tema sx coronario agudo.docx

8/15/2019 Tema Sx coronario agudo.docx

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Tema #9.1: Síndrome coronario agudo.

DEFINICIÓN: se defne como un desbalance entre la suplencia y demanda deoxigeno miocárdico, ocasionado por un súbito deterioro del ujo sanguíneocoronario que lleva a la isquemia, desarrollado más comúnmente por laormación de un trombo sanguíneo sobre la ruptura de una placa

ateroesclerótica.COMPONENTES PRINCIP!ES:

. !ngina inestable "!#$%"$%RRISON.&. #narto de miocardio sin elevación del segmento '( "#)'*'($%

"NSTEMI$%RRISON%*l #)'*'( y la !# están incluidos dentro del t+rmino "'!'*'($.

-. #narto agudo de miocardio con elevación del '( "#!)'($.

DI&NOSTICO DE ! N&IN INEST'!E:

aturale/a de la sintomatología anginosa.

0istoria previa a la enermedad coronaria.

*lectrocardiograma.

)arcadores bioquímicos.

*dad.

'exo.

umero de actores de riesgo.

N&IN INEST'!E(INFRTO &DO DE MIOCRDIO SIN E!E)CIONDE! ST:

• 1a angina inestable no produce necrosis miocárdica.

• 'e presenta de reciente inicio o empeorando una angina estable dentrode los últimos 23 días, o despu+s de &4 5oras de in #)'(.

• 6sualmente pero no siempre es causado por una enermedadateroesclerótica.

Cau*a* +rinci+a,e*:• 7isminución de la perusión miocárdica por un estrec5amiento no

oclusivo de la arteria coronaria.• 8bstrucción dinámica, causada por un espasmo ocal intenso.

• *strec5amiento severo de la lu/ sin espasmos ni trombos9 ocurre enalgunos pacientes con aterosclerosis progresiva o con estenosis despu+sde angioplastia.

• #namación arterial relacionada con inección.

• ausas extrínsecas al árbol coronario "febre, taquicardia, tirotoxicosis,

5ipotensión, anemia o 5ipoxemia$.

C,a*i-cacin de ,a angina ine*/a0,e:• !ngina de reposo.

• !ngina de inicio reciente "& meses antes de la consulta$.

• !ngina en incremento "7x. on :dolor y :medicación$.

• !ngina posterior al inarto "entre las &45 y -semanas despu+s del #)$.


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Fi*io+a/o,ogía: 1as causas más recuentes de !#;N'(*)# son la reducción delsuministro de oxígeno o el aumento en la demanda miocárdica de oxígenoagregada a una lesión que causa obstrucción arterial coronaria "casi siempreuna placa aterotrombótica coronaria$ o ambas situaciones. 'e 5an identifcadocuatro procesos fsiopatológicos que contribuyen a la g+nesis de !#;N'(*)#9$ rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo sobrea


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*GE cambios en el '( transitorios :3.3AmJ, nuevo bloqueo derama, (J sostenida.

)arcadores s+ricos9 troponina :3.ng;ml.&. D!K8 F#*'E89

7818F9 angina progresiva de nuevo inicio en las & semanas sinser prolongado, ni en reposo.

*GE normal o sin cambios durante el dolor. )arcadores s+ricos normales.

Tra/amien/o:• Feposo en cama%monitori/ación continua.

• itroglicerina sublingual seguida de #J 3.&A a Amcg;Lg;min.

• 'uplemento de oxígeno.

• )anejo del dolor.

• Deta%bloqueador "metropolol$.

• alcio%antagonistas "verapamino$.

• #n5ibidor de la en/ima convertidora.

• Dalón de contra pulsación intra%aortico.

• (erapia antiplaquetaria.

N&IN )RINTE DE PRINMET!:*n MAM, @rin/metal et al. 7escribieron un síndrome de dolor isqu+mico graveen reposo, pero no con el ejercicio, y que conlleva elevación transitoria delsegmento '(. *s causado por el espasmo ocal de una rama epicárdica de unaarteria coronaria y culmina en isquemia grave del miocardio. o se 5a defnidoen detalle la causa exacta de dic5o espasmo, pero podría depender de unamayor capacidad de contracción del músculo liso vascular debido a mitógenosvasoconstrictores, leucotrienos o serotonina.

Mani2e*/acione* c,ínica* 3 angiogr4-ca*:1os pacientes con angina variante de @rin/metal son más jóvenes y tienenmenos actores de riesgo coronario "con excepción del tabaquismo$ que laspersonas con angina inestable que es consecuencia de ateroesclerosiscoronaria. *n ausencia de isquemia, los datos de la exploración cardiaca suelenresultar normales.*l diagnóstico clínico de angina variante se 5ace con la detección de elevacióntransitoria del segmento '( y dolor en reposo. )uc5os individuos tambi+npresentan episodios múltiples de elevación asintomática del segmento '("isquemia silenciosa$. *n pacientes con ataques duraderos de angina variante,puede 5aber incrementos peque


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fn de establecer el diagnóstico. 1a 5iperventilación tambi+n se 5a usado en laarteriograía coronaria como prueba inductora de angina en reposo, elevacióndel segmento '( y espasmo.

INFRTO &DO DE MIOCRDIO CON E!E)CION DE! ST "IMST$:• 7#!E8'(#8.

• 0istoria clínica y examen ísico.

• 7olor precordial.

• ambios de *GE sugestivos de isquemia.

• )arcadores biológicos de necrosis miocárdica.#FF#E!#8 8F8!F#!97818F @F*8F7#!19Fi*io+a/o,ogía: participación de la rotura !guda de la placa ateroesclerótica.@or lo común, el '(*)# surge cuando disminuye de manera repentina el ujo desangre por las coronarias despu+s que un trombo ocluyó una de estas arteriasaectada de ateroesclerosis. 1as estenosis de arteria coronaria de alto grado yde evolución lenta por lo general no desencadenan

'(*)#, porque con el tiempo se orma una abundante red de vasos colaterales.*n cambio, surge '(*)# cuando se orma rápidamente en el sitio de lesiónvascular un trombo dentro de una arteria coronaria. 1a lesión es producida oacilitada por actores como tabaquismo, 5ipertensión y acumulación de lípidos.*n muc5os casos aparece '(*)# cuando se rompe la superfcie de la placaateroesclerótica "y deja al descubierto su contenido y lo expone a la sangre$, yen situaciones que acilitan la trombog+nesis "locales o generales$. *n el sitiode rotura de la placa se orma un trombo mural y de este modo se ocluye laarteria coronaria aectada. 1os procedimientos 5istopatológicos se


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*n casos raros, el '(*)# puede provenir de una oclusión de arteriacoronaria causada por un +mbolo en su interior, por anormalidades cong+nitas,espasmo de dic5o vaso y trastornos generali/ados de muy diverso tipo "enparticular, inamatorios$. *l grado de da


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• lopidrogel.

• !ngioplastia incorporando stuntv.

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