Tema 14. Género Neisseria.Moraxella catarrhalis

Octubre 2013

Familia Neisseriaceae

• Genero Neisseria– Patógenas:• N. meningitidis• N. gonorrhoeae

– Comensales: orofaringe y nasofaringe• N. sicca, N. lactámica…

• Genero Eikenella:• E. corrodens

• Genero Kingella• K. kingae

Genero Neisseria• 10 especies, 2 patógenas humanas• Diplococos gramnegativos• Oxidasa y catalasa positivas• Aerobios estrictos (capnofilia)• Inmóviles• Lábiles (transporte adecuado)• Requerimientos nutritivos (N. gonorrhoeae)

Genero NeisseriaIdentificación de especies patógenas

N. meningitidisEstructura antigénica

• Capsula polisacárida: serogrupos– 13 grupos: A, B, C, Y y W-135

• Pili

• OMPs: serotipos y subtipos– Genes porA y porB (PIA y PIB)

• Lipooligosacárido (LOS)

N. meningitidis. PatogeniaFactores del microorganismo

Factor Función

1.Cápsula Protección de fagocitosis

2.Pili Adherencia, transferencia material genético, resistencia intracelular…

3.Porinas:

PIA Resistencia al complemento

PIB Impide degranulación de los neutrófilos

Opa (proteína de opacidad) Adherencia y comunicación entre bacterias

Sideróforos Unión transferrina humana

4.LOS Endotoxina, liberación en vesículas

5.IgA proteasa…. Destruye la IgA

N. meningitidis. Patogenia

1. Adherencia a epitelio nasofaringeo

2. Atraviesan el citoplasma

3. Llegan a submucosa

4. Torrente sanguíneo

5. Resistencia a la fagocitosis y actividad bactericida del suero

6. Respuesta inflamatoria (endotóxina y otros)

7. Invasión del SNC

8. Respuesta inflamatoria en SNC

• Patógeno y comensal humano. Estado de portador

• Inmadurez del sistema inmune (6 meses a 2 años incidencia máxima)

• Deficiencia en factores del complemento• Anticuerpos protectores: infección, portador,

reacción cruzada (flora).• Anticuerpos protegen frente a cada grupo

independientemente (excepto B, poco inmunogénico)

N. meningitidis. PatogeniaFactores del huesped. Inmunidad

1. Meningitis aguda

Clínica similar a otras meningitis agudas

2. Sepsis meningocócica (± meningitis)

Petequias (CID)

Shock

S. de Waterhouse-Friederichsen (destrucción de glándulas suprarrenales)

Casos menos graves

3. Otras localizaciones infrecuentes:

Neumonía, …

N. meningitidisCuadros clínicos

Sepsis meningocócica

N. meningitidisDiagnóstico

• Diagnóstico bioquímico (LCR)

• Diagnóstico microbiológico directo–Muestras: LCR, sangre, lesiones cutáneas– Tinción de Gram

– Cultivo (5% CO2)

– Identificación:• Bioquímica• Aglutinación: valor epidemiológico

N. meningitidisDiagnóstico microbiológico

• Penicilina. – Perdida de sensibilidad por betalactamasa

y alteraciones en PBPs.– Se usa cada vez menos

• Cefalosporinas de 3ª generación– Ceftriaxona

N. meningitidisTratamiento

• Reservorio:– Hombre enfermo– Portador (10%)

• Mecanismo de transmisión:– Gotitas respiratorias (contactos cercanos)

• Población susceptible– 6 meses a 5 años máxima incidencia (50%

casos)

N. meningitidisEpidemiología

• Brotes en colegios, cuarteles, campamentos

• Serogrupos más frecuentes:– B,C, Y, W-135: países desarrollados• Efecto de vacunación

– A: grandes epidemias cada 10-15 años (500/100.000 hab). Actualmente países tropicales (África Ecuatorial, Oriente Medio y Sureste Asiático)

N. meningitidisEpidemiología

• Quimioprofilaxis:– Contactos cercanos: rifampicina y ciprofloxacino. No

penicilina.

