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TEMA 51 Grandes síndromes respiratorios.
51.1. SÍNDROMES BRONQUIALES ................................ ................................ ................................ ............ 389 51.2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) ................................ .............. 389 51.3.
ENFISEMA ................................ ................................ ................................ ................................ ............. 391
51.4. ATELECTASIA ................................ ................................ ................................ ................................ ....... 392 51.5. CONDENSACIÓN ALVEOLAR ................................ ................................ ................................ ............ 394 51.6. SÍNDROME INTERSTICIAL ................................ ................................ ................................ ............... 396 51.7. FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR................................ ................................ 397 51.8. HIPERTENSIÓN PULMONAR................................ ................................ ................................ ............ 397 51.9. EMBOLISMO PULMONAR................................ ................................ ................................ .................. 398
51.1. SÍNDROMES BRONQUI ALES
Bronquitis aguda: o Tiene muy poca importancia desde el punto de vista didáctico.
o Predomina la tos con una expectoración variada según la causa
etiológica y durante un periodo de tiempo corto.
o En la auscultación se pueden escuchar roncus.
Bronquitis crónica: durante 3 meses al año tiene tos y expectoración durante
dos años consecutivos. Si esto no se da, el paciente no puede ser catalogado de
bronquítico crónico.
o Bronquiectasias: la inflamación del bronquio es transmural (alcanza a
todas las capas de la pared del bronquio) y hace que este pierda
resistencia. Así es muy fácil su dilatación y la formación de unas
pequeñas bolsas (bronquiectasias) localizadas con estertoressubcrepitantes a la auscultación y que contienen moco.
o Asma bronquial: es consecuencia de la hiperreactividad bronquial. Es
un factor perpetuante de la bronquitis crónica y constituye el criterio de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
o Enfisema (hiperinsuflación): suele ser el final de muchos bronquíticos
crónicos.
o La presencia de estos tres criterios son los que definen la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica: enfermedad pulmonar obstructivacrónica.
51.2. ENFERMED AD PULMON AR OBSTRUCTIV A CRÓNIC A (EPOC)
CONCEPTO
ENFERMED AD PULMON AR OBSTRUCTIV A CRÓNIC A: se define como una
insuficiencia respiratoria por alteraciones en la ventilación de carácter
obstructivo. Predomina la estenosis bronquial (por el edema y la inflamación) o
la bronconstricción.
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MEC ANISMOS Y C AUS AS
La EPOC suele definirse a partir de los mecanismos y causas del enfisema1. o En el caso del aparato respiratorio se da una situación de
hiperinsuflación. Desde el punto de vista anatomo-patológico, el enfisemaes la dilatación de los alveolos con destrucción de los tabiques elásticos
alveolares que compromete la distensibilidad del pulmón. Factores exógenos:
o Tabaco, la polución ambiental y los agentes químicos: dan lugar al
enfisema centrolobulillar .
Lo fundamental es la dilatación de los canales alveolares, losalveolos más distales del lobulillo, prácticamente, quedanindemnes.
El enfisema centrolobulillar se da por:y Edema e inflamación bronquial, además de la
broncoconstricción. y Infección con acúmulo de secreciones que se infectan y
destruyen los tabiques alveolares. y Tos. Con el golpe de tos no se expulsa todo el aire, aumenta
la presión de los lobulillos y contribuye más a la distensión
Factores endógenos:
o Déficit de E-1-antitripsina y polimorfismos genéticos dan lugar al
enfisema panlobulillar2.
La carencia de la E-1-antitripsina va a permitir que las proteasas
liberadas por los polimorfonucleares puedan digerir los tabiques
alveolares.
Se produce una dilatación de todos los lobulillos.
Ilustración 1 - Bronquiectasias
1 Enfisema: presencia de aire en cualquier tejido.2 Enfisema panlobulillar: forma de enfisema que afecta a todas las regiones pulmonares provocando la dilatación yatrofia de los alveolos, destruyendo el lecho vascular del pulmón.
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51.3. ENFISEMA
CONCEPTO
Alteración del aparato pulmonar, caracterizado por la hiperinsuflación y por
los cambios destructivos de las paredes alveolares, que produce la pérdida de
elasticidad pulmonar y una disminución de los gases.
