tema 20 quemaduras termicas i
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QUEMADURAS TERMICAS
Dr. Marcel Paz MoralesR1 Cirugía Plástica 2012
Asesor Dr. José Ernesto Guevara Ríos
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QUEMADURAS TERMICAS
• GENERALIDADES• HISTOPATOLOGIA DE LA PIEL QUEMADA• FISIOPATOLOGÍA• TRASTORNOS METABÓLICOS• ALTERACIONES LOCALES• CLASIFICACIÓN• MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO
ADULTO
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HISTORIA
• Injurias térmicas, antiguas como el fuego.
• Incendios por rayos, lava volcánica.
• Tratamientos con apósitos de materia vegetal o animal, ritos mágico religiosos.
• Papiro de Ebers 1500 A. de C.
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HISTORIA DE LAS QUEMADURAS
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HISTORIA
Hipócrates 430 A. de C. objetivos del tratamiento de las quemaduras.
1. Lavar las heridas para mantenerlas limpias, utilizando agua hervida o vino.
2. Evitar la presencia de pus.3. Mantener la herida seca.4. Aplicar apósitos de grasa envejecida de cerdo,
resina de pino y grasa de extracto de hulla.
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HISTORIA
• Aristóteles, explico que las quemaduras causadas por metales fundidos (termocauterizacion), cicatrizaban mas rápidamente que por otras causas.
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HISTORIA
• 1799, Earle, empleo del hielo triturado con agua helada.
• Siglo XVIII, suplementación dietética para acelerar la convalecencia.
• 1833, Sir George Bellingal, Edimburgo, describe la evolución clínica natural de las quemaduras.
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HISTORIA
• 1897, Tommasoli en Sicilia, primeras infusiones de solución salina para la reanimación hídrica.
• 1952, formula de reanimación de Evans. Formula de Brook. Formula de Parkland.
• 2da Guerra mundial. Antibioticoterapia.
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PIEL
• Órgano mas grande y extenso.• Piel 15% peso corporal.• 1.72 mt² SC adultos.• 0.25 mt² SC niños.
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PIEL
• Protección del medio ambiente y mantener la homeostasis.
• Daño o destrucción por quemadura.
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QUEMADURA
• Lesión tisular de origen térmico, como resultado de agentes físicos, que actúan con intensidad y fuerza suficiente para producir una lesión en grado variable.
• Exposición a llamas, líquidos calientes, contacto con objetos calientes, exposición a cáusticos, químicos, radiación, descarga de corriente eléctrica.
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EPIDEMIOLOGIA
• 2.5 millones de personas al año en EEUU presentan una quemadura significativa.
• 100,000 son hospitalizados.
• 10,000 mueren.
• Mejor manejo en las ultimas 3 décadas.
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EPIDEMIOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA
• Hace 25 años quemaduras de 50% de SC en adultos jóvenes, mortalidad 50% a pesar del tratamiento, hoy < 10%.
• Hace 10 años 80-90% de SC, sobrevida de 10%, hoy el 50% sobreviven.
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DAÑOS POR QUEMADURASAbsorción y velocidad de disipación del calor.
• <45° no daños• 45-50° daños reversibles• >50° daños irreversibles, desnaturalización de las proteínas.
La temperatura necesaria para producir daño es relativa al tiempo de exposición
• 2 min a 50°C• 20 seg a 55°C• 5 seg a 60°C• > 70°C la destrucción es instantánea
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EVOLUCION
• Desequilibrios hidroelectrolitico: edema de sitio de quemadura.
• Quemaduras > 25% de SC, el edema se presenta en tejido no lesionado, como resultado de perdida intravascular sistemica de agua, sodio, albumina y globulos rojos.
• Desarrollo de Shock si no se repone rapidamente el volumen.
• Hipermetabolismo y catabolismo muscular.• Contaminacion bacteriana de los tejidos.
