tentir modul saraf jiwa 2011 - sum i part i
DESCRIPTION
dddTRANSCRIPT
-
1
TENTIR MODUL SARAF JIWA 2011
Sumatif I
part I
T-01 Neuropatologi
Arini Purwono
Arnesya Ayu Pramadyani
T-02 Konsep Psikiatri dan
Kesehatan Jiwa
Ayesya Nasta Lestari
T-03 Gangguan Kesadaran
Lutfie
T-05 Stres & Mekanisme
Adaptasi
Beta Canina Harlyjoy
T-06 Klasifikasi Gangguan Jiwa
& Evaluasi Multiaksial
Ali Haidar Syaifullah
T-07 Patologi Klinik
Monika Besti Yolanda
Dina Elita
T-10 Gambaran & Gejala
Gangguan Jiwa
Wendy Damar Aprilano
T-12 Obat Otonom
Nila Purnama Sari
T-01 NEUROPATOLOGI
Tabel Dasar patologis dari tanda dan gejala neurologis:
Okee, jadi di kuliah neuropatologi ini akan dibahas 4 bagian besar, yaitu
1. Malformasi Kongenital
2. Trauma
3. Neoplasma
4. Degeneratif
1. DEFEK OTAK KONGENITAL
Defek morfologis sistem saraf pusat (SSP) dapat terjadi saat kelahiran akibat proses
perkembangan yang abnormal. Penyebabnya pada sebagian kasus tidak diketahui, tapi
bisa juga karena abnormalitas genetik dan kromosom, lingkungan (misalnya infeksi,
-
2
obat-obatan, nutrisi), atau bisa juga multifaktorial. Pola malformasi anatomis
menggambarkan tahapan formasi SSP di waktu cedera terjadi. Jadi maksudnya, kita bisa
tau nih dia salahnya di hari keberapa kehamilan dari bentuk kesalahannya yang kita liat pas
janinnya udah lahir. Tipe-tipe malformasi kongenital yang disebutkan ini adalah yang
penting dan disertakan juga contoh-contohnya, yaitu:
1. NEURAL TUBE DEFECT (kenapa digedein? Karena dia adalah yang paling sering),
misalnya ada anensefali, ensefalokel, myelomeningokel, spina bifida, dll.
2. Anomali otak depan, misalnya holoprosensefali, agenesis corpus callosum, defek
migrasi saraf, mikroensefali, dll. Kata dr. Hartono cirinya matanya kayak cyclops.
3. Defek fossa posterior, misalnya malformasi Arnold-Chiari dan Dandy-Walker.
4. Hydromyelia, syringomyelia (ada celah di daerah korda spinalis, perpanjangan
dari ventrikel di fossa posterior sehingga cerebellum tidak terbentuk dengan
sempurna)
Nah yang akan dibahas lebih dalam di sini cuma 2, yaitu defek disrafik (artinya gangguan
perkembangan) dari neural tube dan hidrosefalus.
NEURAL TUBE DEFECT (NTD)
Defek disrafik dari neural tube menggambarkan kegagalan penutupan bagian
dorsal dari kolumna vertebralis. Transformasi lempeng saraf menjadi tabung saraf
terjadi pada hari ke-22 sampai ke-28 kehamilan. NTD terjadi akibat kegagalan
penutupan bagian neural tube atau pembukaan kembali suatu bagian dari tabung saraf
setelah dia berhasil menutup. Semua dicirikan oleh abnormalitas yang meliputi jaringan
saraf, jaringan lunak, dan tulang yang melapisinya.
NTD merupakan tipe yang paling sering dari malformasi SSP, lingkup geografisnya luas
dan beragam secara luas dalam etnis-etnis yang berbeda. Laju rekurensinya 4-5%.
Etiologinya tidak diketahui, beberapa terkait dengan kelainan kromosom (trisomi
13), faktor lingkungan (misal defisiensi folat diagnosis antenatal dengan alfa-
fetoprotein makanya suplemen folat terbukti efektif untuk mencegah NTD sehingga
harus diberikan sebagai antisipasi dalam kehamilan), interaksi genetik dan faktor
lingkungan dicurigai berdasarkan penelitian pada tikus. Keparahan dari defisit
neurologis bergantung pada derajat malformasi, dan tingkat terjadinya defek
(makin atas makin buruk prognosisnya).
Disrafisme spinal termasuk didalam spektrum kelainan kongenital, yaitu defek
lengkung saraf dimana terjadi herniasi meninges atau elemen saraf (jadi ada yang nyembul
keluar gitu). Macem-macem nih si disrafisme spinal ini, mulai dari anomali ringan kayak
spina bifida, sampai yang parah kayak rachischisis. Disrafisme spinal ini bisa
dikelompokkan jadi 2, yaitu:
TERBUKA, itu kalau jaringan kulitnya tidak intak, dan terdapat kebocoran tertunda
(pending leakage) dari CSF (cerebrospinal fluid). Disebabkan oleh kegagalan
neurulasi primer. Disrafisme terbuka ini kalau kejadian bisa segera terjadi kebocoran
CSF dan menyebabkan meningitis setelah kelahiran. Contohnya:
o Meningocele: herniasi dari meninges melalui defek vertebral.
o Myelomeningocele: herniasi dari korda spinalis dan meninges (jadi ada
sarafnya dan ada cairannya) yang bermalformasi melalui defek vertebral.
Biasanya terkait dengan Arnold-Chiari dan hidrosefalus. Terus tempat yang
paling sering terjadinya itu di lumbosakral. Kasus ini biasanya dikoreksi waktu
masih intrauterine, jadi waktu lahir dia udah gak kayak gitu :)
o Rachischisis: bisa diliat di gambar, kalau yang ini kebukanya dari atas sampai
bawah, jauh lebih parah
OCCULT, jika defeknya dilapisi dengan baik oleh jaringan kulit yang masih intak.
Contohnya adalah spina bifida dia cirinya itu adalah adanya sacral dimple (jadi
kayak ada lesung gitu di tulang belakang).
Anensefali
Merupakan kegagalan penutupan neural tube yang menyebabkan sedikitnya penutupan dari
struktur tulang tengkorak yang melapisinya dan tidak adanya calvarium (bagian kubah di
superior kranium), kulit, dan jaringan subkutan. Otak yang terekspos belum terbentuk
sempurna atau bahkan bisa sama sekali tidak ada. Perkembangan otak depan terganggu
pada kira-kira hari ke-28 dari kehamilan (kata Robbins), dan daerah yang tetap pada
tempatnya hanya area serebrovaskulosa, yaitu fragmen-fragmen saraf dan jaringan
ependimal dan sisa meninges. Struktur fossa posterior juga dapat tersisa, tergantung pada
seluas apa si tengkorak itu; sedangkan traktus desendens yang terkait dengan struktur
yang terganggu tidak ada. Akrania (tidak adanya seluruh atau sebagian kranium)
disebabkan oleh cedera pada fetus antara hari ke-23 sampai ke-26 kehamilan.
Anensefali ini terbilang sering ditemukan. Cirinya adalah frog-like faces (muka seperti
kodok). Pada bayi anensefali dapat ditemukan hipotalamus yang tidak berkembang
dan hiperplasia korteks adrenal. Penyebabnya bisa faktor genetik, multifaktorial,
tapi yang paling penting adalah harus kasih suplementasi folat untuk pencegahannya.
Kira-kira kasusnya itu 2/3 meninggal intrauterine dan 1/3 meninggal dalam waktu 1 minggu
setelah lahir.
-
3
HIDROSEFALUS
Pleksus koroideus (3) di sistem ventrikel memproduksi CSF yang normalnya bersirkulasi:
ventrikel lateral (4) foramina Monro ventrikel ke-3 (5) aquaductus sylvii (6)
ventrikel ke-4 (7) keluar di foramina Luschka dan Magendie (8) ruang
subarachnoideus (1) granulasi arachnoideus (diabsorpsi oleh sirkulasi vena) (2).
Hidrosefalus itu sendiri adalah keadaan dimana terjadi akumulasi dari CSF yang
berlebihan di dalam sistem ventrikel. Dia bukan merupakan malformasi, tapi adalah
deformasi akibat peningkatan tekanan di dalam ventrikel. Penyebabnya yaitu:
Primer
o Peningkatan produksi CSF (misal. tumor pleksus koroideus) agak lebih
jarang terjadi.
o Obstruksi aliran CSF (hidrosefalus nonkomunikans berarti cuma 1 bagian
dari sistem ventrikel yang membesar, misalnya akibat destruksi aquaductus karena
infeksi virus)
o Penurunan resorpsi CSF (misalnya akibat meningitis).
Sekunder
o Atrofi otak dan terjadi dilatasi ventrikel & volume CSF sebagai kompensasinya
(hydrocephalus ex vacuo, misalnya pada Alzheimer) jadi bedanya dg primer,
si sekunder ini pembesaran ventrikelnya bukan karena peningkatan tekanan
intrakranial, tapi ya karena kompensasi aja abisnya banyak ruang kosong akibat
jaringan saraf yang ilang karena Alzheimer itu kan, sementara kalau yang primer
itu ada peningkatan tekanan intrakranial.
Tadi kan sempet disebutin tuh yang nonkomunikans, nah berarti ada dong temennya yang
komunikans? Kalau komunikans itu berarti terdapat pembesaran dari seluruh sistem
ventikel.
Ketika volume otak meningkat melebihi batas yang diperbolehkan oleh kompresi vena
dan pergantian CSF, tekanan intrakranial akan meningkat. Peningkatan tekanan intrakranial
ini dapat menyebabkan edema otak ekspansi lokal dari suatu bagian otak (karena
bagian-bagiannya cuma dipisahin sama lipatan dural) bisa terjadi sindrom herniasi.
2. KELAINAN NEURODEGENERATIF
Kelainan neurodegeneratif memiliki ciri disfungsi yang progresif dan kematian sel
neuron. Pada penyakit ini, hilangnya neuron terjadi secara selektif, mengenai satu atau
lebih kelompok neuron sementara yang lainnya masih intak. Penyakit neurodegeneratif
yang paling sering, secara primer mengenai individu usia lanjut dan meningkat secara
signifikan dengan penuaan pada populasi di masyarakat industri. Di Robbins dibilang kalo
ada satu tema yang sering ditemukan pada kelainan-kelainan neurodegeneratif, yaitu
adanya agregat protein yang resisten terhadap degradasi melalui sistem ubiquitin-
proteasom. Agregat-agregat ini bisa dilihat secara histologis sebagai inklusi.
-
4
Berikut ini merupakan tipe-tipe dari kelainan neurodegeneratif:
Gangguan kognitif (demensia)
o Degenerasi meliputi korteks serebri demensia Alzheimers disease, Pick
disease.
Kelainan motorik/pergerakan
o Degenerasi neuron motorik kelemahan motorik amyotrophic lateral
sclerosis, atrofi otot spinalis.
o Degenerasi meliputi serebellum dan traktus konektivus (degenerasi
spinocerebellar) ataksia cerebellum Friedreich ataxia, ataxia-telangiectasia.
o Degenerasi meliputi substansia nigra dan ganglia basal defek
ekstrapiramidal: akinetik dan rigid Parkinson disease, progressive
supranuclear palsy.
o Atrofi sistem multipel degenerasi striatonigral (atrofi oligopontocerebellar)
atau disfungsi sistem autonom (Shy-Drager syndrome).
Penyakit demyelinisasi: leukodistrofi dan multiple sclerosis.
Kelainan toksisitas: alkoholisme.
ALZHEIMER
(bagian ini saya copas dan tambah2 sedikit dari tentir neurosains ya)
Ternyata, Alzheimer ini merupakan penyebab nomor satu terjadinya demensia. Baru
kemudian disusul penyakit vaskular. Mungkin karena gangguan vaskularisasi, neuron tidak
mendapat suplai gizi untuk mendukung plastisitas sinapsnya.
Sebenernya apa sih demensia itu? Demensia itu merupakan gangguan dari fungsi
sosial dan kerja yang sebelumnya ada dikarenakan kerusakan memori yang disertai
gangguan fungsi intelektual yang mencakup fungsi: bahasa, emosi, personalitas,
mengenal diri sendiri, dan kemampuan visuospatial (mengenali tempat2 di
sekitar kita).
