terapia nutricional nas hepatopatias, distúrbios do sistema biliar e pâncreas
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Terapia Nutricional nas Hepatopatias, Distúrbios do Sistema Biliar e Pâncreas. UNISUAM Prof. Alexandra Anastacio. SISTEMA DIGESTÓRIO. FUNÇÕES : 1- Destina-se ao aproveitamento pelo organismo, de substâncias estranhas ditas alimentares, que asseguram a manutenção de seus processos vitais. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Terapia Nutricional nas
Hepatopatias, Distúrbios do
Sistema Biliar e Pâncreas
UNISUAM
Prof. Alexandra Anastacio
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SISTEMA DIGESTÓRIO
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FUNÇÕES:
1- Destina-se ao aproveitamento pelo organismo, de substâncias estranhas ditas alimentares, que
asseguram a manutenção de seus processos vitais.
2- Transformação mecânica e química das macromóléculas alimentares ingeridas (proteínas, carboidratos, etc.) em moléculas de tamanhos e formas adequadas para serem absorvidas pelo
intestino.
3- Transporte de alimentos digeridos, água e sais minerais da luz intestinal para os capilares
sangüíneos da mucosa do intestino.
4- Eliminação de resíduos alimentares não digeridos e não absorvidos juntamente com restos de células descamadas da parte do trato gastro intestinal e
substâncias secretadas na luz do intestino.
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– Mastigação: Desintegração parcial dos alimentos, processo mecânico e químico. Deglutição: Condução dos alimentos através da faringe para o esôfago. Ingestão: Introdução do alimento no estômago. Digestão: Desdobramento do alimento em moléculas mais simples. Absorção: Processo realizado pelos intestinos. Defecação: Eliminação de substâncias não digeridas do trato gastro intestinal.
– ÓRGÃO ANEXOS: GLÂNDULAS PARÓTIDAS , GLÂNDULAS, SUBMANDIBULARES, GLÂNDULAS SUBLINGUAIS FÍGADO, VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS
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ÓRGÃOS ANEXOS-SISTEMA DIGESTÓRIOS
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Fígado
• Órgão central do metabolismo;
• É a maior glândula do corpo humano,
• Pesa ±1500g;
• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do
fígado e saem através das veias hepáticas direita e
esquerda para a veia cava inferior;
• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;
• Forma e excreta a bile;
• Converte a amônia em uréia.
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Fígado Central metabólica: 500 tarefas
Metabolismo dos Carboidratos
(glicogênese, glicogenólise,
gliconeogênese)
Metabolismo das Proteínas
(transaminação e
desaminação), síntese e
degradação de proteínas;
Metabolismo dos Lipídios
(síntese de triglicerídios,
colesterol e lipoproteínas)
Armazenamento e
ativação das vitaminas
(lipossolúveis,
zinco, ferro, cobre,
magnésio e vitamina B12);
Formação e
excreção da bileCiclo da uréia
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Hepatopatias
• Agudas ou crônicas;
• Causas:
– Agentes químicos, virais, farmacológicos;
– Alteram a estrutura morfológica e
capacidade funcional dos hepatócitos.
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• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos (acetaminofeno=paracetamol);
• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;
• Hepatopatia Alcoólica;
• Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária;
• Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar de cobre prejudicada);
•Tumores.
Hepatopatias
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Hepatopatia Alcoólica:
Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que
um homem deve beber em média 80 gramas de etanol (60 g
para mulheres ) por semana por 10 a 12 anos.
Esteatose
HepáticaCirrose
Comum em 80% dos casos.
Acúmulo de triglicerídios no
citoplasma celular
Consumo de etanol
persistente
por 15-20 anos .
Taxa de mortalidade 30-
60%.
Deposição de colágeno entre os
hepatócitos. Necrose
Hepatite
Alcoólica
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Bebida Unidade mL Etanol (g)
Cachaça dose 50 17
garrafa 660 220
Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16
Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8
Cerveja copo 250 9
lata 350 13
garrafa 660 25
g/L = °GL x 10 x 0,7893Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais
consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
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Hepatite Alcoólica é caracterizada por:
• Hepatomegalia;
• Elevação dos níveis das transaminases;
• Concentrações de bilirrubina sérica elevadas;
• Concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas;
• Anemia;
• Dor abdominal, náusea, vômito, fraqueza, diarréia, perda de peso e febre.
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Esteatose hepática:
• Aumento na síntese de triglicerídios em virtude
do maior fornecimento de ácidos graxos ao
fígado,
• Menor oxidação dos ácidos graxos, e menor
formação e liberação de lipoproteínas.
Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio = Aumento NADH/NAD
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CASO CLÍNICO 1
• Paciente MRS, sexo masculino, 58 anos, relatou que sua urina é muito clara e que sente muito cansaço ao mínimo esforço, ictérico
• Exames:• Ht= 28%• Hb = 10 g/dL• Aumento de reticulócitos e ausência da cadeia alfa
Hb• Bilirrubina indireta= 1,6 mg/dL (0,2-0,8)• Bilirrubina direta= 0,16 mg/dL (0-0,2)• TGO (até 37) e TGP (até 41)= 28 UI
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Cirrose• Processo difuso de fibrose e
formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente
de necrose hepatocelular.