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FISIOPATOLOGIA
• Lesión térmica de la piel.• Aumento de la permeabilidad capilar.• Edema.• Shock.• Mediadores inflamatorios.• Alteraciones hemodinamicas.• Alteraciones sistemicas.
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RESPUESTA SISTEMICA
• La liberación de citosinas y otros mediadores inflamatorios en el sitio de lesión, tiene efectos sistémicos cuando la quemadura alcanza 30% de superficie corporal.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
• Histamina– Respuesta inicial.– Aumenta la permeabilidad capilar.– Mastocitos y monocitos.
• Prostaglandinas– Vasodilatacion y aumento de la permeabilidad.
• Tromboxano– Vasoconstrictor que contribuye a la isquemia.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
• Serotonina– Contrae el musculo liso.– Aumenta la permeabilidad capilar.
• Catecolaminas– Vasoconstrictor arteriolar.– Puede inhibir el aumento de la permeabilidad
capilar.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
• Radicales de Oxigeno– Injuria vascular por daño endotelial.– Xantina oxidasa.
• Factor de agregacion plaquetaria– Aumenta la permeabilidad capilar.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
FNT α• Liberada por macrófagos las primeras 12 horas• Induce reclutamiento y maduración de
neutrófilos.• Vasodilatación.• Pico a los 3 días.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
• Interferon ϒ– Secretado por linfocitos T.– Induce remodelación tisular.– Incremento en la expresión de colagenasa, y
disminución de la producción de colágeno
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
• IL 1– Liberada por monocitos como proinflamatorio .– Concentración máxima entre 24 y 72 hr.
• IL 2– Producida por linfocitos T como factor de
crecimiento. – Incrementa el metabolismo de fibroblastos.
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
• IL 4– Citoquina antinflamatoria producida por linfocitos T, basófilos y
mastocitos.– Sus efectos incluyen supresión de la expresión de las citoquinas
proinflamatorias.
• IL 6– Citoquina proinflamatoria y antinflamatoria– Sistémicamente inductor primario de respuesta de fase aguda
hepática y mieloide– Local: proliferación fibroblastos – Marcador de sobrevida
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CAMBIOS FISIPATOLOGICOS
• CARDIOVASCULAR– Aumento de la permeabilidad capilar.– Fuga de liquido y proteínas al intesticio.– Edema masivo los primeros 30 minutos.– Constriccion periférica y esplacnica.– Disminución de la contractilidad miocardica.– Hipotension sistémica.– Hipoperfusion de órganos blanco.
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CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
• Fuga de albumina, máxima a los 30 minutos.• Hipoalbuminemia.• Edema tisular.• La integridad capilar se empieza a recuperar
hasta las 12 hrs y se estabiliza a las 18-24 hrs.• La permeabilidad capilar permanece
aumentada por 2 a 3 semanas.
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CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
• METABOLICO– El metabolismo basal aumenta 3 veces.– Liberacion de cortisol, glucagon, catecolamina,
hormona del crecimiento.– Hiperglicemia, lipolisis, cetonemia, balance
nitrogenado negativo.– Fase catabolica puede persistir por semanas o meses.– Hipoperfusion esplacnica.– Necesidad de alimentacion enteral, para disminuir el
catabolismo y mantener la integridad intestinal.
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CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
• RESPIRATORIO– Broncoconstriccion.– Edema de pulmon. – Sindrome de distres respiratorio.– Insuficiencia respiratoria causa mas común de
mortalidad.– Mortalidad 50%.
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CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
• RENAL– Insuficiencia renal aguda por hipoperfusion.– IRA prerrenal por déficit de volumen, primeras
horas o días.– IRA renal, apartir de la segunda semana, farmacos
o sepsis.– Riesgo de necrosis tubular.– Mortalidad 80%.
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CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
• Hemolisis intravascular, efecto directo del calor, 9-40% eritrocitos.
• Aumento del hematocrito.
