokardiyografi ve

telemetri kayıtları kullanılarak kondu. Yüzeyel standart elektrokardiyografik kayıtta P

dalgalarının gözlenemediği durumda telemetrik monitörizasyon kullanılarak atriyal

elektrokardiyogram ile mevcut ritm tanımlandı.

41

3.6 İstatistik inceleme

İstatistiksel analiz: Verilerin normal dağılıma uygunluğu test edilmiş, normal

dağılım gösteren sürekli değişkenlerin analizinde independent sample t testi, normal

dağılım göstermeyen sürekli değişkenlerin analizinde ise Mann whitney U testi

kullanılmıştır. Kesikli değişkenlerin analizinde ise ki-kare testi kullanılmıştır. Sonuçlar

ortalama±standart sapma, medyan (min-max), n ve yüzde olarak ifade edilmiştir.

p değerinin <0,05 olduğu durumlar istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir.

42

4. BULGULAR 4.1 Hastaların genel özellikleri

Çalışmaya 65 erkek (% 49,6), 66 kadın (% 50,4) olmak üzere 131 hasta alındı.

Çalışma hastaları, VVIR ve fizyolojik pacemaker (VDDR- DDDR) gruplarına ayrılarak

incelendi. VVIR grubunda 68 (% 51,9), fizyolojik pacing grubunda 63 (% 48,1) hasta

mevcuttu. Hastaların ortalama median yaşı, VVIR grubunda 68,3±14,3 , fizyolojik

pacemaker grubunda 60,4±15,8 olarak hesaplandı (p=0,003).

Pil uygulama endikasyonu 114 hastada (% 87) AV blok, 17 hastada (% 13) ise

hasta sinüs sendromu olarak belirlendi. AV bloklu hastalar çalışma kollarına nisbeten

dengeli dağılmış olmasına rağmen, HSS olan hastalara daha çok fizyolojik uyarım

yapıldığı belirlendi (VVIR: % 17, fizyolojik: % 83), (p=0,002).

Hastaların diğer demografik ve klinik özellikleri her iki grupta birbirine benzer

olarak gözlendi ve gruplar arasında istatistiksel fark yoktu (p>0,05), (Tablo 7).

4.2 Atriyal fibrilasyon, risk faktörleri

Çalışmaya alınan 131 hastanın 9’unda (% 6,9) atriyal fibrilasyona rastlandı. Tablo

8’de atriyal fibrilasyon gelişimiyle ilişkili demografik ve klinik özellikler gösterilmiştir.

Pil endikasyonu, yerleştirme öncesi atriyal fibrilasyon varlığı, sol ventriküler hipertrofi,

sol atriyal boyut, sol atriyal volüm ve sol ventrikül diyastol sonu çap gibi özelliklerin

atriyal fibrilasyon ile ilişkili olduğu belirlendi.

43

Tablo 7. Hasta gruplarının demografik ve klinik özellikleri VVIR DDDR+VDD

R Toplam

P değeri Yaş (Ort±SS) 68,3±14,3 60,4±15,8 64,5±15,5 0,003 n (%) n (%) n (%) Toplam 68 (51,9) 63 (48,1) 131 (100) Erkek cinsiyet 29 (42,6) 36 (57,1) 65 (49,6) 0,150 Hipertansiyon 43 (63,2) 38 (60,3) 81 (61,8) 0,731 Diyabetes Mellitus 13 (19,1) 20 (31,7) 33 (25,2) 0,096 Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı 5 (7,4) 4 (6,3) 9 (6,9) 0,820 Sigara 8 (11,8) 5 (7,9) 13 (9,9) 0,459

13 (19,1) 12 (19,0) 25 (19,0) 0,914 3 (4,4) 3 (4,8 ) 6 (4,6) 0,750 5 (7,3) 5 (7,9 ) 10 (7,6) 0,480 1 (1,5) 0 1 (0,7) 0,790

Koroner arter hastalığı Perkütan transluminal girişim Miyokart enfarktüs Koroner arter by-pass greft Myo.enf. + koroner a. by-pass gr. 4 (5,9) 4 (6,3 ) 8 (6,1) 0,780 Düşük ejeksiyon fraksiyonu 8 (11,8) 10 (15,9) 18 (13,7) 0,495

10 (14,7) 11 (17,5) 21 (16) 0,570 54 (79,4) 42 (66,7) 96 (73,3) 0,150 4 (5,9) 10 (15,9) 14 (10,7) 0,120

Kardiyak fonksiyonel kapasite (NYHA) Sınıf I Sınıf II Sınıf III Sınıf IV 0 0 0

0 3 (4,8) 3 (2,3) 0 1 (1,6) 1 (0,8)

Kardiyomiyopati - Dilate - Obstrüktif 0 2 (3,2) 2 (1,5)

0,191

4 (5,9) 7 (11,1) 11 (8,4) 2 (2,9) 7 (11,1) 9 (7,0) 1 (1,5) 0 1 (0,7)

Kapak hastalığı - Aort darlığı - Mitral darlığı - Aort + mitral darlığı 1 (1,5) 0 1 (0,7)

0,163

65 (95,6) 49 (77,8) 114 (87,0)

İmplantasyon endikasyonu - AV blok - Hasta sinüs sendromu 3 (4,4) 14 (22,2) 17 (13,0)

0,002

İmp. öncesi inme öyküsü 2 (2,9) 1 (1,6) 3 (2,3) 0,605 İmp. öncesi at. fibrilasyon öyküsü 2 (2,9) 2 (3,2) 4 (3,1) 0,938 Ekokardiyografi Sol ventriküler hipertrofi (mm) 12 (17,6) 15 (23,8) 27 (20,6) 0,370 Ort±SS Ort±SS Ort±SS Ejeksiyon fraksiyonu (%) 61,1±9,1 59,9±10,1 60,3±8,7 0,828 Sol atriyal boyut (mm) 37,4±6,6 36,5±6,7 36,9±6,7 0,463 Sol atriyal volüm (mm³) 58,6±18,2 56,5±18,0 57,6±18,1 0,246 Sol ventriküler boyut (diyastol sonu) mm 46,46±5,64 47,67±6,23 47,0±5,9 0,498

