tema 13. canalopatias 2014 (2)
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CANALOPATIASNUEVAS CARDIOPATIAS QUE PRESENTAN MUERTE SUBITA
Dr José Ricardo Cabrera Fierro
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M I O C A R D I O P A T I A S P R I M A R I A S(afección miocárdica predominante)
MiocardiopatíaHipertrófica
Displasia arritmogénica del VD
Sind No CompactaciónEnf almacenamiento
Defectos de la Conducción
Miopatías Mitocondriales
GENETICASMIXTAS ADQUIRIDAS
MiocardiopátiaDilatada
Miocardiopátiarestrictiva
Miocarditis:Estrés (Tako-
TSubo)Periparto
Inducida por taquicardia persistente
Hijos lactantes de madres DM
Transtornos de los canalesionicos
SQTLS
Brugada1992
TV polimorfica
catecolaminergica
SMS NNE
SQTC
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CARDIOPATIAS IONICAS (canalopátias)Dx estudio electrofisiologico
SQTLProlongación de la
Repolarización (QT)TV, Sincope, MS
Herencía autosomicarecesiva
Canales tardíos K, 8 geneSind Romano-Ward
S. TimotyS. Anderson
SIND DE BRUGADA(MS)
1992 hermanos Brugada
BRD+supradesnivelST-T convexa
V1,V2Dx Ajmalina,
flecainidaMutación el gen del
canal de Na
SMSNNEMS durante el sueño TV,FV
Tailandia, japón,filipinas,
camboyaGen SCN5
TVPCatecolaminergica 1978 por CoumelSíncope, MS por TV polimorfica
Ejercicio intenso o emoción agudaEKG reposo normal , bradicardia, U,
R,R” de rianodina canal de liberación de Casin alteraciones estructurales
30% heredofamiliar
SQTC, 2000QT <330mseg
TV,FVT+ acuminadas
Mutación genes de canales de K
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POTENCIAL DE ACCION
La repolarización Ventricular es un equilibrio entre Na, Ca y K
Canales proteinas inmersas en la bicapa lipídica van de lado a lado
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LQT1:KNCQ1 LQT2 KCNH2 LQT 3SCNSA
SIND DE BRUGADASCN5A
TV POLIMORFICACATECOLAMINERGICA
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DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VD
Las ondasepsilon son ondas de excitaciónpostventricular que ocurrendepuesdel complejoQRS y al comienzodel segmentoST. Estasondasrepresentandepolarizaciontardiaen zonasdel ventrículoderecho
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ELECTRO DE LA DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VD
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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA DEPENDIENTE DE CATECOL
Genética
TVPCatecolaminergica 1978 por Coumel
Síncope, MS por TV polimorficaEjercicio intenso o emoción aguda
EKG reposo normal , bradicardia, U,R,R” de rianodina canal de liberación
de Casin alteraciones estructurales
30% heredofamiliar
Plakoglobin, RTGF-beta2, Plakophilin, TGF-beta 3, ryanodinereceptorSCN5AEnfermedades
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MIOCARDIOPATIA POR STRESS(Sind tako-tsubo, Broken Heart S.) Disfunción ventricular sistólica reversible
Estrés psicológico profundo y severo
No existe ateroesclerosis
Porción distal del VI hipo cinética
Hipercontractilidad basal
Mujeres ancianas asiáticas
Cuadro clínico clásico de IM
Pronostico bueno
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SIND. TAKO TSUBO
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SINDROME DEL QT LARGO
SQTLProlongación de la
Repolarización (QT)TV, Sincope, MS
Herencía autosomica recesivaCanales tardíos K, 8 gene
