SMRTONOSNA PRIJEVARA OKO

DDABETESAInzulin: na tihi ubojica

Thomas Smith

TELEdisk, 2006

Sadraj

Uvod 1Nastanak ovog izvjetaja; Sustav za kontrolu eera u krvi; Stvarnost odnosa pacijent - lijenik; Edukacijsko upozorenje.

Prepoznavanje problema 9Klasifikacija dijabetesa; Dijabetes tipa 2 i njemu sline bolesti; Klasini simptomi i rani znaci upozorenja; Reakcije koje su opasne po ivot; Kako lijei ortoo'oksna medidna; Cesto prepisivani lijekovi.

Kontrolni sustavi 33i

Koncept kcnlrolnih Sustava; Definicije kontrolnog sustav?; Primjer kontrolnog sustava

ovjeji sustav za kontrolu eera u krvi 39Pregied; Funkcije endokrinih lijezda; Ciljana toka; Stanina funkcija; Uvoenja rtaruiavanja ecra u krvi.

NaruSavanje sustava 57GreSka pomaka; Greka brzine; Privremeni odgovor glukoze; Problemi i potekoe u vezi s testom toierancije glukoze; Djelotvoran test tolerancije glukoze; Mjerne jedinice; Posljedice loe regulacije glukoze; Dodatne komplikacije; Rezervni sustavi.

Ostala vana pitanja 77Utjecaj Jeera; Candida albicans; Alergija; Veza s kolesterolom; Pretilost

Epidemiologija dijabetesa tipa 2 i hiperinzulinemije 97

Povijesni pregied dijabetesa; Razvoj industrije umjetnih masti i ulja;Za to vrijeme na farmi; Digresija; Rast korporacijske kuhinje; Korelacije; Nepobitan dokaz; Nevidljiva bolest; Intenzivna komercijalizacija naih temeljnih institucija;

Neke osnove prehrane 127Graevni blokovi ivota; ugljikohidrati; masti i ulja; bjelanevine; dodaci prehrani; minerali; vitamini; enzimi; Ijekovite biljke; vlakna; Congee.

Oporavak i izljeenje 1431 . korak: Prcmjena prehrambenih navika; Dodaci prehrani; 2. korak:Trikovi za runo kontroliranje eera u krvi; 3. korak: Nastavite s programom kako biste ponovo stekli kontrolu nad razinama inzulina; 4. korak: Popravite sporednu tetu na drugirn tjelesnim sustavima; Praktini faktori; Saetak.

Dodatak A: Tablica glikemijskih indeksa 183Rjenik manje poznatih rijei 187Biljeke 195Bibliografija 211

S a e ta k

Hiperinzulinemija i dijabetes tipa 2, zajedno s bolestima arterijskog i krvoilnog sustava koje su s njima povezane, ine skrivenu epidemiju koja im a utjecaja na vie od 40% godinjeg broja smrtnih sluajeva zbog svih uzroka. Sam dijabetes tipa 2 pogaa izmeu 10% i 20% populacije; to je rezultat porasta s 0,0028% kod iste populacije tijekom 1880-ih. ini se da je hiperinzulinemija izravno povezana s preraivanjem naih nckada prirodnih izvora hrane. Kao to je vidljivo iz ovog izvjetaja, esencijalne hranjive tvari uklonjene su iz nae hrane kako bi se produio njen lo k trajanja. Tono definirani toksini produkti procesa proizvodnje 'nrane namnoili su se u naoj hrani na neregulirani nain. dvofazni napad na nae zdravlje pokazao se ubojitim. Neke zemije zabranile su uvoz odreenih amerikih prehrambenih proizvoda, a druge trenutno razm atraju mogunost uvoenja zabrane, zbog tono utvrenih opasnosti po zdravlje u amerikoj proizvodnji hrane koje nijedna vladina agencija efektivno ne regulira.

O ve bolesti su u potpunosti izljeive. Vie nije potrebno postati ovisan o bilo kakvim umjetnim lijekovima. Na poetku, defmirajui sim ptom hiperinzulinemije je prisutnost suvinog inzulina u krvotoku; ovo nenorm alno stanje vodi do poviene razine kolesterola, ateroskleroze, popustanja srca, impotencije, modanog udara, i konano do dijabetes? tipa 2. Visoke razine inzulina javljaju se u krvi dijabetiara puno prije pojave visokih razina glukoze; ipak, poviena glukoza i dalje ostaje klasini sim ptom dijabetesa. Razine inzulina se rijetko, ili nikad, koriste kao pokazatelji dijabetesa, osim kod znanstvenika koji se bave isfrazivanjem.

1949,kada je poela prava eksplozija broja sluajeva hiperinzulinemije, znalo se da su ateroskleroza, popustanja srca, modani udar i impotencija sim ptom i dijabetesa. Kad je ova epidemija prepoznata, u sklopu medicinskog napada na bolest provedena je njena reklasifikacija u nekoliko bolesti prema simptomima. Kada lijeimo hiperinzulinemiju, takoder enormno smanjujemo rizik od dobivanja dijabetesa tipa 2, ateroskleroze, sranog napada, modanog udara i impotencije. Sve vise se otkriva povezanost nekoliko oblika raka s ovim kauzalnim odnosom, ali za to jo uvijek nema konanih dokaza.

Ovaj izvjetaj u potpunosti dokumentira prirodu ovih bolesti, opisuje nain na koji djeluje sustav za kontrolu razine eera u krvi, identificira ulogu inzulina, definira korake prema potpunom izljeenju i opisuje preventivne mjere opreza koje su potrebne da bi se sauvalo zdravlje.

Uvod

Nastanak ovog izvjetaja

Ovaj izvjetaj koncipiran je nedugo nakon moje uspjene borbe s d ijabetesom tip a 2. Na poetku sam prilikom pregleda kod io- kalnog lijenika dobio medicinski savjet da se ponem lijeiti sul- fonilureom i vanadijevim sulfatom. Kad sam pokuao razgovarati s lijenikom o tom tretm anu, stvari su postale prilino maglovite. Jednostavno me uvjeravao da se radi o preporuenom tretm anu kod ove bolesti. Kad sam otvoreno upitao da li taj tretman ovu bolest moc ili ne moe izlijeiti, opet sam dobio odgovor da je to preporueni tretman.

Nakon toga sam, s poljuljanim povjerenjem u lijenika, odluio sam eljene odgovore pronai u knjinici. Trebalo mi je manje od trideset m inuta istrazivanja po lijenikom priruniku da otkrijem da je taj lijek beskoristan kao kurativno sredstvo za dijabetes tip a 2. Njime se sim ptom atina visoka razina eera u krvi pokuava sniziti umjetnom kontrolom . O n nema apsolutno nikakvog kurativnog uinka na sustav za kontrolu razine eera u krvi (engl. Blood Sugar Control System, BSCS), iji je slom uzro- kovao poveanje razine eera u krvi.

Kako se ispostavilo, ne samo sto je to sredstvo beskorisno u smislu lijeenja, nego ima i nuspojave koje su neprihvatljive. Sul- fonilurea nije nita vise ni manje nego stim ulans guterae. Taj stim ulans povezan je s poveanom sm rtnou od poputanja srca i nepovratnim hipoglikemijskim oteenjem mozga.1 Vanadijev sulfat sadri m ineral vanadij, koji je vaan kao element u tragov- ima u dozama ispod 100 pg dnevno. M edutim , kada je prepisan u dozama od 5 do 50 mg ili vise, postaje kontroverzan. Smatra se da izaziva ozbiljne nuspojave sline onim a kod steroida.2 Nas-

i n / i i h n nov u h , ubojica

tavak istrazivanja pokazao je kako se ini da je pri kratkoronom uzimanju pokusnih doza niih od 1 mg/kg tjelesne teine taj lijek bezopasan. Drugja istraivanja otkrila su da ozbiljne komplikacije mogu nastati kod dugotrajnog uzimanja doza koje su djelotvorne u lijeenju dijabetesa. Te komplikacije ukljuuju sm rt u roku od 24 sata u nekim pokusima na laboratorijskim ivotinjama.3

Stimulirati guterau koja otkazuje onda kada joj zapravo treba pom oi nije mi se inilo vrlo znanstvenim . To je otprilike kao da tuete um ornog konja kako bi iao bre umjesto da m u date zobi kako bi obnovio energiju. Pored toga, uzimati kontroverzni lijek koji izaziva brojne nuspojave koje su potencijalno gore od same bolesti u to mi se vrijeme takoer nije inilo previse pam etnim .

Budui da je vanadijev sulfat oralni hipoglikemik u irokoj primjeni, postavlja se pitanje zbog ega je u irokoj primjeni. Bio sam posebno zbunjen kada sam otk iio da ga koriste u nekim od najuglednijih klinika za lijeenje dijabetesa u zemlji. Zbog toga, iako sain ga odbacic u vezi s vlastitim tretiranjem, odluio sam nastaviti s istraivanjem kako bih otkrio opravdanost njegove prim jene, ako ona uopc postoji. Kad sarn se upoznao s drugim radovim a4, moj se stav prema Vanadil sulfatu donekle ublaiio. O tkrio sam da taj lijek, za razliku od veine lijekova o kojima emo govoriti u ovom izvjetaju, a govorit demo o veini njih, m oda zaista im a ulogu u lijeenju dijabetesa. M eutim , iako m oda posto ji o p ravdan je za k ra tk o ro cn u te rap ijsku p rim jen u vana- dijevog su lfata , im ajte na um u da je svaka d u g o tra jn a u p o treb a v isokih doza ovog lijeka razlog da ozbiljno popria te s vaim lijenikom .

U toj sam toki prestao gubiti svoje vrijeme i novae na taj lijek, kao i na takvu vrstu medicinskih savjeta. U stvari, bio sam prilino uzrujan to se ortodoksnom m edicinskom establimentu, o kojem sam ovisio, zapravo take malo moe vjerovati. Uskoro sam shvatio da sam preputen samom sebi, s opasnom boleu o kojoj nisam znao doslovno nita.

Trebala su mi neto vise od tri mjeseca visoko m otiviranog istrazivanja po knjinicama i paljivog prom atranja prije nego

U vod

to sam ovu bolest uspio natjerati na potpunu remisiju. Nekoliko tjedana posvetio sam uenju posebnog jezika koji se koristi u medicinskoj zajednici za raspravu o ovoj pojavi. Ubrzo sam ot- krio da je u istraivakoj zaiednici o ovoj bolesti poznato puno vise od onoga to znaju lijenici koji rade s ljudima. Nakon dosta vrem ena utroenog na kopanje po istraivakoj literaturi i sastavl- janje podataka dobivenih od brojnih istraivaa, poela se nazirati slika prave prirode ove bolesti. Ti rezultati izneseni su u ovom izvjetaju.

Prim jena informacija koje se nalaze u ovom izvjetaju rezulti- rala je potpunim povlaenjem mog d ijabetesa tip a 2 za oko 103 dana. Nije bilo nikakve potrebe za bilo kakvim sintetikim lijekcv- im a ili rnedicinskim nadzorom. Nekoliko relativno lako provedi- vih prom jena zivotnog stila, zasnovanih na znanju o pravilnom funkcioniranju tijela, s lakoom lijee bolest, i k tom e pruaju p o tpunu zatitu od ponovnog javljanja ove bolesti. Tijekom tog pro- cesa uspio sam razjasniti veiik dio mitologije o hrani i lijekovima koja je povezana s ovom boleu.

Ovaj izvjetaj priprem ljen je uz m inim alnu upotrebu tehnikog argona, u skladu s naom eljom da ideje prenesem o, a ne da ih prikrijemo. Na mjestima gdje se nije mogla izbjei upotreba tehnikih term ina, upotrijebili smo ih i objasnili u priloenom rjeniku manje poznatih rijei.5 Za one koje zanim aju izvorni podaci, ukljuili smo popis koiitene literature na kraju ovog izvjetaja.

Sustav za kontrolu eera u krvi

Ljudsko tijelo posjeduje sloeni m ehanizam za kontrolu koliine glukoze u krvotoku unutar vrlo uskih granica.6 Taj m ehanizam zove se sustav za kon tro lu eera u k rv i, BSCS. O n koristi inzulin za signaliziranje poviene razine glukoze u krvotoku kada jedemo. Taj signal, koji primaju sve stanice u tijelu, potie ih da glu- kozu iz krvi unose u unutranjost stanice. Kada postim o i razina glukoze u krvotoku opada, oslobaa se drugi horm on, glukagon.7

4 /.i/ii/in (i/ii u koji a]

Taj hormon potie jetru da u njoj pohranjenu glukozu oslobodi u kxv. Naa guteraa izluuje inzulin ili glukagon kao odgovor na koiiinu glukoze koju prepoznaje u naoj portalnoj veni.

BSCS funkcior.ira na taj nain kako bi osigurao isporuku odgovarajue koliine inzulina i kako bi odrao odgovarajuu koliinu glukoze u krvotoku. To se dogaa bez obzira da li smo upravo pojeli obrok ili postim o ve tjedan dana. Produeni ili kronini suviak bilo inzulina bilo glukoze dovest e do oteenja krvnih ila.'