(Ort: Ortalama, SS: standart sapma, imp: implantasyon, mm: milimetre)

44

Tablo 8. Atriyal fibrilasyon ile ilişkili demografik ve klinik faktörler

Atriyal fibrilasyon Var Yok n (%) n (%) P değeri Toplam 9 (6,9) 122 (93,1) Erkek cinsiyet 4 (44,4) 61 (50,0) 0,748 Hipertansiyon 6 (66,7) 75 (61,5) 0,757 Diyabetes mellitus 3 (33,3) 30 (24,6) 0,560 Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı 0 9 (7,4) 0,398 Sigara 1(11,1) 12 (9,8) 0,562

3 ( 33,3) 22 (18,0) 2 (22,2) 4 (3,3) 0 (0,0) 10 (8.1) 0 (0,0) 1 (0,8)

Koroner arter hastalığı Perkütan transluminal girişim Miyokard enfarktüs Koroner arter by-pass greft Myo.enf. + koroner a. by-pass gr. 1 (11,1) 7 (5,7)

0,378

Düşük ejeksiyon fraksiyonu 1(11,1) 17(13,9) 0,750 5(55,6) 109(89,3)

İmp. endikasyonu Atriyo-ventriküler blok Hasta sinüs sendromu 4(44,4) 13(10,7)

0,004

İmp. öncesi stroke öyküsü 0(0,0) 3(2,5) 0,634 İmp. öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü 3(33,3) 1(0,8) 0,0001 Pacing modu VVIR 6(66,6) 62(50,8) DDDR+VDDR 3(33,3) 60(49,2)

0,358

Kardiyomiyopati Yok 9(100) 0(0,0) Var 0(0,0) 3(2,4)

0,893

Kapak hastalığı Yok 9(100,0) 0(0,0) Var 0 (0,0) 11(9,0)

0,347

Sol ventriküler hipertrofi 5(55,6) 22(18,0) 0,007 Ort±SS Ort±SS Yaş (yıl) 63,44±25,1 64,58±14,7 0,420 Pacing süresi (ay) 81,4±68,4 65,4±57,4 0,423 Sol atriyal boyut (mm) 44,3±5,7 36,4±6,4 0,001 Sol atriyal volüm (mm³) 81,8±21,6 55,8±16,5 0,001 Sol ventriküler boyut (diastol sonu ) mm 51,5±5,9 46,7±5,8 0,016

(Ort: Ortalama, SS: standart sapma, imp: implantasyon, mm: milimetre)

45

4.2.1 Pil endikasyonu

Hasta sinüs sendromu, çalışma populasyonunda % 13,0 (n=17) oranında mevcuttu.

Bu hastaların 4 tanesinde atriyal fibrilasyon gelişirken (% 23,5) diğer 5 hasta farklı

endikasyonla pil takılan hastalardan oluşmaktaydı (% 4,4). Aradaki fark istatistiksel

olarak belirgin derecede anlamlıydı (p=0,004). Hasta sinüs sendromu, atriyal fibrilasyon

gelişimi açısından en kuvvetli öngörücülerden birisiydi (Şekil 13).

Şekil 13. Hasta sinüs sendromu olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı

4.2.2 Pacemaker öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü

Çalışmaya alınan hastaların 4 tanesinde pacemaker öncesi atriyal fibrilasyon

öyküsü mevcuttu. Bunların 2 tanesi VVIR, diğer ikisi fizyolojik pacemaker olan

hastalardı. Dört hastanın 3’ünde (% 75) izlem sırasında yeniden atriyal fibrilasyon atağı

gözlenirken, diğer hasta öyküsü olmayan gruptan gözlendi (% 0,8). Bu fark,

istatistiksel olarak ileri derecede anlamlıydı (p=0,0001) ve sonuçlar içerisinde en

kuvvetli öngörücü risk faktörü olarak belirlendi (Şekil 14).

46

Şekil 14. Pacemaker uygulaması öncesi atriyal fibrilasyon öyküsü olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı 4.2.3 Sol ventriküler hipertrofi

Çalışma kapsamındaki 131 hastanın 27’sinde (% 20,6) sol ventriküler hipertrofi

tespit edildi. Toplam 9 atriyal fibrilasyon vakasının 5 tanesi bu gruptan izlenirken

(% 18,5), geriye kalan 4 tanesi (% 3,8) sol ventrikül duvarları normal sınırlarda olan

populasyondan gözlendi (p=0,007). Sol ventriküler hipertrofi atriyal fibrilasyon gelişimi

açısından bağımsız bir risk faktörüydü (Şekil 15).

47

Şekil 15. Sol ventriküler hipertrofisi olan hastalarda atriyal fibrilasyon insidansı

4.2.4 Sol atriyal boyut-volüm

Çalışmaya katılan tüm hastaların ortalama atriyal boyutu 36,9±6,7 mm, atriyal

volümü 57,6±18,1 mm³ olarak hesaplandı. Atriyal fibrilasyon gelişen hastalarda hem

atriyal boyut, hem de atriyal volümün, atriyal fibrilasyon gelişmeyenlere kıyasla daha

büyük olduğu bulundu. Sol atriyal boyut ve volüm, atriyal fibrilasyon gelişenlerde

44,3±5,7 mm ve 81,8±21,6 mm³, gelişmeyenlerde ise 36,4±6,4 mm ve 55,8±16,5 mm³

olarak hesaplandı (p=0,001).

4.2.5 Sol ventriküler boyut

Atriyal fibrilasyon gözlenen hastaların ortalama diyastol sonu çapı 51,5±5,9 mm,

gözlenmeyen hastaların çapı ise 46,7±5,8 mm olarak hesaplandı (p=0,016). Sol

ventriküler boyut ile atriyal fibrilasyon arasında ilişki istatistiksel olarak anlamlı

bulundu.

