Presentacin de PowerPoint

Claudio Andrs Olmos De Aguilera aravenaTendinopatasIntroduccinEl Tendn es una estructura anatmica de Tejido Conectivo Fibroso Denso y Regular que ancla Msculo a Hueso. Tiene como funcin principal transmitir la fuerza muscular al esqueleto con mnima prdida de energa y juega un importante rol en la propiocepcin.

Fibroblastos y fibrocitos entre tejido colgeno

Microfotografa de tendnEstructura AnatmicaEl Tendn est formado por:Clulas denominadas Tenocitos.Matriz Extracelular constituida por tres grandes grupos de biomolculas:Protenas Estructurales: Colgeno (60%), siendo el Colgeno Tipo I (95%) y el 5% restante por Colgenos Tipo III, IV, V, VI, XII.Proteina Funcionales: Proteoglicanos (0,5%), siendo la Decorina el ms importante, Biglicano, Lumicano y Fibromodulina; y Prostaglandinas (5%). Glucosaminoglicanos (GAGs).3) Metalo-Proteinasas son Enzimas encargadas e la degradacin de la Matriz Extracelular. Estructura jerrquica del tendn1.- Fibra colgena2.- Subfibrilla3.- Fibrilla4.- Fascculo con endotendn5.- Tendn y epitendn

TenocitosClulas integrantes del tejido tendinoso que sintetizan todos los componentes extracelulares del tendn.Aparecen en escasa cantidad en el Tendn.Tienen un Cociente Respiratorio bajo que indica que su Metabolismo tambin lo es.Reaccionan a estmulos locales.ColgenoEl Colgeno en el Tendn lo sintetizan los Fibroblastos.En el Tendn encontramos hasta 5 tipos siendo la mayora Colgeno Tipo I y supone el 60% del peso seco del Tendn.El Metabolismo del Tendn es lento.La sntesis de Colgeno se acenta en ciertas situaciones como en las 2472 horas postejercicio o en procesos de lesinreparacin.Elementos de Unin: Enlaces CruzadosLas Molculas de Colgeno se mantienen unidas entre si por enlaces qumicos llamados Enlaces Cruzados.Los Enlaces Cruzados son importantes para la fuerza tnsil del Colgeno.

A: disposicin de fibras colgenas; B: enlaces cruzados de las fibras colgenas;C: estiramiento normal; D: estiramiento restringido debido al enlace cruzado.Tejido ConjuntivoLa unidad funcional menor en el Tendn son las Fibrillas de Colgeno.Se disponen en haces paralelos rodeados por Sustancia Fundamental o Matriz Extracelular formando el Endotendn, el que constituye el sistema ms importante de irrigacin para el Tendn.La unin de varios haces primarios conforman el fascculo o haz secundario.La unin de varios fascculos forman el Peritendn.ste a su vez contiene dos capas de tejido conjuntivo; el Paratendn y el Epitendn, lo cual permite mayor deslizamiento de los fascculos.

VascularizacinLa Vascularizacin se realiza mediante 3 fuentes:1) Vasos provenientes del Msculo (UMT).2) Vasos provenientes del Hueso (Entesis o UOT).3) Vasos provenientes de Tejidos Vecinos (Peri/Mesotendn y Membrana Sinovial).INERVACINEs esencialmente aferente de tipo propioceptivo.Se han encontrado 4 tipos de receptores en el Tendn:1) Corpsculos de Ruffini, que responden a los cambios de presin.2) Corpsculos de Paccini, que reaccionan a los cambios de presin, pero son ms rpidos. 3) rganos Tendinosos de Golgi, que convierten la deformacin mecnica en informacin nerviosa aferente.4) Terminaciones Nerviosas Libres, que son Nociceptores de adaptacin lenta.

Corpsculos de Ruffini (tacto grueso, presin, calor?)Corpsculos de Paccini (vibraciones)Terminaciones nerviosas libres (dolor, T, presin)rgano tendinoso Golgi (UMT- cambios tensin)Reflejo Miottico InversoFisiopatologaExisten 4 modelos que intentan explicar el dolor en las Tendinopatas por sobreuso:1) Modelo tradicional.2) Modelo mecnico.3) Modelo bioqumico.4) Modelo vasculonervioso. Modelo tradicionalPropone que el sobreuso del tendn provoca inflamacin y, por lo tanto, dolor.Ausencia de marcadores inflamatorios pondr en entredicho esta teora.Existe histolgicamente Degeneracin Mucoide (Basfila) o Mixoide.Fibras de Colgeno se encuentran desorganizadas y separadas por un aumento de la Sustancia Fundamental.