Penyakit ini juga progresif loh dan kita dikasih kesempatan 5-10 tahun. Kalau sudah
lewat, yah kita akan hidup bergantung banget sama orang lain. Kita lupa dengan apa yang
baru saja dilakukan, siapa diri kita, bahkan pada fungsi2 peralatan dasar seperti sendok,
gayung, dsb. Sebenarnya kenapa sih bisa mengalami Alzheimer? Ada beberapa faktor
risiko nih bagi kita untuk terkena Alzheimer:
Proses penuaan
Trauma kepala neuronnya mati
Menopause penurunan kadar estrogen
Tingkat pendidikan yang rendah kebiasaan membaca
Tapi juga ada beberapa faktor yang justru bisa menghindari kita untuk tidak mengidap
Alzheimer ini, seperti:
Obat anti-inflamasi dan antioksidan kalau terjadi radang, makrofag akan
merusak sistem saraf kita. Kalau antioksidan yah kan makin tua makin banyak ROS
yang diproduksi. Oleh karenanya, sering2 olahraga, makan sayur dan buah.
Estrogen. Dengan hormon therapy estrogen. Memang justru pada mereka yang
kadar estrogennya rendah lebih berisiko untuk mengalami lupa.
Tingkat pendidikan yang tinggi karena sel-sel neuron jadi terangsang terus
dan semakin kecil kemungkinannya untuk mengalami atrofi.
Terdapat 3 kelompok utama Alzheimer dengan keterkaitan genetik molekular yang berbeda:
Sporadik (paling sering): peningkatan risiko bagi karier Apo E4
Familial: bisa liat tabel di bawah ini
Terkait sindrom Down: trisomi 21
Chromosome Gene
19 Apolipoprotein E (ApoE)
14 Presenilin 1 (PSEN1)
1 Presenilin 2 (PSEN2)
Alzheimer dapat dikelompokkan melalui 2 approches, yaitu:
Secara klinis oleh: hilangnya memori (demensia) dan kerusakan kognitif.
Secara patologis oleh: senile plaque yang mengandung A dan neurofibrillary tangles
yang dibentuk oleh filamen tau.
Nah sekarang kita bahas ciri histopatologisnya yang ada 2 itu:
Neuritic/ Senile Plaque
Disini tuh juluran2 neurit membesar. Bentuk neuritnya tuh jadi berliku2 kalo motong
horizontal (dystrophic). Biasanya juga ada microglia dan astrosit reaktif sekitarnya.
Ditengah2nya bakalan ada amyloid core yang berisi protein abnormal. Apa aja
tuh isinya? Isinya tuh peptide yang berasal dari APP/ amyloid precursor protein.
Ada juga nih dibilang diffuse plaque dimana ada amyloidnya, tapi ga ada reaksi
neuritiknya. Biasanya sih ini tanda2 awal mau kena Alzheimer.
Neurofibrilarry tangles
Namanya juga tangle = benang kusut. Disini tersusun atas filamen2 yang
mengelilingi nukleus. Dia ini juga ga larut dalam air dan sulit banget nih buat
dihilangkan di dalam tubuh. Mangkanya kalau diberikan pewarnaan khusus, dia
bakalan kayak hantu di film2 jepang itu. Ada 3 komponen dalam filamennya:
o Tau. Protein aksonal yang biasanya membantu pembentukan mikrotubul
o MAP2 mirip2
o Ubiquitin
Apakah itu sebenarnya? Kalian bisa melihat gambar dibawah ini yang gw ambil dari
Robbins. Kita make permisalan yah. APP itu seperti wortel. Sebenernya sih APP itu secara
normal akan berfungsi sebagai reseptor walau ligannya masih belum jelas. Kalau dia
terbelah, itu baru proses patologik. Oke, Pertama-tama, APP akan dipotong di bagian ada
-
5
daunnya domain ekstraseluler, baru dipotong bagian wortelnya itu sendiri yakni domain
intramembran.
Ada dua cara pemotongannya, dengan secretase dimana memotong antara urutan
Apa akibatnya? Peptida tidak terbentuk. Anggepannya kita pingin wortel utuh tapi kita
motongnya ditengah nih. Biasanya kinerja secretase deket2 permukaan. Biasa dikenal
dengan non-amyloidogenic pathway.
Nah, kalau udah mau dimasak nih wortel, kita motong bagian ujung akarnya kan?
Begitu juga dengan APP ini. gamma secretase juga memotong bagian intraselulernya.
Nah, panjang peptida bervariasi loh, ada -40 dan -42. Loh kok bisa gitu? Yah
karena pemotongan gamma secretase tadi tidak pas kan.
Peptida ini juga mudah banget loh menggumpal mulai dari oligomer hingga fibriller.
Dan gumpalan ini sangat beracun bagi neuron yang bisa membuat neuron tidak bekerja!
Biasanya sih yang kena di daerah sinaps synaptic dysfunctiondengan mengganggu proses
LTP/ Long Term Potentiation dan struktur membrane.
Gumpalan ini juga membawa bahaya lain. Tentu akan memanggil microglia dan
astrosit. Udah tanda-tanda menuju kehancuran nih. Bener aja, keluarlah mediator-mediator
radang yang justru si neuron kena imbasnya dan mengganggu proses fosforilisasi protein
tau.
Ternyata juga, gangguan pada lokus di kromosom 19 yang mengkode apolipoprotein
E/ ApoE bisa berdampak loh pada terbentuknya Alzheimer. Ada tiga alel yakni 2, 3, dan
4. Bilamana alel 4 jumlahnya naik, berarti dia kena Alzheimer.
Skema di atas ini mau menjelaskan bahwa dari APP karena pembelahan yang tidak
semestinya terbentuklah peptida . Kemudian kan tadi dia membentuk gumpalan yang
mengundang microglia, tapi malah menjadi plak yang tandanya terjadi kehancuran lebih
lanjut. Plak ini kan ada dua yakni neuritic dan neurofibrillarry tangles. Didalamnya juga ada
peranan protein ApoE, salah satunya ekspresi alel 4 yang jumlahnya naik. Ujung2nya si
neuron yang ga salah apa2, jadi mati dan mengakibatkan demensia.
Pewarnaan plak ini bisa memakai pewarnaan perak, nanti dia menggumpal. Nah, ada
pewarnaan lain nih untuk melihat yang hitam tadi apakah ada protein tau dan beta-
amyloid.
-
6
PICK DISEASE
Pick disease (atrofi lobus/sklerosis lobus) merupakan demensia yang jarang terjadi dan
progresif, bercirikan hilangnya fungsi eksekutif yang diikuti dengan demensia yang mungkin
tidak dapat dibedakan dengan Alzheimer. Pasien dengan Pick disease dapat mengalami
perubahan tingkah laku dan kepribadian (tanda lobus frontalis) disertai gangguan
bahasa (tanda lobus temporalis). Walaupun kebanyakan kasus penyakit Pick sporadis,
tapi ada juga yang ada bentuk familialnya dan terkait dengan mutasi protein tau. Penyakit
Pick yang sporadis menjadi simtomatik pada pertengahan usia dewasa dan belanjut hingga
kematian dalam periode 3-10 tahun.
Morfologi
Otak menunjukkan bentuk asimetris dan atrofi parah lobus frontalis dan temporalis.
Dapat terjadi atrofi yang parah, sehingga girus menipis hingga membentuk gambaran
wafer-thin ("knife-edge"). Pola atrofi lobus ini biasanya cukup jelas untuk membedakan
penyakit Pick dari alzheimer, dengan sediaan makroskopis.
Secara mikroskopis, kehilangan neuron yang paling parah terjadi pada 3 lapisan terluar
korteks. Beberapa dari neuron yang bertahan menunjukkan gambaran swelling (sel Pick),
sementara yang lainnya mengandung BADAN PICK, yang mana adalah inklusi
berfilamen, sitoplasmik, berbentuk bulat sampai oval, dan berwarna basofilik.
Badan Pick ini terdiri atas filamen-filamen lurus, retikulum endoplasma yang bervesikula,
dan filamen heliks berpasangan yang secara imunositokimia mirip dengan yang ditemukan
di alzheimer, dan mengandung protein tau. Tidak seperti neurofibrillary tangles di
alzheimer, badan Pick gak bisa bertahan dari kematian neuron hostnya dan gak bisa jadi
marker penyakit.
PARKINSONISME
Parkinsonisme adalah suatu gangguan dalam fungsi motorik yang ditandai dengan
rigiditas, wajah tanpa ekspresi, postur bungkuk, gangguan cara berjalan, melambatnya
gerakan volunter, dan tremor "pill-rolling" (resting tremor) yang khas. Parkinsonisme
bukan suatu penyakit tunggal, tetapi merupakan manifestasi klinis gangguan pada jalur
dopaminergik yang menghubungkan substansia nigra ke ganglia basal. Gangguan ini dapat
timbul pada sejumlah penyakit degeneratif lain dan mungkin juga disebabkan oleh trauma,
zat toksik tertentu, penyakit vaskular, dan ensefalitis.
Penyakit Parkinson adalah suatu gangguan degeneratif yang mengenai neuron
penghasil dopamin di substansia nigra, serta lokus seruleus. Ini merupakan penyakit orang
dewasa, dengan sebagian besar kasus mulai bermanifestasi pada dekade keenam.
Meskipun kebanyakan kasus muncul secara sporadis, besar kemungkinannya faktor genetik
berperan nih dalam terjadinya penyakit ini. Mutasi di suatu gen yang mengkode suatu
protein yang berperan dalam sinaps neuron normal, disebut alfa-sinuklein, berperan pada
paling sedikit beberapa kasus familial.
-
7
Morfologi
Substansia nigra dan lokus seruleus mengalami depigmentasi pada kebanyakan
kasus akibat hilangnya neuron berisi melanin di substansia nigra, lokus
seruleus, dan nukleus motorik dorsal saraf vagus.
Neuron mengandung badan inklusi intrasitoplasma eosinofilik yang berlapis
konsentrik daaan dikenal sebagai BADAN LEWY! Badan Lewy ini isinya adalah
agregat filamen protein prasinaps alfa-sinuklein, yg tadi sempet disebut di
atas. Badan Lewy ini terkait dengan habisnya/hilangnya/penyingkiran dari protein
sitoskeletal yang rusak; mengandung protein sitoskeletal dan protein yang terlibat
dalam metabolismenya yaitu si alfa-sinuklein tadi, ubiquitin, dll.
Makrofag yang banyak berisi pigmen neuromelanin
Gliosis (sel-sel glia yang berlebihan pada area yang rusak di SSP)
Gambaran klinis
Onset klinis penyakit Parkinson biasanya perlahan. Perjalanan penyakit biasanya dalam
periode sekitar 10 tahun. Parkinson ini bikin gangguan motorik di penderitanya dan juga
demensia (yang ada kaitannya sama badan Lewy di neuron korteks serebri).
Etiologi
Etiologi paling sering: Penyakit Parkinson Idiopatik (PPI) --> onsetnya biasanya di dekade
ke-6 sampai ke-8. Insidensi sporadis di dunia adalah 1/1000 individu di atas 50 tahun. PPI
diturunkan pada beberapa keluarga sebagai autosom dominan.
Penyebab lainnya meliputi penyakit vaskular yang merusak substansia nigra,
parkinsonisme yang diinduksi obat, progressive supanuclear palsy, dll.
PENYAKIT DEMYELINISASI
Pada penyakit ini myelin hilang secara selektif dengan menyisakan struktur saraf lainnya
seperti akson. Terdapat 2 kategori uama dari penyakit ini:
Terkait dengan metabolisme myelin abnormal: Leukodistrofi
Terkait dengan hilangnya myelin normal: penyakit demyelinisasi --> yang paling
sering adalah: Multiple Sclerosis (MS)
Leukodistrofi
Leukodistrofi mencerminkan sekelompok penyakit akibat suatu defek intrinsik yang
menganggu pembentukan dan/atau pemeliharaan myelin. Sebagian besar bersifat
herediter, dengan pola pewarisan resesif autosomal atau terkait-X. Berbeda dengan MS,
leukodistrofi biasanya mengenai bayi dan anak.