Atriyal fibrilasyon ile ilişkili olduğu bilinen bazı önemli parametrelerin analizinde

istatistiksel anlamlılık tespit edilemedi. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, koroner arter

hastalığı, düşük ejeksiyon fraksiyonu, kalp kapak hastalığı ve pacing modu, atriyal

fibrilasyon gelişimi açısından anlamlı bulunmadı. VVIR grubunda, fizyolojik pacing

48

grubuna göre 1 kat fazla atriyal fibrilasyon gelişmiş olmasına karşın (p=0,358) bu fark

istatistiksel anlama ulaşmadı.

Çalışma hastalarımızda ventrikülden uyarımın olumsuz etkileri de incelendi.

Ventrikülden sürekli uyarım yapan hastalarla, aralıklı olarak kendi ritmi devreye giren

hastaların arasında atriyal fibrilasyon insidansı arasında fark bulunamadı (p=0,376),

(Tablo 9).

Tablo 9. Ventrikülden uyarım oranının atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine etkisi

Atriyal fibrilasyon Toplam P değeri

Var Yok n (%) n (%) n (%) Toplam 9 (%7) 119 (%93) 128 (100) Kısmi uyarım 4 (%44) 36 (%30,2) 40 (%31,2) Tam uyarım 5 (%56) 83 (%69,8) 88 (%68,8)

0,376

49

5. Tartışma Furman ve Robinson 1958’de ilk endokardiyal yerleşimli kalp pili uygulamasını

gerçekleştirdi.73 Sonraki 20 yıl içerisinde kalp pili uygulamalarındaki değişiklikler daha

çok güvenilir güç kaynaklarının ve elektrot tellerin geliştirilmesine yönelik oldu. 1970’li

yılların sonunda bu konudaki sorunlar büyük oranda aşıldı. Bundan sonraki dönemde

kalbin normal fizyolojisini taklit edebilecek ve AV senkronizasyonu sağlayabilecek iki

odacıklı kalp pillerinin geliştirilmesi üzerine yoğunlaşıldı. 1980’li yılların sonunda

algılayıcı birimlerin de olgun şekline dönüşmesiyle, hastaların ihtiyacına göre uyarım

hızını ayarlayabilen pillerin geliştirilmesi fizyolojik taklit sürecini hemen neredeyse

tamamlamış oldu. Aynı yıllarda yayınlanan bazı gözlemsel epidemiyolojik çalışmalar,

kalp pili taşıyan hastalar ile ilgili önemli bilgiler sundu. Bu çalışmaların odak noktası

tek odacıklı ventriküler uyarım ile iki odacıklı uyarım arasındaki hemodinamik

sonuçların karşılaştırılması şeklinde idi. Bulgular AV ardışık uyarımın üstünlüğünü

savunuyordu. Uygun şekilde yapılan atriyal uyarımın ventriküler atım hacmine

sağlayacağı katkı, tek odacıklı uyarıma göre % 10-50 arasında daha fazlaydı ve bu

katkıyı ortalama pulmoner venöz basınçta belirgin bir artışa sebep olmadan

sağlayabiliyordu.74 İki odacıklı uyarımın sol ventriküler ortalama diyastol sonu, sol

atriyal ve pulmoner kapiller kama basınıcını uygun seviyede tutarak daha yüksek atım

hacmi ve ortalama kan basıncı sağladığı bildirilmekteydi.75 Bu hemodinamik

üstünlüğün hastaların mortalite, morbidite ve yaşam kalitesinde olumlu sonuçlara yol

açabileceği hipotezi, iki odacıklı uyarımın daha yaygın kullanılmasına sebep oldu.

Geriye dönük verilerle oluşturulmuş ve 36,000 hastayı kapsayan bir meta analizde, bir

ve iki yıllık mortalite hızlarının iki odacıklı sistemlerde daha iyi olduğu açıklandı.76 Bu

sonuçların desteklenmesi için randomize ve ileriye dönük çalışmaların yapılması

gerekliliği kaçınılmaz bir gerçek oldu. Andersen ve ark. 1994’de ilk randomize

çalışmanın sonuçlarını açıkladı.77 Bundan sonra sırasıyla PACE78, CTOPP79, MOST80

ve UKPACE81 çalışmaları bu konudaki soru işaretlerine ışık tutmaya çalıştı.

Bizim çalışmamız tek odacıklı ventriküler uyarım (VVIR) ile fizyolojik uyarımın

(VDD-DDDR) karşılaştırıldığı geriye dönük-kesitsel bir çalışma olarak gerçekleştirildi.

Hastalar arasında demografik ve klinik özellikler açısından 2 fark mevcuttu. Birincisi

HSS olan hastalardaki pil modu dağılımıydı. Toplam 17 hastanın 3’ünde VVIR, geriye

50

kalan 14 hastada ise fizyolojik uyarım yapılıyordu (p=0,002). Diğer fark VVIR

grubundaki hastaların daha yaşlı olmasıydı (VVIR: 68,3±14,3, fizyolojik: 60,4±15,8,

p=0,003). Bu farkın ortaya çıkmasındaki temel sebep, iki odacıklı pil sistemlerinin daha

komplikasyonlu yerleştirme süreci nedeniyle yaşı ilerlemiş hastalarda tercih edilmemesi

olarak düşünüldü.