Sind Romano-WardS. Timoty
S. Anderson
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N ORMAL
QT largo 1
QT Largo 2470mseg
QTLargo 2473mseg
QT largo 2468-513
QT LARGO CONGENITO
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ESTRATIFICACION DE RIESGO DE MS EN QT LARGO
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SINDROME DE BRUGADA
SIND DE BRUGADA
(MS)
1992 hermanos Brugada
BRD+supradesnivel ST-T convexa
V1,V2
Dx Ajmalina, flecainida
Mutación el gen del canal de Na
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SINDROME DE QT CORTO <330mseg
Causas:Aumento de la FC
HipertermiaHipercalcemiaHipercalemia
AcidosisDisautonomia
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HISTORIA FAMILIAR
30% priori et al 2002
Barreras en la historia familiar
Poco conocimiento de las enf en familiares cercanos
Tiempo de recolección de datos
50% tienen una historia detallada
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SINDROME DE MUERTE SUBITA NO EXPLICADA
SMSNNE
Jóvenes con exceso de ejercicio
MS durante el sueño TV,FV
Tailandia, Japón, filipinas, Camboya
Gen SCN5
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SIND QT CORTOFV en ausencia de patologia estructural QTc <330mseg
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Cuadro clínico
Asintomático Angina Sincope Fatiga lipotimias
Etapa avanzada Disnea Palpitaciones 50% muerte súbita
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PROTOCOLO DE ESTUDIO
Electro en reposo
Holter 24 horas
Prueba de Esfuerzo
Cateterismo Cardiaco
ECO doppler Color
Gammagrama Cardiaco
Cardioresonancia
TAC multicorte 240
Estudio Electrofisiologicó
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PREVENIR LA MUERTE SÚBITA
Es una suerte detectar
Estos pacientes
Pensar en ellos
Electro y eco a todos los deportistas
Son jovenes productivos
Estudiantes
Activos
De buenas familias
PRIMER SINTÓMA
“ LA MUERTE”
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MUCHAS GRACIAS
SUERTE NOS DE DIOSQUE EL SABER
POCO IMPORTEHASTA PRONTO
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ARRITMIASSUPRAVENTRICULARES
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![Page 32: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/32.jpg)
TIPOS DE MARCAPASOS
TEMPORAL
EXTERNO, desfibrilador
AAI
VVI
DDD
DDDR
TRICAMERAL (resincronizar)
DESFIBRILADOR AUTOMATICO
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![Page 34: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/34.jpg)
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
HIPERTROFIA CONCENTRICA 5%Todo VI
En forma mas predominante a la punta
Engrosamiento mitral
Rompe relación entre el # de art. Coronarias y la masa que irrigan.Isquemia
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ELECTRO EN LA MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
![Page 36: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/36.jpg)
DX RX tórax
C.C
Normal
Cardiomegalia redondeada
Aumento AI
Congestión pulmonar
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ECG
Hipertrofia VI con aumento en amplitud de QRS.
Elevación ST
Inversión de T
Q patologicas
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ECOCARdioGRAMA Aumento de espesor
de pared V
Tabique grueso
cavidad VI pequeña
FEVI ALTA > 70%
Mov. Anormal mitral en sístole (SAM)
Cierre mesosistólico Ao.