Kada imamo dijabetes, na je tjelesni sustav prestao pravilno funkcionirati. N ijedan od trenutno dostupnih lijekova za dijabetes nema nikakvog terapeutskog djelovanja na popravljanje ovog sustava kada o n otkae. D ostupni sintetiki lijekovi djeluju na razne naine kako bi snizili povieni eer u krvi bez popravljanja BSCS-a.

Argumentacija za ovu um jetnu kontrolu glukoze u krvi je oagadanje i nr.inimizacija oteivanja krvnih ila. Time pacijent postaje sve jae ovisan o sve veim dozam a lijekova, sve dok, na kraju, nikakvi lijekovi vise ne djeluju. D o tada e ak um ulirana steta na d rug im tjelesnim sustav im a od bolesti i s in te tik ih lijekova izazvati b ro jne povezane bolesti. Pored pogoravanja boiesti.ova politika tretiranja sim ptom a i zanemarivanja uzroka igra vaznu ekonomsku ulogu u medicinskom i u farmaceutskom biznisu.

BSCS, kao i svaki drugi kontrolni sustav, moze otkazati na razne naine. Koji je od tih naina povezan s nastankom bolesti ovisi o tome koji je dio BSCS-a otkazao.

Terapijakoja odgovara jednom problem u BSCS-a moda nee biti djelotvorna kod drugog, ili jos gore, moe pogorsati bolest. Ovaj izvjetaj koncentrira se na najrairenije naine otkazivanja BSCS-a, koji esto dovode do dijabetesa tip a 2. Ta je bolest po- sljedica toga sto inzulin gubi svoju djelotvornost u BSCS-u. Kad se to dogodi, guteraa pokuava kom penzirati luenjem dodat- nog inzulina. Pacijent tada trpi poviene razine i nedjelotvornog inzulina i glukoze. To je glavni mehanizam koji izaziva veliku

11 m l 5

fiziku tetu na arterijskom i krvoilnom sustavu. H iperinzu- linem ija koja nastaje kao posljedica toga rijetko se prepoznaje i jo rjee djelotvorno lijei. Ta h iperinzu linem ija izravno je od govorna za mnoge amerike bolesti. Poznato je da su dijabetes tipa 2, m odan i udar, ateroskleroza, poputan je srca, im poten- cija kod m ukaraca, n europatija , zatajenje bubrega, d ijabetika gangrena, oteenje jetre, kao i m noge d ruge bo lesti oslabljene cirkulacije, povezane s hiperiuzulinemijom.

Sve spom enute bolesti, kac i mnoge druge, posljedica su odreenog otkazivanja BSCS-a koje rezultira poveanim razina- ma i glukoze i inzulina. U kasnijoj fazi, ako guteraa ne uspijc stvoriti dovoljno inzulina. za bolest je tipina poviena razina glukoze i sniena razina inzulina,. te slinost s dijabetesom tipa 1. U izvjetaju emo ovu bolest, po njenom najtetnijem simp- tomu, zvati h iperinzu linem ija . Iako druge bolesti, poput tum ora goterae, takoer mogu uzrokovati h iperinzu linem iju , ovdje emo se baviti samo dijabetesom tipa 2 za koji je karakteristina otpornost na inzulin.

S um nozavanjem posljedica nelijeene h iperinzu linem ije , pacijentima se esto prepisuju dodatni sintetiki lijekovi protiv novih simptoma. Kod uznapredovalih sluajeva ove bolesti esto se dogaa da pacijent mora islovremeno uzimati mnogo razliitih nedjelotvornih: a esto i m edusobno suprotstavljenih lijekova.

Dobro je poznato da su h iperinzu linem ija i gore spomenute degenerativne bolesti zapravo bolesti naina ivota koji dovodi do masne degeneracije i nedostatka hranjivih tvari.9 One su postale epidemija zato to doputam o da nam pri izboru jela pomau marketinki agenti proizvoaa hrane. Kada sami ponem o don- ositi racionalne odluke u vezi s hranom, bez njihove pomoi, cijela ova epidemija degenerativnih bolesti naglo e se zaustaviti.

U ovom izvjetaju opisat emo specifine prom jene u nainu prehrane, koje su nune za prevenciju ove bolesti ili njeno lijeenje ako se ve pojavila.

Inteligentno biranje nae hrane iznenaujue je lak i jednosta- van proces; jednostavno treba itati i razumjeti sitne natpise na

6 In / .u l i n has t i h i ubojica

ambalai prije nego to hranu stavimo u kolica. Iako bi nae regu- latorne agencije trebale promovirati poteno oznaavanje, sustav ne funkcionira kako bi trebalo. Jednostavno postoji p revise rupa u zakonu. nauiti itati deklaracije. Kad to nauimo, prije nego to kazete keks, loa e hrana poeti nestajati iz naih trgovina. U ovaj izvjetaj ukljuili smo neke od vanih pod- muklih trikova s deklaracija koji slue obm anjivanju neopreznih potroaa.

Stvarnost odnoss pacijent - Eijenik

Kako uloga lijenika u naem drutvu postaje sve kontrolira- nija i sloenija, pacijent postaje odvojen od procesa lijeenja. Paci- jenta se stavlja u nepodnoljiv poloaj da doputati i plaati lijeenje koje rijetko kada razumije. Malo je hjenika koji odvoje vrem ena da ga poue. Pacijent rijetko uvia da m noge odobrene terapije ne djeluju, ve ga ostavljaju u gorem stanju nego to je bio prije lijeenja. O n ne shvaa da ima pravo donositi s>roje vlas- tite inform irane medicinske odluke, budui da je on taj koji plaa raune. Prisiljen je im ati vie religijske vjere u lijeniku ordinac- iju nego io obino im a u svoju crkvu. Sve to dogaa se u okolini u kojoj je zauzeti doktor medicine esto sputan neprikladnim ob- razovanjem, diktatim a krupnog kapitala, pravnim ogranienjima onoga to predstavlja njegov posao, pritiskom kolega, neprestanim utjecajem prodavaa lijekova, uvijek prisutnom potrebom svakog poslovnog ovjeka da plaa raune, kao i nuznou ozbiljnih i oitih vlastitih financijskih interesa.

Oigledno je da u medicinskom biznisu postoji velik finan- cijski pritisak da se tretira bez izljeenja.

Odobrena o rtodoksna medicinska praksa je, uz rijetke izuzetke, posveena konceptu da se odgovarajue nekirurko lijeenje de- generativnih bolesti sastoji u tretiranju sim ptom a dizajnerskim li- jekovim a. Razlog tom e je to se samo sintetiki dizajnerski lijekovi

7mogu patentirati i time postati dovoljno profitabilni za proizvod- nju. O rtodoksna medicina rijetko koristi prirodne lijekove koji se ne m ogu patenlirati; esto se i aktivno protivi njihovoj upotrebi, ponekad i uz pom o zakona. Ta nesretna intenzivna komercijal- izacija medicinske prakse stavlja savjesne lijenike u skoro jed- nako nepodnoljiv poloaj kao i njihove pacijente.

Kad se h ipe rinzu linem ija manifestira kao d ijabetes tip a 2, sve to cdobrene terapije rade je da manualno kontroliraju eer u krvi pom ou sintetikih lijekova.10 Nema lijeka koji bi popravio oteeni BSCS ili povratio p iirodnu ravnoteu inzulina i glukoze u naim tiielima. Poznato je da je sustavna zloupotreba ovih lijekova, bilo oralnog hipoglikem ika ili nekog od sintetikih inzulina, jedan od uzroka, a m oda i glavni uzrok, nekih od groznih popratnih pojava ove bolesti.11

Kad bi na autom ehaniar radio istu stvar svaki put kada nam se automobil gasi i isputa udne zvukove, jednostavno bi ugra- dio vei ispuni lonac, rekao nam da se ne brinem o, dignem o pro7ore kako nas ne bi smetala buka m ctora i da ga nazovem o ujutro.

Veina nas odbila bi platiti autom ehaniaru koji se tako ponaa; ali lijenicima plaamo bez pogovora, pogreno vjerujui da nem am o izbora.

Nasreu, kao i u svakom poslu: i meu lijenicima im a pre- danih ljudi s visokim m oralnim integritetom. Zaista, to su ljudi koji odravaju sustav netaknutim i opravdavaju nae povjerenje. Mnogi savjesni lijenici traze odgovore koji se ne m ogu pronai u odobremm terapijama. Mnogi lijenici pokuavaju prevladati svoje na lijekove usmjereno medicinsko obrazovanje. Sve vei broj dobrih lijenika iri svoje osobne istraivake napore na alterna- tivne metodologije. Trend se mijenja. Nepopustljivo pridravanje odobrenih tretmana koji su pruali komercijalne prednosti po- !ako slabi.

M eutim, kada odstupe od odobretiih sintetikih lijekova, savjesni lijenici izlau se opasnosti od progona i optubi za nadrilijenitvo. Progon vre grupe njihovih kolega. strukovni

8 ln / i i l i n na l i h i ubo jica

sindikati, osiguravajua drutva i vladine regulatorne agencije. Postoji jak pritisak da se zabrani upotreba bilo kakvog lijeka ili tehnologije koja bi mogla voditi prem a slabljenju povjerenja ja- v n o sti u sintetike dizajnerske lijekove ili utjecati na dohotke speci- ja lis ta koji zagovaraju opasnu kirurgiju. To je izravna posljedica in tenzivne komercijalizacije struke. Ironino je to je progon iz s tru k e kojoj tako puno doprm ose12 fokusiran na njene najbolje i najsavjesnije pripadnike.

Kada pronaete alternativnog lijenika koji zaista pokuava izlijeiti boiest, znajte da on ugroava svoju karijeru svaki put k ad a odstupi od beskorisne odobrene terapije kako bi vam zaista pokuao pomoi. Dajte takvom lijen iku svu podrku ko ju m u m o e te dati.

Edukacijsko upozorenje

M edicinske dijagnoze i tretrnani po zakonu spadaju u nadlenost lijenika s dravnom licencom. Ova bolest, poput m nog ih m odernih bolesti, ozbiljna je i po ivot opasna stvar. Ni sadraj ni namjera ovog izvjetaja ne bi se smjeli shvatiti kao da- vanje medicinskih savjeta ili kao preporuka za bilo koju vrstu terapije. Ovaj izvjetaj je iskljuivo za edukativnu upotrebu. Nje- gova prava svrha je da stvori osnovu. za inform iranu raspravu izm eu pacijenta i lijenika, da podri koncept istinske suradnje u o d n o su pacijent-lijenik, da pacijentu pomogne shvatiti i pre- p oznati lijenika koji ide u korak s napretkom u svojoj struci, i da pacijentu pomogne shvatiti i procijeniti razloge za medicinsku terap iju koju prima.

Prepoznavanje problema

Kada se izgubi nadzor nad razincm eera u krvi zbog ot- kazivanja naeg autom atskog sustava za kontrolu eera u krvi, BSCS-a, obino sam o na temelju tog dokaza ne moemo rei kako ga se moe izlijeiti. Kako je BSCS sloen regulatorni mehanizam, on moe otkazati na razne naine. Obino prije dijagnosticiranja dijabetesa tip a dva ve neko vrijeme bolujemo od h iperinzu - linemije; estG to traje dugo. Razlog tom e je to tijelo im a dobro razvijen nain kom penziranja bolesti sve dok bolest ne postane toliko teka da nikakva kompenzacija vise nije mogua. U sluaju dijabetesa tip a 2, inzulin gubi svoju djelotvornost, a tijelo odgov- ara luenjcm veih koliina inzulina. To neko vrijem e funkcionira dobro. M edutim , uskoro inzulin postaje dovoljno nedjelotvoran da vie u nikakvim koliinama ne moe kontrolirati eer u krvi. Zatim se i guteraa moe iscrpiti i prestati stvarati inzulin. Kad se to dogodi, m nogi simptomi koji zbog toga nastaju izgledaju kao dijabetes tipa 1. Zato nije uvijek jednostavno postaviti dijagnozu.

Klasifikacija dijabetesa

Danas se dijabetes po Nacionalnom centru za informacije o dijabetesu svrstava u etiri podkategorije. Te podkategorije su:

D ijabetes tipa 1 T rudniki dijabetes O staloD ijabetes tipai 2

10 In / .u L n - t:hi uhojica

D ijabetes tipa 1 je izvorni tip dijabetesa koji potjee s poetka dvadesetog stoljea. Ovaj tip dijabetesa potaknuo je uspjenu po- tragu za inzulinom . Poznato je da je to autoim una bolest s brojnim utvrenim uzronim agensima. Ti agensi stim uliraju imunoloski sustav da zabunom napada i unitava beta stanice u guterai. Meu tim uzronim agensim a1 su kravlje mlijeko, Coxackie B4 virus, rubeola, meningitis, naknadni uinci zaunjaka, a postoje i drugi.