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Trombocitopenia los primeros días, por secuentro.
• Trombocitosis posterior.
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CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
• GASTROINTESINAL– Ileo.– STDS.– Alimentacion enteral.
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RESPUESTA LOCAL
• La profundidad de la quemadura depende de:– Temperatura.– Tiempo de exposición.
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ZONAS DE JACKSON 1947 RESPUESTA LOCAL
• Zona de coagulación: punto de máximo daño, obliteración de los vasos, perdida irreversible de tejido debido a la coagulación y desnaturalización de las proteínas.
• Zona de estasis: Tejido circundante, disminución de la perfusión tisular, tejido potencialmente rescatable, el objetivo de la resucitación es aumentar la perfusión tisular acá y evitar que el daño se vuelva irreversible. Algunas situaciones convierte a esta área en una región con perdida de tejido.
• Zona de hiperemia: zona mas periférica, aumento de circulación, el tejido sobrevira aunque este en sepsis severa o hipoperfusion.
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ZONAS DE JACKSON 1947
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CLASIFICACION POR ETIOLOGIA
Quemaduras
TERMICAS
QUIMICAS
ELECTRICAS
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QUEMADURAS TERMICAS
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QUEMADURAS QUIMICAS Y ELECTRICAS
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CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD
• 1607 Fabricius Hildanus; grados: primero, segundo y tercero.
• Dupuytren: 4 grados.• Boyer: 3 grados.• Converse y Smith: por la capa de la piel.• Benaim: A, AB, B.
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CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD
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CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD
• QUEMADURAS DE 1ER GRADO– Quemadura epidérmica.– Según Benaim: “A”
eritematosa.– Eritema, dolor, sequedad,
escozor, palidece a la presión.– Cura espontáneamente en 5-7
días.– Descamación, rápida
epitelizacion.
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QUEMADURA DE 1ER GRADO
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QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL
• Espesor parcial superficial.• Benaim: “A” flictenular.• Epidermis y dermis papilar.• En general por líquidos calientes.• Eritema, humedad, edema, hiperalgesia, bulas.• Palidece a la presión.
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QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL
• Cicatrizan espontáneamente con tratamiento adecuado.
• 14-21 días.
• Secuela, hipopigmentacion o hiperpigmentacion.
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QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL
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QUEMADURA DE 2DO GRADO PROFUNDO
• Espesor parcial profundo.• Benaim: “AB” intermedia.• Afecta epidermis y dermis reticular.• Blanco, rosadas, blanquecinas.• Restos de ampollas.• Hipoalgesia, no palidece a la presión.
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QUEMADURA DE 2DO GRADO PROFUNDO
• Pueden requerir escarotomia.• Curan espontáneamente y de forma lenta en 3
semanas.• Si no curan en 3 semanas, escarotomia e injerto.• Despigmentacion, retracción, deformidad, cicatrices
hipertróficas.
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QUEMADURA DE 3ER GRADO
• Espesor total.• Benaim: “B” profunda.• Tejido subdermico, fascia,
musculo, hueso.• Blanquecina, amarillenta,
marron.• Negra (carbonizacion).
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QUEMADURA DE 3ER GRADO
• Seca, dura, acartonada, apergaminada.• Anestesia, translucida, vasos trombosados• Por llama, electricidad, agentes quimicos.
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QUEMADURA DE 3ER GRADO
• Manejo siempre Quirúrgico.• Desbridacion, escarotomia.• Injertos de piel.
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QUEMADURA DE 3ER GRADO
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LUGARES MAS AFECTADOS
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SUPERFICIE CORPORAL
• Tabla de Lund y Browder (1944).• Regla de los “9” Pulaski y Tennison (1947).• Palma de la mano incluyendo los dedos 1%.• En niños la palma de la mano 2%.