Morfologi
Ditandai dengan kehilangan myelin yang luas dan simetris di seluruh otak, sering juga
medula spinalis. Otak biasanya atrofi, substansia alba (white matter) sentral tampak abu-
abu, menyusut, dan translusen (diffuse white matter involvement). Merupakan penyakit
yang progresif berkelanjutan.
Adrenoleukodistrofi
Penyakit ini merupakan penyakit progresif dengan gejala hilangnya myelin di SSP dan
medula spinalis, serta insufisiensi adrenal. Kalo misalnya dia onsetnya pas masih kecil,
progresnya lebih cepet. Kayak misalnya pada yang pola penurunan X-linked, biasanya
mengenai anak-anak usia baru mulai sekolah, ada gejala neurologis dan insufisiensi
adrenal, dan sifatnya progresif cepat dan fatal.
Adrenoleukodistrofi punya ciri ketidakmampuan peroksisom dalam
mendegradasi asam lemak rantai sangat panjang, sehingga terjadi penumpukan
asam lemak rantai sangat panjang di serum. Ada juga kehilangan myelin, gliosis, infiltrasi
limfositik ekstensif, atrofi korteks adrenal, dan akumulasi asam lemak rantai sangat panjang
di dalam sel-sel.
Penyakit Pewarisan Kelainan Metabolik Gambaran
Leukodistrofi metakromatik
Autosomal resesif
Defisiensi aril-sulfatase A
Deposisi intra- dan ekstrasel dari sulfatida metakromatik
Penyakit Krabbe Autosomal resesif
Defisiensi galakto-serebrosida beta-galaktosidase
Akumulasi perivaskular dari makrofag (sel globoid) yg mgd galaktoserebrosida yg tdk dicerna
Adrenoleukodistrofi X-linked dan autosomal resesif
Defek perosisom; peningkatan kadar asam lemak rantai sangat panjang
Perubahan degenerasi luas pada substansia alba
Multiple Sclerosis
MS adalah penyakit demielinisasi tersering pada SSP. MS insidensnya sporadik dan
memiliki prevalensi 1:1000 di Amerika Serikat. Penyakit ini jarang terjadi di daerah tropis,
dibandingkan dengan daerah iklim sedang. Kalo tadi leukodistrofi seringnya pada anak-
-
8
anak, MS biasanya bermanifestasi pada dewasa muda, dengan insidensi puncak
antara usia 18 dan 40 tahun (sering di usia 20an/30an). Sebagian besar kasus
ditandai oleh kelainan neurologis yang hilang-timbul dan mengenai beberapa regio SSP
dan juga berlangsung bertahun-tahun. Sampai saat ini MS dianggap sebagai penyakit
autoimun akibat cedera selubung myelin dan/atau sel oligodendroglia yang
diperantarai oleh sel T. Di dalam lesi ditemukan sel T CD4+ & CD8+, dan banyak reaktif
terhadap myelin basic protein (jadi kayak diserang gitu protein myelinnya). Sel ini bikin
rusak dengan ngeluarin sitokin dan sitotoksisitas langsung yang diperantarai oleh sel T
CD8+.
Antibodi juga kayanya berperan nih di sini. Pada lesi yang demyelinisasi ditemukan
antibodi terhadap protein oligodendrosit myelin dan myelin basic protein & komplemen
aktifnya. Bukti-bukti saat ini nunjukin kalau faktor lingkungan (infeksi? virus?) dan
genetik berperan dalam menimbulkan autoimunitas di penyakit ini. Ngomong-ngomong
soal genetik, hubungannya bisa jadi dari gen HLA-DR2 (HLA kelas II itu kerjanya
ngendaliin respons autoimun) dan angka concordance sebesar 25% pada kembar
monozigotik yang segitu tuh dianggap tinggi. Terus kalau faktor lingkungannya
hubungannya apa? Jadi ternyata, misalnya si X bermigrasi dari daerah yang punya risiko
MS-nya tinggi ke daerah yang risikonya rendah (atau sebaliknya), itu ada 2 kemungkinan:
a) kalau dia pindah setelah usia 15 tahun, maka risiko MS yang dia punya tetep sama kayak
daerah asalnya itu, atau b) kalau dia pindah sebelum usia 15 tahun, maka risiko MS yang
dia punya akan sama kayak daerah tempat tinggalnya yang baru hal ini nunjukin kalau
pajanan ke suatu bahan di lingkungan pada awal kehidupan berperan dalam timbulnya MS.
Morfologi
MS ditandai dengan adanya daerah demielinisasi multipel, yang disebut plak
(multiple patches). Plak MS dapat terbentuk di mana saja di otak atau medula spinalis,
jadinya gambaran klinisnya juga macem-macem. Tempat yang sering itu di substansia alba
periventrikel, saraf optikus, dan substansia alba medula spinalis. Plak biasanya berbatas
tegas dengan diameter berkisar dari beberapa millimeter hingga beberapa sentimeter. Lesi
baru sering lunak dan sedikit merah muda, sedangkan lesi lama cenderung padat
dan berwarna abu-abu mutiara hingga merah muda. Lesi juga bisa meluas secara
fokal ke substansia nigra (di slide kan ditulis separated in time and space, saya cari di
Robbins gak ada yg nyebut2 soal itu, jadi kalo menurut logika sih mungkin terpisah
berdasarkan waktu itu mungkin lesinya beda antara yang baru sama yang lama, terus
kalau terpisah berdasarkan ruang itu mungkin karena lesinya berbatas tegas.. smoga gak
salah ya temen2 : ).
Secara mikroskopis, plak tadi itu adalah daerah demielinisasi berbatas tegas yang
disertai akson-akson yang masih tersisa, infiltrat limfositik, hilangnya
oligodendrosit, ada makrofag yang penuh lemak (foamy macrophage), dan
astrogliosis.
Ada juga jenis plak lain nih, yang namanya shadow plaque. Plak bayangan ini
mengandung akson yang terisi oleh selubung myelin tipis yang berwarna samar
dan diperkirakan mencerminkan daerah remielinisasi. Sementara kalau sistem saraf perifer
tidak terkena.
Gambaran Klinis
Manifestasinya umumnya bisa dibagi motorik gangguan penglihatan (penglihatan
kabur, diplopia) & kelemahan motorik; dan sensorik parestesia, ataksia, dll.
Gangguan emosi juga bisa ditemukan, kayak depresi, euforia yang tidak pada tempatnya,
dan labilitas suasana hati. Gangguan kognitif mungkin ada tapi biasanya gak parah.
Pemeriksaan radiologi paling oke pake MRI untuk ngeliat lesi yang dicurigai MS. Pada
sebagian besar kasus, MS ditandai dengan eksaserbasi dan remisi multipel, disertai
akumulasi defisit neurologis yang berlangsung beberapa tahun atau dekade. Dia juga
sifatnya wax and wane, yaitu ada fase dia naik dan ada fase dia turun.
Kiri: banyak myelin yang ilang di bagian setengah superior dari substansia alba dari lobus parietalis (pokoknya yang mestinya putih tapi malah abu-abu). Kanan: Intinya sama, daerah yg putih dia malah jadi abu-abu/kuning karena myelinnya ilang itu tadi.
Kiri: keliatan banget kan tuh yang daerah coklat di substansia alba. Kanan: pewarnaan luxol fast blue plak demyelinisasi kecil dan banyak di substansia alba subkorteks.
-
9
Kelainan Toksisitas: Alkoholisme
Efek toksik terhadap SSP pada alkoholik kronik bisa berupa: efek langsung dari etanol
atau efek nutrisi sekunder (misal: defisiensi tiamin). Nah kalau efek langsung ke SSP-
nya itu bikin atrofi korteks serebral dan degenerasi cerebellum (atrofi dan
hilangnya sel-sel granul terutama di bagian anterior superior vermis). Disfungsi
serebellum terjadi pada sekitar 1% alkoholik kronik, terkait dengan sindrom klinis ataksia
trunkus, cara berjalan yang tidak seimbang, dan nistagmus (pergerakan mata involunter).
Terus kalau efek nutrisi sekundernya itu, jadii etanol itu kerjanya menganggu absorpsi
asam folat, piridoksin, tiamin, asam nikotinat, dan vitamin A. Ada kan tuh si tiamin disebut-
sebut. Jadi defisiensi tiamin bisa menyebabkan gejala psikosis atau oftalmoplegia
(paralisis dari otot ekstraokular) yang terjadi tiba-tiba Wernicke ensefalopati. Kelainan
ini memiliki ciri ada fokus hemoragik/nekrosis di badan mamillary dan dinding ventrikel 3 &
4. Jadi awalnya kapilernya berdilatasi infiltrasi makrofag & perkembangan ruang kistik
dengan makrofag yang penuh berisi hemosiderin bentuk kronik ini menandakan kalo
udah ada sindrom Korsakoff.
Alkoholisme juga bisa bikin central pontine myelinolysis penyakit neurologis
yang disebabkan oleh kerusakan parah dari selubung myelin sel saraf di batang otak
(tepatnya di pons) bikin paralisis akut, disfagia (susah nelen), dan disarthria (susah
bicara), dll.
Sumber: Slide dr. Hartono, Robbins, Robbins, Robbins, dan Robbins :
[Arini Purwono]
TRAUMA
Kecelakaan yang merupakan penyebab trauma tersering merupakan penyebab
kematian tersering untuk orang di bawah 45 tahun dan terbanyak keempat di negara
industri.
Tekanan fisik dapat menyebabkan 4 jenis cedera kepala, yaitu:
1. Scalp contusions and lacerations: tidak berpengaruh signifikan ke klinis
2. Fraktur tengkorak. Dapat diikuti dengan kebocoran CSF, meningitis, displaced
bone fragments, dan kelumpuhan saraf cranial.
3. Cedera vascular: hematoma epidural, subdural, dan subarachnoid
4. Cedera intraserebral/ parenkim otak: kontusio, laserasi, cedera aksonal difus
Tipe cidera yang timbul beragantung pada:
1. Bentuk objek yang menyebabkan trauma: tumpul, tajam, luka karena peluru
2. Gaya yang dihasilkan: kepala terfiksasi atau bergerak, arah cedera (coup atau
countracoup)
Cedera juga dapat dibedakan menjadi cedera terbuka dan tertutup (tergantung
terkesposnya organ dalam kulit)
Concussion: gejala klinis berupa perubahan tingkat kesadaran setelah trauma otak
walaupun TIDAK ADA CEDERA STRUKTURAL PADA OTAK.
Sekarang yang akan dibahas lebih banyak adalah trio cedera vascular yaaaa
Pertama-tama mohon dilihat dulu gambar berikut
Gambar di atas menjelaskan tentang perbedaan lokasi hematoma epidural dan subdural.
Selain itu, perbedaan lokasi juga menentukan perbedaan darah yang terkumpul (kalo
epidural dari arteri, kalo subdural dari vena). Selanjutnya akan dibahas secara rinci di
bawah ini
-
10
1. Hematoma epidural
Terjadi laserasi arteri, dan yang paling sering terkena adalah arteri meningeal
media menyebabkan akumulasi darah secara cepat
Biasanya disebabkan oleh trauma temporal (tau kan lobus temporalis di mana? )
Possible lucid interval: 4-8 jam tidak ada gejala. Jadi saat terjadi hematoma
epidural, orangnya akan bisa bangun seperti biasa sampai sekitar 8 jam, lalu dia
akan mengeluh pusing dan tidur untuk istirahatselama-lamanya..
Bila hematoma mencapai 30-50 ml akan terjadi SOL-like symptom: tekanan
intracranial akan meningkat melebihi tekanan vena menghambat peredaran
darah arteri ikutan tehambat terjadi iskemik dan hipoksia otak
Mekanisme pertahanan tubuh terhadap hematoma ini adalah dengan Cushing
Reflex, yaitu gejala bradikardia sebagai respon terhadap peningkatan tekanan
intracranial. Cushing reflex bisa menjadi tanda terminal stage cedera kepala akut
atau herniasi
* Mekanisme Cushing Relfex: MAP (Mean Arterial Pressure) lebih kecil dari tekanan
intracranial hipotalamus meningkatkan respon simpatis jantung terjadi
vasokonstriksi, peningkatan kontraksi, dan peningkatan cardiak output peningkatan
tekanan darah terdeteksi baroreseptor di arteri karotis menstimulasi respon
parasimpatik lewat respon vagal bradikardia. Bradikardia juga bisa terjadi sebagai
respon langsung dari respon parasimpatik akibat peningkatan tekanan intracranial.
