tema 3 viro 2013
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PATOGENESIS DE LA PATOGENESIS DE LA
INFECCION VIRALINFECCION VIRAL
VIAS DE ENTRADA Y ELIMINACION DEL VIAS DE ENTRADA Y ELIMINACION DEL
VIRUS DEL HOSPEDADORVIRUS DEL HOSPEDADOR
VIAS DE TRANSMISION DE VIAS DE TRANSMISION DE
INFECCIONES VIRALESINFECCIONES VIRALES
ENTRADA Y DISEMINACION DEL ENTRADA Y DISEMINACION DEL
VIRUS EN EL HOSPEDADOR (vía VIRUS EN EL HOSPEDADOR (vía
hematogena)hematogena)
SEVERIDAD DE LA SEVERIDAD DE LA
INFECCIONINFECCION
Virulencia del virus
Resistencia del hospedador
RESPUESTA INMUNE EN LA RESPUESTA INMUNE EN LA
INFECCIÓN POR VIRUSINFECCIÓN POR VIRUS
BATALLA POR LA SUPERVIVIVENCIABATALLA POR LA SUPERVIVIVENCIADEL MAS APTODEL MAS APTO
VIRUSVIRUS CÉLULACÉLULA
INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
Mecanismos de defensa frente a los microorganismos
MecanismosMecanismos de protección contra infecciones de protección contra infecciones
Inmunidad No EspecíficaInmunidad No Específica
(Innata)(Innata)
Respuesta es Respuesta es independiente del independiente del antígenoantígeno
Respuesta inmediata. Respuesta inmediata. Primera línea de Primera línea de defensadefensa
Reconocimiento Reconocimiento antígeno no específicoantígeno no específico
No hay memoria No hay memoria inmunológicainmunológica
Inmunidad EspecíficaInmunidad Específica(Adquirida)(Adquirida)
Respuesta es Respuesta es dependiente del antígenodependiente del antígeno
Se manifiesta en un Se manifiesta en un periodo de tiempo entre periodo de tiempo entre la exposición al antígeno la exposición al antígeno y la respuestay la respuesta
Reconocimiento antígeno Reconocimiento antígeno específicoespecífico
Exposición al antígeno Exposición al antígeno resulta en memoria resulta en memoria inmunológica (antígenos inmunológica (antígenos T dependientes)T dependientes)
INMUNIDAD INNATA• FAGOCITOSIS: Inicialmente por neutrófilos y luego por
macrófagos.
• Bacterias patógenas intracelulares resisten a la degradación enzimático por gránulos lisosomales
• Linfocitos NK son activados por IL -12. Estas sintetizan IFNγ que activan a los Macrófagos y favorecen eliminación de bacterias fagocitadas.
• Linfocitos NK son una defensa inicial antes que se desarrolle la inmunidad adaptativa o adquirida
• Inmunidad Innata limita el crecimiento bacteriano, pero no erradica la infección, se necesita de la inmunidad celular adaptativa.
Respuestas Inmunitarias frente a patógenos
Respuestas inmunitarias frente a patógenos
INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Respuesta inmune principal es la INMUNIDAD CELULAR mediada por la cooperación de los linfocitos TCD4+ y CD8+
• Linfocitos TCD4+ activan a los fagocitos para que destruyan a las bacterias
• Linfocitos TCD4+ responden a los antígenos peptídicos asociados a moléculas de CPH clase II. Sintetizan IFNγ que activa los MØ’s.
• Linfocitos TCD8+ responden a péptidos derivados de antígenos citosólicos y unidos a CPH clase I eliminando células infectadas.
MICROORGANISMOSBACTERIAS
VIRUS PARASITOS
HONGOS
RESPUESTA INMUNITARIA
INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA
MECANISMOS EFECTORES HUMORALES Y CELULARES
PATOGENOS EXTRACELULARESPATOGENOS INTRACELULARES
LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICOLAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
Infección en defectos de linfocitos T• Sepsis bacteriana.
• Citomegalovirus, virus Ebstein-Barr, varicela severa, infecciones virales crónicas con virus respiratorios e intestinales.
• Candida, Pneumocystis jiroveci.
• Enfermedad agresiva con patógenos oportunistas y dificultad para limpiarlas.
Infección en defectos de linfocitos B
• Streptococos, stafilococos y Haemophilus.
• Encefalitis enteroviral.
• Giardiasis intestinal severa.
• Infecciones recurrentes de senos paranasales y pulmones, sepsis y meningitis crónica.
Defectos de granulocitos
• Staphylococcus y Pseudomonas.
• Candida, Nocardia y Aspergillus.
Mecanismos de la Respuesta Inmune HumoralMecanismos de la Respuesta Inmune Humoral
y Celular en infecciones virales y Celular en infecciones virales
Tipo de Tipo de Molécula o CélulaMolécula o Célula Actividad ActividadRespuesta EfectoraRespuesta Efectora
Anticuerpos (IgA secretora) Bloquea unión Anticuerpos (IgA secretora) Bloquea unión del virusdel virus a la célula a la célula evitando evitando infección ó reinfección infección ó reinfección
IgG, IgM e IgAIgG, IgM e IgA Bloquea Bloquea fusión defusión de
envoltura viral con envoltura viral con la la HUMORALHUMORAL membrana membrana plasmáticaplasmática
IgG e IgMIgG e IgM Incrementa Incrementa fagocitosisfagocitosis de de partículas virales partículas virales (Opsonización) (Opsonización)
IgMIgM Aglutina partículas Aglutina partículas viralesvirales
Tipo de Tipo de Molécula o CélulaMolécula o Célula Actividad ActividadRespuesta EfectoraRespuesta Efectora
Interferón Efecto anti-Interferón Efecto anti-viralviral secretada por Th ó Tc directo secretada por Th ó Tc directo
Linfocitos TLinfocitos T Se Se eliminan células eliminan células CELULARCELULAR citotóxicos (CTL) citotóxicos (CTL) infectadas por virus infectadas por virus
Células NK y Se elimina Células NK y Se elimina
células células Macrófagos infectadas por Macrófagos infectadas por virus virus mediante mediante citotoxicidadcitotoxicidad mediada por mediada por célulascélulas dependiente de dependiente de anticuerpos anticuerpos
Mecanismos de la Respuesta Inmune HumoralMecanismos de la Respuesta Inmune Humoral
y Celular en infecciones virales y Celular en infecciones virales
CELULAS T COOPERADORAS EN INMUIDAD ANTIINFECIOSA
CITOTOXICIDAD:CELULAS NK CELULAS T CD8+
Mecanismos innatos
Fagocitosis (poco eficaz, los microorganismos resisten en vacuolasendosomales de las células fagocíticas)
Potenciados por IL-12 e IFN-γ (activan células NK)
Mecanismos adaptativos
Anticuerpos: poco efectivos (útiles en posibles re-infecciones)Macrófagos se activan tras la activación de linfocitos TH1 y lasecreción de IFN-γMecanismo más importante: linfocitos T citotóxicos: lisan células infectadas
Respuestas a patógenos intracelulares
EPIDEMIOLOGIA DE LAS EPIDEMIOLOGIA DE LAS INFECCIONES VIRALESINFECCIONES VIRALES
Distintos Distintos progresos progresos que puede que puede seguir una seguir una
infeccion viralinfeccion viral
… LAS PERSONAS NO FRACASAN, DEJAN DE ESFORZARSE ….