Alergijska reakcija na kravlje mlijeko koja je povezana s raz- aranjem beta stanica guterae vjerojatno je izvorno nastala zbog prakse da se novim majkam a daje hrana za bebe na bazi kravljeg mlijeka.kako ne bi morale dojiti dijcte. U m nogim se bolnicama do dananjeg dana odrala praksa bacanja kolostrum a (majinog prvog mlijeka) i davanja zaeerene vode djetetu.2 Upravo taj ko- lostrum djetetu usauje imunoloski sustav po inou majinih an- titijela. To m u prua dobru osnovu za zdrav ivot. Uskraujui to djetetu i dajui m u eernu vodicu djetetov im unoloski sustav bacamo u smee i nam eem o mu okus eera u najprijemcivijem razdoblju njegovog ivota. Koritenjem pasteriziranog kravljeg mlijeka riskiram o izazivanje autoim une reakcije koja unitava beta stanice guterae djeteta. To moe potaknuti dijabetes tipa 1 kod djece koja su alergina. Procjenjuie se da na dijabetes tipa 1 trenutno otpada oko pet posto svih sluajeva dijabetesa u SAD-u.

M lade m ajke n ikada ne b i smjele na silu davati kravljem lijeko b ebam a koje im aju kolike, ali m n o g e to ine.

Danas je postignut napredak u popravljanju tete nanesene beta stanicama. Postoje biljni lijekovi koji navodno obnavljaju funkciju guterae. Ti lijekovi su u nekim sluajevim a ak u stanju smanjiti ili elim inirati potrebu za inzulinom kod dijabetesa tipa1. Premda se u ovom izvjetaju nismo usredotoili na dijabetes tipa 1, spom enut emo ove biljke u naem poglavlju O poravak i

P r cp o tn a v o n jc p ro h lcm a

izljeenje.T rudn ik i d ijabetes je u niskim razinama oduvijek bio prisu-

tan m eu stanovnitvom . Nedavno je i on dosegao razinu epidem i- je. Do njega dolazi kada ena zatrudni i kao posljedicu trudnoe dobije dijabetes. Kada trudnoa zavri i dijete se rodi, trudniki dijabetes obino nestaje. T rudn ik i dijabetes je iz ravna p o sljed ica ozbiljnog n edosta tka h ran jiv ih tvari. U majinoj prehrani nema dovoljno hranjivih tvari za zadovoljenje njenih potreba i potreba djeteta koje se razvija. Zato dijete u razvoju od majinog sustava krade vitalne hranjive tvari.

U takvim situacijama nije neuobiajeno da se dijete rodi s jed- nom ili vie bolesti ili deform itetom , to je povezano s nedostatkcm jedne ili vise hranjivih tvari kada ih ne moe ukrasti dovoljno za norm alan razvoj. Cistina fibroza je tipian prim jer brojnih bolesti koje se m ogu u potpunosti elim inirati odgovarajuom prehranom u razdoblju prije zaea i za vrijem e trudnoe.3 M edutim , umjesto eliminiranja bolesti, medicinskoj je zajednici ekonom ski puno smislenije za bolest okriviti lose gene. Postalo je po litik i kore- k tno k riv iti genetiku za neodgovara juu p ren a ta ln u i p rekon- cepcijsku ish ran u koja ne sam o to m oe uzrokovati tru d n ik i dijabetes, nego m oe dovesti i do ra an ja d efo rm iran e i bole- sne djece.

O stalo je iroka kategorija koja ukljuuje brojne raznolike bolesti koje izazivaju dijabetiki set simptoma. Tu spadaju tum ori guterae, pankreatitis, cistina fibroza, razna oteenja guterae izazvana traum am a, lijekovima, kemikalijama ili infekcijama, gen- etskim defektima, strukturnim defektima, i odreenim egzokrin- im poremeajima.

Dijabetes tipa 2 i njemu sline bolesti

M oderna medicinska istraivanja identificiraju h ipe rinzu - linem iju kao javljanje nenorm alnih razina inzulina i glukoze u krvi

12 I n / . i i h n m/s' n l n i ihti/i i

povezanih s dijabetesom , uz oteenja krvnih ila, aterosklerozu, impotenciju i neuropatiju. Kod dijabetesa razina inzulina moe biti neuobiajeno visoka ili niska, uz visoku razinu glukoze u krvi. Razlog je to to u njegovim ranim fazama guteraa pojaano lui inzulin, dok u kasnijim fazama bolesti moe doi do slabljenja funkcije guterae.

Zbog razliitog manifestiranja dijabetesa, kao i zbog postojan- ja bolesti koje su m u vrlo sline, vano je zasebno dijagnosticirati svaki pojedini sluaj prije uputanja u proces lijeenja. Takoer je poeljno paljivom dijagnozom iskljuiti. iz razm atranja brojne dijabetesu sline bolesti. To je najbolje postii laboratorijskim pre- tragama krvi i m okrae pod nadzorom iskusnog lijenika. Taj lab- oratorijski rad m oe biti prilino skup. Zbog tih trokova se veina laboratorijskih pretraga obino ne obavi. Uspjena dijagnoza se esto temelji n a postojeim sim ptom im a i razgovoru o ivotnom stilu pacijenta. Budui da je d ijabetes tipa 2 daleko najei m eu bolestima u ovoj kategoriji, ova m etoda je m ahom uspjena.

Od 1940-ih, kada je dolo do eksplozije h iperinzu linem ije , velika veina sluajeva dijabetesa u SAD-u odnosila se, i jo uvi- jek se odnosi, n a dijabetes tipa 2.4 Usprkos tom e, dobro je znati da postoje d ruge sline bolesti, takoer svrstane pod poremeaje metabolizma ugljikohidrata, koie m ogu biti prisutne.5 Ovdje emo ukljuiti k ratko objanjenje drugih oblika dijabetesa i nekih d ijabetesu slinih bolesti, kako bismo naglasili potrebu za panjom prilikom dijagnosticiranja.6 Radi se o tom e da je lake lijeiti bolest koja je ispravno identificirana.

Renalna g lik o zu rijaDijabetesu slina bolest kod koje se eer javlja u mokraipacijenta koji ima norm alan test tolerancije glukoze.Ponekad se sm atra da ova bolest prethodi dijabetesu. Dife-rencijalna dijagnoza je relativno jednostavna.

P r c p o /n i i vo i i j c p n t h l r n u i

FruktozurijaRadi se neuobiajenom javljanju fruktoze u m okrai i krvotoku. Trenutno se vjeruje da je to autosom alni rece- sivni genetski defekt. To je obino relativno bezazlen nedostatak, osim kad, kao to se ponekad dogaa, dovede do pogreno dijagnosticiranog dijabetesa.

PentozurijaTo je neuobiajeno izluivanje L-ksiluloze mokraom. Trenutno se vjeruje da je to autosom alni recesivni metaboliki poremeaj. Nema preporuenih terapija za ovo relativno bezopasno stanje. Njegova prisutnost ponekad dovodi do pogrene dijagnoze dijabetesa.

N asljedna n e to le ra n d ja fruktozeTo je metabolika nesposobnost metaboliziranja fruktoze. Trenutno miljenje je da je to autosomalni recesivni genetski defekt. Ako nije ispravno prepoznat i lijecen, dovodi do ozbiljne hipoglikem ije i do posljedinog otkazivanja brojnih sustava.

D ijabetes insip idusTo je dijabetesu slina bolest kod koje se stvaraju velike koliine mokrae. Postoji nekoliko tipova ove bolesti s raznim uzronim m ehanizm ima. Potrebna je diferenci- jalna dijagnoza, jer se uestalo mokrenje obino via kod dijabetesa tipa 2.

Dijabetes m ellitus, m ladalak i7Takoer je poznat i kao dijabetes tip 1 ili dijabetes ovisan o inzulinu. Za njega je karakteristino da se esto javlja rano, dok se dijabetes tipa 2, sve do nedavno, javljao kod odraslih osoba. Kako se dijabetes tipa 2 sada poeo ja- vljati i u godinam a prije puberteta, razlika izmeu ova dva tipa postaje pom alo nejasna. On se povezuje s niskim

14 In / .j hr i - n a . tu h / uhojicn

ili nikakvim stvaranjem inzulina u guterai. Smatralo se da je genetskog porijekla. Dokazi govore da se radi o autoim unoj bolesti kod koje imunoloski sustav napada i unitava vane dijelove guterae. Utvrdena je korelacija s alergijam a na hranu, posebno na kravlje mlijeko, te sa zaunjacima i coxackie virusom . Iako je u usporedbi s d ijabetesom tipa 1 relativno rijetka, ova bolest, kako se ini, im a brojne uzrone korelacije. To je bolest koja je u prolosti potaknula razvoj inzulina za ubrizgavanje.

D ijabetes tipa 2Takoer poznat kao staraki dijabetes ili dijabetes neovisan o inzulinu. Iako se ova bclest m ahom tretira sintetikim lijekovima, poznato je da je uzrokovana m asnom degen- eracijom i nedostatkom hranjivih tvari. Na ovu bolest ot- pada barcm 90% sluajeva dijabetesa u SAD-u.

Navedeni popis nipoto ne obuhvaa sve bolesti. Ukljuili smc ga kako bism o privukli pa.nju na injenicu da u nasoj okolini postoje sline, ali nepovezane bolesti.

D ijabetes tipa 2 esto se klasificira kao bolest metabolizma ugljikohidrata. Iako je ovo tehniki tono, plodonosnije je na nju gledati kao na sim ptom uznapredovale hiperinzulinemije. Do vremena kada slaba kontrola eera u krvi povezana s d ijabetesom tipa 2 postane primijeena, ve m ogu biti prisutni i drugi tetni sim ptom i. M eu tim sim ptom im a su povieni kolesterol, poputanje srca i m odani udar.

Klasini simptomi i rani znaci upozorenja8

U idealnom sluaju, tona dijagnoza trebala bi biti postavljena prije nego sto se bolest raz'dje do toke u kojoj se manifestiraju popratne bolesti, koje dijabetes esto uzrokuje. Rani sim ptom i d ijabetesa tip a 2 su:

/ prohlcm a

Ze, uestalo mokrenje, lagani osjeaj arenja oko onih kapa- ka, pospanost, umor, prekomjerna tezina, poviena razina cera u krvi, miris acetona u dahu, eer u mokraci, normalna nedijabetika m edicinska povijest. Moe postojati obiteljska pre- dispozicija za dijabetes. To m oe biti uzrokovano genim a, ili re- zultat lose prenatalne ishrane ili nauenih prehrambenih navika. Paljivo ispitivanje pacijenta e redovito otkriti sjedilaki ivotni stil, izrazenu sklonost prehrani bogatoj hidrogeniranim mastima i rafiniranim ugljikohidratima, i skoro potpunu odsutnost om ega 3 esencijalr.ih m asnih kiselina u prehrani.

Javljanje ovih sim ptom a je postupno, i mogue je, pa ak i vje- rojatno.da se sim ptom i nee pojaviti tjednim a ili mjesecima nakon to je gubitak kontrcle naa eerom u krvi postao tetan. Tijekom tog vremena tijelo lui poveane koliine inzulina u nastojanju da eer u krvi stavi pod kontrolu. Taj suvini inzulin takoer izaziva tjelesna oteenja, posebno na artenjskom sustavu.9 Te vi- soke razine seera i inzulina uzrokovat e ozbiljne tete, u nekim sluajevima nepovratne, na drugim tjelesnim sustavima. U k.asni- jim stadijima poiavit e se i drugi simptomi:

Povieni kolesterol, ateroskleroza, povieni krvni tlak, sporo zarastanje rana, neuropatija, mikrovaskularna bolest, m cdani udar, neosjetljivost ili trnci u udovim a, zamagljeni vid i m ogu razvoj glaukoma do toke sljepila, gangrcnozna oteenja tkiva koja obino poinju na udovima i kone infekcije.

Valja prim ijetiti da m nogi od ovih dodatnih simptoma nastaju zbog arterijskih i krvoilnih oteenja koje tijelu nanosi produena prisutnost visokih razina inzulina i glukoze u krvotoku.

Tako na poetku epizode d ijabetesa tipa 2 nastaje malo tete koja je nepovratna. Ako se dopusti da se bolest razvija bez djelot- vorne terapije, tete koje ona nanosi tijelu postat e ozbiljne. Zbog jedne ili vise ovih komplikacija rnoze nastupiti i sm rt. Pri postav- ljanju dijagnoze mora se diferencijalno dijagnosticirati prisutnost

16 I n / u l i n t l i h t l h l u h o j h \

s licn ih b o lesti, ako se razm ilja o terapiji jed n im ili v ie sin tetik ih lijekova.

Izravna manifestacija dijabetesa uvijek ukljuuje poviene razine glukoze u krvi. U sluaju h iperinzulinem ije, koja esto prethodi dijabetesu tip a 2, ona takoer ukljuuje povisene ra zine inzulina; barem do prestanka rada guterae. .e i uestalo m okrenjejednostavnosum ehanizm ipom oukojih tijelo pokuava izluiti suvini eer u krvi mokraom.