Pernapasan yang ireguler terjadi akibat herniasi otak yang menekan batang otak.
Selalu berasosiasi dengan fraktur tengkorak, kecuali pada anak
Penatalaksanaan: operasi segera! Jika tidak akan terjadi herniasi otak yang
berujung kematian.
Gambar 2. Hematoma Epidural dan Herniasi Otak
Gambar 3. Hematoma epidural (tampak perdarahan di atas lapisan duramater)
2. Hematoma Subdural
Penyebab kematian karena kecelakan yang terbanyak
Biasanya terjadi pada lobus frontal dan oksipital karena benturan benda tumpul
mengakibatkan OTAK BERUBAH POSISI SECARA TIBA-TIBA.
Di bawah lapisan duramater banyak vena tipis rawan benturan rawan rupture
Darah keluar dan menekan otak
Ada fase akut (penumpukan darah pada permukaan otak tanpa ekstensi ke
sulcus), subakut, dan kronik (perdarahan berulang karena dinding vena yang tipis)
Darah yang keluar bisa berhenti sendiri setelah keluar 25-30 mL (local tamponade)
Dapat disebabkan oleh trauma dan bukan trauma
Bila korbannya selamat, akan terjadi organisasi berupa pembentukan jaringan
granulasi pada membrane luar. Sisanya bisa direabsorpsi tapi menyisakan
hemosiderofag (makrofag dengan heme di dalamnya atau tetap demikian dan
berpotensi untuk terjadi kalsifikasi.
Komplikasi: kejang, hidrosefalus, demensia
Saat terjadi perdarahan subdural reaksi inflamasi Pembentukan
subdural membrane (lapisan tipis jaringan ikat) perdarahan
terabsorpsi sempurna bisa static (meninggalkan bekas cekungan
tanpa komplikasi) atau membesar (kompensasi otak yang cekung buat
nambah luas permukaan)
-
11
Gambar 4. Hematoma subdural
3. Hematoma Subarachnoid
Hanya 1/3 yang disebabkan oleh kecelakan, 2/3-nya disebabkan oleh rupture
aneurysm (terutama Berry Aneurysm 80% dari penyebab nontrauma). Bisa juga
disebabkan oleh arteriovenosus malformation (AVM)
Terjadi di antara lapisan duramater dan piamater
Gambar 5. Hematoma Subarachnoid
CEDERA PARENKIM OTAK/ INTRASEREBRAL
Dibagi menjadi:
1. Concussion
- Merupakan perubahan tingkat kesadaran yang terjadi akibat cedera kepala yang
mengakibatkan perubahan momentum pada kepala (contohnya apabila kepala kita
terantuk benda yang keras), namun tanpa kerusakan struktural otak.
- Kesadaran bergantung pada neuron spesifik, khususnya di formation retikularis
batang otak (contoh: orang bisa tiba-tiba pingsan kalo ditonjok secara keras
karena tonjokannya mengakibatkan torsi kilat batang otak dan mengakibatkan
paralisis neuron formatio retikularis).
- Pukulan pada daerah temporal-parietal dapat menyebabkan fraktur tengkorak,
namun tidak selalu menimbulkan concussion
2. Contusion dan Laseration
- Merupakan lesi cedera langsung parenkim otak, bisa berupa transmisi energi
kinetik dan menyebabkan edema pada otak (contusion), atau bendanya masuk
dan merusak jaringan secara langsung (laserasi).
- Makin besar gaya contusion, makin mampu menyebabkan kematian
- Bersifat permanen dan bisa menyebabkan sequel (timbulnya sindrom neurologi
bertahun-tahun setelah cedera otak)
- Akibat cedera aktivasi proses fagositosis
- Lesi pada kontusio berbentuk wedge-shaped (katanya lesi mirip baju?) yang diikuti
dengan edema, perdarahan, dan nekrosis.
- Jenis-jenis:
1. Trauma tumpul mengenai kepala yang tidak bergerak (lagi diem dipukul stik
baseball): cederanya coup contusion lesi sesuai tempat benturan
2. Kepala yang bergerak membentur benda tidak bergerak (kecelakaan mobil,
kepala membentur dashboard keras terus mantul): cedera coup dan
countracoup contusion lesi berada sesuai dan berseberangan dengan
tempat benturan)
3. Kepalanya yang berputar terus terbentur benda tidak bergerak (kecelakaan
mobil muter-muter terus tiba-tiba diem mobilnya, kepala terbentuk abis
muter-muter): bisa terjadi diffuse axonal injury edema aksonal asimetris
cedera pada substansia alba (korpus kalosum, paraventricular, area
hipokampus), axonal spheroid, dan koma
Gambar 6. Jenis contusion bedasarkan tempat lesi dan arah gaya
-
12
- Luka akibat peluru dapat dibagi 2, yaitu high velocity dan low velocity.
1. High velocity peluru menembus tengkorak herniasi otak cepat
batang otak tertekan kematian seketika
2. Low velocity peluru bersarang di otak perdarahan dan herniasi (tapi
lebih lambat) peningkatan tekanan intracranial bisa menekan batang
otak bisa dioperasi tapi harus cepat no operasi, die!
Gambar 7. Luka laserasi akibat peluru
- Cedera medulla spinalis
Medulla spinalis, yang dilindungi tulang vertebrae, sangat rentan terkena
trauma akibat cedera skeletal
Sebagian besar cedera berhubungan dengan pergeseran kolumna vertebralis
Kalo benturan dari arah depan: terjadi cedera HIPEREKSTENSI terdapat
kontusio posterior dan kalau keras bisa merusak diskus intervertebralis
Kalo benturan dari arah belakang: terjadi cedera HIPERFLEKSI kontusio
anterior dan terjadi fraktur teardrop
Gambar 8. Cedera Medulla Spinalis
TUMOR SISTEM SARAF PUSAT
Gambar 9. Berbagai tempat terjadinya tumor SSP
Tumor SSP dapat berupa tumor primer (awalnya memang di SSP) atau metastasis dari
organ lain dengan rasio 50:50.
20% kasus kanker pada anak merupakan kanker SSP
Tumor SSP primer SANGAT JARANG bermetastasis ke luar organ SSP, sedangkan 25%
persen kasus kanker bermetastasis ke otak
Lokasi tumor pada SSP menentukan morbiditas dan mortalitas
TUMOR SSP TERSERING: ASTROCYTOMA
SEMUA astrocytoma bersifat GANAS karena wilayahnya sempit dan susah
diangkat*
Pada ANAK, lokasi tumor SSP tersering (70%) adalah di infratentorial (di fossa
posterior), sedangkan pada DEWASA, lokasi tumor SSP tersering (70%) adalah di
supratentorial.
Klasifikasi kanker menurut WHO diurut mulai dari grade 1-4 dengan grade 4 yang
paling parah. Hal ini berguna untuk menentukan jenis penatalaksanaan dan prognosis,
misalnya grade 1 dan 2 hanya perlu dioperasi dan tidak perlu radioterapi.
Gejala tumor SSP:
1. Terganggunya sistem motorik/ sensorik: Neoplasma yang bersifat infiltrative
akan menghancurkan jaringan otak fungsional dan mengakibatkan deficit
neurologic, bisa berupa sensorik atau motorik, tergantung pada daerah lesi. Fungsi
kognitif tidak jarang juga terganggu.
2. Seizure/ Kejang: Neoplasma yang menyerang daerah fungsional akan
menimbulkan aktivitas neuronal tidak sadar atau kejang. Hal yang termasuk
-
13
kateogri ini adalah kejang motorik, kejang halus pada penglihatan dan olfaktori
(uncinate fits), dan gangguan kejang yang berasal dari pusat vegetative otak.
Meningioma dan glioma berdiferensiasi baik (contoh: astrositoma, oligodendrioma,
dan ganglioma) sering berkaitan dengan kejang.
3. Peningkatan tekanan intracranial: disebabkan oleh
tumor+edema+hidrosefalus. Bisa mengakibatkan muntah dan sakit kepala.
TUMOR SSP PRIMER
Dibagi 2 kelompok besar, yaitu Glioma dan Non-Glioma
Klasifikasinya dibagi bedasarkan perkiraan sel asalnya, yaitu:
1. GLIOMA
Pada orang dewasa, sel neuroglia sistem saraf pusat berfungsi memperbaiki,
menyokong, dan melindungi sel-sel saraf yang lunak. Glioma terdiri dari jaringan
penyambung dan sel-sel penyokong. Neuroglia mempunyai kemampuan untuk terus
membelah selama hidup.
Terdapat 3 jenis sel glia, yaitu MIKROGLIA, OLIGODENDROGLIA, DAN
ASTROSIT. Mikroglial tidak dimasukkan ke kategori sel glia sejati karena ia berasal dari
mesoderm. Mikroglia masuk ke SSP lewat pembuluh darah dan berfungsi sebagai fagosit,
membersihkan debris, dan melawan infeksi.
Oligodendroglia merupakan neuroglia sejati dan berasal dari lapisan embrional
ektodermal (sama seperti neuron). Oligodendroglia berperan dalam pembentukan myelin.
Fungsi astrosit masih diteliti, namun bukti-bukti memperlihatkan bahwa sel-sel ini mungkin
berperan dalam menghantarkan impuls dan tranmisi sinaptik dari neuron dan bertindak
sebagai saluran penghubung antara pembuluh darah dan neuron. Selain itu, astrosit adalah
sel dari SSP yang pertama kali berespon terhadap jejas bisa terjadi gliosis (pembelahan
astrosit sebagai respon terhadap jejas) bisa terbentuk jaringan parut.
Glioma dikelompokkan bedasarkan ASAL EMBRIOLOGIS, yaitu:
Astrositoma *ini saya mengambil dari tentir Neurosains jaman dulu yaaa
Merupakan penyebab TERSERING tumor SSP primer. Bentuknya berupa sekelompok
neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas dengan pertumbuhan
lambat hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas.
Astrositoma dapat dibagi menjadi neoplasma astrositik fibriler (infiltratif)/
astrositoma difus, astrositoma pilosistik, dan astrositoma gemistositik.
Bedasarkan derajat histologik yang ditetapkan WHO, astrositoma difus dibagi
menjadi:
1. Astrositoma berdiferensiasi baik: lesi biasanya infiltrative berbatas samar
yang menyebabkan parenkim membesar dan batas antara substansia alba dan
grisea kabur. Secara mikroskopis, terlihat adanya astrosit yang tersebar
ireguler mengelilingi sel asli seperti neuron. Sel memperlihatkan tonjolan
fibrilar yang jelas dan terkadang disertai akumulasi sedikit cairan ekstrasel
yang disebut mikrosista.
2. Astrositoma anaplastik: Secara histologist, astrositoma anaplastik
dibedakan dengan lesi yang berdiferensiasi baik bedasarkan peningkatan
selularitas, pleomorfisme nucleus, dan yang paling penting, aktivitas mitotic.
3. Glioblastoma multiforme: Paling ganas. Tampak sebagai lesi ireguler yang
meningkatkan medium kontras, biasanya disertai oleh edema yang cukup
berat di parenkim otak sekitar dan jarang keluar dari aksis serebrospinalis.
Secara mikroskopis, lesi bersifat infiltratif dengan daerah perdarahan,
nekrosis, dan perubahan kistik. Kelainan ini dibedakan secara histologist dari
astrositoma anaplastik oleh daerah proliferasi mikrovaskular (membentuk
glomeruloid) dan nekrosis. Paling sering terjadi di hemisfer otak dan sering
menyebar ke sisi kontralateral melalui korpus kalosum.
Gambar 10. Glioblastoma multiforme
Penampakan histologis (astrositoma difus): astrosit yang berifat neoplastik terlihat sebagai
juluran fibriler*
Astrositoma pilositik: Tumbuhnya lambat, batas tegas. Terdapat di cerebrum,
nervus optikus, batang otak, dan cerebellum. Sering terdapat pada anak dan remaja.