Çalışmamızda toplam 9 hastada atriyal fibrilasyona rastlandı. Bu hastaların 5’i AV

blok (5/114: % 4,4), 4’ü HSS (4/17: % 23,5) nedeniyle pil takılan hastalardan

oluşuyordu. HSS nedeniyle pil takılan hastalarda atriyal fibrilasyon daha sık gözlendi

(p=0,004). CTOPP (the Canadian Trial of Physiological Pacing) çalışması VVIR ve

fizyolojik modu karşılaştıran, HSS ve AV bloklu hastalardan oluşuyordu. Bu çalışmanın

sonuçlarına göre HSS’de yıllık atriyal fibrilasyon riski % 5,6 iken, olmayanlarda % 1,8

olarak gerçekleşti (p<0,001). PACE (The Pacemaker Selection in the Elderly) çalışması

da benzer bir tasarıma sahipti ve sonuçlarına göre HSS’de AV bloka kıyasla daha sık

atriyal fibrilasyon gelişmekteydi. Toshiyuki ve ark. 123 hasta ile yaptığı çalışmada

HSS’de atriyal fibrilasyon gelişme insidansını % 53,7, AV blok hastalarında ise %1,4

olarak buldu (p<0,001). Hasta sayısı ve sonuçlar bizim çalışmamızda bulunanlar ile

büyük oranda benzerlik gösteriyordu.82

Çalışma grubumuzu oluşturan hastaların 4’ünde daha önceden tanımlanmış atriyal

fibrilasyon mevcuttu. Bunların 3’ünde izlem sırasında yeniden atriyal fibrilasyon

gözlendi (p=0,0001). Risk faktörleri içerisinde en kuvvetli öngörücü olarak dikkat çekti.

Gillis ve ark., Toshiyuki ve ark., PACE ve CTOPP çalışmaları bu bulguyu destekler

nitelikte sonuçlar açıklamıştır.78,79,82,83

Hipertansif kalp hastalığı atriyal fibrilasyon etiyolojisi içerisinde birinci sırayı

almaktadır ve olguların yaklaşık % 50’sinden sorumludur.50 Biz 27 hastamızda

hipertansiyona ikincil sol ventriküler hipertrofi belirledik ve bu hastaların da 5’inde

atriyal fibrilasyon geliştiğini gözlemledik (p=0,007). Tse ve ark. 226 pil hastası

üzerinde gerçekleştirdiği çalışmada sol ventriküler hipertrofinin bağımsız bir risk

faktörü olduğunu bildirdi.84 Çalışmamızda elde ettiğimiz bu bulgunun önemli bir

özelliği vardı. Pil hastalarında yapılmış önemli randomize çalışmalar içerisinde sol

ventriküler hipertrofinin bağımsız bir risk faktörü olup olmadığı ile ilgili bilgiye

rastlanmadı.

Çalışmamızda atriyal fibrilasyon, sol atriyal boyut ve volüm ile ilişkili bulundu.

Atriyal fibrilasyonu olan hastaların gerek sol atriyal boyutu, gerekse sol atriyal volümü

51

daha büyük olarak tespit edildi. Çalışmamızın ileriye dönük özellikte olmaması, bu

bulgunun yorumlanmasını güçleştirdi. Herhangi bir sebeple oluşan atriyal basınç

artışının, RAAS’ın merkezinde olduğu nörohümoral sistemin aktivasyonu sonrası

gelişen miyokardiyal fibrozis ve atriyal elektriksel yeniden biçimlenme, atriyal

fibrilasyon fizyopatolojisinde iyi tanımlanmış bir mekanizmadır.85 Bu bağlamda atriyal

dilatasyona neden olan faktörler atriyal fibrilasyonu başlatmış olabileceği gibi, bundan

bağımsız mekanizmalarla gelişmiş atriyal fibrilasyon, atriyal dilatasyon ve volüm

artışına sebep olmuş olabilir.

Çalışmamızın fizyolojik uyarım kolu tek odacıklı ventriküler uyarıma göre daha

az sıklıkla atriyal fibrilasyona neden olmakla beraber aradaki fark istatistiksel anlamlı

değildi. VVIR kolunda 6, fizyolojik kolda 3 atriyal fibrilasyon gözlendi (p=0,358).

PACE ve CTOPP çalışmaları fizyolojik uyarım kolunda daha az sıklıkta atriyal

fibrilasyon bildirdi. MOST çalışması sadece HSS olan hastalar üzerinde yapılmış olması

nedeniyle kısmen farklı olmasına rağmen fizyolojik kolda daha az atriyal fibrilasyon

bildirdi. UKPACE (The United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events) çalışması

sadece AV bloklu hastalarda tek odacıklı ventriküler ve fizyolojik uyarımı karşılaştırdı.

Sonuçlarına göre atriyal fibrilasyon da dahil olmak üzere tüm sonlanım noktalarında bu

iki pil modu arasında fark bulunamadı. Bugün için genel kabul gören görüş fizyolojik

uyarımın tek odacıklı ventriküler uyarıma göre atriyal fibrilasyon gelişimini azalttığı

yönündedir.86 Bizim çalışmamızda istatistiksel anlam çıkmamasının en olası sebepleri

arasında hasta sayısının bu farkı oluşturabilecek kadar çok olmaması gibi

görünmektedir. Diğer önemli bir neden ise atriyal fibrilasyon gelişmesinde önemli bir

risk faktörü olan HSS hastalarınının uyarım modundaki dağılım farkıydı. Bu hastaların

büyük çoğunluğu fizyolojik modda uyarılıyordu (% 79). Buna ek olarak atriyal

fibrilasyon gelişen 4 HSS hastasının 3’ü fizyolojik modda uyarılıyordu. HSS olan

hastalar VVIR ve fizyolojik moda dengeli olarak dağıtılabilmiş olsaydı, araştırdığımız

bu iki pil modunun atriyal fibrilasyon gelişimi üzerine etkisini değerlendirebilecek daha

doğru sonuçlara ulaşabilirdik.

Fizyolojik uyarımın olumlu hemodinamik etkilerinin yanı sıra, çift odacıklı

sistemlerin normal kalp siklüsünü tam anlamıyla taklit edemediği, artan sayıda veriyle

artık kabul görmeye başlamıştır. Buna ek olarak bazı durumlarda kalbin normal

elektromekanik işlevini tek odacıklı ventriküler uyarım kadar olumsuz

etkileyebilmektedir. Sinüs nod işlevi kompetan hastalarda tek odacıklı ventriküler

52

uyarım AV elektriksel ve mekanik uyumsuzluğa neden olarak, kalp döngüsünde

olmaması gereken zaman dilimlerinde atriyal kasılma sonucu atriyal basınçta artışa ve

neticede atriyal genişleme ve pulmoner venöz basınç artışıyla hem ‘’pacemaker

sendromu’’ olarak bilinen klinik durumun gelişmesine hem de atriyal fibrilasyonu davet

eden hemodinamik değişikliklere neden olmaktadır. AV ardışık uyarım bu dezavantajı

ortadan kaldırmıştır. Fakat fizyolojik bir interventriküler uyumu sağlamakta yetersizdir.