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Cirrose
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Complicações da Cirrose
Esclera ictérica
Eritema palmar
Cabeça de medusa (umbigo)
Ascite
Distribuição alterada de pelos
Atrofia testicular
Angioma aracniforme
Icterícia
Contusões
Perda muscular
Encefalopatia
Varizes Esofágicas
Hipertensão Portal
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Ascite – acúmulo de
líquido na cavidade
abdominal.
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Varizes Esofágicas
HIPERTENSÃO PORTAL
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Encefalopatia hepática
Excesso de produtos tóxicos provenientes
da alimentação e do próprio fígado, que
deveria eliminá-las.
A encefalopatia surge quando o fígado
torna-se incapaz de eliminar ou transformar
esses tóxicos pela destruição das suas
células
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Encefalopatia Hepática
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Estágio Sintomas
I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono,
atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura
III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão
quando acordado
IV Coma
Estágios de encefalopatia hepática
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– Hipóteses:
Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro;
Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA).
– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissoresfalsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia.
– AACR - aa de cadeia ramificada têm o mesmo sistema de transporte dos AAA na barreira hematoencefálica
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Doença hepática leva a um comprometimentona degradação de aminoácidos e na síntese de
uréia: a amônia e aminoácidos aromáticos acumulamnos tecidos e no sangue
A captaçãoelevada de
aa aromáticospelo cérebro
aumentaa síntese deneurotrans-
missoreslevando a alterações
neurológicas
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICAENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN;
– Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA/AACR;
– Como tratar? Formulações enterais e parenterais com altos níveis de AACR e baixos altos níveis de AACR e baixos
níveis de AAAníveis de AAA
– Indicados para pacientes sensíveis às Indicados para pacientes sensíveis às
quantidades normais ptn da dieta ou em quantidades normais ptn da dieta ou em
franca encefalopatia hepática.franca encefalopatia hepática.
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Exames Laboratoriais
• Excreção Hepática:• Bilirrubina: útil na avaliação de hepatopatias.
– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência
- Adultos: Total : 0,20 a 1,00 mg/dL
Quando aumentada, pode indicar
produção excessiva de bilirrubina ou
defeito na captação ou conjugação hepática
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• Enzimas Hepáticas:
• Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP)– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência:– - Feminino: até 31 U/L
- Masculino: até 41 U/L
– - O teste é útil na avaliação de hepatopatias. É um teste sensível para lesão hepatocítica e recomendado para rastreamento de hepatites.
Exames Laboratoriais
Aumenta com
dano hepáticowww.fleury.com.br
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• Enzimas Hepáticas:• Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO)
– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas;– Valor de referência:– Feminino: até 31 U/L– Masculino: até 37 U/L– Na hepatite viral, valores 20 ou mais vezes superiores ao
normal são quase sempre encontrados na fase aguda. Valores elevados podem ser vistos também na hepatite alcoólica e em necroses hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas
Exames Laboratoriais
Aumenta com
dano hepático
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• Proteínas Séricas :
• Tempo de Protrombina– Jejum: jejum mínimo necessário de 2 horas. – Considerar todos os medicamentos tomados nos últimos
7 dias, especialmente anticoagulantes orais.– Valor de referência:– Tempo: 11,1 a 13,2 segundos – maioria dos fatores de coagulação sangüínea é
sintetizada no fígado, aumento do tempo de protrombina aumenta risco de sangramento
Exames Laboratoriais
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• Proteínas Séricas :
• Albumina– Jejum: jejum mínimo necessário de 3 horas.
Valor de referência:– Valores: 3,5 - 5,2 g/dL.
– Exame útil na avaliação do estado nutricional (???) e da capacidade de síntese hepática.
Exames Laboratoriais
Síntese diminuída
com disfunção hepática
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![Page 32: Terapia Nutricional nas Hepatopatias, Distúrbios do Sistema Biliar e Pâncreas](https://reader030.vdocuments.pub/reader030/viewer/2022012406/56813a15550346895da1f23f/html5/thumbnails/32.jpg)
Avaliação Nutricional
nas hepatopatias
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Avaliação Nutricional
• Avaliação dietética:inquérito recordatório
alimentar de 24 horas, registro alimentar de 3 dias;
• Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico;
• Exames Bioquímicos:albumina, pré-albumina,
transferrina, contagem linfócitos totais,
micronutrientes (ferro, zinco, cálcio, folato);
• Avaliação Antropométrica: IMC, dobras
cutâneas, circunferência muscular do braço,
circunferência abdominal - edema;
• Medicamentos;
• Situação psico-sócio-econômica - família
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Terapia Nutricional
Reversão da desnutrição;
Melhora do prognóstico (retardar complicações);
Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes;
Atender necessidades orgânicas – ganho de peso;
Controlar catabolismo protéico – Manter balanço nitrogenado;
Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia.