Penampakan histologis: Penamapakan tumor pada cerebellum berupa area kistik
yang mengadung astrosit neoplastik dan dikelilingi jaringan fibriler. Ada daerah yang
padat dan renggang.*
Astrositoma gemistositik: Astrositoma grade 2 menurut WHO. Tumbuh lambat,
namun bersifat agresif.
-
14
Penampakan histologis: astrosit yang neoplastk menunjukkan tampakan sitoplasma
eosinofilik dan nucleus yang eksentrik.
Tanda (*) merujuk pada gambar di bawah
Gambar 11. Penampakan histologis astrositoma
Penampakan radiologis astrositoma: ada tampakan hipodense dan edema otak
Gambar 12. Hasil CT Scan penderita astrositoma
Oligodendrogliomas (oligodendroglioma, oligodendroglioma anaplastik)
Paling sering ditemukan pada masa dewasa dan
biasanya terbentuk di dalam hemisferum serebri.
Kelainan sitogenetik yang sering terjadi pada
oligodendroglioma adalah hilang heterozigositas di
lengan panjang keomosom 19 dan lengan pendek
kromosom 1. Mutasi melibatkan gen TP53 relatif
jarang ditemukan, berbeda dengan tumor astrositik
infiltrative. Secara makroskopis, oligodendroglioma
biasanya lunak dan gelatinosa, serta memiliki batas
yang lebih tegas dibandingankan astrositoma
infiltrative. Oligodendroglioma juga dibedakan dengan sel infiltrative dengan
keberadaan nucleus berbentuk bulat seragam, sering dikelilingi oleh halo
jernih perinuklear. Halo terbentuk karena imbisisi (atau inhibisi?) cairan saat fiksasi,
di sel aslinya tidak ada.
Ependimomas (ependimoma, ependimoma anaplastk)
Sebagian besar muncul di dalam salah satu
ventrikel atau di daerah kanalis sentralis di korda
spinalis. Ependimoma intracranial paling sering
timbul di ventrikel ke-4, tempat tumor ini mungkin
menyumbat aliras CSS dan menyebabkan
hidrosefalus serta peningkatan tekanan
intracranial. Biasanya, lesi berbatas tegas yang
timbul dari dinding ventrikel, kasus lesi intraspinal,
dan sisa kanalis sentralis. Lesi intracranial biasanya
menonjol ke dalam rongga ventrikel sebagai massa
padat. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel,
sebagian tumor, terutama varian anaplastik yang
aktif bermitosis, dapat menyebar ke ruang
subarachnoid.
2. TUMOR NEURON
Gangliositoma: Merupakan tumor neuroepitel yang terdiri dari sel gneoplastik
ganglion matur ,berdiferensiasi baik, dan tumbuh lambat. Merupakan tumor Grade
1 (menurut WHO). Paling sering terjadi di lobus temporal
Neuroblastoma serebral: Tumor yang sering pada anak. Tumor berupa massa
supratentorial intraparenkim, biasanya terdiri dari kista, kalsifikasi, dan perdarahan
spontan.
3. TUMOR EMBRIONAL (DIFERENSIASI BURUK)
Medulloblastoma: Merupakan tumor neuroektodermal primitif. Sering muncul
pada fossa posterior. Lebih sering menimpa anak.
A. Fibrillary astrocytoma.
B. Gemistocytic astrocytoma.
C. Pilocytic astrocytoma.
-
15
4. MENINGIOMA: berasal dari meningen, sel-sel mesotel, dan sel-sel jaringan
penyambung arakhnoid dan dura. Sebagian besar bersifat JINAK dan TIDAK
MENGINFILTRASI, namun agak mdndkan struktur di bawahnya. Sering menyerang
pasien tua dan wanita. Memiliki banyak pembuluh darah sehingga mampu menyerap
isotop radioaktif saat pemeriksaan CT Scan. Terletak di sekitar batang otak dan di
dasar temgkorak sehingga sulit untuk dieksisi lengkap. Pertumbuhannya lambat.
Gejalanya antara lain epilepsi idiopatik, hemioaresis, dan afasia.
Penampakan histologis: terdapat psamomma bodies
Gambar 12. Meningioma (makros dan mikros)
5. TUMOR SELUBUNG SARAF
Schawnnoma: Umumnya jinak. Berasal dari pembungkus saraf cranial yang
berada di dekat serebellum dan batang otak. Paling sering terjadi pada saraf
cranial ke-8 (vestibule-koklear). Menyebabkan tinnitus dan ketulian.
Neurofibroma: Umumnya jinak. Berasal dari dari jaringan penyokong di saraf itu
sendiri. Terjadinya multiple. Dapat terjadi di bagian manapun di tubuh.
6. TUMOR ADENOHIPOFISIS
Adenoma pituitrari: Berasal dari sel-sel kromofob, eosinofil, atau basofil dari
hipofisis anterior. Menimbulkan nyeri kepala, hemianopsia bitemporalis (akibat
penekanan kiasma optikum), dan tanda-tanda gangguan sekresi hormon hipofisis
anterior.
Jenis-jenis:
1. Tumor kromofob: tumor nonsekretoris yang menekan kelenjar hipofisis,
kiasma optikum, dan hipotalamus.
2. Adenoma eosinofilik: lebih kecil dan tumbuh lebih lambat dari timor
kromofob. Hemianopsia bitemporalis jarang dijumpai.
3. Adenoma basofilik: umumnya berukuran kecil. Dihubunhan dengan gejala
Cushing.
TUMOR SSP METASTASIS
Diderita sebanyak 50% pasien tumor SSP di rumah sakit
25% pasien kanker bermetastis ke otak
Sumber metastasis tersering: paru, payudara, dan melanoma
Choriocarcinoma: tumor yang jarang, namun sekalinya ada, suka bermetastasis ke
otak
Karsinoma prostat: tumor yang sering, namun jarang menimbulkan metastasis ke
otak
Tumor ovarium dan Hodgkins disease juga jarang bermetastasis ke otak
Area yang paling sering jadi sasaran adalah daerah putih/ abu-abu (grey/white
matter)
Penampakan macros dan micros berbeda jauh dengan tipikal jaringan otak
Sering tampak sebagai lesi multifocal pada SSP
[Arnesya Ayu Pramadyani]
-
16
T-02 KONSEP UMUM PSIKIATRI DAN GANGGUAN JIWA
Halo, teman-teman 2009 tercinta! Ketemu lagi dengan saya di modul yang saya yakin akan membuat
kita semua mencoba mendiagnosis diri sendiri ini, tepatnya dalam tentir Konsep Umum Psikiatri dan
Gangguan Jiwa. Sebelum saya memulai tentir ini, perkenankan saya meminta maaf dulu karena saya
mungkin agak sedikit kurang mengerti bahasannya dan beberapa hal mungkin akan saya kopi bulat-
bulat dari slide, tapi isi kuliahnya empati banget jadi mudah-mudahan nggak terlalu susah dipahami.
Nah, sebelum saya kebanyakan berceloteh seperti tentir saya yang lalu, kita langsung masuk saja ke
bahasannya...
Pertama-tama, mari kita menelaah dulu mengenai modul kita kali ini, yaitu Saraf-Jiwa.
Kenapa ya dua benda ini digabungin? Bukannya kita udah pernah dapet modul yang
berkaitan dengan saraf ya di tingkat satu dulu (tau kan modul apa? N*ur*s*ins lahh, ada
yang udah lupa? Hehe)? Terus buat apa dong kita repot-repot belajar lagi, kali ini ditambah
Jiwa pula?
Ups, ternyata Saraf dan Jiwa itu berkaitan erat loh! Kata dokternya, kalo diibaratin
komputer, saraf (neurologi) itu adalah hardwarenya, sedangkan jiwa (psikiatri) adalah
softwarenya. Hardware nggak bisa kerja tanpa software dan begitu pula sebaliknya. Jadilah
mereka saling melengkapi dan hidup bahagia selamanya.
Apakah hidup bahagia selamanya itu dapat tercapai setiap saat? Oh, ternyata tidak.
Kita cuma bisa mencapai itu kalau mental kita sehat. Gimana caranya kita tau kalau mental
kita sehat? Yuk, kita cek definisi kesehatan mental ala WHO ini.
Merasa sehat dan bahagia (nggak perlu penjelasan lah ya...)
Mampu menghadapi tantangan hidup
Kalau menurut dokternya, ini maksudnya kita bisa menghadapi segala masalah yang
menimpa diri kita tanpa protes. Jadi kalau dikit-dikit komplain, misalnya kena panas
ngeluh, kena macet ngomel-ngomel di Twitter, artinya nggak sehat mental (ada
yang merasa tertampar? No offense, saya juga suka gitu kok, hehehe).
Menerima orang lain apa adanya
Artinya, kita mampu berempati dan nggak berprasangka ke orang lain. Contoh
simpel dari dokternya nih, kalau kita suka bakso, nggak berarti orang lain harus suka
bakso kan?
Bersikap positif terhadap dirinya sendiri dan orang lain
Kita bisa mengenali potensi diri yang positif dan menilai potensi orang lain.
Definisi kesehatan mental ala WHO ini seharusnya jadi sasaran akhir dan tertinggi semua
orang di dunia, karena tujuannya yang sama dengan landasan dasar humaniora, yaitu
membantu manusia untuk lebih manusiawi dan beradab.
Sekarang kita masuk ke humaniora sebentar yuk. Humaniora dapat didefinisikan
sebagai kumpulan pembelajaran yang berhubungan dengan buah pikiran dan
hubungan antar manusia. Humaniora punya beberapa cabang, antara lain teologi,
filologi, filosofi, sejarah, linguistik, kesusastraan, kesenian, psikologi, dan ilmu sosial. Wah,
apa hubungannya nih sama kedokteran? Ternyata, ilmu kedokteran itu juga bagian
dari humaniora.
Kalau menurut pak Donner Clouser, ada lima kualitas pemikiran yang harus
dijunjung seorang dokter saat berhubungan dengan pasien, yaitu:
1. Kemampuan berpikir kritis
Sebagai mahasiswa kedokteran, kita tentunya sadar dong kalau kita senantiasa
dituntut untuk baca textbook, ngafalin segala macem checklist, dan bla bla bla. Tanpa
kita sadari, hal itu bisa bikin pikiran jadi depresi dan lantas mengurangi kemampuan
berpikir kritis. Tapi seperti yang sudah disebut tadi, ilmu kedokteran termasuk ilmu
humaniora yang gak dikejar-kejar waktu. Jadi, pendidikan kedokteran yang bener tuh
seharusnya nggak tergesa-gesa, supaya ada kesempatan untuk mengembangkan diri
dan menciptakan atmosfir di mana imajinasi dan pikiran kritis bisa berkembang.
Dengan itu, diharapkan seseorang bisa mencoba interpretasi yang berbeda dan
melihatnya melalui sudut pandang yang lain.
2. Sudut pandang yang fleksibel
Setiap orang dengan profesi yang berbeda punya caranya masing-masing dalam
melihat dunia, diri mereka sendiri, hubungan mereka dengan dunia, dan peran mereka
di dalamnya. Hal itu bisa menyebabkan menyempitnya perspektif. Fleksibilitas
perspektif dianggap hal yang penting dalam dunia kedokteran, karena seorang dokter
harus mampu melihat dengan mata yang lain.
3. Non-dogmatisme
Kalau kita terkurung dalam suatu perspektif tunggal (dogma) hal itu bisa mengarah
pada kesalahan penilaian. Hal ini bisa diatasi dengan sudut pandang yang fleksibel, tapi
selain itu kita harus menemukan dan membuka diri terhadap hal-hal yang baru.
4. Peka akan nilai-nilai
Ilmu kedokteran itu sarat dengan nilai, mulai dari nilai moral, estetik, pribadi, sosial,
hukum, ekonomi, hingga politik yang harus dipertimbangkan dalam pengambilan
keputusan. Bidang kedokteran seringkali terlibat masalah pelik terkait nilai-nilai
tersebut. Peran humaniora adalah untuk membuat anggota profesi peka terhadap nilai-
nilai tersebut.