ALTER ACIÓN FUNCION AL
Alteración de la ventilación de tipo obstructivo: es muy posible que
conduzca a una situación de insuficiencia respiratoria total con hipoxia e
hipercapnia.
Alteración de la relación ventilación/perfusión: como es lógico, en aquellos
espacios alveolares que se encuentran muy dilatados se va a comprometer la
circulación.
o Esto conduce a la larga a la aparición de signos de hipertensión
pulmonar (HTP
).
MANIFESTACIONES
Exploración clínica: tos y disnea.
o Inspección:
Tórax en tonel: hace referencia al enfisema senil. El paciente
viejo suele tener una osteoporosis de columna muy marcada.
Esto supone un aplastamiento vertebral con una cifosis muy
importante. Así, el diámetro antero-posterior y transversal se
agrandan y aparece esta alteración.
Tórax en campana: se dilata la parte inferior de ambos
hemitórax y la parte superior de los mismos se mantieneestrecha.
Respiración rápida y superficial: en el enfisema de los
sopladores rosados. Hay una sensibilidad del centro respiratorio
que hace que respiren deprisa. No es habitual.
Respiración en bloque: es lo más habitual. Movilizan todo el
tórax en un bloque y fruncen los labios para mantener el
gradiente de presión.
o Auscultación: hipoventilación.
Disminución del murmullo vesicular
Espiración alargada: es muy característico del enfisema.
Roncus y sibilancias que acompañan a la ventilación.o Vibraciones vocales: disminuidas por exceso de insuflación.
o Percusión: Sonido hiperclaro, en caja de cartón
Desaparición de la matidez cardiaca y hepática: porque al
estar el tórax insuflado, las lengüetas pulmonares se colocan
delante del corazón y hacen que descienda el diafragma y el
hígado.
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Radiología: es muy importante. Hay un exceso de aire que provoca:
o Descenso y aplanamiento del diafragma por exceso de volumen
aéreo.
o Horizontalidad de las costillas
o Aumento de los espacios intercostales
o Hiperclaridad pulmonar: suele ser lo más constante.
o Atrapamiento de aire en espiración con zonas más hiperclaras.o Bullas: son la consecuencia de la rotura de los tabiques alveolares y su
fusión posterior que forman una gran burbuja.
Tórax enfisematoso
Tórax en tonel
51.4. ATELECTASI A
CONCEPTO
ATELECTASI A: anomalía que se caracteriza por el colapso del tejido pulmonar
que impide que se produzca el intercambio respiratorio de dióxido de carbono
y de oxígeno.
MEC ANISMOS Y C AUS AS
Obstructiva: es la más importante.
o Etiología Causa intraluminal: puede darse por:
y Cuerpos extraños: se da en pacientes psiquiátricos o
neurológicos en los que puede pasar a vías respiratorias
cuerpos extraños.
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y Moco: es más frecuente. Cuando hay un proceso infeccioso
inflamatorio se hacen tapones de moco que pueden
obstruir los bronquios.
Causa parietal: tumores, inflamaciones severos que causen
estenosis o cicatrices postinflamatoria.
Causa extraparietal: compresión bronquial. Un bronquio puede
ser comprimido por un tumor desarrollado en áreas vecinas o
por adenopatías existentes a nivel hiliar.
o Mecanismos de desaparición del aire: el aire de los alveolos puede
desaparecer por:
Paso del aire a los vasos: es un mecanismo de reabsorción que
tiene un límite. Cuando se igualan las concentraciones de gas en
el aire y en la sangre se detiene este mecanismo.
Paso del aire de alveolos a alveolos: el aire pasa, a través de los
poros Khon, de un alveolo a otro. En este mecanismo habría un
momento en que las presiones se igualarían y se detendría el
intercambio de aire.y Sin embargo, esto no es del todo correcto: cuando pasa el
aire a las áreas vecinas, estas crecen y comprimen la zona
colapsada.
Retracción de la zona obstruida: hay una retracción activa de
la zona obstruida que exprime el aire hasta vaciar la zona.
La eliminación del aire produce una disminución del volumen de
la zona colapsada, algo importante para entender las imágenes
radiológicas.