Sağ ventrikül apeksinden yapılan uyarım sol dal bloku etkisi yaratarak ventriküller arası

elektromekanik uyumsuzluğa yol açmaktadır. Çeşitli araştırmalar bu olumsuz

hemodinaminin etkilerini araştırmıştır. Grines ve ark. sol dal blokunun septal ejeksiyon

fraksiyonunda azalmaya ve diyastolik dolum zamanında bozulmaya neden olduğunu

bildirmiştir.87 Mark ve ark. sağ ventrikül apikal uyarımının mitral regürjitasyon ve

dolayısıyla sol atriyal basınç artışı ve genişlemesine neden olacağını açıklamıştır.88

Ventriküller arası elektromekanik uyumsuzluk neticesinde olumsuz yeniden biçimlenme

süreci asimetrik hipertrofi, ventriküler genişleme ve ejeksiyon fraksiyonun bozulması

ile sonuçlanacaktır.89-92 VVIR ile fizyolojik uyarımı karşılaştıran geniş hasta katılımlı

çalışmalarda beklenen sağkalım, kalp yetersizliği ve iskemik inmede azalma gibi

sonuçların gerçekleşmemesi, gereksiz ve fazla sıklıkta ventrikül uyarımı ile

ilişkilendirildi.86,93 Çalışmamızda ventrikül uyarım sıklığı ile atriyal fibrilasyon gelişimi

arasındaki ilişki araştırıldı. Kısmi ventriküler uyarım yapanlarda 4, tam uyarım

yapanlarda ise 5 atriyal fibrilasyon gelişimi gözlendi. Aradaki fark anlamsız bulundu

(p=0,376). Ventriküler uyarım oranı ile atriyal fibrilasyon gelişimi arasındaki ilişkinin

hasta sayısının az olmasından dolayı etkilendiği kanısındayız.

Bu konudaki tartışmalara SAVE-PACE (Search AV Extension and Managed

Ventricular Pacing for Promoting Atrioventricular Conduction) çalışması son noktayı

koydu. Çalışma, DDD modunda 1065 hastada gerçekleştirildi. Geleneksel pil zaman

aralıkları ayarları olan hastalarla, ventrikülden uyarımı asgari ölçüye düşüren yeni pil

özellikleri karşılaştırıldı. Ortalama 1,7±1,0 yıllık takip sonrası sonlanım noktası olan

atriyal fibrilasyona ulaşıldığı için çalışma sonlandırıldı. Yeni pil özellikleri atriyal

fibrilasyon gelişiminde % 40 relatif risk azalması sağladı (p=0,009) ve pil ayarı

stratejilerimizin değişmesi zorunluluğunu gösterdi.94

Sonuç olarak iki odacıklı AV ardışık uyarım tek odacıklı ventriküler uyarıma

kıyasla daha fizyolojik özellikler taşımasına rağmen sağlıklı bir bireydekine benzer bir

elektromekanik işlevi yerine getirememektedir. Sağ ventrikül apikal bölgeden uyarım

53

sonucunda ortaya çıkan ventriküller arası elektriksel ve mekanik uyumsuzluk, nörö-

hormonal sistem aktivasyonu sonrasında kardiyak olumsuz yeniden şekillenme

nedeniyle morbidite ve mortalite sebebi olmaktadır. Ventrikülden uyarım sıklığının

azaltılması ile elde edilebilecek olumlu sonuçları araştıran bir çalışmadan çıkan

sonuçlar pil zaman aralıkları ayarlarına yönelik stratejilerilerimizi değiştirecek nitelikte

görünmektedir.

Sınırlamalar: Çalışmamızın en önemli sınırlaması retrospektif özellikte

olmasıydı. Hasta sayısının yeterli, fakat bazı risk faktörlerini tanımlamada gerekli

sayıda olmadığı kanaatindeyiz. Polikliniğimizde HSS nedeniyle takibi yapılan hastaların

sayısının AV bloklu hastalara kıyasla az olması nedeniyle bu hastalar pil modlarına

dengeli olarak dağıtılamadı. Buna ek olarak çift odacıklı pillerin HSS’de tercih ediliyor

olması dağılımdaki uyumsuzluğu etkileyen diğer bir faktör idi. Çalışmamızda atriyal

fibrilasyon insidansını % 6,9 olarak bulduk. Bu oran çeşitli randomize çalışmalara

kıyasla düşük gibi görünmekte fakat bu bizim hasta populasyonun önemli kısmının AV

blok nedeniyle pil uygulanmış olmasından kaynaklanmaktadır. Nitekim sadece AV blok

hastalarını araştıran UKPACE çalışması 3 yıllık atriyal fibrilasyon insidansını % 2,8 ve

% 3,0 olarak bildirmiştir. Atriyal fibrilasyon oranın nisbeten düşük olması, risk

faktörleri arasında istatistiksel anlam oluşmasında engel teşkil ettiği kanaatindeyiz.

54

6. SONUÇLAR VE ÖNERİLER 1- VVIR modunda uyarım ile fizyolojik modda uyarım arasında atriyal fibrilasyon

gelişimi açısından fark bulunmadı.

2- Ventrikülden uyarım oranı ile atriyal fibrilasyon riski arasında ilişki gözlenmedi.

3- Hasta sinüs sendromu olan hastalarda, atriyoventriküler blok olan hastalara

kıyasla daha sık atriyal fibrilasyon gözlendi.

4- Hipertansif kalp hastalığının atriyal fibrilasyon gelişimi açısından bağımsız bir risk

faktörü olduğu tespit edildi.

5- Öyküsünde daha önceden atriyal fibrilasyon olan kişilerde yeniden atriyal fibrilasyon

gelişmesi riski yüksektir.

6- Sol atriyal boyut ve volüm ile atriyal fibrilasyon arasında kuvvetli bir ilişkinin olduğu

gözlendi.