5. Empati dan pengenalan diri
Empati dan pengenalan diri lebih didasarkan kepada interaksi dengan manusia lain,
bukan hanya sekadar observasi, pengetahuan, dan ide. Hal ini dapat dilatih dengan
banyak membaca buku. Saat kita membaca buku yang bagus, kita dapat merasakan
seolah diri kita menjadi tokoh dalam cerita, dan kita dapat melihat dunia melalui mata
mereka. Hal ini lambat laun akan melatih empati kita, sehingga kita mempunyai
toleransi dan keterbukaan terhadap orang lain.
Untuk mencapai kondisi kesehatan mental yang optimal, kita dapat menggunakan General
Systems Theory sebagai framework. Teori ini diajukan sama pak Ludwig von
Bertalanffy, dan dikatakan di sana bahwa alam, semesta, dunia, dan segala hal yang ada
di dalamnya ditentukan oleh sistem.
-
17
Apa itu sistem? Ternyata, sistem adalah sebuah unit utuh yang terbentuk dari
elemen-elemen yang lebih kecil tapi BUKAN penjumlahan dari elemen-
elemennya. Suatu sistem berfungsi secara seutuhnya, mampu mengatur dirinya sendiri,
juga dipengaruhi dan mendapat energi dari sistem-sistem lainnya. Contohnya, gangguan
metabolisme pada suatu sel akan mempengaruhi sel yang masih sehat dalam organ
tersebut, fungsi organ, organ-organ lainnya, orang itu sendiri, keluarganya, dan sistem
tempat kerjanya.
Contoh gangguan-gangguan lain yang lebih besar dan nyata misalnya pertempuran
atau perang antar kelompok atau bahkan antar negara, yang bisa menyebabkan aksi brutal
dan pembunuhan, pengungsian besar-besaran, bencana, kelangkaan makanan, kelaparan,
penyakit, malnutrisi, dan warga masyarakat terpaksa tinggal di kamp pengungsian.
Di dalam suatu negara, perlakuan atau penegakan hukum yang diskriminatif juga
dapat menimbulkan perasaan tidak aman, hubungan yang tidak sehat antar kelompik,
pengelompokkan orang berdasarkan identitas sehingga menjadi terkotak-kotak, dan bisa
berakibat depresi pada individu-individu tertentu.
Dalam cakupan yang lebih luas lagi, gangguan bisa terjadi pada sistem ekologi.
Perusakan ekologi yang disebabkan oleh alam atau manusia, misalnya akibat ulah tangan
tak bertanggungjawab yang menebang hutan secara illegal dan tidak terkontrol akan
menyebabkan banjir dan bencana alam lainnya. Adanya pabrik-pabrik industri juga bisa
menyebabkan sungai terpolusi limbah bercaun dan berbahaya jika dijadikan sumber air
minum. Orang-orang bisa keracunan logam berat, fetus-fetus yang sedang dikandung ibu
hamil mengalami pertumbuhan yang abnormal, bayi lahir cacat dan disfungsi mental dan
fisik yang berat yang akhirnya akan memberikan beban dan tanggungan yang berat bagi
keluarganya. Dan banyak masalah-masalah lain yang muncul di muka bumi ini yang tidak
bisa disebutkan satu per satu, tapi di slide ada contohnya kok.
Memperhatikan General System Theory, terutama pada hubungan antara sistem-sistem
di dunia, jelaslah bahwa diperlukan hubungan antar manusia yang adekuat, termasuk
perilaku manusia terhadap lingkungan dan dampaknya terhadap orang lain. Gimana
caranya membina hubungan yang adekuat ini? Tak lain dan tak bukan adaah EMPATI!
Empati adalah upaya dan kemampuan untuk mengerti, merasakan, dan meletakkan diri
sendiri dalam posisi orang lain sesuai dengan:
1. Identitas
2. Perasaan, cara berpikir, harapan, nilai dan perilaku seseorang. TANPA
mencampurkan dengan nilai-nilai pribadi.
Empati berarti kita tidak bersikap menghakimi, menerima individu apa adanya, dan
mengerti nilai-nilai mereka. Dasar empati adalah kasih sayang tanpa pamrih (sampai maut
memisahkan kita, wkwk).
Nah, sekarang kita masuk ke inti dari tentir yang tidak berinti ini, yaitu Psikiatri!
Sebenarnya apa sih definisinya? Menurut slide kuliah, psikiatri adalah cabang ilmu
kedokteran yang berfokus pada pendekatan komprehensif dalam ilmu
kedokteran dengan konsep bio-psiko-sosial secara eklektik-holistik (ngerti nggak?
Sama, saya juga nggak ngerti. Nanti dijelasin di bawah ).
Pendekatan komprehensif ini mencakup siklus kehidupan manusia, otak dan perilaku,
ilmu-ilmu psikososial, serta teori-teori pengembangan dan kepribadian (Freud, Jung, Adler,
dsb. Lengkapnya di slide yaa).
Di modul Saraf-Jiwa ini kita akan mempelajari sesuatu yang bernama gangguan
mental atau gangguan kejiwaan (inget, nyebutnya GANGGUAN ya, jangan PENYAKIT).
Gangguan mental ini dapat didefinisikan sebagai sindrom perilaku atau psikologis yang
secara klinis bermakna, yang berkaitan dengan distress/penderitaan atau
disfungsi/hendaya, dan bukan hanya respons wajar akibat kondisi tertentu. Dalam
menyikapi gangguan mental ini, psikiatri punya dua fungsi, yaitu:
Sebagai pendekatan medis dasar yang komprehensif: memahami manusia dari
aspek biologis-psikologis dan sosial.
Sebagai cabang ilmu kedokteran yang berfokus pada gangguan mental,
masalah kesehatan mental, dan hubungan antara cabang kedokteran lain
dengan gangguan jiwa. Contohnya, ada pasien mau transplantasi ginjal, karena
tegang, dia jadi stres berat, butuh psikiater deh...
Psikiatri juga punya dua pendekatan dasar nih. Yang pertama pendekatan eklektik yang
meliputi perkembangan ilmu kedokteran dasar, pengobatan medis klinis, dan
cabang-cabang humaniora lainnya. Namun yang lebih penting adalah yang kedua,
yaitu pendekatan holistik di mana seseorang didekati secara utuh dan
menyeluruh sebagai seorang manusia dari aspek bio-psiko-sosialnya. Jika kita
berpegang teguh pada konsep holistik, maka kita akan merawat pasien bukan sebagai
obyek medis semata yang harus disembuhkan disfungsinya, tapi sebagai manusia unik
secara komprehensif dan holistik (ingat prinsip seorang dokter yang kita pelajarin dulu pas
modul empati? To cure sometimes, to care often, to comfort always).
Keunikan khas dari seseorang adalah unsur intensionalitas yang bisa merubah secara
radikal perjalan hidupnya.
Pada akhirnya, semua yang kita lakukan harus kita kembalikan pada tujuan awal kita.
Dalam kasus psikiatri, tujuan utamanya adalah meningkatkan kesehatan mental dan
kualitas hidup. Prinsip ini tidak hanya berlaku untuk pasien psikiatri saja, melainkan untuk
seluruh pasien secara umum. Karena bukankah theres no health without mental health?
Yak, selesai juga tentir ini. Sekali lagi saya minta maaf kalau bahasannya terlalu teoretis, gaya bahasa
saya labil, dan paragraf terakhirnya kayak artikel. Selamat belajar dan semoga kita bisa lulus Saraf-Jiwa
satu angkatan!
Daftar Pustaka
1. Slide kuliah Konsep Umum Psikiatri dan Gangguan Jiwa
2. Slide kuliah Humaniora dan Kedokteran (Empati)
3. Ringkasan Humanities in Medicine yang saya buat waktu modul empati
[Ayesya Nasta Lestari]
-
18
T-03 GANGGUAN KESADARAN
Baik, di luar kuliah kejiwaan yang sekiranya terkait dengan dunia yang lebih abstrak, kuliah neuro ini
nampaknya salah satu yang cukup dapat dijelaskan dengan teori nyata. Menjadi penting untuk kita
pelajari, karena kata dosennya, ini adalah bekal kita untuk di klinik.
KESADARAN
Didefinisikan sebagai sadar (keadaan dapat menangkap dan bereaksi secara adekuat)
terhadap diri sendiri dan lingkungannya.
Derajat kesadaran ini variatif dan dapat dilakukan dari pemeriksaan bedside, dimana
rinciannya adalah:
Kompos mentis / normal waking state, sensorik utuh sepenuhnya, orientasi
(waktu, tempat, dan orang) baik, dapat berkomunikasi penuh
Somnolen / letargi / obtundasi/ mengantuk, sensorik adekuat saat bangun,
sadar bila distimulasi normal tapi kembali tertidur bila stimulus dihilangkan
Sopor / stupor, sensorik berkabut (tidak bangun sempurna) ketika terbangun
spontan, tertidur tapi terbangun dengan stimulus lebih kuat (walaupun akan tidur
lagi), dapat bergerak spontan dan mengikuti beberapa perintah sederhana.
Koma dangkal (semi-koma), tidak ada respons terhadap stimulus verbal, gerakan
primitive / tidak terorganisasi hanya bila distimulus nyeri, refleks kornea dan pupil
utuh, napas adekuat.
Koma dalam / komplit, tidak ada gerakan atau siklus bangun spontan, refleks
negatif, napas terganggu / tidak ada usaha nafas. Intinya, dia tidak sadar total
terhadap diri sendiri dan lingkungannya.
Menurut si dosen, habis koma, masih ada satu lagi yaitu titik alias meninggal, hmm..
Pada dasarnya, sulit untuk ditetapkan batasan tegas antara derajat kesadaran ini, sehingga
bisa saja nanti ada sopor koma, atau somnolen-sopor.
Kalau di buku telur asin, ada perubahan patologis derajat kesadaran lainnya, yaitu
delirium, artinya penurunan kesadaran disertai peningkatan abnormal dari aktivitas
psikomotor (gelisah, kacau, disorientasi, meronta) dan siklus bangun tidur yang terganggu.
Penyebabnya antara lain obat, metabolik, usia tua.
Anatomi Kesadaran ditentukan oleh formasio retikularis (tegmentum di rostral
midpons, midbrain (mesensefalon) dan thalamus) dan hemisfer serebral. Dari formasio
ini pun nanti endingnya naik ke korteks serebri sehingga namanya Ascending Reticular
Activating System (ARAS). Di sini dinilai kuantitas kesadaran. Untuk kualitas
kesadaran/isinya/content nya, diatur di korteks serebri.
ARAS, adalah sistem fisiologik, bukan anatomik. Dimulai dari stimulus, baik itu nyeri,
penglihatan, pendengaran, bakal dilanjutin ke tiga jaras utamanya, yaitu ke nukleus
thalamikus, sistem limbik, dan nukleus raphe serta lokus seruleus. Dari sini,
komunikasi dilanjutkan dengan penghantaran neurotransmitter, yaitu:
Norepinefrin, bersifat eksitatorik, dilepaskan secara difus dan didistribusikan oleh
neuron dari lokus seruleus.
5-HT/serotonin, bersifat inhibitorik, dilepaskan oleh nukleus raphe ke talamus,
korteks, dan korda spinalis.
Dopamin, dapat bersifat eksitatorik (pada hipotalamus dan sistem limbik)
maupun inhibitorik (pada nukelus kaudatus dan putamen), terutama dihasilkan
oleh neuron di ganglia basalis dan substansia nigra.
Asetilkolin, bersifat eksitatorik, terutama dilepaskan dari nukleus basal/
gigantocellular pada formasi retikular menuju nukleus thalamikus intralaminar.
Seperti udah dibilang, tujuan akhirnya adalah korteks serebri, dimana nanti bakal
diterjemahkan sebagai kesadaran oleh seluruh bagian korteks (di sini ga ada bagian spesifik
pengatur kesadaran).
Tapi, umur stimulus dari ARAS ke korteks hanya akan bertahan beberapa detik, nah di
sinilah korteks akan memberikan umpan balik positif ke formasi retikular supaya kesadaran
tetap dapat dipertahankan. Kalau udah mulai capek si neuronnya, lama lama dia akan jadi
kurang responsif, derajat kesadarannya bakal turun, dan tidurlah dia. Pas tidur,
kemampuan si neuron berangsur angsur kembali dan jadi bangun lagilah dia.