Compresiva: se producen por patología pleural.
o Derrame pleural
o Neumotórax
Refleja: se da por broncoconstricción mantenida o fenómenos de
broncoconstricción en el parénquima pulmonar. Se observan muchas veces en
procesos abdominales (pancreatitis, colecistitis...)
Déficit del surfactante: el surfactante es importante para que no se colapsen
los alveolos.
o Síndrome del distrés respiratorio del shock
o Embolismo
ALTER ACIÓN FUNCION AL
Insuficiencia respiratoria de patrón restrictivo: tanto más restrictivo
cuanto mayor sea la atelectasia. Insuficiencia respiratoria por alteración V/Q en una atelectasia menor. Hay
áreas no ventiladas pero sí perfundidas (efecto shunt ), aparece una
insuficiencia respiratoria parcial (con hipoxemia, sin hipercapnia)
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MANIFESTACIONES
Exploración clínica
o Inspección: disminución del volumen y de la expansión respiratoria.
Hay un hemitórax que apenas se desplaza e incluso puede encontrarse
retraído.
o Auscultación: abolición del murmullo vesicular ya que es una zona sin
alveolos.
o Palpación: disminución de las vibraciones vocales
o Percusión: mate por el colapso del parénquima.
Radiología
o Opacidad
o Signos de pérdida de volumen: es lo que mejor define la atelectasia.
Elevación del diafragma
Verticalidad de las costillas: ayuda a mejorar la ventilación.
Disminución de los espacios intercostales
Desviación de la tráquea y mediastino hacia el lado afecto
Atelectasia masiva
Tórax en tonel
51.5. CONDENS ACIÓN ALVEOLAR
MEC ANISMOS Y C AUS AS
Existe una condensación porque los alveolos estén ocupados por:
o Exudado inflamatorio-infecciosa (neumonía): los gérmenes puedenllegar por
Inhalación directa Aspiración: se observan en los pacientes neurológicos en los que
no se produce encierre adecuado de la glotis y entran las
secreciones bucofaríngeas.
Vía hematógena
o Sangre
Contusiones pulmonares
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Hemorragia alveolar
o Células tumorales
Carcinoma broncoalveolar: las células tumorales ocupan los
alveolos.
MANIFESTACIONES
(Nos ceñimos a la neumonía por ser la causa más frecuente).
Exploración clínica
o Inspección: disminución expansión, tos, decúbito sobre zona enferma
por desaparición del dolor (dolor pleurítico característico),
expectoración variable.
o Auscultación: es muy variable.
Estertores crepitantes de inicio: los alveolos se están llenando
de la exudación.
Abolición del murmullo vesicular: por hepatización del
exudado.
Soplo bronquial (a veces tras toser): se tienen las condicionesrequeridas: una zona sólida entre bronquio y fonendoscopio.
Puede aparecer tras toser ya que se movilizan las secreciones y
se libera la luz bronquial.
Estertores crepitantes de resolución ya que empieza a
desaparecer el exudado y entra de nuevo el aire. o Palpación: aumento de las vibraciones vocales y broncofonía.
o Percusión: matidez por desaparición del aire.
Radiología
o Opacidad de contornos mal delimitados
o Presencia de broncograma aéreo o alveolograma : los alveolos están
hepatizados, pero no así el bronquio. De esta forma aparece el bronquio
repleto de aire contrastado con la presencia de las zonas de densidad
agua que constituyen los alveolos periféricos. o Signo de la silueta: en una neumonía paracardiaca la densidad de los
alveolos es la misma que la del corazón, por lo que sigue su silueta en la
radiografía.
o No hay pérdida de volumen
Complicación: cavitación.
Neumonía
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51.6. SÍNDROME INTERSTICI AL
MEC ANISMOS Y C AUS AS
En el intersticio alveolar se encuentra el tejido intersticial pulmonar, los
alveolos y los vasos.o Alveolos: alveolitis inmunológicas o alérgicas
o Vasos: vasculitis
o Intersticio: patología del tejido intersticial.
Causas etiológicas:
o Agentes físicos: son fáciles de descartar. Una de las causas de patología
intersticial son las neumonitis secundarias a radiaciones , por ejemploen la radioterapia.
o Agentes químicos: es importante valorarlos.