Aumento de AI
Coronarias normales
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Tratamiento Propranolol 160-320mg dia
Verapamil
DISOPIRAMIDA en intolerancia
AMIODARONA (EV,TA)
ABLACION con ALCOHOL de Art Septales
(Infarto controlado
MIOMECTOMIA
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TX
MARCAPASOS BICAMERAL
5-10% TX QUIRURGICO
ABLACION SEPTAL QUIRURGICA
Remoción de musc. (miectomia-miotomia)
ABLACION SEPTAL NO QUIRURGICA
Inyectar alcohol
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DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VD1990 se describío
Rara Hereditaria 1: 5,000 Autosom dominante
Inestabilidad eléctrica
Arritmias ventriculares fatales, TV, FV
Sustitución de miocitos por fibroadipositos
Alteraciones regionales o globales VD
50-75% afecta VI
Dilatación de cavidades, Miocarditis
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D A V D, desmosomas
Mutación 5 genes
R rianodina R, R2
Desmoplaquina, placofilia-2
Desmogleína
Factor de crecimiento transformate beta-3
Enf: queratodermía palmoplantar
cabello lanoso (Enf. Naxos)
![Page 43: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/43.jpg)
(ACVI) Ausencia de Compactación del VI
Morfología esponjosa del Miocardio
Afecta apex del VI
VI dilatado e hipocinetico
Alta incidencia de Muerte Súbita
Ins cardiaca progresiva
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CARDIOPATIAS IONICAS (canalopatías)
SQTLProlongación de la
Repolarización (QT)TV, Sincope, MS
Herencía autosomicarecesiva
Canales tardíos K, 8 geneSind Romano-Ward
S. TimotyS. Anderson
SIND DE BRUGADA(MS)
1992 hermanos Brugada
BRD+supradesnivelST-T convexa
V1,V2Dx Ajmalina,
flecainidaMutación el gen del
canal de Na
SMSNNEMS durante el sueño TV,FV
Tailandia, japón,filipinas,
camboyaGen SCN5
TVPCatecolaminergica 1978 por CoumelSíncope, MS por TV polimorfica
Ejercicio intenso o emoción agudaEKG reposo normal , bradicardia, U,
R,R” de rianodina canal de liberación de Casin alteraciones estructurales
30% heredofamiliar
SQTC, 2000QT <330mseg
TV,FVT+ acuminadas
Mutación genes de canales de K
![Page 45: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/45.jpg)
MioCardiopatía Dilatada
Dilatación y disfunción sistólica.
Hipocinesia gralizada
Cavidades izquierdas
FEVI BAJA
Ins Mitral y Tricuspidea
EV, ESV, BRI. TEP
ICCV progresiva
3ra causas de ICCV
1ra causa de transplante
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Etiología 20-30% famCausas múltiples : Miocarditis Viral Hipertensos Ultimo trimestre de embarazo Puerperio Fármacos (antraciclinas) Deficiencia de selenio Infecciones
taquiarritmia por tiempo prolongado. Enf. De chagas Miocarditis viral alcoholica
![Page 47: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/47.jpg)
MIOCARDIOPATIA DILATADA
Miocarditis viral: virus cardiotrópicos:
Coxaquie, adenovirus, parvovirus.VIH
Grupo HACECK
Tripanosoma cruzi (enf chagas)
Quimioterapios: doxorubicina, daunorubicina
Cobalto, plomo, mercurio
Distrofias musculares: Duchenne y Emery
Deficiencia carnitina y selenio Mutación 20 genes: actinina, troponin, tropomiosina
![Page 48: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/48.jpg)
Fisiopatología
ESTADO FINAL de algún PROCESO que afecto miocardio
Provocando : inflamación/respuesta inmunologica
necrosis
lisis
Por efecto : sobrecarga hemodinámica
toxico
Estiramiento excesivo y sostenido
Daño a miofibrilla irreversible
Fibrosis , mal funcionamiento de contracción
Caída del gasto sistólico
Disfunción de la bomba
Cardiomegalia
Dilatación del anillo valvular
= insuficiencia mitral y tricuspidea
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Cuadro clínico
Asintomático
Disnea de esfuerzo/reposo/ortopnea
tortopnea
Síntomas de insuficiencia cardiaca +
disnea paroxística nocturna y edema pulmonar.
Arritmias
Dolor toráxico
Palpitaciones
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Exploración física
PA normal o baja
I Y
Pulso alternante
Pulsación de venas yugulares internas
Ritmo de galope auricular S4 y ventricular S3.
Soplos sistólicos de regurgitación mitral y tricuspídea.
Desdoblamiento paradojico de 2 ruido
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RX tórax Cardiomegalia
Congestión pulmonar lineas A y B de kerley
Congestión parahiliar en “alas de mariposa
Cisuritis/ derrame pleural
![Page 52: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/52.jpg)
ECG
Alteración inespecífica ST-T
Hipertrofia VI
Voltaje bajo
BLOQUEO DE RAMA Izq.