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REGLA DE LOS “9”
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REGLA DE LOS “9”
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TABLA DE LUND - BROWDER
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ÁREAS ESPECIALES
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SEVERIDAD SEGÚN AMERICAN BURN ASSOCIATION
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SEVERIDAD SEGÚN AMERICAN BURN ASSOCIATION
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GRUPOS DE GRAVEDAD DE BENAIM
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ELEMENTOS PRONOSTICOS
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ÍNDICE DE GRAVEDAD DE BAUXGRAVEDAD = EXTENSIÓN % SC X PROFUNDIDAD + FACTOR DE CORRECCION
FACTOR DE CORRECCION: 10 puntos hasta los 16 años, luego 10 puntos adicionales por cada 10 años a partir de los 17 años.
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ÍNDICE DE SOBREVIVENCIA DE TOBIANSEN
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MANEJO INICIAL
• Anular la fuente causante de la lesión. • ABC del ATLS.• Valorar la gravedad de las lesiones.• Inicio de la fluidoterapia con control estricto
de líquidos.• Procedimientos quirúrgicos de emergencia.• Traslado a unidad de quemados.
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EXAMEN FISICO
• Historia cinica
• Profundidad de la quemadura.
• Estimación de porcentaje de superficie quemada.
• Lesiones asociadas
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MANEJO DE LA VÍA AEREA
• Edema de tejido supra glótico progresivo en las primeras 12 horas.
• Sospecha en lugares cerrados o por explosión.• Ronquera, estridor, quemaduras en cara,
esputo carbonaceo, quemadura cejas y vibrisas• Respiración.– Esfuerzo, profundidad.– Auscultación (roncus o crepitaciones)
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VÍA AEREA
• Colocar mascarilla O2 100% hasta decidir intubacion orotraqueal
• Disminuye monóxido de carbono
• Hipoxia cerebral lleva a edema
• Mortalidad por inhalación de humo 45-70%
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EXAMEN FÍSICO • Circulación.– Presencia de shock• Rapidez debilidad o ausencia de pulso• Cianosis , trastornos de conciencia
• Retirar la ropa– Frenar progresión de quemadura.– Valorar extensión.– Retirar joyas.
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PERDIDA DE AGUA
• Pérdida agua piel normal: 10-15 ml/mt2/H
• En piel quemada: 200-400 ml/mt2/h
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FLUIDOTERAPIA• Restitución de líquidos lo antes posible.
• Iniciar aplicación de formulas en quemaduras > 20% SC hasta un máximo de 50%.
• Quemaduras grado 1 no necesitan restitución de líquidos.
• Calculo inicial para las primeras 24 hrs, la mitad en las primeras 8 hrs, el resto en las 16 hrs siguientes.
• De las 24 a las 48 hrs , se calcula la mitad de lo calculado para las primeras 24 hrs.
• Tiempo de infusión desde el momento de la lesión.
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FORMULAS PARA REANIMACION
• Evans: 1 ml x Kg x % SC• Brooke: 2 ml x Kg x % SC• Parkland: 4 ml x Kg x % SC• Galveston: 5,000 ml/ m2 de SCQ + 2,000 ml/ m2 de
SCT.• Carbajal– 5000 ml x m2 de SCQ adultos– 2000 ml x m2 de SCT niños
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TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS
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MANEJO DE URGENCIA
• Sonda Foley.– Diuresis
• 1ml /Kg/hr en niños• 0.5 ml/Kg/hr en adultos
• SNG– Intubados – Íleo paralitico (25% SC)
• Escarotomia.– Quemaduras circunferenciales de 3er grado.
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Intervenciones en Sala de Urgencia
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MANEJO DE URGENCIAS Monitorización.
Oximetría de pulso EKG
Laboratorio.
Hemograma TP- TPT Electrolitos, GSA CPK EGO
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MANEJO DE UGENCIA
• Apósitos húmedos.– Mejoría del dolor– Evitar agua fría en quemaduras > 25% SC• Hipotermia • Profundiza por vasoconstricción.