Preporueni raspon razine eera u krvi od priblino 70 mg/dl za vrijeme posta do oko 120 mg/dl nakon obroka prisutan je kod mnogih ljudi. Taj raspon nije precizan. On se mijenja ovisno o dobi, relativnoi djelotvornosti BSCS-a, i ovisno o glikemijskoj vri- jednosti hrane koju jedcm o. Na taj raspon utjeu lijekovi, alkohol, stres, tjelesna aktivnost, prevelika koliina ugljikohidrata i drugi faktori.10 U dobi od trideset godina, razina je obino oko 10 mg/di nia, i ima sklonost ka poveanju od oko 2 mg/dl po desetljeu. Do dobi u kojoj d ijabetes tip a 2 postaje rasirena poja^'a, razum ni preporueni raspon je od 80-90 mg/dl kod posta do 140-150 mg/ dl nakon cbroka. Treba biti na oprezu kod prim jene ovih o p a l, vrijednosti specifinu situaciju, zato sto nismo svi biokemijski identidni i zato sto na vrijednosti utjeu gore navedeni faktori.

Trenutna rnedicinska praksa je da se definira razina eera u krvi za vrijeme posta koja se koristi kod dijagnosticiranja dijabetesa. Ta razina se s vrem enom mijenja. Trenutna utvrdena razina (lipanj 2000) je 126 mg/dl.

Kod hiperinzulinem ije, razine inzulina u krvi bit e povisene puno prije nego to glukoza u krvi poraste do vrijednosti karakteristinih za dijabetes, zato to e BSCS pokuavati odrati odgovarajue razine eera u krvi lucenjem dodatnog inzulina. Kako djelotvornost inzulina opada, guteraa e ga luiti u sve veim koliinama. Proces se nastavlja sve dok ga guteraa vise ne mce

pft' l>o/nuvonjc pro bU m u 17

luiti dovoljno za odravanje normalne razine eera u krvi. U toj toki eer u krvi poinje rasti, i dijagnosticira se dijabetes tipa 2. Meutim, vano je primijetiti da tijekom ranih faza ovog procesa ra zina eera u krvi izgleda normalno, ali samo zbog dodatnog inzulina.

Tako niska raz ina glukoze u k rv i ne iskljuuje p risu tn o st bolesti. Nakon to detaljnijeobjasnimo nacin na koji BSCS radi;ovo i t postati jasnije. Ovo je vazan koncept, jer su neotkrivene visoke razine inzulina glavni uzrokpovienog kolesterola i aterosklerotsk- og plaka.1' Jedna od glavnih potekoa kod ove bolesti je sto ona nanosi veliku tetu sustavu prije nego sto vidljivi simptomi, dovolj- ni da privuku panju lijenika, postanu primijeeni.

Na prisutnost bolesti moe se ozbiljno posum njati ako se opaze gore istaknuti poetni simptomi, i ako razina eera u krvi izmjerena ujutro na prazan eludac prclazi 120 mg/dl, ili ako je postprandijalna12 razina eera u krvi visa od 150 mg/dl etrdeset pet m inuta nakon obroka.

Reakcije koje su opasne po ivot

BSCS je stvoren (ili razvijen evolucijom, ovisno o vaem te- ligijskom gleditu), kako bi od riao razinu glukoze u krvi unutar uskih granica. On to i ini, r.eovisno o tom e da li smo nedavno jeli ili vjebali. Ako razina glukoze izade predaleko izvan ovih granica, stanja opasna po ivot poet e se razvijati velikom brzinom. U vezi s tim vana su dva stanja.

Ako eer u krvi padne ispod 40 mg/dl, moe doi do hipog- likemijske kome; to se takoer naziva inzulinskim okom. Rije je o ozbiljnom i po ivot opasnom stanju. O no trai hitno, struno tretiranje kako bi se spasio ivot. Ako eer u krvi postane previ- sok, moe doi do dijabetike ketoacidozne kome. To je takoer po ivot opasno stanje koje zahtijeva hitno struno tretiranje kako bi se spasio zivot.

Simptomi koji se javljaju kod ove dvije potpuno razliite kome v rlo su slini.1'1 Hitni tretm ani potrebni za spaavanje ivota di- jam etra lno su suprotni za ova dva stanja; tj., ispravan tretm an za je d n o stanje Iako se moe pokazati fatalan kod drugog. Zbog toga je diferencijalna dijagnoza komatoznog stanja, koja omoguava trenu tnu prim jenu ispravne terapije, od presudne vanosti za ouvanje ivota.

Tablica 1: Simptomi komatoznih stanja izazvanih eerom u krvi

1 8 In /A .hn - na> t i lu u^i j i u i

Simptom Inzulinski ok Dijabetiki ok

previe inzulina previse glukoze

hipoglikemija hiperglikemija

bljedilo acetonsk: dah

slabost m unina

lupanje srca slabost

temperatura zimica/znojenje niska

krvni tlak normalan nizak

puls bubnja slab

disanje normalno pretjerano

m okrenje promjenjivo obiino

bolovi u trbuhu nisu uobiajeni esti

povraanje nije uobiajeno esto

e nije uobiajena jaka

glad ponekad prisutna jaka

usta obilno sline suha

glukoza u krvi 150 mg/dl

g lukoza u mokrai nema je visoka

P r c p o / . n a v a n j ' ' p r o b h r n a 19

Ponekad je teko biti siguran u dijagnozu bez laboratorijskih pretraga ili znanja o prethodnom stanju razine inzulina. Zbog toga, kao i zbog drugih razloga, svaka sum nja na bilo koje koma- tczno stanjc razlog je za trenutni transport na hitnu pom o ili u bolnicu. Ako je mogue, s pacijentom bi trebao poi i netko tko je upuen u njegovu noviju medicinsku povijest.

U bolnici se mogu obaviti defmitivni testovi kako bi se tono utvrdilo o kojem od ovih stanja se radi. Ti testovi ukljuuju ketone u urinu, ketone u serum u i bikarbonate u serumu.

U bolnikom okruzenju postoje laboratoriji koji m ogu brzo podrati tonu dijagnozu. Ako je u bolnici osoblje hitne pom oi krivo protum ailo simptome i odredilo pogreni tretm an, oni imaju oprem u za pruanje hitne pom oi koja im moe om oguiti da ipak spase pacijentov ivot. Ako se u hitnoj situaciji kod kue krivo protum ae simptomi i prim jeni krivi tretman, m nogo su manji izgledi da e pacijent prezivjeti.

Poznati sim ptom i navedeni su u tablici 1. Obratite panju na slinost sim ptom a kod dva potpuno razlid ta stanja. To je jedno od podroja u kojima nae bioloke razlike postaju vrlo znaajne. Oba ova stanja razlog su da nazovete 94 ili se odm ah zaputite na hitnu pomo.

Ako je dijagnoza inzulinski ok,14 problem je u niskoj razini eera u krvi i povienom inzulinu.Kao to emo vidjeti kasni- je, to moe biti otkazivanje BSCS-a zbog zasienosti15 u sm jeru niskog eera u krvi. Prihvaeni tretm an su tablete glukoze i intravenozni glukagon. Ako nita od toga nije dostupno, onda bolesniku dajte bom bon ili neto drugo to i t brzo podii ra- zinu eera u krvi. Kad se konzum ira glukoza, eer u krvi je trenutno porem een i opet i t naglo pasti zbog pojaane stim u- lacije inzulinom koji i t se dodatno otpustiti zbog ovog eera. To je razlog zato nakon ove terapije m ora brzo uslijediti obrok

20 ln/ulm - na uhi ubonca

od bjelanevina, masti i ugljikohidrata s niim glikemijskim in- deksom kako bi se stabilizirao eer u krvi. Takva reakcija moe biti posljedica predoziranja inzulinom u sluaju da se dijabetes runo kon tro lira injekcijama inzulina. Do toga moe doi i zbog ozbiljne hipoglikem ijske reakcije na prevelik unos eera; to je razlog zato uvijek postoji odreeni rizik povezan s tretiranjem hipoglikem ije glukozom.

Ako je prisutna norm alna hiperinzulinemija, ona e biti povezana s visokim eerom u krvi i hipoglikemijski simptomi nee biti prisutni. Osim u izuzetnim situacijama kao to je ozbiljna hipoglikemija, ili moda tum or guterae, hiperinzulinemija koja prati dijabetes tipa 2 nee izazvati inzulinski ok. Inzulinski ok je obino povezan s grekama u prim jeni injekcija inzulina.

Ako je dijagnosticiran dijabetiki , m ora se dati inzulin .16 Taj tip reakcije najee se dogaa kod pacijenata koji su ovisni o inzulinu. Relativno je rijetka kod dijabetesa tipa 2. Takva reakcija, koja se dogaa kada u krvotoku prisutno malo ili nimalo inzulina uz dsoku razinu glukoze, izaziva pojavu ketoacidoze. To je vrlo opasno stanje. Javljanje reakcije ovog tipa obino je postupno. Takva reakcija ilustrira gubitak sposobnosti stvaranja odgovarajuih koliina inzulina u guterai. Daleko je tipinija za dijabetes tipa 1 nego za dijabetes tipa 2. Ovo stanje zahtijeva lijenika koji moe prepisati odgovarajue doze i tipove hipoglikemika.

BSCS je prilagoden da brzo i precizno transportira glukozu iz probavnog sustava do m itohondrija u stanicama. Kada on otkae, dijabetes je obino prisutan tjednim a, mjesecima, a ponekad i godinama prije nego to ga se otkrije. Obino ne biva otkriven na vrijeme da se sprijei popratna teta na cirkulacijskom siis- tavu. M eutim , kao to emo pokazati, dijabetes tipa 2 obino prilino dob ro reagira na alternativnu terapiju bez pribjegavanja sintetikim lijekovima. Kod ranog utvrdivanja bolesti, nem a za- mjene za sveobuhvatne krvne pretrage, posebno G IT T .17 Kasnije,

/ [ n o b l e 21

kada budemo procjenjivali uinke dijete, otkrit emo dijetalne pretee ove bolesti koji imaju dijagnostiku vrijednost.

Pored toga to je polipeptidni horm on guterae, inzulin je takoder proizvedena tvar. Proizvodi se u brzo, srednje brzo i spo- ro djelujuim oblicima. Budui da je za dijabetes tipa 2 obino karakterislina poviena razina inzulina, barem u ranim fazama, inzulin se obino ne prepisuje za ovo stanje. M eutim , ponekad se koristi kada druge m etode ne uspijevaju kontrolirati eer u krvi. Inzulin se ne bi trebao prepisivati kod visokih razina glukoze; trebao bi se koristiti samo tamo gdje postoje dokazi da guteraa ne lui dovoljno inzulina. Potrebni dokazi mogu se dobiti pomou testa tolerancije glukoze i inzulina. Dobro je za- pam titi da je povieni inzulin jednako tetan, ako ne i tetniji, od poviene glukoze.

Kako lijei ortodoksna medicina

Na ovom bi m jestu bilo pouno istaknuti vazan dodatni tetni aspekt ove bolesti uzrokovar, tretiranjem sintetickim hipo- glikemizantnim lijekovima (hipoglikemicima). Kad se hipoglike- m izantni lijekovi koriste za umjetno sniavanje razine eera u krvi, nita se ne poduzim a u vezi s visokom razinom inzulina. U stvari, ponekad se stim ulira porast inzulina do jo viih i tetnijih razina nego sto bi ih tijelo norm alno stvaralo. Osim toga, nita se ne ini kako bi se popravio BSCS, ije otkazivanje je osnovni uzrok ovog stanja.

Kad se slom BSCS-a ne lijei, on se nastavlja pogoravati. To stvara konstantnu potrebu za sve veim i veim koliinam a hipo- glikemika. Na kraju, kada lijekovi jednostavno prestanu djelovati, gubi se kontrola nad eerom u krvi. Kronina poviena razina eera u krvi izravno izaziva zatajenje bubrega. Tada pacijent mora odiaziti na dijalizu kako bi preivio. To je razlog zato je prognoza za dijabetes tipa 2 tako loa. S ortodoksnim medicin-

22 I n / A i h n iju.v t i h i u b o j u a

skim tretm anom , uz malobrojne iznimke, prognoza je redovito rapidno, skupo propadanje do statusa invalida i rana smrt. Taj scenarij nipoto nije izolirani sluaj. Napredovanje bolesti tako je raireno da je dovelo do raanja komercijalno vanih segmenata brojnih industrija povezanih s lijeenjem.

Ova neuspjenost ortodoksnog medicinskog tretm ana u lijeenju bolesti zapravc nije najgora posljedica Iretiranja sintetikim lijekovima. Najvei tjelesni organ za detoksifikaciju je jetra. Kad se u krvotoku pojave sintetike kemikalije, ona poinje detoksificirati tijelo od njih, i alje ih u bubrege ili crijeva radi izluivanja. Na taj nain jetra detoksificira lijekove koji se koriste u kontroli eera u krvi. U norm alnom slijedu dogaaja to bi lijekove uinilo nedjelotvornim a, jer bi ih jetra brzo iistila izkrvoto- ka bez veih teta. M eutim, kako bi se lijek uinilo djelotvornim, doziranje je prilagoeno tako da zagui detoksifikaciju koju obav- lja jetia.

Tvrdi se da bi nekontrolirana visoka razina glukoze ionako otetila je tru i bubrege, i zato ju je potrebno kontrolirati sintetikim lijekovima. Takvom argumentacijom opravdava se koritenje tvari za koje je poznato da oteuju bubrege i je tru barem jed- nako djelotvorno kao to bi to uinila glukoza. Kada djelotvorne, prirodne i sigurne zamjene za ove sintetike lijekove ne bi bile dostupne, takav bi argum ent m oda i imao smisla.

