tìm hiểu về các chất độc trong thực phẩm

Tiểu luận Hóa Sinh Thực Phẩm

LỜI MỞ ĐẦU

Trong đời sống hằng ngày, con người luôn phải đối đầu với nhiều hợp chất

độc có nguồn gốc tự nhiên và nhân tạo. Trong những điều kiện nhất định, sự đối

mặt này là nguyên nhân dẫn đến những nguyên nhân tai hại cho sức khỏe: từ

những rối loạn chức năng sinh học đến những căn bệnh nguy hiểm . Việc sử dụng

thực phẩm không đảm bảo chất lượng và vệ sinh, thực phẩm có dư chất bảo vệ

thực phẩm vượt quá mức tiêu chuẩn cho phép, trước mắt có thể gây ngộ độc và

các bệnh tiêu hóa cấp tính cho người sử dụng nghiêm trọng hơn thì dẫn đến nguy

hiểm tính mạng, và các căn bệnh thế kỷ khác. Vì vậy việc tìm hiểu về chất độc

trong thực phẩm là vấn đề hết sức thiết thực và cần được quan tâm hiện nay.

Trang 1


CHƯƠNG 1

TÌM HIỂU CHUNG VỀ CHẤT ĐỘC

1.1 Khái niệm về chất độc

Chất độc ( tiếng anh la poisons hay còn gọi là toxin ) là những chất vô cơ

hoặc hữu cơ có nguồn gốc trong tự nhiên hay do con người tổng hợp ra, khi nhiễm

vào cơ thể và đạt nồng độ nhất định trong cơ thể sẽ gây ra sự ngộ độc. Chất độc

được sinh ra bởi nhiều nguồn gốc khác nhau. Nó là sản phẩm trao đổi của động

thực vật, có sẳn trong thực phẩm của con người và động vật. Nó cũng có thể là sản

phẩm trao đổi chất của nấm mốc, vi sinh vật tạo ra, người ta gọi đó là Mycotoxin.

Nó cũng có thể do con người vô tình hoặc cố ý cho thêm vào thực phẩm trong quá

trình chế biến và bảo quản, hoặc nó lẫn vào thực phẩm do ô nhiễm môi trường

trong quá trình sản xuất chế biến lương thực, thực phẩm cho người và động vật.

Chất độc khi vào cơ thể nó gây ra các rối loạn các hoạt động sinh lý, sinh hóa bình

thường, biểu hiện ra bằng các triệu chứng, bệnh tích khác nhau. Tùy theo loại chất

độc, mức độ nhiễm nặng hay nhẹ, tùy theo loài, lứa tuổi, tình trạng sức khỏe của

cơ thể mà nó gây ra những triệu chứng ngộ độc khác nhau. Mức độ nặng có thể

gây tử vong, mức độ thấp có thể gây triệu chứng nhẹ, hay sau một thời gian lâu dài

tích lũy chất độc mới có biểu hiên triệu chứng gây độc. Lĩnh vực nghiên cứu về

chất độc bao gồm :nghiên cứu bản chất hóa học, nguồn gốc sản sinh và phương

pháp xác định chất độc, nghiên cứu cơ chế tác động của nó để có những biện pháp

loại trừ nó, tránh tác hại của nó cho người và động vật.

1.2 Tác dụng của chất độc:

Chất độc gây ra những trường hợp ngộ độc sau:

Ngộ độc cấp tính: là trạng thái ngộ độc sau khi nhiễm độc một thời gian

ngắn, xuất hiện những triệu chứng khác thường rất nghiêm trọng, hoặc có thể gây

ra tử vong cho người hay động vật.

Ngộ độc tích lũy: ( coi là ngộ độc trường diễn, ngộ độc mãn tính) là trạng

thái mà cơ thể nhiễm độc với liều lượng thấp, chưa gây ra triệu chứng liền mà trãi

Trang 2


qua một thời gian qua một thời gian dài chất độc hoặc tích lũy trong cơ thể hoặc

nó làm biến đổi quá trình sinh lý, sinh hóa lâu dài mới phát hiện ra triệu chứng ngộ

độc.

