TEORIAS DE LA CARIES

Teoras primitivas

1. Teora vermicular o asiria (exgena):- Un gusano era el causante de la lesin. Teora exgena.- Se extendi x Asiria, Egipto, Japn, o india. La 1 referencia acerca de la caries y del dolor dentario se encontr en asiria en el 5.000 a. C.- En esta teora, existi una gran influencia de las creencias mgico-religiosas.

2.Teora Humoral:- Descrita x Hipcrates en el s. V a. de C., en la Grecia antigua.- Promulga q la caries(como todas las enfermedades) es causada x un desequilibrio de humores; se produca x el acmulo de un humor nocivo en el dt.- Es la 1 teora endgena. Fue difundida x Galeno en el s. II d. C, persistiendo hasta el renacimiento.

3. Van Leeuwenhoek:En el s. XVII, defiende la postura exgena. Afirma q los gusanos son los causantes de la caries, pero refirindose a los MCOs q puede ver.

Teoras desde el S. XVIII

Teora Vital (endgena) (Jourdain)- La caries se produce x una inflamacin pulpar degenerativa int4erna, x una alteracin metablica o sistmica indeterminada.- 1 se produce la destruccin de la dentina, q es mayor, y luego la del esmalte, q es menor y tarda. Es una teora emprica y endgena, q se acept hasta mediados del s. XIXTeora Qumica (exgena) (Parmly 1.819)- Defenda q la caries era provocada x un agente qumico de naturaleza desconocida.- Habaobservado q empezaba en la superficie del esmalte, en los lugares donde se descomponan los alimentos. Y esto generaba una sustancia capaz de producir la enfermedad.- Otros autores posteriores como Robertson, realizaron experimentos con cidos inorgnicos q la avalaron.- Es, x tanto, una teora exgena y la lesin comienza en el esmalte.Teora Parasitaria (exgena)Habla de parsitos filamentosos en la superficie membranosa de los dts (en las lesiones de caries). Se refera a la placa bacteriana. En realidad eran MCOS, aunq los llaman parsitos.Suponen q estos sean la causa de la lesin.

Teora Acidgena (Miller, 1.882) (exgena)- Es la + antigua de las teoras vigentes.- Afirma q la caries es el resultado de un proceso qumico y microbiano q conduce a la disolucin del esmalte- Se produce en una 1 fase, la descalcificacin o desmineralizacin del esmalte, y en una 2, la disolucin del esmalte y del dt.- Todo esto es producto de la accin de los cidos del metabolismo bacteriano, procedentes de la degradacin de los azcares.- X lo tanto, introduce el concepto de la presencia de los MCOs como factor esencial en la produccin de la caries.- Se basa en estudios de Pasteur sobre la transformacin de los azcares en cido lctico llevada a cabo x los MCOs.- Es decir: los grmenes provocan la degeneracin del azcar, aumentando el c lctico, yestos fermentos provocan la descalcificacin de la OH-apatita del esmalte.- Fases:. Desmineralizacin del esmalte. Disolucin del esmalte.. Agresin dentinaria.. Cavitacin.Teora Proteoltica (exgena) (Gotlieb)- La caries se inicia en la matriz orgnica del esmalte, en la estructura calcificada, es decir, en las vainas prismticas, laminillas y fisuras. Se inicia al contrario de la Acidgena, q lo haca en la parte + mineralizada, en la hidroxiapatita.- Se produce en 2 fases:. En la 1 hay una destruccin de la matriz orgnica x las enzimas proteolticas bacterianas.. En la 2 hay una disolucin de los cristales de hidroxiapatita, x la accin de los cs orgnicos procedentes de la degradacin proteoltica.- La proteolisis es previa a la descalcificacin.Teora de la Proteolisis- Quelacin (exgena)- Habla de quelantes orgnicos, producidos x las bacterias, q son los q destruyen la hidroxiapatita.- Se trata de una ampliacin de la teora anterior.- Los productos de la proteolisis son agentes quelantes q se unen al Ca y descalcifican la Ohapatita. (es como si esas sustancias secuestrasen el Ca)- En este caso, el medio es neutro-alcalino.Teora de las Sulfatasas (Pincus) (exgena)- Practicam es una variante de la proteoltica.-Las bacterias producen sulfatasas, enzimas, q actuaran sobre las mucoprotenas (condroitn y mucoitnsulfato) y los mucopolisacridos del esmalte, produciendo cido sulfrico.- Este cido se unira al Ca del esmalte y dentina, descalcificndolos.- Esta teora no es muy vlida, xq considera q el dt tiene la misma cantidad de mucoprotenas q el conjuntivo. Teora de las Fosfatasas- Los fosfatos q los MCOs necesitan pr la obtencin de energa a travs del metabolismo de los H.C., lo obtienen del esmalte x medio de las fosfatasas, conduciendo a la desmineralizacin de la apatita.- Los fosfatos tienen la capacidad de retardar la caries.- Esto es difcil q sea as, si pensamos q estas enzimas son intrabacterianas.Teora de la Fosfatasas endgenas o de la alteracin bioqumico-pulpar (endgena)- Metablica.- Afirma q en la pulpa existe un equilibrio inico entre el Mg y el F, responsables de la activacin e inhibicin de las fosfatasas endgenas, respectivamente.- Sg esta teora, el SNC manda un estmulo a la pulpa, aumentando en ella la concentracin de Mg, q activa la fosfatasa e induce la formacin de cido fosfrico y la descalcificacin del dt.- Dice q la caries es un trastorno bioqumico, causado x un disturbio neuroendocrino q empieza en la pulpa y se manifiesta en el esmalte.Teora de las Fosfatasas exgenasde la saliva y placa bacteriana (exgena)- Metablica.- Responsables de la disolucin del esmalte x desdoblamiento de las sales fosfato.Teora Endgena Trofo-Microbiana- Se altera el odontoblasto- Se produce una alteracin en el estado general q conlleva una alteracin trfica del odontoblasto. Existe una repercusin en el equilibrio inico de los tejidos duros mediante la difusin de cidos, va tbulos dentinarios afectos.