• Vacunas:– Vacuna Polivalente N.meningitidis:

• Polisacaridos de N. meningitidis grupos A, C, Y, W-135. Poca actividad en niños < 2 años

– Vacuna conjugada (Men C):• Polisacáridos de N. meningitidis C conjugada a una

proteína (toxoide tetánico, diftérico): 2,3 y 15 meses.– N. meningitidis B no inmunogénico

•

N. meningitidisProfilaxis

N. meningitidisEfecto de la vacunación en España

Serogrupo Número

B 48

C 5

NO TIPABLE 41

W135 2

TOTAL 96

Aislados de N. meningitidisEspaña (2012)*

* Sistema de información epidemiológica (ISCIII)

N. gonorrhoeaeEstructura antigénica

• No posee cápsula polisacárida

• Pili: – Variación antigénica: recombinación– No protección, no vacunas

• OMPs: – Sólo porB (PIA y PIB)

• Lipooligosacárido (LOS)

Variación antigénicaPili. Porinas, LOS

Ausencia de inmunidad

N. gonorrhoeae. PatogeniaFactores del microorganismo

Factor Función

1.Pili Adherencia, transferencia material genético, resistencia intracelular…

2.Porinas:

PIA Resistencia al complemento

PIB Impide degranulación de los neutrófilos

Opa (proteína de opacidad) Adherencia y comunicación entre bacterias

Sideróforos Unión transferrina humana

3.LOS Endotoxina, liberación en vesículas

4.IgA proteasa…. Destruye la IgA

N. gonorrhoeae. Patogenia

1. Adherencia a epitelio (ITS)

2. Atraviesan el citoplasma

3. Permanecen en submucosa

4. Resistencia a la fagocitosis

5. Unidades infecciosas

6. Respuesta inflamatoria local (endotóxina y otros)

7. Infeccíón órganos adyacentes

8. Torrente circulatorio (raro): infección gonocócica diseminada (IGD)

• Patógeno humano. Mucosa genital o respiratoria

• Infección de transmisión sexual• Reinfecciones• No protección por variación genética y

niveles bajos de anticuerpos• Se desconoce la causa de porqué algunos

sufren IGD.

N. gonorrhoeae. PatogeniaFactores del huesped. Inmunidad

1. Infecciones genitalesVarones: uretritis……epididimitis y prostatitis

Mujeres: cervicitis……enfermedad pélvica inflamatoria

(salpingitis, peritonitis 10-20%)

2. Otras localizaciones:Proctitis, faringitis, conjuntivitis (oftalmia neonatorum)

3. Infección gonocócica diseminada.Bacteriemia con fiebre, poliartralgia y eritema (inmunológicos)

Artritis de grandes articulaciones

N. gonorrhoeae Cuadros clínicos

N. gonorrhoeaeCuadros clínicos

N. gonorrhoeaeCuadros clínicos

N. gonorrhoeaeDiagnóstico microbiológico directo

• Muestras: – Ex. uretral, ex. endocervical, otros (ex. faringeo, sangre, l.

articular….)

• Tinción de Gram– Varones con uretritis: 95% sensibilidad– Mujeres: 50-70% sensibilidad

• Cultivo – Medios selectivos (flora): Thayer-Martin– Transporte y siembra rápido

• Identificación:– Bioquímica

• Diagnóstico molecular: PCR– Muestras de orina– Detección conjunta de Chlamydia trachomatis

N. gonorrhoeaeDiagnóstico microbiológico

• Penicilina. Nunca. Resistentes por betalactamasas

• Cefalosporinas de 3ª generación– Ceftriaxona: se ha descrito resistencia en

los últimos años• Quinolonas: aumento de resistencias• Doxiciclina (activa frente a C. trachomatis)• Seguimiento de contactos

N. gonorrhoeaeTratamiento

• Reservorio:– Hombre enfermo– Portador asintomático• Mujeres: hasta 50%• Varones: < 5%

• Mecanismo de transmisión:– Transmisión sexual

• Problema de salud publica– Aumento de incidencia

N. gonorrhoeaeEpidemiología

• Educación sexual

–Preservativos

• Detección precoz y seguimiento de contactos

• No hay vacunas

N. gonorrhoeaeProfilaxis

Diplococo Gram negativo. Flora del tracto respiratorio. Patógeno oportunista. Infecciones del tracto respiratorio:

− Otitis. − Sinusitis.− Neumonía en EPOC.

Infecciones sistémicas.

Moraxella catarrhalis