• Analgesia IV: morfina (0,15-0,30 mg/K)
• Fotografías o diagramas.
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MANEJO DE URGENCIA
• Irrigación y desbridamiento.
• Antimicrobianos tópicos.– Psedomona aeruginosa– Staphylococcus aureus– Enterococcus– Bacilos G-– Streptococcus del grupo A– Candida albicans
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MANEJO DE URGENCIA ATB tópicos.
Sulfadiazina argentica. Minimiza evaporación de agua y perdida de
calor. Leucopenia transitoria (1-3 días)
Acetato de mafenida (sulfamilón) Mejor cobertura para G- y anaerobios. Mayor penetración en escaras. Ideal en quemaduras sobre cartilago avascular Es dolorosos, se absorve muy rapido.
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MANEJO DE URGENCIA
• ATB tópicos.
– Sulfato de polimixina B (polisporina)• Se tolera bien en quemaduras faciales• No cambia el color de la piel.
– Nitrato de plata. (0.5%)• Alteraciones electroliticas (Na, K, Cl)• Alergia a sulfamidas
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MANEJO DE URGENCIA
• Profilaxis del tétanos.– Toxoide tetánico 0.5 ml IM (ultima dosis > 5 años).– Ig humana 250- 500U IM ( si se desconoce estado de
inmunización.)
• Profilaxis de ulceras por estrés.– Antiácidos– Anti H2– Omeprazol– Sucralfato
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ESCAROTOMIA
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ESCAROTOMIA
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ALBUMINA
• 50-60% de las proteínas plasmáticas, bajo peso molecular, 80-85% de la presión oncótica de la sangre.
• Cada volumen de albúmina al 25% moviliza aproximadamente 35 volúmenes de líquido adicional a la circulación en un plazo de 15 minutos.
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MANEJO MEDICO
Resucitación optima
Soporte nutricional
Manejo de vía aérea
Control de la infección
Tratamiento quirúrgico
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QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA
• Intoxicación por monóxido de carbono.– Coloracion rojo cereza.– Hipoxia sin cianosis.– PaO2 normal.– Niveles de carboxihemoglobina.– O2 100%.
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QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA
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QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA
• Lesiones por inhalación arriba de la glotis.– Mas común.– Disipación del calor en los tejidos.– Lleva a obstrucción.– Edema por 2-4 días.– Diagnostico por visión directa.– Intubación.
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QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA
• Lesiones por inhalación debajo de la glotis.– Neumonitis química por productos tóxicos de la
combustión.
– Inicio de los síntomas impredecible.
– Intubación para aspirar secreciones, mejorar la oxigenación, aliviar la disnea.
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QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA
• Se manifiesta a partir del 5to día.
• Presente en 60% – 70% de pacientes que mueren en centros hospitalarios.
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QUEMADURAS DE LA VÍA AEREA
• Quemaduras en lugares cerrados.• Quemaduras faciales o intraorales.• Quemadura de vibrisas.• Carbón en boca, fosas nasales, laringe.• Ronquera o estridor.• Distress respiratorio.• Signos de hipoxemia.
![Page 97: Tema 20 Quemaduras Termicas i](https://reader033.vdocuments.pub/reader033/viewer/2022052506/557210c9497959fc0b8dab41/html5/thumbnails/97.jpg)
BIBLIOGRAFIA• Color Atlas of Burn Reconstructive Surgery, Hiko Hyakusoku, Dennis P.
Orgill, Springer 2010, 1st Ed.
• Principles and Practice of Burn Surgery, Juan Barret, David Herndon, 2005.
• ABLS Advanced Burn Life Support.
• Selected Readings in Plastic Surgery, 2000, Vol 9, No 12. Burns: acute burns, burn surgery and postburn reconstruction. John L. Hunt, Gary F. Purdue, Ross I. Zbar.
• Total Burn Care
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MUCHAS GRACIAS