M eutim , vrlo d je lo tvorne, p riro d n e i s igu rne alternativepostoje.

Nije neuobiajeno da osoba s uznapredovalim dijabetesom tipa 2 istovrem eno uzima m nogo razliitih sintetikih lijekova. Oni su potrebni kako bi se kom penziralo slabljenje funkcije jetre i bubrega, porem eeni krvni tlak, visoki kolesterol, kao i druge sistemske probleme. To predstavlja zlatni rudn ik za farmaceu- tske kompanije i m edicinski establiment; za dijabetiara pred-

/ / j m i h l c i m i 2 3

stavlja propast. To je razlog zato sam radije bio sprem an suoiti sc s nepoznatim kako bih izlijeio samoga sebe, nego pristati na lijeenje voeno takvom logikom.

esto prepisivani lijekovi.

Ovi tretm ani zasluuju vise od samo usputnog nabrajanja, budui da su u irokoj prim jeni kod lijeenja d ijabetesa tip a 2. Ovaj odjeljak ukljuili smo radi onih citatelja koji ele razum jeti sto lijenik zaista radi. Informacije sadrane u ovom odjeljku razlog su zato je autor odbio ortodoksni tretm an.

Oralni hipoglikem izantni agensi u irokoj upotrebi m ogu se razvrstati u pet skupina. Te skupine defmirane su prem a njihovom biofizikalnom nainu djelovanja.18 Te skupine su:

BigvanidiIn h ib ito ri glukozidaze M eglitinidi Sulfoniluree T iazo lid ind ion i

Pored ovih sintetikih lijekova, lijeniku su na raspolaganju brojni razni oblici inzulina. U ovom odjeljku razm otrit em o sve ove agense.

Kao sto je ranije spomenuto, nijedan od lijekova koje nudi farmaceutsko-lijenika osovina ne Iijeci ni d ijabetes tip a 2 ni h ipe rinzu linem iju . Zato itajui ovaj odjeljak imajte na um u da se sve o em u razgovaramo zapravo odnosi na ublaavanje karakteristinog sim ptom a povisenog eera. O bratite panju na injenicu da neki od ovih lijekova poveavaju razinu inzulina kod pacijenata koji vjerojatno ve imaju previse inzulina u svom krvotoku.

24 I n / . u l i n - n a .f t i h i u b o j i c a

B igvanidiTrenutno se u ovoj kategoriji nalazi samo jedan lijek, a to je

G lucophage. To je popularan lijek kojeg proizvodi kompanija Bristol M eyers Squibb. Njegova aktivna tvar je metaformin. Pa- kiran je u m alim bijelim tabletama koje sadre doze od 500 mg ili 850 mg. O n djeluje, na nain koji nije jasno objanjen u PDR- u ,19 na sniavanje razina glukoze u krvi pom ou tri mehanizma: sniava oslobaanje glukoze iz jetre,20 sniava apsorpciju glukoze u ciijevima i poveava periferni unos glukoze. Prema tvrdnjama, ini se da su njegove glavne pozitivne strane to ne stirnulira stvaranje inzu lina u guterai, izgleda da ga jetra ne metabolizira, i ne uzrokuje hipoglikem iju. M eutim, PDR tvrdi da nisu provede- na nikakva istraivanja na ljudima s disfunkcijom jetre. Izluuje se putem bubrega; kontraindiciran je kod ljudi s bolestima bubrega. Ovaj lijek prepisuje se kod dijabetesa tip a 2.

Nuspojave ukljuuju: nizak postotak rizika od mogue mlijene acidoze, izazvane akumuliranjem m etaform ina u sustavu; medutim, to je fatalno kod 50% cnih koji to doive. Studija UGDP- a,21 kojase u PDR-u navodi kao izvor podataka.otkrila je poveanu kardiovaskularnu sm rtnost kod ovog proizvoda. O n esto uklanja vitamin B]2 iz sustava. Druge nuspojave ukljuuju ketoacidozu, hiperventilaciju, mijalgiju, klonulost, neobinu pospanost, proljev, muninu, povraanje, nadimanje, vjetrove i anoreksiju.

In h ib lto ri g lukozidazeOva kategorija lijekova sadravala je samo jedan lijek, P re

cose. Proizvodi ga Farmaceutski odjel Rx korporacije Bayer. Nje- gov aktivni sastojak je akarboza. Postoje tablete od 50 mg i od 100 mg. Svojim nainom djelovanja izaziva kom petitivnu, reverzibilnu inhibiclju probavnog enzima alfa amilaze. To znai da se uplie u djelovanje vanog enzima guterae koji probavlja ugljikohidrate. Tim m ehanizm om usporava probavu ugljikohidrata i tako sniava postprandijalnu razinu eera u krvi. Preporua se kao dodatna terapija uz sulfonilureu za dijabetes tip a 2.

P r c p o / n a w n j c pro blcma 25

Nuspojave ovog lijeka ukljuuju poviene transam inaze u serum u i hiperbilinemiju. I jedno i drugo povezano je s umijeanosu jetre u metabolizam lijeka. On sniava razinu kalcija u serumu i vitamina B6. Nije p reporud jiv kod osoba s oteenom funkcijom bubrega. Sigurnost njegove prim jene u trudnoi nije ispitana; lijek se javlja u m ajdnom mlijeku ako majka uzima lijek, i moe utjecati na dojene. Ostale nuspojave ukljuuju bolove u trbuhu, proljev i vjetrove.

M eglitinidiI ova kategorija sad rii samo jedan lijek, P rand in . Proizvoa

Frandina je Pfizer. Postoje ute tablete od 1 mg i crvene tablete od 2 mg. Njegov aktivni sastojak je repaglinid. Djeluje tako to stimulira guterau na stvaranje inzulina. Jetra ga metabolizira. Osnovni putevi su izravna oksidativna pretvorba i vezanje glu- kuronskim putem. M etabolizam zahtjijeva potpuno funkcionalan sustav dtokrom a P450.22 Neki od najvanijih jetrenih metabolita su: oksidirana dikarboksilna kiselina, aromatski am in i acil gluku- ronidaza.

Lijek se ne preporuca kod osoba s oteenom funkcijom bubrega ili jetre, Ovaj lijek se javlja u m ajdnom mlijeku kada lijek uzimaju dojilje.

Nuspojave ukljuuju ozbiljnu hipoglikemiju, poveanu kar- diovaskularnu sm rtnost, infekcije gornjih dinih puteva, sinusitis, munina, proljev i glavobolje.

SulfonilureeU ovoj kategoriji nabrojano je est lijekova. To su:

A m aryl G lucotrolD iabeta G lynaseD iabinese M icronase

I n / u h n - rwv ni . I uho jwu

Budui da lijekovi iz ove kategorije djeluju na slian nain i openito se malo razlikuju, izabrali smo jednog od najpopularni- jih kojeg emo poblie prouciti. Lijek koji smo izabrali je Dia- bm ase. Ovaj lijek proizvodi Pfizer u tabletama od 100 mg i 250 mg. Aktivni sastojak je klcrpropam id. Djeluje tako sto stim ulira guterau da lui inzulin.

Ova stranica PDR-a23 zanimljiva je po tome to sadri neke tvrdnje koje, pravilno shvaene, mogu potaknuti ljude da odbiju uzim ati ovaj lijek. Citiram:

/ . ' j t r o h l a m i 27

Ovaj lijek je kontraindiciran ako je prim jetna ketoacidoza; umjesto njega preporuuje se inzulin. ak i uz ove lijekove, kon- trola nad eerom u krvi gubi se pod stanjem stresa. Postoji ozbilj- no upozorenje o poveanom riziku od kardiovaskularnih prob- lema. To znai od sranih udara. Dojilje e ovaj lijek prenijeti svojim bebama; bebe e zbog toga trpjeti reverzibilnu hipoglike- miju. Ovaj lijek poznat je po tome to izaziva hipogiikemiju.

Nuspojave i neeljene reakcije koje su doivljene za vrijeme uzimanja ovog lijeka izgledaju kao popis moguih bolesti koje moemo dobiti. O ne ukljuuju hipogiikemiju, kolestatsku uticu, muninu, proljev, povraanje, anoreksiju, glad, pruritus, urtikariju, m akulopapulozni osip, porfm ju, kutanatardu, hepatiku porfm ju, fotoosjetljivost, anemiju, eksfolijativni dermatitis, leukopeniju, eozinofiliju i zadravanje vode. Pravi popis je dui od ovoga. Ovd- je sam naveo sam e koliko je potrebno za ilustraciju.

T iazo lid ind ion iU ovoj kategoriji naveden je samo jedan lijek, ali taj je poseban.

Zove se Rezulin. Ovaj lijek proizvodi Parke-Davis. Njegov aktivni sastojak je troglitazon. On ne djeluje na poveavanje luenja inzulina u guterai. Ne djeluje tako to utjee na probavni proces. On djeluje tako to smanjuje luenje glukoze iz jetre i .poveava od- laganje glukoze u skeletnim miiima. Navodno ublazava hiper- glikemiju, h iperinzu linem iju , i hipertrigliceridemiju. Primjenjuje se kod dijabetesa tipa 2.

Lijek se metabolizira u jetri putevima sulfata i glukuroni- dacije. Zahtijeva zdrav jetreni detoksifikacijski sustav citokrom a P450.

Tvrdi se da je ovaj lijek kom patibilan sa sulfonilurejskom kla- som oraln ih hipoglikem ika o kojima smo ve govorili, i koristi se kao dodatna terapija uz inzulin kod pacijenata s d ijabetesom tipa 2.

28 //if/in - nos f i / u/n'j iuj

K ontraindiciran je kod trudnica i dojilja.pacijenata soteenom funkcijom jetre, i kod pacijenata sa sranim problemima.

Na popisu moguih neeljenih reakcija nalaze se: hipoglike- mija, reverzibilna utica, disfunkcija jetre, hepatitis, munina, povraanje, bolovi u trbuhu, umor, anoreksija, tam na mokraa, i nenorm alna funkcija jetre.

Ovaj lijek moe oralne kontraceptive uiniti nedjelotvornima. Lijek m oe potaknuti ovulaciju kod ena koje nisu ule u meiio- pauzu.

Denver Post je prije nekog vrem ena ponovno objavio lanak iz Los Angeles Timesa o ovom lijeku Rezulinu. U lanku se spo- minjalo da je proizvoa lijeka W arner-Lam bert, iako novija in- formacija iz PDR-a kao proizvoaa navodi P a r k e -D a v is . Naslov je bio:

Po kratlcom postupku o d o b ren i lijek p ro tiv dijabetesapovezan s barem 33 sm rtn a sluaja

lanak je dalje govorio o tome kako je britanski pandan FDA (D riavne uprave za hranu i lijekove) uklonio ovaj lijek s britansk- og trita. Iskusni medicinski slubenik FDA zaduen za procjenu ovog lijeka odbacio ga je zbog tete koju lijek nanosi jetri. Prema lanku, ovog su slubenika, dr. Johna L. Gueriguiana, njegovi nadreeni nakon toga uklonili iz procesa ocjenjivanja lijekova. Nakon p rv ih nekoliko sm rtnih sluajeva pripisanih ovom lijeku, drugi m edicinski slubenik FDA, dr. Robert 1. Misbin, procijenio je da e vise od 12.000 korisnika R ezulina pretrpjeti oteenje jetre. Poruio je svojim nadreenim a da e 2.000 tih pacijenata vjerojatno um rijeti od zatajenja jetre, ako ne budu pod strogim nadzorom svojih lijenika. FDA je kasnije po kratkom postupku odobrila ovaj lijek, i on se trenutno prepisuje amerikim pacijen- tim a oboljelim od dijabetesa.

29

Dok je ovaj izvjetaj bio u pripremi za tisak, doli smo do dvije nove vijesti u vezi s ovim lijekom Rezulinom . Prema dr. Johnu J. Brooksu, FDA je upravo povukla ovaj lijek s amerikog trita zbog njegovc povezanosti s rakom jetre.24 ini se da odvjetnika tvrtka25 iz M innesote priprem a veliku tubu protiv proizvoaa Rezulina. Ova odvjetnika tvrtka objavila je 25. travnja 2000. u novinama Denver Rocky M ountain oglas u kojem poziva bive ko- risnikc Rezulina da im se jave radi razgovora o moguoj odteti.

ovjek se m ora zapitati postoji li neka veza izmeu tube i povlaenja lijeka s trita.

InzulinIako se obino sm atra da su injekcije inzulina korisne prvenst-

veno kod dijabetesa tipa 1, on se u odreenim sluajevima koristi i kod dijabetesa tip a 2.

Inzulin su prvi izolirali Banting, Best i Macleod, kanadski istraivaki tmi koji je dobio Nobelovu nagradu.26 Oni su spasili ivot jedne etrnaestogodinjakinje koja je u Opoj bolnici Toronto urnirala od dijabetesa. To je bilo 1922. Terapija injekcijskim inzulinom, koji je bio predm et intenzivnog istraivanja od 1889, bila je uspjesna po prvi put. Terapija je uspjela zato sto je tretirani dijabetes, iako to lijenicima nije bilo poznato, bio onaj kojeg da- nas zovemo dijabetes tipa 1. U to vrijeme se dijabetes tip a 2 tek poeo javljati kao velika epidemija,1 i nije bio sm atran potpuno drugaijom boleu kao sto danas znamo da jest.