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Ingestão oral inadequada;
Anorexia:
Saciedade precoce (ascite);
Náusea;
Vômito;
Restrições dietéticas.
Má digestão;
Má absorção (esteatorréia);
Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Desnutrição
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Estratégias:
• Refeições menores e freqüentes;
• Encorajar suplementos líquidos orais (BCAA
para encefalopatia);
• Sonda quando necessário (ingestão menor
que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);
• Restrição Sódio (edema);
• Restrição líquido;
Melhorar o balanço nitrogenado e prevenir a hipoglicemia
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Calorias
• Necessidades individualizadas;
• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso
atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;
• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso
em 10% - considerar;
• Harris Benedict – não é recomendada –
elevada margem de erro;
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Carboidratos 50-60% VET;
HC Complexos;
Lipídios
Até 30% do VET;
Excesso – desconforto abdominal, hiperlipidemias
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Proteínas
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO
0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia
Para promover retenção nitrogenada, pacientes desnutridos ou com indicação para transplante, hepatectomia
1,2 a 1,8 g/kg peso/dia
Encefalopatia hepática
Não se indica restrição protéica
Substituição de ptn animal por vegetal + suplemento de aa cadeia ramificada
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Micronutrientes
Suplementação oral:
• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras musculares;
• Ferro;
• Pacientes com excesso de ferro plasmático e com alteração do metabolismo (hemocromatose): Fe;
• Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia = 0,63 a 1,3 g de NaCl;
Garantir RDA
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Hepatopatia ProteínaG/kg/dia
EnergiaKcal/kg/dia
VET% HC
VET% Lip
Objetivos
Hepatite aguda ou crônica
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração
Cirrose descompensada ou descompesada Desnutrição
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração
Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH
Pré – Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou manter estado nutricional
Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou manter estado nutricional
Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005
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Alimentos que devem ser evitados para
dieta rica em aminoácidos de cadeia
ramificada:
Queijo, Gema de ovo,
Carne de vaca, de
porco e frango e
derivados – ricos em
AA aromáticos
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Armazena bilelevando-a ao Duodeno (digestãodas gorduras)
Produz bile
Conecta a vesícula aoduodeno (passagem da bile)
Sistema biliar
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LITÍASE BILIAR (colelitíase)
É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar.
Assintomáticos Sintomáticos
Grego: “Lithos” - pedra
Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, dor à palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen
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Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
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Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol
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Colecistite x Colelitíase
Passagem da bile ao duodeno é interrompida colecistite
pode se desenvolver;
Sem bile absorção de gorduras é prejudicada
Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam
para para a circulação como bilirrubina.
Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou
pancreatite biliar;
Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile
será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);
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Causas da litíase biliar
Mulheres são vítimas mais freqüentes;
Obesidade associada;
Dieta hiperlipídica
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Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise aguda:
Há obstrução por cálculo biliar;
Manter vesícula inativa: baixo teor de gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar;
Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO
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Crise crônica:
peso;
LIP: até 25% do VET;
PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;
HC: 60% VET.
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
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Pâncreas
Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas
digestivas e bicarbonato;
Estimulado por presença de ácidos, ácidos graxos e
aminoácidos no duodeno;
Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina,
aminopeptidases, elastases, amilase, lipase, fosfolipase e
nucleases – Função exócrina.
Secreta hormônios: insulina e glucagon – Função
Endócrina.
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Pancreatite
• Pancreatite Aguda: processo inflamatório
agudo;
– Forma leve (edematosa);
– Forma grave (necro-hemorrágico): 5 - 15 % dos casos.
• Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente
de lesões anatômicas, de caráter irreversível e,
muitas vezes progressivo, do pâncreas.
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Pancreatite
• Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares,
hipertrigliceridemia, traumas abdominais.
• Sintomas:
• edema , hemorragia e necrose;
• Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,
esteatorréia;
• Sintomas pioram com ingestão alimentar,
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Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson)
• Pâncreas colocado em repouso;
• Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral deve ser suspensa para não fornecer estímulos ao pâncreas;
•Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação: Rica em carboidratos (70 - 80%), moderada oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (< 20%);
• Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal (observar lipídios)
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Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Grave (Critérios Ranson)
• Nutrição Enteral x Parenteral
• NE jejunal elementar ou semi-elementar;
• NE combinada com NP para completar o VET.
• Utilizar lipídios via endovenosa.
•VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia;
•HC: 50-60% VET;
•PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia;
•Lip: 20% VET;
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Pancreatite Crônica
• Substituir gordura dietética por TCM – aliviar
esteatorréia e melhorar ganho de peso;
• Observar ácidos graxos essenciais;
• Vitamina B12: deficiência de protease
pancreática, necessária para clivar vit B12 –
avaliar deficiência.
• Intolerância à glicose – orientações para DM;