Gases industriales.
Hay que valorar adecuadamente la toma de fármacos. Hay
fármacos que producen afectación del intersticio pulmonar, sin
olvidar que los fármacos pueden estar implicados en eldesarrollo de vasculitis.
Los polvos inorgánicos dan lugar a la neumoconiosis .
Recordemos que cuando ingresaban partículas de polvo y
llegaban a los alveolos eran fagocitadas por los macrófagos y se
llenaban de polvo (células de polvo en el esputo). Así mismo, las
que no son expulsadas en el esputo intentan regresar a los
linfáticos a través del tejido conectivo y pueden dar lugar a
patología.
o Agentes vivos: la más importante es la diseminación miliar de la
tuberculosis.
o Procesos inflamatorios: sarcoidosis. La sarcoidosis viende definidadesde el punto de vista anatomo-patológico por la presencia de las
células sarcoides: células gigantes multinucleadas que están formando
un granuloma.
o Procesos inmunológicos: la respuesta a los polvos orgánicos ( pulmónde granjero) es una alveolitis inmunológica en la que se produce la
reacción a la inhalación de estos polvos.
o Idiopáticos: existe la fibrosis pulmonar idiopática.
Esto produce como consecuencia la sustitución del tejido intersticial normal
por un tejido fibroso y que aboca en la fibrosis pulmonar. La fibrosis pulmonar
es el prototipo del síndrome intersticial.
MANIFESTACIONES
Exploración clínica: dificultad de la expansión del tórax mayor a mayor
cantidad de tejido fibroso.
o Inspección: para gastar una energía menor y aportar el mismo oxígeno,
se produce una respiración taquipneica y superficial. En parte se
condiciona porque cualquier patología intersticial estimula los
receptores J que provoca este tipo de respiración.
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o Auscultación: estertores crepitantes al inicio de la respiración. Un
pequeño cambio de presión que se produce en los alveolos, rodeados de
tejido fibroso, produce un pequeño chasquido sólo audible al principio
de la respiración y de carácter difuso.
o Palpación: transmisiones vocales normales.
o Percusión: sonidos normales.
Radiología: pone de manifiesto los signos de engrosamiento del intersticioaparece una imagen en vidrio deslustrado por pérdida del brillo de los
espacios alveolares limpios.
o Podemos observar un patrón lineal (se ven líneas engrosadas del intersticio pulmonar; en la fibrosis pulmonar ), nodular (existencia delesiones granulomatosas) o reticular (alveolos indemnes con densidad
aire rodeados de intersticio con densidad agua) o patrones mixtos.
Exploración funcionalo Pone de manifiesto una hipoxemia por un trastorno de la difusión,
medible por el test de difusión del monóxido de carbono . Existe una
alteración de la difusión por bloqueo alveolo-capilar.
o Patrón restrictivo: puede aparecer una hipercapnia. o A la larga observamos los signos de hipertensión pulmonar y una
patología cardiaca secundaria a la hipertensión pulmonar.
51.7. FISIOP ATOLOGÍ A DE LA CIRCULACIÓN PULMON AR
Circulación pulmonar
o A. pulmonares, capilares perialveolares, venas pulmonares
Función:
o Hematosis, nutrición alveolos, filtro, metabólica (angiotensina II)
Propiedades hemodinámicas
o Capacidad de distensión ante sobrecarga
o Capacidad de reclutamiento vascular
o Capacidad de compresión
51.8. HIPERTENSIÓNPULMON AR
CONCEPTO
La circulación pulmonar es muy importante para el proceso de hematosis. De
esta forma se oxigena la sangre y se redistribuye con una SAO2 adecuada para
la supervivencia de los tejidos.
o Ante cualquier sobrecarga sanguínea, las arterias pulmonares sedistienden y aguantan la sobrecarga sin modificar el régimen tensional.
o Son capaces de abrir nuevos capilares ( reclutamiento capilar ), esto haceque las resistencias disminuyan.
o La arteria pulmonar también se puede comprimir de una formasignificativa sin que se modifique en gran medida el régimen.