Tijekom tog razdoblja dijabetes je buknuo od relativno rijetkog tipa 1, obuhvativi golemu populaciju neprepoznatih d ijabetiara tipa 2. Tada je m edicinska struka poela uviati vezu izmedu bolesti i prehrane u kontroli ove epidemije. Do toga je dolo zato to se pokazalo da inzulin nije univerzalna panaceja kakvim ga je proglasila farmaceutska kompanija. Kasnije, kada je utvrdena razlika izmeu dva tipa dijabetesa, problem je nestao.

30 I n r .u b n - nas t ih i ubo ji ca

Danas se inzulin proizvodi iz svinjske ili govee guterae; i stvara se uz pom o rekom binantne genske tehnologije. Inzulin je bjelanevina; sastoji se od jedinstvenog lanca aminokiselina. Inzu- Un dobiven od krava ili svinja razlikuje se od ljudskog inzulina po jednoj ili vise aminokiselina. Injekcija onoga to ljudsko tijelo doivljava kao stranu bjelanevinu ponekad izaziva alergijsku reakciju. Inzulin koji se genetskim tehnikam a dobiva iz bakterija navodno je idcntian ljudskom inzulinu, ime je m ogunost aler- gijske reakcije svedena na minim um .

Postoji iroki spektar raznih oblika inzulina. Razvrstani su prem a nainu proizvodnje i prema brzini djelovanja. Neki sadre konzervanse; neki ne bi trebali sadravati konzervanse. Dijele se u tri grupe p rem a tome koliko vrem ena prode od ubrizgavanja do javljanja hipoglikem izantnog uinka:27

B rzodjelujuiDjelovanje jboinje nakon 20 m inute, najjae je nakon 2 do4 sata, traje 6 do 8 sati.

Srednje dugodje lu juiDjelovanje poinje nakon 1 do 3 sata, najjae je nakon 6 do10 sati, traje 18 do 26 sati.

D ugodjelu juiPoinju djelovati za 6 sati, traju 28 do 36 sati.

Proizvoai mijeaju i uskladuju inzuline ova tri osnovna tipa kako bi dobili bolju kontrolu nad vrem enom i reakcijom pacijenta na dozu.

Nakon sto je izoliran 1922, inzulin je uskoro stekao reputa- ciju spasitelja ivota, jer su bez njega dijabetiari nakon odredenog vrem ena padali u dijabetiki ok i umirali. Cinjenica da je pacijent m orao nastaviti uzimati inzulin sm atrana je bitnim nedostatkom

Prcpo/n t iv i in jc p ro h lcn m 31

tretmana. Koristio se samo zato to je spaavao ivote. M nogi su zeljeli tretm an koji bi izlijeio bolest bez potrebe za nastavkom tretmana. M eutirn, oigledno je da unutar medicinske zajednice, s njenim dananjim ustrojem, ne postoji ekonomski poticaj da se pronae pravi lijek koji bi eliminirao neprekidno tretiranje.

U medicinskoj zajednici se uvelike raspravljalo o ovoj losoj strani tretm ana. 1955, kad su se poeli pojavljivati oralni hipog- likemici, dijabetiku zajednicu prestala je m ud ti trajna ovisnost o lijekovima za kontrolu eera u krvi. Tako, kad je nestao pritisak da se pronade bolji lijek, prestala je i potraga za njim. Danas su svi naviknuti na ideju o neprekidnom tretiranju bez pravog lijeka na vidiku. Zaista, ova rije na 1 vise ni ne postoji u medicinskom vokabularu.

Danas je sve oriodoksnc lijekove za dijabetes potrebno uzi- mati neprekidno i trajno.

Nasreu, postoji alternativna m etoda lijeenja koja u veini sluajeva moe brzo, potpuno, trajno, prirodno i ekonom ino izlijeiti d ijabetes tipa 2, bez potrebe za beskrajnim tretiranjem. Detaljnije emo obraditi ovo pitanje i predstaviti alternativnu metodologiju kada budem o govorili o program u oporavka.

U svjetlu iznesenih informacija, moda postaje jasnije zato je pisac ovog izvjetaja odluio otkriti vlastiti lijek za dijabetes tipa 2, umjesto da pristane na ovisnost o protokolu tretiranja sintetikim lijekovima.

Na ovom mjestu, prije nego to prouim o kako na BSCS zaista radi, bilo bi korisno napraviti digresiju i objasniti prirodu kontrol- nih sustava. Kada kasnije prijedemo na objanjavanje kako BSCS tono funkcionira i sto je potrebno za njegov popravak kada pres- tane raditi, ovaj novi uvid u kontrolne sustave uinit e sve puno shvatljivijim. Molim vas da ostanete s nama dok budemo post-

32 I n / . u h n t i h t n h o f : c i f

avljali tem elje za razumijevanje i lijeenje grozne skupine bolesti izazvanih h iperinzu linem ijsk im otkazivanjem BSCS-a.

Kontrolni sustavi

Naa su tijela zastraujue i zadivljujue graena. Dok ih prouavamo, otkrivam o sve kompleksnije razine naih podsus- tava. Mnoge suptilnosti ak i najjednostavnijih m eu naim sus- tavima jo uvijek nisu potpuno shvaene, ak ni unutar medicin- ske istraivake zajednice. M eutim, poznato nam je dovoljno toga o m ehanizm u za kontrolu eera u krvi da bi nam njegova usporedba s teorijom klasinog strojnog kontrolnog sustava mo- gla posluiti kao korisna vjeba. Osim u kontroli eera u krvi, koncept regulacije sustava povratnom spregom karakteristian je za mnoge druge unutarnje regulatorne m ehanizm e tijela.

Najjednostavniji kontrolni sustav je prekida za ukljuivanje i iskljuivanje svjetla. Neto sloeniji prekidai m ogu prilikom koritenja osjetiti da li je svjetlo ukljueno ili iskljueno prije nego to pokuaju prom ijeniti njegovo stanje. Jo sloeniji sustavi mogu podeavati jainu svjetla na mnoga stanja izmeu iskljuenog i ukljuenog, ovisno o tome koliko je svjetla potrebno. Svaki au- tomatski kontrolni sustav odrava unaprijed odreeno stanje ravnotee u onom e to kontrolira, bez obzira na to da li je sustav podvrgnut vanjskim utjecajima ili ne.

Koncepti kontrolnih sustava

Svi kontrolni sustavi spadaju u jednu od ove dvije kategorije:

1 Sustavi otvorene petlje2 Sustavi zatvorene petlje

34 I n / i i h n - na.< t:h i uhoj /

Sustavi otvorene petlje uzrokuju da stvar koju kontroliraju poprim a vrijednost koja ovisi samo o naredbi, a ne o bilo kakvom ve postojecm stanju. Ako je naredba neodgovarajua, sustav ulazi u neodgovarajue stanje. Jedan prim jer takvog sustava je kada osoba uzme oralni hipoglikemik. Taj lijek odm ah poinje sniavati razinu glukoze, bez obzira na to kolika je ta razina bila prije nego to je lijek uzet. Ako je osoba pogrijeila, doivjet e hipoglikem ijsku reakciju. Ako je ispravno procijenila, njen eer u krvi snizit te se za koliinu koju lijek neovisno uzrokuje. To rnozda jest, a moda i nije koliina koja je potrebna.

Sustav zatvorene petlje uzrokuje da stvar koju kontrolira re- agira na naredbu uzimajui u obzir ono sto je radila prije prim anja nareabe. Naredba ne moe biti neodgovarajua, jer ju prilagoava dinam ika zatvorene petlje. U naem spom enutom prim jeru, za- tvo rena p e tlja BSCS-a p rvo osjea kolicinu glukoze u naem k rv o to k u , a za tim lui odgovarajuu kolicinu inzu lina za regu- liran je to n o te koliine glukoze. U ovom sluaju ne moe doi do hipoglikemije. Takoder, u ovom se sluaju glukoza snizava za tono onu koliinu za koju je treba sniziti.

Definicije kontrolnog sustava

Mnogi kontrolni sustavi uredeni su tako da kontroliraju cil- janu toku. O ni su poznati kao sustavi pomaka ili sustavi1 tipa 0. Klasini kontrolni sustavi ureeni su tako da provjeravaju svoj izlaz (output) i vraaju ovu vrijednost u svoj ulaz (input), na nain da om oguuju kontrolnoj funkciji da djeluje samo na razliku izmeu izlaza i ulaza. Ovaj tip sustava, kada ispravno radi, vrlo je toan; osim toga, prilino je neovisan o degradaciji svojih pojedinih kom- ponenti. D rugim rijeima, ne samo to kontrolira varijablu koju treba kontrolirati (u ovom sluaju eer u krvi), nego takoer kom penzira nesavrsenost svojih komponenti. Tako BSCS nastavlja funkcionirati ak i kada imamo prilino oteenu jetru, guterau, nadbubrene lijezde ili drugi vaan sastavni dio sustava.

Ta sposobnost kontrolnog sustava da kompenzira oteenja vlastitih sastavnih diielova istovremeno je blagoslov i prokletstvo. Sjajno je sto ne dolazi do katastrofalnog raspada BSCS-a kada se oteti jedna od njegovih komponenti. Prokletstvo je utoiiko to se, zbog maskiranja problem a oteenja komponente, kom ponen- ta moe sve vise oteivati. Na primjer, kad se u naem BSCS-u razvije poveana o tpornost na inzulin, bilo bi razum no oekivati da e naa razina glukoze porasti. Medutim, zapravo se dogada to da guteraa jednostavno lui dodatni inzulin. To nadjaava poveanu otpornost na inzulin i odrava norm alnu razinu ecera u krvi. Sve se to dogada bez da mi ita primijetimo. Poveana o tpornost na inzulin na taj je nain prikrivena i teko ju je opaziti.

M edutim, dok kontrolni sustav moe kom penzirati propadanje svojih kom ponenti, ne moe kompenzirati kada dode do katastrofalnog otkazivanja neke komponente. U gore navedenom prim jeru, ako se o tpornost na inzulin beskonano poveava, kompenzacija guterae poveavat e se samo u granicarna njene sposobnosti opskrbljivanja sustava inzulinom. Nakon te tocke kontrola nad eerom u krvi bit e izgubljena, i moe doi do katastrofalnog sloina funkcije guterae.

Izlazna vrijednost bilo kojeg sustava pomaka uvijek je neto malo nia od traene vrijednosti. Ta mala razlika poznata je kao greska pomaka. Na primjer, ako namjestite kuni term ostat na tem peraturu od 21C, njegovu ciljanu toku, pe e se paliti samo kada je tem peratura nia od te ciljane toke. Vrijednost za koju temperatura padne ispod ciljane toke zove se pomak. Pe e ostati iskljuena sve dok tem peratura u kui ostane 21 stupanj. Vrijednost za koju tem peratura mora pasti ispod ciljane toke da bi se pe ukljuila zove se greka pomaka.

Kad se pe upali i kua se zagrije, tem peratura e rasti sve dok se razlika izmedu tem perature i ciljane toke ne izjednai sgrekom pomaka, i tada e se pe ugasiti. Obratite panju na to da tempera

I S

36 hi 'ithn - /v alii ubojiiii

tura nikada ne poraste do ciljane toke. Vrijednost greike pomaka karakteristina je za svaki pojedini kontrolni sustav, i predvieno je da bude relativno mala. Ako postane velika, m oram o popraviti sustav. Za dijabetes tipa 2 karakteristicne su velike bazalne i post- prandijalne greske pom aka vrijednosti glukoze.

Kontrolni sustav je takoer osjetljiv na uestalost ili brzinu potrebnih prom jena u njegovom izlazu kada dode do narusavanja. To znai, kada na sustav djeluju vanjski dogaaji. Kada kontrolni sustav radi dovoljno sporo, tj. kada je naruavanje sporo, izlaz e ispravno odgovoriti na ulaz s malom grekom pomaka. Ako se od sustava trai da djeluje bre nego to m u doputaju njegove mogunosti, tj. uz jaka naruavanja, pojavit e se jo jedna sistem- ska greska zvana greska brzine. Ako ta greka postane dovoljno velika, sustav e ponekad dosegnuti granicu brzine i po tpuno prestati raditi. ak i kada bude radio, njegov rad bit e obiljeen velikim vremenskim pcm akom izm eu traenog izlaza i dcbivenog izlaza. Kada dosegne granicu brzine i potpuno prestane raditi, kae se da je u stanju zasienja. Novi pojmovi u naem prouavanju BSCS-a su:

1 Ciljana toka2 Greska pomaka3 Greska brzine4 Granica brzine5 Zasienje

Ovaj kontrolni sustav tipa 0 est je u prirodi.2 M nogi takvi sustavi funkcioniraju na prilino jednostavan nain; neki su pak tako sloeni da prkose analizi. U svijetu tehnike oni su detaljno prouavani. Postoji veliki korpus matematike posveen analizi rada ovih sustava. Velik dio proucavanja posveen je ponaanju sustava pod naruavanjem, tj. kada na njih utjee vanjski dogaaj.