7- Hasta sinüs sendromu nedeniyle pil uygulanan hastalarda gereksiz oranda ventriküler

uyarımdan korunmak için uygun kalp pili zaman aralıkları ayarları planlanarak

mortalite ve morbiditeyi azaltmak gerektiği kanasındayız.

55

KAYNAKLAR 1. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, Mc Namara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med 1982;306:1018–22. 2. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation: analysis and implications. Arch Intern Med 1995;155:469–73. 3. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five controlled randomized trials. Arch Intern Med 1994;154:1449-57. 4. Maggioni AP, Latini R, Carson PE, Singh SN, Barlera S, Glazer R, Masson S, Cere E, Tognoni G, Cohn JN. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Am Heart J 2005;149:548-57. 5. Hamer ME, Blumenthal JA, Mc Carthy EA, Phillips BG, Pritchett EL. Quality of life assessment in patients with paroxysmal atrial fibrillation or paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1994;74:826-9. 6. Connoly SJ, Kerr C, Gent M, Yusuf S. Dual chamber versus ventricular pacing. Critical appraisal of current data. Circulation 1996;94:578-583. 7. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, Thueson L, Mortensen PT, Vesterlund T, Pedersen AK. Long term follow up of patients from a randomized trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997;350:1210-1216. 8. Furman S, Coper JE. Atrial fibrillation during AV sequential pacing. PACE 1982; 5:133-135. 9. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long term pacing in sinus node disease: the effects of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am Heart J 1988;116:16-22. 10. Feuer J, Shandling A, Messenger J, Castallanet C, Thomas J. Influence of cardiac pacing mode on the long term development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989;64:1376-79. 11. Connoly SJ, Kerr CR, Gent M, Roberts RS, Yusuf S, Gillis AM, Sami MH, Talajic M, Tang AS, Klein GJ, LauC, Newman DM. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes. N Engl J Med 2000;342:1385-91. 12. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, Silverman R, Leon A, Yee R, Marinchak RA, Flaker G, Schron E, Orav EJ, Hellkamp AS, Greer S, Mc Anulity J, Ellenbogen K, Ehlert F, Freedman RA, Greenspon A, Goldman L. Ventricular pacing or dual chamber pacing for sinus node dysfunction. N Engl J Med 2002;346:1854-62. 13. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD; United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial İnvestigators. Single chamber versus dual chamber pacing for high grade atrioventricular block. N Engl J Med 2005;353:145-55. 14. Zoll PM. Resuscitation of the heart in ventricular standstill by external electric stimulation. N Engl J Med 1952;247:768-71. 15. Elmquvist R, Senning A. Implantable pacemaker for the heart. In: Smyth CN, ed. Medical Electronics: Proceedings of the Second International Conference on Medical Electronics, Paris, 24–27 June 1959. London, UK: Iliffe and Sons; 1960:253–254. 16. Oto A, Aytemir K, Çeliker A, Köse S, Özin B. Kalıcı kalp pilleri ve implante edilebilir defibrilatörler. Birinci baskı, Ankara: Hacettepe Üniversitesi Hastaneleri Basımevi, 2006

56

17. Euler KJ. Electrochemical and radioactive power sources for cardiac pacemakers. In: Shaldach M, Furman S. Advances in pacemaker technology. New York: Springer Verlag, 1975:329-43. 18. Mond HG, Hua W, Wang CC. Atrial pacing leads: the clinical contribution of steroid elution. PACE 1995;1601-1608. 19. Gammage MD, Marshall HJ, Harris JI. Five year experience with polyurethane, passive fixation, steroid eluting leads (abs.). PACE 1998:842. 20. Barrold SS. Timing cycles and operational characteristics of pacemakers. In: Ellenbogen K, Wilkoff B, editors. Clinical Cardiac Pacing and Defibrillation. WB Saunders Company 2000; 727-825 21. Wang P, Mc Fie J, Homoud M. Modes of pacemaker function. In: Kusumoto F, Goldshlager N, editors. Cardiac Pacing for the Clinician. Lippincott Williams and Wilkins 2001; 61-90 22. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Freedman RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos G, Hammill SC, Hayes DL, Hlatky MA, Newby LK, Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ, Stevenson LW, Sweeney MO, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Krumholz HM, Kushner FG, Lytle BW, Nishimura RA, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Devicet-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) Developed in Collaboration With the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008;117:e350-e408. 23. Rosenqvist M, Obel IW. Atrial pacing and the risk for AV block: is there a time for change in attitude? Pacing Clin Electrophysiol. 1989;12:97–101. 24. Peters RW, Scheinman MM, Modin C, O’Young J, Somelofski CA, Mies C. Prophylactic permanent pacemakers for patients with chronic bundle branch block. Am J Med 1979;66:978–85. 25. Petrina M, Goodman SG, Eagle KA. The 12–lead electrocardiogram as a predictive tool of mortality after acute myocardial infarction: current status in an era of revascularization and reperfusion. Am Heart J. 2006;152:11– 8. 26. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, Morillo C, Gent M; VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003;289:2224 –9. 27. Scott CD, Dark JH, McComb JM. Sinus node function after cardiac transplantation. J Am Coll Cardiol. 1994;24:1334–41. 28. Payne ME, Murray KD, Watson KM, Galbraith TA, Horwanitz EP, Starling RC, Myerowitz PD. Permanent pacing in heart transplant recipients: underlying causes and long-term results. J Heart Lung Transplant. 1991;10:738–42. 29. Sutton R. Guidelines for pacemaker follow up. Report of a British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG). Heart 1996;76:458-68 30. Mitchell ARJ, Sulke N. How do atrial pacing algorithms prevent atrial arrhythmias? Europace 2004;6:351-362. 31. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, Greenspon AJ, Freedman RA, Lee KL, Lamas GA; MOde Selection Trial Investigators. Adverse Effect of Ventricular Pacing on Heart Failure and Atrial Fibrillation Among Patients With Normal Baseline QRS Duration in a Clinical Trial of Pacemaker Therapy for Sinus Node Dysfunction. Circulation 2003;107:2932-2937.