Gambar 1. Anatomi Pusat-pusat Kesadaran
Pemeriksaan Kesadaran dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik umum,
pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan laboratorium.
-
19
Pemeriksaan Umum dilakukan untuk melihat 5H, yaitu Hipoksia, Hipotensi,
Hipoglikemia, Hipertermia, dan Herniasi, dengan cara menilai gejala vital, kulit,
kepala, toraks, jantung, paru, abdomen, dan ekstremitas.
Dari setiap pemeriksaan, untuk mendapatkan kesepahaman internasional, dibuatlah
penilaian menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS), sebagai interpretasi dari respons
terhadap rangsang yang ada. (wajib bisa katanya kalau dokter umum) Adapun yang dilihat
adalah:
Membuka mata:
o 4 = spontan
o 3= bila disuruh secara verbal
o 2= bila diberi rangsang nyeri
o 1= tidak ada reaksi sama sekali
Respons verbal / bicara
o 5= susunan kalimat baik, orientasinya baik
o 4= kacau / confused, susunan masih kalimat, tapi ada disorientasi,
o 3= tidak tepat, bisa mengucapkan kata (bukan kalimat), dan tidak tepat.
o 2= cuma mengerang dan tidak jadi kata bahkan
o 1= tidak ada respons sama sekali
Respons motorik / gerakan, pastikan ga di tempat yang lumpuh
o 6= bisa menuruti perintah
o 5= bila diberi nyeri, bisa lokalisasi nyeri
o 4= diberi nyeri juga, bisa menghindar
o 3= bisa fleksi (dekortikasi, korteks udah rusak)
o 2= bisa ekstensi (deserebrasi, batang otak mulai rusak)
o 1= tidak ada reaksi (dengan catatan nyerinya sudah cukup adekuat)
Total nilainya 4+5+6 = 15 maksimal, dan paling rendah itu 1+1+ 1= 3. Just to let you
know, kalau ada penurunan kesadaran, biasanya respons yang menumpul itu mulai dari
mata, verbal, dan baru motorik.
Gambar bisalah ya dilihat di slide, yang jelas namanya aja skala koma, jadi penting
untuk melihat derajat kesadarannya seperti apa, misal koma itu bila jumlah nilainya = 3,
kalau kata dosennya lagi, 13-15 itu bisa saja ada gangguan kesadaran ringan (padahal 15
normal ya), 9-12 sedang, 3-9 berat.
Bila dari tadi disebut terus bila diberi rangsang nyeri, nyeri tersebut diberikan pada
daerah supraorbita, pangkal kuku pakai pensil, sternum (tapi hati hati pada pasien sesak /
kelainan jantung, nanti kalau kenapa kenapa malah disalah - salahin), dan di depan
telinga, tepatnya di temporomandibular joint.
Pemeriksaan Neurologis wajib dilakukan pada siapapun yang kesadarannya menurun,
dengan harapan kita bisa lihat apa penyebab komanya. Yang bisa dinilai terutama adalah
respirasi, terutama untuk melihat letak lesi dan jenis gangguan. Ada beberapa pola, di
antaranya:
Cheyne stokes, terjadi respons abnormal dari pusat napas otak yang sensitif
terhadap CO2, napasnya makin lama makin dalam (hiperpnoe/jika CO2 banyak), lalu
mendangkal, diselingi oleh apnea (CO2 menipis). Dijumpai pada disfungsi hemisfer
bilateral (level diensefalon, daerah sensitive CO2), tapi batang otaknya masih baik,
lalu pada herniasi transtentorial, gangguan metabolik (uremia, kerusakan hati), dan
gagal jantung. Kalau di slide pun ditambahkan, bahwa ini terjadi pula selama pasien
tidur karena terjadi mekanisme depresi serebral.
Hiperventilasi neurogen sentral, nafas cepat dan dalam, frekuensi hingga 40-50
x/menit dengan PO2 harus melebihi 70-80 mmHg, kalau tidak, akan terjadi
hipoksemia. Penyebabnya adalah disfungsi tegmentum, otak tengah, atau pons
bagian atas.
Apneustik, inspirasinya memanjang diikuti oleh apne pada saat ekspirasi selama 1-
1,5 menit pada saat inspirasi maksimal. Kelainan biasanya pada pons bagian bawah.
Pernafasan klaster, respirasi yang berkelompok (membentuk klaster) tapi abnormal
diikuti oleh apnoe, terjadi akibat kerusakan pons bagian bawah.
Ataksik (ireguler), sama sekali tidak teratur, baik kedalaman maupun irama,
ditemukan gasping / cessation. Kerusakannya ada di pons bagian bawah dan pusat
pernapasan di medulla oblongata.
Lainnya, yaitu:
o OSA (Obstructive Sleep Apnea), terutama pada orang orang yang saluran
napas atasnya sempit, biasanya siang hari dia mengantuk karena kualitas
tidurnya jelek kalau malam dan pas tidur mengorok luar biasa (udah katam lah
ya pas respi). Biasanya terjadi pada laki laki (peningkatan rasio panjang
saluran disbanding diameternya), usia pertengahan (tonus otot menurun), dan
pasien obese (deposisi lemak di leher).
o Ondines curse, kegagalan pernapasan secara otomatis. Terjadi lesi pada area
kemosensorik di ventrolateral medulla atau lesi bilateral pada jalur desendens
yang mengatur pernapasan otomatis di kolumna lateralis medulla spinalis.
Biasanya terjadi pada anak anak dengan kelainan kongenital penyakit
Hirschprung, neuroblastoma, feokromositoma, dan mutasi gen PHOX2B.
Di samping pola napasnya, terdapat pula beberapa tingkah laku terkait respirasi yang
diatur di dekat nukleus ambiguous di ventrolateral medulla, di antaranya:
Menguap/Yawning, adanya inspirasi dalam terkait pembukaan rahang yang lebar
dan peregangan otot, biasanya terlihat pada kejang parsial kompleks akibat
gangguan pada lobus temporomedialis.
Tersedak/Hiccups, terjadi gangguan pada nervus vagus akibat kelainan pada
abdomen/subdiafragma/subfrenikus, misalnya kanker pankreas, induksi
dexamethasone, atau lesi pada tegmentum medula.
-
20
Muntah, refleks yang dikoordinasikan bukan hanya dari respirasi (tahan nafas,
retching), somatomotor (kontraksi otot abdominal), dan gastrointestinal. Pusat
pengaturannya di tegmentum (ini mulu ya) ventrolateral medula dekat nukleus
ambiguus.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan antara lain:
Pupil Mata, dilihat ukurannya, apakah normal, midriasis (pupil melebar, biasanya
efek simpatik), atau miosis (pupil mengecil, biasanya parasimpatik).
Kalau sama tapi pupilnya reaktif, biasanya toksik/metabolik. Perlu diketahui,
selama pupil masih reaktif, berarti mesensefalonnya masih oke, kerusakannya
biasanya diensefalon/korteks.
Kalau beda, mungkin Sindrom Horner/oklusi/diseksi karotis. Kalau beda dan fix
terdilatasi, kayanya nervus 3 nya rusak. Bisa juga dicurigai ada herniasi kalau lebih
besarnya pupil terkait dengan kelumpuhan otot ekstraokular karena kerusakan
nervus 3 ipsilateral. Kalau sama tapi bilateral abnormal, pinpoint misalnya, berarti
ada lesi di pons. Kalau ukuran dilatasinya 7-10 mm, berarti ada post
anoxia/hipotermia atau kerusakan medulla subtotal atau tectal. Kalau ukuran 4-6 mm
dan terfiksasi di tengah, berarti lesi otak tengahnya lebih ekstensif.
Gerakan bola mata (ada dolls eye atau tidak),
Funduskopi
Motorik (ada deserebrasi / dekortikasi, mioklonik, dll)
Pemeriksaan neurologis lain yang tidak kalah penting adalah Pemeriksaan Rangsang
Meningeal, antara lain:
Kaku Kuduk (nuchal / neck rigidity / stiffness)
Paling sering dilakukan. Pasien tidur terlentang tanpa bantal, posisi tungkai rileks.
Lalu, sisipkan tangan kiri pemeriksa di belakang kepala pasien dan tangan kanannya
di manubrium sternum. Lakukan antefleksi hingga mencapai dada (NUNDUK!
mandibula ketemu sternum dek (lho?)). Pada saat fleksi, maka si korda spinalis dan
sarafnya akan meregang dan memanjang, sebaliknya bila ekstensi. Sembari fleksi
dilakukan, coba cek ada tahanan/nyeri atau tidak.
Kaku kuduk terjadi akibat adanya rangsang pada selaput otak (meningitis
karena infeksi bakteri, viral, perdarahan subarachnoid, atau karsinoma) atau miositis
otot kuduk, abses retrofaringeal, dan arthritis servikal. Kalau penyebabnya rangsang
meninges, tahanan didapatkan bila kepala antefleksi, tapi kalau rotasi biasanya
mudah, beda dengan etiologi lainnya yang juga biasanya ditemui rasa sakit.
Tanda Lasegue
Pasien berbaring dengan kedua tungkai ekstensi. Satu tungkai diangkat lurus,
difleksikan pada persendian panggulnya dan satunya tetap lurus. Normalnya,fleksi
dapat dilakukan hingga 700 sebelum adanya rasa sakit atau tahanan. Kurang dari itu,
maka Lasegue positif, biasanya akibat rangsang selaput otak, iritasi pleksus
lumbosakral.
Tanda Kernig
Dilakukan fleksi paha pada persendian panggul hingga sudut 900. Lalu, tungkai
bawah diekstensikan pada persendian lutut. Normalnya, tungkai bawah dan atas bisa
buat sudut sampai 1350. Kurang dari itu, namanya Kernig positif, terjadi akibat iritasi
meningeal, dan kalau unilateral karena iritasi HNP (Herniasi nukleus pulposus
lumbalis).
Tanda Brudzinki 1 (neck sign)
Waktu tes kaku kuduk, liat juga apakah ada fleksi kedua tungkai, kalau ada Brudzinki
1 positif. Penting untuk dilihat, tungkainya lumpuh apa ga. Kalau iya kan lain soal.
Tanda Brudzinki 2 (contralateral leg sign)
Pasien berbaring satu tungkai difleksikan pada persendian panggul,satunya lurus.
Kalau satunya ikutan naik, brudzinki 2 positif.
KOMA DAN HERNIASI
Koma seperti tadi sudah diungkapkan, adalah sebuah keadaan tanpa respon meskipun
dengan stimulus kuat. Penyebab utamanya ada banyak, tapi kalau dari dosennya utamanya
adalah SIMETD, yaitu Stroke, Infection, Metabolic (misal anoksia), Epilepsy, Trauma,
Drugs. Secara umum, etoiologinya antara lain:
Proses difus dan multifokal, penyebabnya metabolik hipo/hiperglikemia,
kerusakan hati / ginjal, toksin (obat, alcohol), infeksi.
Lesi supratentorial, bisa perdarahan (ekstra/epidural, subdural, intraserebral),
infark (emboli, trombotik), dan tumor (primer, sekunder, abses)
Lesi infratentorial, bisa perdarahan (serebelum, pons), infark batang otak,
tumor/abses serebelum.
-
21
Untuk diagnostik, dapat dilakukan tes laboratorium, di antaranya gas darah, elektrolit atau
bisa juga pemeriksaan radiologis seperti CT atau MRI untuk memastikan adanya lesi
structural.
DD Koma, astaga banyak banget ya, bingung juga nih gimana ngerangkumnya, hmm,
di antaranya:
Stroke, onsetnya akut, kalau periksa imaging ada infark / haemorrhage.
Anoxia, mioklonik / kejang, berhubungan dengan riwayat payah jantung
Intoksikasi, hilangnya refleks batang otak setelah konsumsi zat khusus
Trauma kepala, adanya fluktuasi status mental dengan edema serebral, periksa
imaging bisa ketemu kontusio, edema, dan haemorrhage.
Gangguan metabolik, lebih sering bikin ensefalopati, bukan koma, pemeriksaan
lab pasti bakal ada abnormalitas.