Ovo narusavanje kontrolnog sustava, kao i njegovih pet po- jednostavljenih obiljezja, iako mogu izgledati donekle zbunjujue,

37

zapravo p r ilin o d ob ro prikazuju dogaaje u stvarn om sv ijetu . Sljedei prim jer ilustrira kako radi jed an kontroln i su stav i p o v - ezuje o v o s k o n cep to m p et fu n k c io n a ln in obiljcja i id e jo m o narusavanju.

Primjer kontrolnog sustava

Pretpostavim o da vozimo automobil niz cestu. Smjerom kretanja automobiJa upravJja jednostavni kontrolni sustav koji odrava automobil na njegovoj kolnikoj traci. Vrijednost sredine kolnike trake je ciljana toka. Sustav se sastoji od vozaa, ceste i m ehanizm a za upravljanje automobilom. Dok on jednostavno vozi ravno, nem a nikakvih narusavanja. Ako poblie prouim o kom ponente sustava, vidjet emo da postoji volan, kotai automobile, miii ruku vozaa, oi koje registriraju kada autom obil pone skretati iz svoje trake i m ozak koji alje signale miiima da isprave kretanje automobila kada on pone izlaziti iz trake. Nara- vno, detaljna analiza ovog kontrolnog sustava otkrit e mnoge druge kom ponente sustava pored ovih koje smo istaknuli. Greska pomaka u sustavu je najmanja vrijednost pomaka izvan trake koju e sustav dopustiti prije nego to pokua obaviti ispravljanje. Ako se ispravljanje obavlja sporo, bit e prim jetna malagre/c pom aka; to je razm ak izmeu sredine trake i pozicije automobila na njoj. M eutim, nee postojati nikakva greska brzine.

Ali ako se neki drugi automobil pojavi na krizanju i mi ga pokuamo izbjei previe energino, moe se dogoditi da previse skrenemo na jednu stranu. Tada e biti potrebno izvriti ispravljanje u suprotnom smjeru. To je greska brzine. Pojavljivanje automobila, na koje smo reagirali, bilo je narusavanje. Ako slijed is- pravljanja i prejakog ispravljanja izmakne kontroli, to se rnoze dogoditi neiskusnom vozau, automobil e poeti nesigurno krivudati po cesti i ni u jednom trenutku nee stabilno ii svojim putem. Tada se kae da je taj sustav na granici brzine.

38 I n /u l in (1< n h i uboiicii

Ako se prijee granica brzine sustava, voza e izgubiti kontrolu i automobil e se slupati. Kada se izgubi kontrola, kae se da je sustav u zasienju. Sistemi u zasienju ponekad se m ogu opor- aviti; ponekad se to ne dogodi. Kada se ne oporave, esto dolazi do samounistenja. Nije nimalo neobino da stroj kojim upravlja kontrolni sustav bude uniten kada sustav ue u zasienje. To je, naravno, prognoza i za ljudsko tijelo kada se dopusti propadanje BSCS-a i kontrola eera u krvi hipoglikem izantnim agensima za- mjenskog sustava otvorene petlje.

Automobil nee puno skretati sa svoga puta osim ako ne dode do vanjskog narusavanja, ili ako njegov kontrolni sustav pres- tane funkcionirati.3 Ovo naruavanje ima uinak unoenja velike greske pomaka u sustav, na koju treba odgovoriti. Prilikom anal- ize kontrolnog susiava vano je uzeti u obzir snagu narusavanja i njegovu brzinu. Bolji sustavi m ogu sprem no ispraviti jaa i bra narusavanja; slabiji sustavi doseu granicu brzine i zasienje u prisutnosti narusavanja kojima su izloeni.

Obratite panju na to da je ovaj kontrolni sustav, po svojoj prirodi, relativno neovisan o kvaliteti njegovih kom ponenti. Zaista je nebitno da li je ruka koja upravlja volanom jaka ili slaba, to nem a veeg utjecaja na kontrolu. Ali ako ruka postane paral- izirana, kontrola e biti izgubljena. Isto se moe rei za sve kom ponente sustava.

Sve dok oni barem u nekoj mjeri funkcioniraju, kontrolae se u nekoj mjeri odrzati.

ovjeji sustav za kontrolu eera u krvi radi ba poput prim - jera o kojima smo upravo govorili. M eutim, neto je sloeniji. O njemu emo govoriti u sljedeem poglavlju.

ovjeji sustav za kontrolu eera u krvi

Pregledovjeji sustav za kontrolu eera u krvi ima karakteristinu

ciljanu toku, greku pomaka, gre'sku brzine, granicu brzine i uinak zasienja koje se moze nai u svakom kontrolnom sustavu. Naru- avanja na koja m ora odgovarati sastoje se od zahtjeva aktivnosti koje sagorijevaju glukozu, kao i od glukoze nastale procesom pro- bave. I vjebanje i probava naruavaju eer u krvi. Uloga sustava je da odri razinu glukoze u krvi blizu njene ciljane toke, bez obzi- ra da li su narusavanja p.rimjetna ill ne. U m nogim kontrolnim su- stavima elementi kontrole su mehaniki, elektrini ili elektronski. U BSCS-u kontrolne kom ponente su biokemijske.

Kako starimo, na BSCS gubi dio svoje sposobnosti reagiranja na narusavanja. To je vidljivo iz toga sto se s godinam a kod ncdi- jabetiara povisuje ciljana toka razine eera u krvi.1 Ta postupna degradacija ciljane toke u kontrolnom sustavu jasan je znak po- stupne degradacije kljunih kom ponenti kontrolne petlje od kojih se kontrolni sustav sastoji. D rugim rijeima, jetra stara ezdeset godina, iakojo moe biti dosta funkcionalna, openito nijejedna- ko dobra kao jetra stara dvadeset godina.2 Neprekidna degradacija ovih kom ponenti, iako esto prikrivena, moe na kraju dovesti do katastrofalnog otkazivanja jedne ili vise njih. Ta degradacija e, naravno, takoer uzrckovati postupno gubljenje sposobnosti sustava da kontrolira eer u krvi. To e biti vidljivo po postupnom porastu koliine inzulina potrebne da se zadri kontrola nad ee- rom u krvi. Kada se manifestira h iperinzu linem ija , akum ulirani gubitak kontrole postao je opasan po ivot.

40 Ir . / .uhn n a t t i h i uvo jtca

Budui da svaki kontrolni sustav ispravlja odstupanja od nje- gove ciljane toke, ova postupna odstupanja uzrokovana starenjem takoer bivaju ispravliena; zato ih je teko otkriti prije nego to doe do ozbiljne degradacije. To je razlog zato su oteenja gute- rae, oleenja jetre i funkcionalna slabost nadbubrenih lijezda esto maskirane ovom sposobnou BSCS-a da kompenzira ku- mulativnu unutarn ju tetu. Ta je teta u odreenoj mjeri neizbje- an dio procesa starenja.

Meutim, ovaj normalan proces starenja uvelike je u'or- zan pogubnim prehrambenim navikama koje se prakti- ciraju kroz due vrijeme.

BSCS radi tako to lui odreene horm one u krvotok kako bi izazvao odgovor ciljanih tjelesnih stanica. Proizvodnju, oslo- badanje i kontrolu ovih horm ona obavlja endokrini sustav. To je sustav lijezda sa i bez kanala strateki razmjetcnih po tijelu radi kontroliranja njegovog rada. Para lei ni sustav koji provodi kontrolu kroz upotrebu prostaglandina takcder se rnoze sm atrati dijelom ovog kontrolnog mehanizma. jedna od brojnih vitalnih kontrol- nih funkcija endokrinog sustava je kontrola glukoze u krvi. Kada radi kako treba, on ovo obavlja precizno i uz m inim alnu upotrebu inzulina bez obzira na to da li smo upravo jeli ili postim o ve tje- dan dana.

Uloga BSCS-a je da opskrbljuje bilijune stanica naega tijela optim alnom koncentracijom glukoze u krvi kojom su one oku- pane. Bez ove glukoze one nee uspijevati. Svaka od naih stanica mora nezavisno biti sposobna crpiti iz te krvne kupke vitalne hra- njive tvari koje su joj potrebne za rad. Neke stanice, masne stanice, samo pohranjuju masti; druge, poput stanica sranog miia, nio- raju biti u stanju obavljati koristan rad kako bi odrzavale organi- zam kao cjelinu.

41

Glukoza je stanici ono to je benzin automobilu. O na je gorivo lcoje omoguava da sve radi. Druge prehram bene potrebe stanice odgovaraju, u naoj analogiji s automobilom, gumama, ulju, anti- frizu, presvlakama za sjedala, novom akum ulatoru i d rugim stva- rima potrebnim za servis. Sve ove hranjive tvari stanice m oraju dobiti iz nae prehrane preko krvotoka. Kada dode do dijabetesa, neto ozbiljno ne valja s ovom opskrbnom linijom do stanice. Kada se opskrbna linija narui, stanica e to kompenzirati koliko god bude mogla snalazei se s onim sto ima.

U nutar BSCS-a kom ponente sustava su stvari kao jetra, gu- teraa, nadbubrene lijezde, titnjaa, probavni proces i druge manje oigledne komponente. Kada nas pogodi d ijabetes tip a 2, kontrola nad eerom u krvi je izgubljtna i negdje je doslo do ve- ega kvara. U mjesecima koji su prethodili dijagnosticiranju dija- bctesa, taj kvar postajao je sve vaniji. Tijekom tog vrem ena BSCS je je kom penzirao kvar, kako bi onem cguio.odgodio i prevenirao gubitak kontrole nad eerom u krvi. Kvar koji moemo vidjeti progresivni je gubitak dielotvornosti inzulina. To se kom penzira postupnim povisenjem razine inzulina u serumu.

Osim arsena, cijanida, kukute i nekih drugih sistemskih otro- va, m oem o jesti skoro sve to poelimo, uz malo ili nim alo brige oko trenutn ih zdravstvenih posljedica. To mozerno zahvaliti za- divljujuoi sposobnosti tijela da kompenzira i sna!azi se uz lou prehranu. Medutim, postoji nekoliko namirnica, o kojima emo govoriti kasnije, koje izravno uzrokuju dijabetes tipa 2 i h ip e rin - zulinem iju kad ih se redovno k onzum ira kroz due v rem en- sko razdoblje. Nakon to se dijabetes izlijei, nam irnice koje ga uzrokuju opet se mogu povrem eno jesti; medutim, nikada ih se ne rnoze redovno k o n zum ira ti due vrijem e bez da se ponovno izazove bolest.

42

Funkcije endokrinih lijezda

Kad se inzulin, m oni anaboliki horm on, izluuje u krvotok iz beta stanica guterae, u njemu se kupaju stanine membrane svake stanice u tijelu.3 O visno o tipu stanice, taj inzulin pokree razne oblike aktivnosti. 1 u stanicama guterae i u perifernim sta nicama, inzulin pokree pohranjivanje glukoze u dugim lancima glikogena.4 Glikogen pohranjen u jetri dostupan je za prijenos po cijelom tijelu, do svake stanice kojoj je poireban. Oko 30% naih ugljikohidrata preraduje se ovim putem (glikogenezom). Medutim, glikogen pohranjen u naim perifernim stanicam a dostupan je za upotrebu samo njima. U drugim stanicam a guterae taj inzulin pokree proizvodnju masti iz glukoze koja je prisutna. U naim m asnim stanicama, inzulin pokree pohranjivanje masti. U ostalim naim stanicama inzulin pokree apsorpciju glukoze iz krvotoka. Kada u naoj prehrani nem a dovoljno ugljikohidrata za pretvorbu u giikogen, jetra te u glikogen pretvarati dio masti i bjelanevina. Taj glikogen pohranjuje se u jetri. Ovaj proces zove se glukoneogeneza.

Kada se povisi razina glukoze u portalnoj veni, beta stanice guterae oslobaaju inzulin u malim mlazovima. Detektori glukoze u guterai neprekidno nadziru glukozu u krvotoku. Sve dok je ta razina glukoze visoka, beta stanice povrem eno luce inzulin. U norm alnim okolnostim a inzulin brzo djeluje tako to glukozu povue u nau staninu populaciju, ime se smanji njena razina u krvi. O tputanje inzulina ubrzo prestaje. To je naa tren u tn o do- s tupna, p o s tp ran d ija ln a zaliha glukoze. M edutim , kad je inzulin nedjelotvoran, razina glukoze ostaje visoka i luenje inzulina se nastavlja. To je nain na koji se manifestiraju klasina h ip e rin zu linem ija zbog o tp o rn o sti na inzu lin i d ijabetes tip a 2.

Kada senzori u gusteraci utvrde nisku razinu glukoze u krvi, to je stanje hipoglikemije. Guteraa lui glukagon kako bi potaknula je tru da otpusti glukozu iz svojih zaliha. N orm alno se, kada jede-

4 3

, dio glukoze iz naih ugljikohidrata pohranjuje u jetri kao glikogen. Taj pohranjeni glikogen jetra razgraduje na glukozu koju zatim lui. U jetri se, pohranjena u obliku glikogena, nalazi glukoza (Jovoljna za est do osam sati. To se sm atra naom k ra tk o ro cn o m i brzo dostupnom zalihom glukoze. Ona postoji zato to mozak zahtijeva trenutnu i kontinuiranu opskrbu glukozom. Za razliku 0d veine drugih stanica u tijelu, on ne rnoze raditi na temelju razgradnje masti i bjelanevina; mozak u norm alnim okolnostima mora imati neprekidnu opskrbu glukozom.5 To je razlog zasto hi- poglikemiari doivljavaju mentalnu iscrpljenost, kratkotrajan gubitak pam enja i tekoe s racionalnim razmiljanjem.