57

32. Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. 3rd Ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1971. 33. Prystowsky EN, Katz AM. Atrial Fibrillation in Textbook of Cardio-Vascular Medicine. Philadelphia: Lippincot-Raven, 1998; 1661. 34. Harahsheh A, Du W, Sing H, Karpawich PP. Risk factors for atrioventricular tachycardia degenerating to atrial fibrillation/flutter in the young with Wolff-Parkinson-White. Pacing Clin Electrophysiol 2008 Oct;31(10):1307-12. 35. Evans W, Swann P. Lone auricular fibrillation. Br Heart J. 1954;16:189–194. 36. Jahangir A, Lee V, Friedman PA, Trusty JM, Hodge DO, Kopecky SL, Packer DL, Hammill SC, Shen W-K, Gersh BJ. Long-term progression and outcomes with aging in patients with lone atrial fibrillation: a 30-year follow-up study. Circulation 2007;115:3050–3056. 37. Frustaci A, Chimenti C, Belloci F, Morgante E, Russo MA, Maseri A. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation 1997;96:1180-1184. 38. American Heart Association. 2004 Heart and Stroke Statistical Update, American Heart Association 39. Go AS, Haylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV, Singer DE. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implicationes for rhytm management and stroke prevention: the anTİcoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRİA) Study. JAMA 2001;285:2370-5. 40. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation. Epidemiology 2003;14:666-72. 41. Le Heuzey JY, Paziaud O, Piot O, Said MA, Copie X, Lavergne T, Guize L. Cost of care distribution in atrial fibrillaiton patients: the COCAF Study. Am Heart J 2004;147:121-6. 42. Furberg CD, Psati BM, Manolio TA, Gadrin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994;74:236-41. 43. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution and gender of patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med. 1995;155(5):469-473. 44. Friberg J, Scharling H, Gadsboll N, Jensen GB. Sex-specific increase in the prevalence of atrial fibrillation (The Copenhagen City Heart Study). Am J Cardiol 2003;92:1419–23. 45. Levy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists. Circulation 1999;99:3028–35. 46. Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH, Kronmal RA, Cushman M, Fried LP, White R, Furberg CD, Rautaharju PM. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation 1997;96:2455– 61. 47. Crijns HJ, Tjeerdsma G, De Kam PJ, Boomsma F, van Gelder IC, van den Berg MP, van Veldhuisen DJ. Prognostic value of the presence and development of atrial fibrillation in patients with advanced chronic heart failure. Eur Heart J 2000;21:1238–45. 48. Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JM, Marín I, Peña G, Bernal E, Rodriguez A, Cano L, Cano JM, Cabeza P, Moro C. Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial fibrillation: a prospective and randomized study. Circulation 2002;106:331– 6.

58

49. Wachtell K, Lehto M, Gerdts E, Olsen MH, Hornestam B, Dahlöf B, Ibsen H, Julius S, Kjeldsen SE, Lindholm LH, Nieminen MS, Devereux RB. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. J Am Coll Cardiol 2005;45:712–9. 50. Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH, Kronmal RA, Cushman M, Fried LP, White R, Furberg CD, Rautaharju PM. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation 1997;96:2455– 61. 51. Diker E, Aydogdu S, Özdemir M, Kural T, Polat K, Cehreli S, Erdogan A, Göksel S. Prevalence and predictors of atrial fibrillation in rheumatic heart disease. Am J Cardiol 1996;77:96-8. 52. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. Am J Med 2005;118:489–95. 53. Allessie M, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2002;54:230–46. 54. Bailey GW, Braniff BA, Hancock EW, Cohn KE. Relation of left atrial pathology to atrial fibrillation in mitral valvular disease. Ann Intern Med 1968;69:13–20. 55. Kumagai K, Nakashima H, Urata H, Gondo N, Arakawa K, Saku K. Effects of angiotensin II type 1 receptor antagonist on electrical and structural remodeling in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2003;41:2197–204. 56. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB, Cain ME, Lindsay BD, Stone C, Smith PK, Corr PB, Boineau JP. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:406–26. 57. Mandapati R, Skanes A, Chen J, Berenfeld O, Jalife J. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation 2000;101:194–99. 58. Lazar S, Dixit S, Marchlinski FE, Callans DJ, Gerstenfeld EP. Presence of left-to-right atrial frequency gradient in paroxysmal but not persistent atrial fibrillation in humans. Circulation 2004;110:3181–86. 59. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M, Jaïs P, Vaidyanathan R, Hsu LF, Garrigue S, Takahashi Y, Rotter M, Sacher F, Scavée C, Ploutz-Snyder R, Jalife J, Haïssaguerre M. Spectral analysis identifies sites of high-frequency activity maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005;112:789–97. 60. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995;92:1954–68. 61. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 1979;301:1080–5. 62. Gosselink AT, Crijns HJ, Hamer HP, Hillege H, LiE KI. Changes in left and right atrial size after cardioversion of atrial fibrillation: role of mitral valve disease. J Am CollCardiol 1993;22: 1666–72. 63. Manning WJ, Silverman DI, Katz SE, Riley MF, Come PC, Doherty RM, Munson JT, Douglas PS. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1994;23:1535–40.