Modelo MecnicoAtribuye el dolor a 2 situaciones:1) A una lesin de las fibras de colgeno (existen situaciones en las que el tendn est completamente intacto y tambin hay dolor).2) No es la Rotura de Colgeno lo que produce Dolor, sino el colgeno intacto residual contiguo al lesionado, debido al estrs aadido que supera su capacidad normal de carga.Modelo BioqumicoLa causa del Dolor es una irritacin qumica debida a una hipoxia regional y a la falta de Clulas Fagocitarias para eliminar productos nocivos de la actividad celular.Dolor en las Tendinosis podra estar causado por factores bioqumicos que activan Nociceptores, SP y NP.Se podra aceptar como vlido.Modelo VasculonerviosoSe basa en el dao neural y la hiperinervacin.Sugiere que las Fibras Nerviosas positivas para la SP se encuentran localizadas en la unin hueso-periostio-tendn (HPT).De manera que los microtraumatismos dan lugar a un proceso de Isquemias repetidas que favorecen la liberacin del NGF y, por tanto, de SP, facilitando la hiperinervacin nociceptiva.Modelo actualmente ms aceptado.Clasificacin de las Tendinopatas

Clasificacin TENDINOPATAS (Clancy 1990)

LOCALIZACIN : REA INSERCIN (ENTESOPATAS).CUERPO DEL TENDN (TENDINOSIS)VAINA FIBROSA Y BOLSAS (PERITENONITIS)Clasificacin de las TendinopatasTendinosis: Es la lesin degenerativa del Tendn. La caracterstica principal es que no aparecen clulas inflamatorias. No siempre es doloroso.Paratendinitis: Es la inflamacin de las capas externas del Tendn y engloba afecciones como la Tenosinovitis o la Tenovaginitis.Tenosinovitis: Inflamacin de la Membrana Sinovial.Tenovaginitis: Inflamacin de la Vaina Tendinosa. Tendinosis con Paratendinitis: Es la degeneracin tendinosa sin respuesta celular inflamatoria dentro del tendn, asociada a una Paratendinitis donde existe inflamacin.

ETIOLOGA: Factores Intrnsecos

Etiologa: Factores Extrnsecos

DiagnsticoAnamnesis.Exploracin Fsica.Ecografa y RM.Prdida de volumen y fuerza muscular por Inhibicin Refleja (mecanismo de proteccin del Dolor).Limitacin Funcional.Rigidez Articular.

Tratamiento Rehabilitador: CrioterapiaSe cree que el fro reduce el flujo sanguneo tisular, el dolor, la velocidad de conduccin nerviosa, la tasa metablica del tendn y, por lo tanto, el edema y la inflamacin en la lesin aguda. El principal beneficio se postula que pudiera ser la analgesia.TermoterapiaClsicamente se separa en 2 categoras: superficial y profundo.Dentro de la superficial se incluyen hot-pack, lmparas de infrarrojos, whirlpool, baos de parafina y sueroterapia.En la modalidad de calor profundo se incluyen el US y la UT.Existe poca evidencia que justifique el uso del US.Respecto a la OC, no existe ningn trabajo que describa el impacto alguno en el proceso reparador. LserNo se puede recomendar el lser hasta que nuevas evidencias clarifiquen su papel.

Terapia ManualLas dos ms comunes son el Masaje Transverso Profundo de Cyriax y la Movilizacin de Partes Blandas.El masaje transverso profundo no mostr beneficio respecto al dolor, fuerza o funcionalidad, aunque las conclusiones fueron limitadas por el pequeo tamao muestra.La MPB consiste en la movilizacin del rea alrededor del Tendn que estimulara un aporte sanguneo en la rea prxima a la lesin, favoreciendo as la cicatrizacin del tendn. No existen estudios que puedan justificar el uso de esta tcnica.Trabajo excntricoEl trabajo excntrico provoca un aumento de la longitud, de forma activa, de la UMT.La mejora del dolor basada en un programa excntrico ha sido demostrada en el tratamiento de la Tendinopata Aquilea.

eLECTROTERAPIAEn los ltimos aos ha cobrado inters, por los aparentemente buenos resultados obtenidos, la denominada electrlisis percutnea intratendinosa (EPI).Consiste en provocar una reaccin electroqumica (alcalina hasta la licuefaccin) en la regin del Tendn degenerada mediante la aplicacin de corriente galvnica de alta intensidad a travs de agujas catdicas (polo negativo).No existe evidencia cientfica que avale su uso.Ondas de choque extracorpreasUsada particularmente en las Tendinopatas Calcificantes.Existe poca evidencia en el resto de Afecciones Tendinosas.

HidrocinesiterapiaPreconizada para trabajar en descarga de peso corporal.No se encontrar en la literatura estudios que protejan el uso de la Hidrocinesiterapia en la patologa tendinosa, aguda o crnica.g

Existe fuerte evidencia para refutar el cambio estructural observable como respuesta al EcEx. Sin embargo, hay evidencia moderada para respaldar la aplicacin cuando se trata con HSR.

No existe evidencia suficiente para afirmar el papel de la compresin en el desarrollo de las Tendinopatas. Sin embargo, se proponen diferentes modelos etiolgicos hipotticos para mejorar el entendimiento y el manejo de las Tendinopatas. Br J Sports Med 2012;46:163168. doi:10.1136/bjsports-2011-090414

El glutamato es un metabolito clave y neurotransmisor clave implicada en la transmisin del dolor.Tambin hay alguna evidencia de la regulacin positiva del sistema sensorial (sustancia P / CGRP), pero est conclusin no es tan clara como la del sistema de glutaminrgico.La razn precisa de resultados curativos fallidos en el dolor puede referirse a la compleja dinmica de los cambios en los tejidos perifrico neuronales y el efecto que esto tiene sobre la sensibilidad de las fibras nerviosas perifricas.

Existe consistente aumento de los niveles de Glutamato y una regulacin al alza global del sistema glutaminrgico excitatorio. Niveles de glutamato han sido demostrado ser aumentado en varios trastornos musculoesquelticos dolorosos.