Arritmia vent. y auriculares
Defecto de conducción AV
Q anormales
![Page 53: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/53.jpg)
ecOCRdioGRaMA
Dilatación de VI, VD
Paredes delgadas
Hipocinesia gralizada
Asincronia
Mov. Paradójico de tabique
trombos en VI
Insuficiencia M y tricusp
![Page 54: Tema 13. canalopatias 2014 (2)](https://reader034.vdocuments.pub/reader034/viewer/2022042512/559f2a151a28ab0d378b46b5/html5/thumbnails/54.jpg)
TX Reposo y dism sodio
Cardiomegalia y FEVI baja IECA
Insuficiencia cardiaca
O2 de 2-3 litros x min.
Digitalico solo en FA
Diurético de ASA
IECA/ ARA II
B-BLOQUEDORES dosis bajas
Resincronización Marcapasos Tricameral
TRANSPLANTE CARDIACO
MECANICO O HUMAN
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CARDIOPATIA RESTRICTIVANo hipertrofica ni dilatada
Rigidez miocardica, infiltrativa
Disfunción diastólica, sistólica .
Tipos:
a)Simétrica
b)De VI
c)De VD
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ETIOLOGIA - comunTipo A Tipo B Tipo C
Amiloidosis Fibrosis Fibrosis
Glucogenosis endomioc. endomioc.
Fibrosis intersticial
difusa Trombos
Fibrosis endotelizados
endomioc.
africana
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Cuadro clínico
Fiebre
Disnea
Edema
Fatiga
Tos
Ascitis
Angina
Hepatomegalia dolorosa y pulsatil.
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Fisiopatología Infiltración miocárdica de :sustancias , tejido
extraño o fibrosis.
perdida de distensibilidad V = infiltración
Dism. De tamaño de cavidad = tej. Fibroso
Impedimento a llenado diastólico = trombos endocar.
ELEVACION desproporcionada de PRESION INTRACAVITARIA para un vol. De sangre NORMAL O REDUCIDO.
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Restricción Tipo A Tipo B Tipo C
Afecta 2 V VI VD
Elevación 2 A AI AD
De la presión Circuito Venocapilar Venosa
vascular Arterial SISTEMICO
venoso pulmonar
sistémico Sobrecarga
y VD
pulmonar Dilatación
e insufic.
VD
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Exploración física
Ruidos cardiacos apagados normal
Fibrilación auricular
Distensión de venas de cuello
Pulsación de venas yugulares
Petequias
Purpura
Hipotensión postural
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RX Tórax
Normal o Cardiomegalia minima
Aumento de AI
Prominencia de venas pulmonares
Ca en línea recta en punta VI
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ECG QRS bajo voltaje
FIBROSIS endomiocardica de
VI : hipertrofia VI + AI anormal
VD: voltaje bajo en QRS + P grandes
AMIELOIDE
Voltaje bajo QRS + bloqueo AV + nodo sinusal enfermo
FA 50%
no siempre Q anormales
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Tx MEDICO: diureticos, digoxina, acenocumarina
Quirúrgico. Reemplazo valvularEn fibrosis endomiocardica
PRONOSTICO MALO
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ECOCARDIOGRAMA
Aurículas grandes
VI Y VD normales
Trombos
Insuficiencia M y tricus
Contractilidad V normal y disminuida
Cateterismo CSigno de raíz cuadrada
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MIOCARDIOPATIA POR STRESS(Sind tako-tsubo) Disfunción ventricular sistólica reversible
Estrés psicológico profundo y severo
No existe ateroesclerosis
Porción distal del VI hipo cinética
Hipercontractilidad basal
Mujeres ancianas
Cuadro clínico clásico de IM
Pronostico bueno
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bibliografía
Atlas del corazón
J. Willis Hurst
Robert H. Anderson,Anton E. Becker,Benson R. Wilcox.
Editorial interamericana
Pags. 5.9 – 5.21
1481-1488.
777-821.