59

64. Packer DL, Bardy GH, Worley SJ, Smith MS, Cobb FR, Coleman RE, Gallagher JJ, German LD. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1986;57:563–70. 65. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994;154:1449 –57. 66. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, Mc Murray JJ. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med 2002;113:359–64. 67. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995;98:476–84. 68. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P, Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C, Scherhag A, Skene A; Carvedilol Or Metoprolol European Trial Investigators. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial. Lancet 2003;362:7–13. 69. Maggioni AP, Latini R, Carson PE, Singh SN, Barlera S, Glazer R, Masson S, Cerè E, Tognoni G, Cohn JN; Val-HeFT Investigators. Valsartan reduces the incidence of atrial fibrillation in patients with heart failure: results from the Valsartan Heart Failure Trial (Val-HeFT). Am Heart J 2005;149: 548–57. 70. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Vasan RS, Leip EP, Wolf PA, D'Agostino RB, Murabito JM, Kannel WB, Benjamin EJ. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Heart Study. Circulation 2003;107:2920 –5. 71. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991;22:983– 8. 72. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978;28:973–7. 73. Furman S, Robinson G. Use of an intracardiac pacemaker in the correction of total heart block. Surg Forum. 1958;9:245–248. 74. Lamas GA. Physiological consequences of normal atrioventricular conduction: applicability to modern cardiac pacing. J Card Surg. 1989;4:89-98. 75. Boucher CA, Pohost GM, Okada RD, Levine FH, Strauss HW, Harthorne JW. Effect of ventricular pacing on left ventricular function assessed by radionuclide angiography. Am Heart J. 1983;106:1105–1111. 76. Lamas GA, Pashos CL, Normand SL, Mc Neil B. Permanent pacemaker selection and subsequent survival in elderly Medicare pacemaker recipients. Circulation 1995;91:1063–1069. 77. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PE. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular pacing in sick-sinus syndrome. Lancet 1994;344:1523–1528. 78. Stambler BS, Ellenbogen KA, Orav EJ, Sgarbossa EB, Estes NA, Rizo-Patron C, Kirchhoffer JB, Hadjis TA, Goldman L, Lamas GA; Pacemaker Selection in the Elderly Trial Investigators. Predictors and Clinical Impact of Atrial Fibrillation After Pacemaker Implantation in Elderly Patients Treated with Dual Chamber Versus Ventricular Pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:2000-7

60

79. Skanes AC, Krahn AD, Yee R, Klein GJ, Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, Thorpe KE, Roberts RS; Canadian Trial of Physiologic Pacing. Progression to chronic atrial fibrillation after pacing: the Canadian Trial of Physiologic Pacing. CTOPP Investigators. J Am Coll Cardiol. 2001;38(1):167-72

80. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, Greenspon AJ, Freedman RA, Lee KL, Lamas GA; MOde Selection Trial Investigators. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation. 2003;107:2932-37. 81. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD; United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial Investigators. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. NEngl J Med 2005;353:145-55 82. Tse HF, Lau CP. Prevalence and clinical implications of atrial fibrillation episodes detected by pacemaker in patients with sick sinus syndrome. Heart 2005 Mar;91(3):362-4.

83. Ishikawa T, Sumita S, Kikuchi M, Nakagawa T, Kosuge M, Kuji N, Kimura K, Tochikubo O, Usui T, Umemura S. Incidence of atrial flutter and atrial fibrillation in patients with implanted physiological pacemakers. Jpn Circ J. 2000 Jul;64(7):505-9.

84. Gillis AM, Morck M. Atrial fibrillation after DDDR pacemaker implantation. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13(6):542-7.

85. Heist EK, Ruskin JN. Atrial fibrillation and congestive heart failure: risk factors, mechanisms, and treatment. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(4):256-69. 86. Lamas GA, Ellenbogen KA. Evidence base for pacemaker mode selection: from physiology to randomized trials. Circulation 2004 Feb 3;109(4):443-51. 87. Grines CL, Bashore TM, Boudoulas H, Olson S, Shafer P, Wooley CF. Functional abnormalities in isolated left bundle branch block. The effect of interventricular asynchrony. Circulation 1989;79:845–853. 88. Mark JB, Chetham PM. Ventricular pacing can induce hemodynamically significant mitral valve regurgitation. Anesthesiology 1991;74:375–377. 89. Prinzen FW, Cheriex EC, Delhaas T, van Oosterhout MF, Arts T, Wellens HJ, Reneman RS. Asymmetric thickness of the left ventricular wall resulting from asynchronous electric activation: a study in dogs with ventricular pacing and in patients with left bundle branch block. Am Heart J 1995;130:1045-53. 90. van Oosterhout MF, Prinzen FW, Arts T, Schreuder JJ, Vanagt WY, Cleutjens JP, Reneman RS. Asynchronous electrical activation induces asymmetrical hypertrophy of the left ventricular wall. Circulation 1998;98:588-95. 91. Nielsen JC, Andersen HR, Thomsen PE, Thuesen L, Mortensen PT, Vesterlund T, Pedersen AK. Heart failure and echocardiographic changes during long-term follow-up of patients with sick sinus syndrome randomized to single-chamber atrial or ventricular pacing. Circulation. 1998 Mar 17;97(10):987-95. 92. Nahlawi M, Waligora M, Spies SM, Bonow RO, Kadish AH, Goldberger J. Left ventricular function during and after right ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2004;44:1883-8.

61

93. Knight BP, Gersh BJ, Carlson MD, Friedman PA, McNamara RL, Strickberger SA, Tse HF, Waldo AL for the AHA Writing Group Role of Permanent Pacing to Prevent Atrial Fibrillation Science Advisory From the American Heart Association Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Electrocardiography and Arrhythmias) and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group, in Collaboration With the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;111:240-243. 94. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E, Koullick M, Zeng QC, Hettrick D, Sheldon T, Lamas GA; Search AV Extension and Managed Ventricular Pacing for Promoting Atrioventricular Conduction (SAVE PACe) Trial. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease. N Engl J Med. 2007 Sep 6;357(10):1000-8.

62

ÖZGEÇMİŞ

Adı Soyadı : Zekeriya Kolcu

Doğum Tarihi ve Yeri : 07.07.1971/ Almanya

Medeni Durumu : Bekar

Adres : Namık Kemal mahallesi 69 sokak Onur sitesi B/1

no: 28 / ADANA

Telefon : 0 535 9869983

Fax : -

E. mail : claireandmarekslove_@hotmail.com

Mezun Olduğu Tıp Fakültesi : Hacettepe üniversitesi

Varsa Mezuniyet Derecesi : -

Görev Yeri : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji

ABD

Dernek Üyelikleri : Türk Kardiyoloji Derneği

Alınan Burslar : -

Yabancı Dil(ler) : İngilizce, Almanca