Status vegetatif, umumnya pada jejas otak yang berat, orang masih dapat hidup,
masih ada respons seadanya untuk stimulus, tapi sama sekali tidak ada aktivitas
mental berarti terhadap dunia luar dirinya.
Locked in Syndrome adalah keadaan status vegetatif persisten tapi di sini masih
ada gerakan vertikal bola mata, tapi ga bisa ke arah lain. Pasien juga dalam hal ini
tidak bisa bicara ataupun merespons, apalagi bergerak, sehingga disebut juga
akinektik / mutisme. Pada MRI atau CT, ditemukan infark batang otak.
Pseudokoma akibat gangguan psikologis, bisa jadi dia ga sadar kalau koma atau
bahkan sengaja (konversi mungkin ya?). Secara umum, EEG nya normal.
Yang harus dilakukan pada pasien ini adalah dengan cepat tentukan penyebabnya apakah
struktural atau metabolik, sehingga bisa dicari mau apa pengobatannya. Caranya sih
pemeriksaan fisik yang tadi, yaitu derajat kesadaran, pernpasan, ukuran dan reaktivitas
pupil, gerakan mata, dan respons okulovestibular. Kalau ternyata emang ga sadar, segera
lakukan ABC. Tapi, khusus neurologi, ABCnya beda ternyata, yaitu Neck (jangan sampai
ada fraktur servikal), Airway, Breathing, Circulation, Diabetes/drug, Epilepsy, Fever, GCS,
Herniasi, Investigasi.
Herniasi, penyebab utamanya adalah adanya massa, baik itu kontusio, hematoma, abses,
neoplasma, atau edema, yang meningkatkan tekanan intracranial sehingga terjadi
kompresi jaringan normal, terutama diensefalon dan batang otak. Sebagai akibatnya,
terjadi gangguan kesadaran dan fungsi pernapasan, tekanan darah, dan suhu. Dapat pula
terjadi infark bila arteri serebral ditekan.
Jenis jenisnya antara lain:
Herniasi Transfasial, terjadi pada girus singulata (di bawah falx cerebri), dapat
menekan arteri, infark dinding medial hemisfer di sebelah dorsal korpus kalosum.
Gejala yang terlihat adalah kelumpuham UMN pada kaki.
Herniasi Unkus (transtentorial), muncul secara cepat pada hematoma akibat
trauma. Lokasinya di lateral fossa medialis atau lobus temporal yang menekan unkus
medial dan girus hipokampus (herniasi uncal) melewati tentorium (herniasi tentorial),
sehingga mengenai nervus 3 dan juga otak tengah. Sebagai akibatnya, terjadi
dilatasi pupil unilateral. Gangguan kesadaran juga dapat terjadi tapi ga bisa jadi
penentu diagnosis.
Herniasi trans foraminal, herniasi pada konten intrakranial (serebelum dan
medulla) ke arah kaudal (foramen magnum). Terjadi sebagai akibat dari perluasan
lesi supratentorial atau infratentorial. Tandanya adalah quadriplegia dan apnea
sebagai akibat dari kompresi traktus retikulospinalis yang menghentikan pernapasan
otomatis.
Tanda tanda umum yang ditemukan pada herniasi / peningkatan tekanan intrakranial
adalah kelainan pupil, kelainan gerakan mata (dinilai dengan cold caloric (apa nih?), dan
kelumpuhan nervus 3 dan 6), papilledema pada funduskopi, dan kelainan pola pernapasan.
Sip, semoga membantu ya. Kalau ada yg salah tafsir atau salah denger pas penjelasan
kuliah bisa dibilang lwat milis.
Referensi
1. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: FKUI;
2011. Hal. 7-20.
2. Slide Kuliah dari dr. Ali Rasyid
3. Citow JS, Macdonald RL, Refai D. Comprehensive Neurosurgery Board Review. 2nd
edition. New York: Thieme Medical Publishers; 2010.p.35-6.
4. Referensi LTM saya (kalau dikopi semua buang2 duit fotokopian nanti)
[Lutfie]
-
22
T-05 TENTIR STRES DAN MEKANISME ADAPTASI
Finally seorang beta canina memiliki intro untuk tentirnya \(-\)\(-)/(/-)/. Jadi sepanjang penjelasan
kuliah, analogi yang terpikirkan oleh gue untuk mengerjakan tentir ini semua berkaitan dengan F1.
Sayangnya, baru sadar, 2009 yang nonton F1 dikit ntar malah pada ga kenal analoginya -___- jadi
yaudah Im gonna try to explain this shi- I mean stuff, with the best way I know how. Galau.
Jadi, sebenernya apa itu defense mechanism? Secara definisi, defense mechanism
merupakan suatu operasi spesifik yang terjadi di luar kesadaran seseorang dan digunakan
oleh ego untuk melindungi dari sesuatu yang dianggap bahaya, diasosiasikan dengan
conscious awareness atau unconscious wishes. Atau versi simplenya: mekanisme yang
digunakan seseorang untuk berdialog dengan masalah yang dia hadapi. Mengapa
dibutuhkan defense mechanism? Karena sebagai manusia tentunya kita punya kebutuhan.
Meski demikian, sebagai manusia kita juga memiliki limitasi sehingga sering terjadi konflik
antara kebutuhan dan limitasi tersebut. Disanalah peran defense mechanism. Terkadang,
saat defense mechanism yang digunakan tidak tepat pemilihannya, bisa terjadi waham atau
halusinasi atau imajinasi seseorang karena dia ga suka dengan situasi yang ada dan dengan
imajinasi nampaknya semua lebih bahagia.
Sebenarnya, ketika seseorang dihadapkan terhadap masalah, tipikalnya ada tiga
langkah yang bisa diambil, yakni menghindar, berubah, atau try and learn to live with it.
Maksudnya? Mari kita ambil contoh kasus seorang remaja perempuan. Sebut saja Dahlia.
Dahlia ini pacaran sama Bambang, dimana Bambang itu temen satu kelompok diskusi, satu
kelompok KKD, satu badan kelengkapan, satu departemen di senat, satu divisi di liga
medika dan baksos. Tiba-tiba, Bambang dan Dahlia putus karena rupanya Bambang sudah
dijodohkan dengan tetangga sebelah rumah di kampung halamannya yang sekarang jadi
maba di FKG. Nah loh, ga baik-baik nih putusnya. Masalah dong ya? Jadi tindakan yang bisa
dilakukan dahlia apa?
a. Pilihan pertama, Dahlia bisa menghindari Bambang. Misalnya Bambang BBM diread
doang aja, di ruang kuliah duduknya gak sebelahan lagi Bambang lagi jalan dari parasit
ke senat lewat RSCM si Dahlia muter lewat lobi depan, yah that kind of stuff lah
b. Pilihan kedua, segitu keselnya sama Bambang, Dahlia bahkan udah gamau lagi
ketemuan sama Bambang samasekali. Jadi Dahlia memutuskan untuk melakukan
perubahan. Keluar dari badan kelengkapannya, berhenti dari senat, minta pindah divisi
di kepanitiaan dll. Jeleknya dari pilihan berubah ini adalah (sebenernya semua pilihan
juga bisa bakal begini sih) perubahan yang dilakukan pastinya menimbulkan
konsekuensi. Baik itu konsekuensi yang baik (dahlia ga perlu lagi berurusan sama
bambang), atau buruk (gataunya di divisi ligmed yang Dahlia minta pindah ada si
Delima, musuh bebuyutannya Dahlia). Saat konsekuensi yang terjadi dianggap baik
dan works well with Dahlia, maka berarti perubahannya itu adalah adaptasi yang
dilakukan Dahlia. Tapi kalo ternyata Dahlia sama Delima malah jadi berantem dan bikin
pecah angkatan? Nah loh ya berarti stressor baru jengjeng.
c. Pilihan terakhir yang dapat Dahlia lakukan adalah try and learn to live with it. Bambang
mau tunangan sama tetangganya? Yaudah, kayak liriknya Adelle aja, Nevermind
Bambang, Ill find someone like you, I wish nothing but the best for you. Jadi ga perlu
sampe pindah kelompok diskusi atau minta reschedule KKD sama kelompok lain,
Bambang mesra-mesraan di kantin prima? Dahlia dan kawan-kawannya makan siang
bareng di meja sebelahnya setelah sebelumnya menyapa pasangan tersebut dengan
senyuman paling tulus dari lubuk hati Dahlia yang paling dalam.
Mungkin cukup sekian dulu cerita Dahlia, Bambang, Delima, dan Maba FKG. Sekarang mari
kita bahas defense mechanism yang mungkin dilakukan. Defense mechanism ada yang
mature dan defense mechanism that potentially pathogenic.
Bisa dilihat sendiri di slide 11, defense mechanism that potentially pathogenic ada
banyak. Selama kuliah, dosennya gak menjelaskan semuanya, cuma beberapa poin aja.
Tapi di tentir ini dengan berbekal search di ebook yang dimiliki sebisa mungkin dan ilmu
sotoy Harlyjoy Bersaudara (baca: diskusi dengan kakak gue), maka gue mencoba
menjelaskan defense mechanism yang ada di slide. (sebenernya masih banyak lagi contoh
defense mechanism seperti displacement, dissociation, rationalization, dll yang bisa dibaca
di berbagai referensi seperti yang disebut di dafpus tentir ini, tapi kurang tau juga ya itu
potentially pathogenic apa enggak)
Denial
Denial merupakan defense mechanism yang paling sering dilakukan seseorang. Bahasa
indonesianya: menyangkal. Misalnya pada kasus Dahlia-Bambang, kalo Dahlia denial, pasti
dia pas pertama cerita sama temen-temennya nyangkal Ga mungkin! Ga mungkin
Bambang ninggalin gue buat cewek lain!
Projection
Secara definisi, projection merupakan failure is blamed at others or situations atau
Attribution of conflicted thoughts or feelings to another or to a group of people. Jadi
emosi-emosi negatif yang dirasakan seseorang itu ditekan dan diproyeksikan orang.
Maksudnya? Misalnya aja Dahlia selama dulu pacaran sama Bambang sempet selingkuh,
dan karena begitu takutnya Dahlia ketauan, si Dahlia malah jadi nuduh Bambang yang
selingkuh
Reaction Formation
Transformation of an unwanted thought or feeling into its opposite. Biasanya reaction
formation ini terjadi karena adanya suatu hal yang traumatis secara kejiwaan bukan trauma
as in luka ya. Reaction formation ini misalnya pada seorang ibu yang overprotektif terhadap
anaknya. Setelah ditelusuri, ternyata dulu si ibu ini pengen banget ngaborsi anak ini, bisa
dibilang dia benci sama anak ini. Tapi dia takut untuk membenci anaknya ini, akhirnya
untuk bisa overpowering kebencian terhadap bayi yang hampir diaborsi ini, si ibu jadi
sayang banget-bangetan hingga akhirnya overprotektif.
-
23
Undoing
Ritualistic action that has symbolic meanings to undo or negate or forget an idea or
thought or impulses (the individual doesnt aware of it). Langsung contohnya aja ya, kalo
penjelasan dari dosennya, mekanisme ini sering terjadi pada penderita Obsessive
Compulsive Disorder. Jadi saat dia memiliki pikiran kotor (Jangan mikir aneh-aneh!!
Pikiran kotor disini misalnya adalah saat orang tuanya lagi super nyebelin, dia berpikiran
untuk membunuh orang tuanya), maka dia butuh membersihkan dirinya sendiri, makanya
dia cuci tangan sehingga pikiran kotornya ter-undo.
Isolation
Sebenernya, berdasarkan referensi, Isolation digolongkannya ke dalam Common defense
mechanism yang Healthier dengan pengertian Divorcing a feeling from its unpleasant idea
atau Separates memory (of a traumatic exp.) from the emotional experience. Intinya
perasaan yang kita ga suka diisolasi sehingga kita ga perlu merasakannya. Isolasi ini adalah
lawan dari intimasi. Perasaan ga enak yang dirasakan seseorang masih dibiarkan mencapai
consciousness seseorang, tapi dia ga membiarkan emosi yang biasanya menyertai perasaan
itu keluar. Contohnya ya, seorang dokter yang berhadapan dengan darah dan munta