Teora Endgena Simptica- Se produce una alteracin en el SNV y ste altera el odontoblasto-Es decir, existe una alteracin trfica del odontoblasto x un estmulo simptico.Teora Organotrpica- Afirma q la caries es una enfermedad de todo el complejo dentinario (entendiendo x esto, el conjunto formado x el dt y la saliva)- Defiende q se altera todo el metabolismo de la boca- Los tejidos duros q actan como membrana semipermeable, se desequilibran- Aparecen modificaciones bioqumicas entre la matriz orgnica- La descalcificacin cida es proceso secundario. El papel de la saliva es el principal en el desarrollo de la caries.O sea, hay un equilibrio inico cte entre la pulpa y la saliva, a travs de la membrana semipermeable q supone el complejo dentina-esmalte. La modificacin bioqumica de la matriz orgnica y el tejido mineral rompe el equilibrio y permite la accin de los cidos de la placa bacteriana.

Streptococcus Mutans

Un investigador llamadoClarkaisl a laS. Mutans en 1924.El pens que erauna mutacin de la por entonces conocida bacteria streptococcus, as que la llam Streptococcus Mutans. Es interesante saber que la investigacin original asoci a la Streptococcus Mutans con el decaimiento fisiolgico humano, y no con la caries dental.Este descubrimiento originalnos permiti ver la clave del autntico rol de la Streptococcus Mutans en relacin con la caries dental, que es la existencia en estado durmiente del Streptococcus Mutans y que cuando el cuerpo est en unproceso de deterioro esta bacteria prevalece. En lenguaje simple, tenemos ms bacterias asociadas a la cariesdental a causa de la desintegracin de nuestro cuerpo (debido aalimentos desprovistos de nutrientes).ColonizacinLa colonizacin es el proceso mediante el cual los microorganismos se instalan en un determinado sitio, e inicia inmediatamente despus del nacimiento. Esta puede ser por un breve periodo de tiempo (horas o das) o de forma permanente. La colonizacin nunca afecta las funciones normales del organismo hospedero y participan varios factores como el tipo de alimentacin recibida y el grado de exposicin al medio ambiente. La colonizacin tiene a su cargo una especificidad de tejido,las bacterias escogen donde quieren vivir. A la preferencia bacteriana por un sitio determinado se le llamaTropismo tisular.Una explicacin para el tropismo tisular es que el hospedero proporciona los nutrientes esenciales yfactores de crecimientopara la bacteria, adems deoxgeno, potencial deoxidorreduccinelpHadecuado y latemperaturapara el crecimiento as comocidos grasos, lisozima, acidez deljugo gstrico/orinapara su control y distribucin de entre susmicroecosistemas. La mayora de las bacterias puedencolonizarun tejido especfico, ya que pueden adherirse a la que el tejido o en el sitio de una manera especfica que implica interacciones qumicas complementarias entre las dos superficies, un efecto conocido comoAdherencia especfica. Esta involucra interacciones bioqumicasentre los componentes de la superficie bacteriana (ligandosoadhesinas) y receptores de la clula husped molecular. Los componentes de bacterianos que proporcionan adhesinas son parte molecular de suscpsulas,fimbrias, o lasparedes celulares. Losreceptoresde las clulas o tejidos humanos suelen sermolculasde glucoprotenase encuentra en la clula husped o de la superficie del tejido. Algunas bacterias producenbiopelculasen la superficie tisular. Estas bacterias producenpolmeros que permiten la adherencia de otras bacterias a esta superficie. Un ejemplo de esta es la formacin de placa bacteriana8La colonizacin y el establecimiento de la microbiota normal es un proceso continuo que ocurre durante toda la vida de un individuo sano, de tal manera que la flora de unrecin nacidoser diferente a la de un adulto o un anciano, esto puede explicarse mediante el cambio en la dieta, hbitos, vida sexual, niveles hormonales, entre otros.7