To je prim arni nain na koji nae alfa i beta stanice gutera- e rade kako bi stabilizirale glukozu u naem serumu. M edutim , koliko god da je stabilizacija eera u krvi vana, ona je samo dio posla kojeg obavlja BSCS.

Kada se nae zaiihe glukcze snize, naa jetra moe razgraivati glicerolnu osnovu masti kako bi scvarala piruvat. Zatim moe spa- jati po dvije molekule piruvata i stvarati glukozu. Nakon toga ovu glukozu koristim o u norm alnim putevima.

Kada nam ponestane masti, ali i esto kada samo im am o viak glukoze, naa jetra moe razgraivati molekule glukoze i stvarati trigliceride. Taj proces zove se lipogeneza. Umjesto da bude kori- stan rezervni mehanizam za uvanje energije, lipogeneza je postala mehanizam pretilosti. To je prije svega uzrokovano naom preko- mjernom konzum acijom eera. Kod h iperinzulinem ije. povie- na prosjena razina inzulina ubrzava ovaj proces.

Inzulin takoer pokree pohranjivanjc ovih triglicerida.6 I trigliceridi koje unosim o hranom i trigliceridi koje proizvodim o iz glukoze pohranjuju se u naim masnim stanicama. Ta zaliha p redstavlja na dugoron i, sporo dostupn i izvor energije. Broj masnih stanica koje imamo obino je oreen u djetinjstvu ; nn

44 I n / u h n , t i h i u b o f i m

em prenatalnom razvoju. Kada one nabujaju zbog suvinih zaliha masti, postajemo izoblieni i pretili.Taj mehanizam pohranjivanja masti, iako je dio BSCS-a, reguliran je jo jednom kontrolnom pet- Ijom, petljom neuropeptida-leptina.

Kada nam postane glukoze za nase stanine vatre, mnoge nae stanice poinju sagorijevati masti. Ako sagorijevamo previse masti, kao kad smo na dijeti s niskim unosom ugljikohidrata. viak od dva fragmenta aktivirane octene kiseline stvara se kao pepeo. Taj pepeo m ora se uklanjati iz stanica da bi stanini metabolizam ostao stabilan. Tijelo ih meusobno sastavlja i pohranjuje u masnim stanicama kao zasienu mast.7 Smisao toga je opet da se stvore zalihe energije kada energije ima u suviku i iskoristi ih se kasnije kada se ukae potreba. Kada na Krebsov ciklus sagorije- va previse masti, acetoctena kiselina i ostali pepeo od izgaranja pojavljuju se u krvotoku. To uzrokuje ketoacidozu koja je ka- rakteristir.a za dijabetes, dijete s niskim unosom ugljikohidiata i gladovanje.8

Tako, kao to moem o vidjeti, hrana koju jedem o obino se prerauje u sljedee tri kategorije:

1 O dm ah d o stu p an postp rand ija ln i izvor energ ije u ob liku g lukoze za nau stan inu populaciju .

2 G likogenska zaliha energije za k ra tk o ro n u u p o treb u u h itn im sluajevim a.

3 D ugorona, sporo dostupna lipo litika zaliha za sagorijevanje m asti.

Vano je prim ijetiti da probavni proces djeluje kao narusa- vattje i uzrokuje da BSCS reagira na nain koji sm o opisali. To narusavanje d jeluje u takvom sm jeru da uzroku je tendenciju po rasta seera u krv i. Na sustav odgovara sn iavanjem razine eera u k rv i n a tra g na njegovu ciljanu toku.

Svi gore spom enuti mehanizm i za uklanjanje glukoze iz - votoka i opskrbljivanje stanine pei energijom zapravo su meha- nizmi za tednju glukoze. To jest, svi oni, na neki nain, nastoje s p r e m it i glukozu za budue potrebe nekim nadnom skladitenja. Tijelo takoer rnoze eliminirati glukozu putem mokrac. Ako sve ostalo propadne i glukoza u serum u ostane poviena, poet e ju eliminirati preko bubrega. Kada visoka koncentracija glukoze u renalnoj cirkulaciji nadilazi kapacitet bubrega da ju sauva, ona se izluuje. To je razlog zato se eer javlja u m okrad dijabetiara. To je takoer razlog karakteristine ei dijabetiara i uestalog mokrenja.

Kada tijelo ima nedovoljne zalihe glukoze i masti, ili kada ima veliki suviak aminokiselina, stanice m ogu ui u fazu m etabo- lizma u kojoj se sagorijevaju bjelanrevine. To je zadnji rezervni nain kojem se obino pribjegava radi ouvanja ivcta u najek- stremnijim prilikam a. Sustav ie tako prilagoen da odrava ivot, makar i ovom stanju gladovanja, to je due mogue. Pri ovom nainu rada stanice sagorijevaju aminokiseline u njihovim mo- torima s Krebsovim dklusom .9 Kada taj proces zapone, a u p re hrani nem a dovoljno bjelanevina, tijelo moe poeti sagorijevati bjelanevine od kojih je izgraueno. Pepeo ove stanine vatre je amonijak. Am onijak je vrlo toksian za tijelo. Jedna od funkcija jetre je detoksifikacija od am onijaka i njegovo pretvaranje u ureu. Urea je vodotopiva tvar koja m okrai daje njen karakteristian smrad.

Kada konzum iram o hranu, na probavni proces, djelu jud kao naruavanje, izaziva tendenciju porasta glukoze u portalnoj krvi. Na BSCS odgovara sniavanjem eera u krvi natrag na njegovu ciljanu toku. K ada postim o, na BSCS, narusen n iskom raz in o m eera u k rv i, djeluje tako to izvlai glukozu iz jedne ili vise svojih zaliha i lu d je u k rvo tok kako bi sprijeio pad eera u krvi. Postoji jos jedna vrsta narusavanja na koju BSCS m ora odgovarati.

4 j

46 In / .uh n - na tihi uhojHii

Vjebanje ima uinak poveavanja nae osjetljivosti na inzulin .10 O no poveava nau perifernu apsorpciju glukoze iz krvo- toka i djelotvorno uklanja glukozu iz naeg tijela. Ako se period vjebanja nastavi i nakon toke u kojoj se na eer u krvi sma- nji do njegove ciljane toke, sustav e tada pokrenuti oslobadanje energije iz brzo dostupnih zaliha. BSCS ovdje djeluje tako sto odgovara na poremeaj nastao vjezbanjem sniavanjem razine eera u krvi do ciljane toke, da bi je onda poeo dizati ako padnc ispod ciljane toke. Ova vrsta poremeaja dogaa se kada je tijelo ukljueno u neku aktivnost i m ora trositi energiju vise od njegove metabolike norm e. U praksi ie teko, osim ako riemate intenzivne treninge, stim ulirati dodatno otputanje glukoze snia- vanjem njene razine ispod ciljane toke. Zbog tog razloga dijabe- tiar tipa 2 smije i treba vjebati kad god je u prilici. Vjeba je izvrsna dodatna terapija za kontrolu glukoze. (Dijabetiari tipa 1 imaju drugaiji problem; njihove tjelesne aktivnosti moraju biti promilieno koordinirane s ir.jekcijama inzulina na puno paljiviji nain.)

Ova narusavanja nastala vjebom, kao prethodna narusavanja uzrokovana probavnim sustavom, stimuliraju 3SCS da vrati razinu glukoze na njenu ciljanu toku. On e to nastojati uiniti, bez obzira na smjer ili vrijednost odstupanja od toke.

Ciljana toka

Nije dovoljno samo poticati BSCS na reguliranje koncentracije eera u krvi. Potreban nam je i mehanizam za odreivanje kolika bi koncentracija eera u krvi trebala biti. M ehanizam m ora odr- avati dovoljno visoku razinu glukoze za prehranjivanje nae sta- nine populacije, m ora osigurati odgovarajue razine dugoronih i kratkoronih zaliha iz unesene hrane, i m ora odrzavati dovoljno niske koncentracije inzulina i glukoze da sprijei tetu na naim putevim a za transport krvi. M ora osigurati stabilnu ciljanu toku eera u krvi bez obzira na nedavne obroke i vjeibanje. Mora odr-

47

avati bazalni metabolizam . Takoer mora omoguavati prom jenu nominalne razine eera u krvi u sluaju nude. Ukratko, m oram o imati prilino kom pleksan m ehanizam ciljane toke.

U BSCS-u, prosjenu ciljanu toku odreuje os hipofiza-tit- njaa kada titnjaa regulira koliinu T4 u krvotoku. Ta ciljana toka je ono to odreuje brzinu nascg bazalnog m etabolizm a." Kada se metabolika aktivnost u norm alnom , neizvanrednom sta- nju ubrza ili uspori, titnjaa e prilagoditi koliinu T4 u krvo- tcku. Ovo prilagoavanje T4 uzrokuje odgovarajuu prilagobu metabolike aktivnosti svake stanice u tijelu, budui da stanine membrane osjeaju prisutnost T4.

Kad smo hiperaktivni, u izvanrednoj situaciji, pod stresom ili u strahu, nadbubrene lijezde izluuju adrenalin i noradrenalin. Oba ova horm ona su kateholamini. C ni djeluju tako to stavljaju tijelo u stanje pripravnosti. Dio njihove aktivncsti je izmjena ciljane toike glukoze; oni u serum u uzrokuju poveanje razine glukoze dobivene iz glikogenskih zaliha u jetri. O ni takoer povea- vaju metaboliku aktivnost. D odatna glukoza slui za da osigura dodatnu energiju za mogue neoekivane potrebe. Tu aktivnost stimulira autonom ni ivani sustav. Poticaj dolazi od osi hipota- lam us-hipofiza-nadbubrene lijezde (HPA). To ukljuuje suelje um-mozak i mnoge sloene interakcije koje su vrlo slabo shva- ene.

Taj zaobilazni nadbubreni mehanizam kontrole djeluje isklju- ivo kako bi osigurao dodatnu glukozu za hitan odgovor sustava na nepredviene zahtjeve. O n djeluje slino kao to djeluje pumpa rasplinjaa naeg autom obila kada ubrzavamo kako bismo prete- kli drugi automobil.

Kako bi povisila razinu glukoze u krvi, kora nadbubrene li- jezde takoer moe luiti glukokortikoide, snane steroidne hormone. To su horm oni koji reguliraju sagorijevanje masti i bjelan-

48 I t i / u l i n n a i iil . i ubofico

evina n a staninoj razini.12To je obino dugoroni hiperglikem ij- ski u in ak i posebno je vaan za dijabetiare. Kada dijabetiar ne m etabolizira dcbro glukozu i pribjegava koritenju ovog puta za dobivanje energiie, stanje moe postati kronino. Kao to e posta- ti jasno , ovo stanje praeno je neeijenim posljedicam a.13

Pod kontrolom hipotalam usa, aktivnost osi hipofiza-titnjaa i nadbubren ih lijezda regulirana je brojnim specifinim izluina- m a .T ri glavna horm ona kojim a hipoftza ostvaruje ovu kontro lu su GH, A C TS i TSH. - je h o rm on rasta, koji stim ulira m etabolizam i igra ulogu u m etabolizm u masti. ACTH izravno kontrolira lue- nje go re spom enutih glukokortikoida. TSH je horm on koji s tim ulira titn jau; on preko titnjae regulira razinu T4 u krvotoku.

O va interakcija titnjae, nadbubrein ih lijezda, hipofrze, pa ak i h ipo ta lam usa,14 moe se p rom atrati kao m ehanizam ciljane toke. To orooguava tijelu da prilagodi m etaboliku ctljanu toku za sljedea tri stanja:

1 N crm aln e m etabo like po trebe2 K ra tkcrone iz v an red n e po trebe3 D ugorone k ro n i n e p o treb e

Za funkcioniranje naeg BSCS-a od temeljne je vanosti da nae tije lo prepoznaje razinu ciljane toke zasnovanu na trenutnoi ak tivnosti sustava. Ta ciljana tocka je standard za usporedbu iz- m eu b ilo kojeg trenutnog stanja BSCS-a i njegovog nenaruenog stanja. Ta usporedba om oguuje rad sustava.

K od dijabetiara, kada stanice ne metaboliziraju dobro glukozu za dobivanje energije, stanice poinju sagorijevati m asti i bjelanevine. Taj metaboliki pu t uzrokuje stvaranje ketona u k rvotoku. Ta nastala poviena razina ketona u krvotoku uzrokuje da jed an povezani, ali drugaiji, kontrolni sustav postaje zasien. Taj kon tro ln i sustav odgovoran je za odravanje pH krvi unutar

C o v j c j i s u s t a v / k o n t r o l - i s c c ra k r v i 49

uskih granica. Kada taj pH su