A pesar de todo ello, se llega a la hipertensión pulmonar, cuando hay: o Una presión arterial sistólica (Pas) mayor a 35 mmHg
o Una presión arterial diastólica (Pad) mayor a 15 mmHg
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o Una presión arterial media (Pam) mayor a 20 mmHg
HIPERTENSIÓN PULMON AR: trastorno en el que existe una tensión
anormalmente elevada dentro de la circulación pulmonar. Se define por:
MEC ANISMOS Y C AUS AS
Aumento del flujo: puede observarse en:
o La anemia
o El hipertiroidismo
o Las fístulas arterio-venosas: se observan en la enfermedad ósea de
Paget. Existe una remodelación ósea muy exagerada con la formación de
shunts arterio-venosos que hace que aumente el flujo venoso.
o Shunts izquierda-derecha
Aumento de las resistencias:
o Reducción del lecho vascular: resecciones pulmonares, embolias,
enfisemas, fibrosis.
o Vasoconstricción: se observa muchas veces en esta circunstancias, pero
suele ser secundaria. Aumento de presión aurícula izquierda: puesto que el circuito pulmonar
termina en la aurícula izquierda, cualquier aumento de presión en esta aurícula
repercutirá sobre el circuito. Esto puede darse, por ejemplo, en la estenosismitral .
MANIFESTACIONES
Dilatación de la arteria pulmonar
Sobrecarga de presión del ventrículo derecho
o Dolor precordial (distensión de la arteria pulmonar ) y disnea.
Manifestaciones radiológicas
o Aumento del arco pulmonaro Prominencia sombras hiliares: difusos y más engrosados de lo normal.
o Acentuación de vasos pulmonares: por aumento de la presión.
o Aumento de la trama con redistribución del flujo: los vasos pulmonares,
que siempre van de abajo hacia arriba y de fuera adentro, pueden
observarse en este caso en la porción superior: de abajo arriba y de
dentro a fuera.
o Insuficiencia ventricular derecha: el aumento de presiones hace que el
ventrículo derecho claudique y los enfermos pasen a ser cardiópatas
derechos.
51.9. EM
BOL
ISM
O PULM
ON A
R
MEC ANISMOS Y C AUS AS
El embolismo pulmonar se produce por la migración de un trombo que se
genera en los miembros inferiores, generalmente. Sin embargo, existen
mecanismos de embolismo mucho menos frecuentes:
o Grasa: por fracturas
o Aire: por circunstancias yatrogénicas o en buceadores.
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o Células neoplásicas
o Parásitos
P ATOGENI A
Obstrucción y reducción del lecho vascular: parte del lecho vascular queda
obstruido.
Vasoconstricción refleja o mediada por sustancias químicas:
o Hay una insuficiencia respiratoria por alteración de la relación
ventilación/perfusión por mecanismo obstructivo ya que predomina
un fenómeno de vasoconstricción paralelo al fenómeno de
broncoconstricción. Hay un aumento del espacio muerto .
o Fallo ventricular derecho: como consecuencia de la hipertensión
pulmonar que se produce de forma súbita.
Infarto: puede darse tras la embolia. La lesión de infarto produce: o Síndrome de condensación pulmonar: aparece sangre en los alveolos.
o Síndrome de irritación pleural: es frecuente que el infarto afecte a la
periferia y los pacientes debuten con disnea brusca y un dolor pleuralimportante.
MANIFESTACIONES
Disnea de aparición brusca
Taquicardia y taquipnea: como respuesta a la situación de hipoxia que se crea
Dolor pleural de aparición brusca
Tos y esputo hemoptoico Sibilancias: por la broncoconstricción
Hipoxemia e hipocapnia: no se retiene carbónico porque el paciente
hiperventila y se elimina carbónico.
Aumento de LDH y dímero D:
o La LDH es un enzima inespecífico, pero aumenta de forma importante
en hemólisis, rabdomiolisis, hepatitis agudas...
o Dímero D por activación de la fibrinolisis tras la trombogénesis.
Radiografía: normal y signos de infarto
Electrocardiograma: signos de sobrecarga ventricular derecha
Gammagrafía de ventilación/perfusión.
Tomografía helicoidal: permite visualizar los vasos pulmonares y observar
aquellos que están trombosados u obstruidos.