Ngộ độc gây ung thư: đối với con người ngoài hai trạng thái gây ngộ độc ở

trên ra còn có trạng thái lâu dài hơn, đó là trạng thái gây rối loạn hoạt động của tế

bào và acid nucleoic, chất độc làm biến đổi cấu trúc gen, gây đột biến gen dẫn tới

bệnh tật, hiên nay người ta biết được đó chính là bệnh ung thư: căn bệnh nan y của

thế giới. Có rất nhiều hóa chất được sử dụng trong ngành chế biến thực phẩm mà

trước đây không cho là độc hại, nhưng ngày nay với trình độ nghiên cứu cao của

ngành Y. Sinh học, người ta nhận thấy trong số các chất đó có nhiều chất có

khuynh hướng gây ung thư cho động vật thí nghiệm và cho cả con người.

1.3 Cơ chế gây độc:

Ngộ độc thực phẩm chủ yếu là nghiên cứu các phản ứng gây rối loạn hoạt

động sinh lý bình thường của cơ thể, nó không phải là do các bệnh truyền nhiễm,

cũng không phải do thiếu chất dinh dưỡng gây ra mà do chất độc ức chế một số

hoạt động sinh hóa học, ức chế một số chức năng của emzym. Từ đó độc tố có thể

ức chế hoặc kích thích quá độ lượng các hormone. Hệ thần kinh hoặc các bộ phân

khác của tế bào làm cho cơ thể có triệu chứng, phản ứng khác thường. Tùy theo

mức độ và loại chất độc mà cơ thể bị nhiễm. người ta có thể đưa ra những biện

pháp phòng trị khác nhau.

CHƯƠNG 2

CÁC CHẤT ĐỘC TRONG THỰC PHẨM

2.1 Các chất độc tự nhiên trong thực phẩm

Trong thực phẩm, ngoài các chất hóa học tự nhiên cần thiết cho quá trình

sinh trưởng và sức khỏe của con người, như đường, bột, chất đạm và vitamin, một

số loại thực phẩm còn chứa các chất độc tự nhiên có thể gây hại cho người.

2.1.1 Các chất phản dinh dưỡng

Các chất phản dinh dưỡng là những chất có khả năng làm cho tác dụng sẵn

có của các chất dinh dưỡng bị kém đi, hoặc gây ra một sự tổn thất phụ nào đó cho

Trang 3


các chất dinh dưỡng. Các chất phản dinh dưỡng có thể biểu hiện hoạt tính ở những

giai đoạn khác nhau:

- Trong khi ăn: các enzym được giải phóng ra khi nhai có thể làm phá hủy một số

chất dinh dưỡng vốn đồng hóa trực tiếp được.

- Trong khi tiêu hóa: các chất này có thể làm kìm hãm các enzym thủy phân của

đường tiêu hóa .

- Trong quá trình chuyển hóa trao đổi chất, khi giải độc các chất này có thể dẫn

đến làm tổn thương các phân tử nội sinh.

Về phương diện dinh dưỡng, người ta có thể dựa vào kiểu chất dinh dưỡng

dể phân loại các chất phản dinh dưỡng có nguồn gốc tự nhiên thành các loại sau:

- Các chất tác động đến quá trình tiêu hóa hoặc quá trình trao đổi chất của các

protêin

- Các chất cạnh tranh với sự đồng hóa của các chất vô cơ.

- Các chất làm vô hoạt các vitamin hoặc làm tăng nhu cầu về vitamin

2.1.1.1 Các chất làm vô hoạt hoặc làm tăng nhu cầu về Vitamin

Các chất kháng Tiamin

Có nhiều yếu tố kháng Vitamin B1 trong các thực phẩm. Tiaminase I là một

chất kháng B1, có bản chất Prôtêin và nhạy cảm với nhiệt, có trong các nội tạng và

trong thịt của nhiều động vật thủy sinh. Loại chất khác gồm một nhóm các hộp

chất có khối lượng phân tử thấp, bền nhiệt, như Tiaminase II được chiết ra từ cây

dương xỉ, có bản chất phenol.

Tiaminase II là thủ phạm của bệnh thiếu vitamin ở động vật ăn cỏ được

nuôi bằng cây dương xỉ.

Chất kháng vitamin C

Ascorbatoxydase là enzym có 6 nguyên tử Cu, Có trọng lượng phân tử

khoảng 15000Da, có trong dưa chuột, bí non, dưa tây, cà rốt, táo, cà chua, đậu Hà

Lan. Khi có mặt Vitamin C, enzym này sẽ Oxy hóa Vitamin C thành

dehydroascorbic.

Chất kháng Vitamin H

Trang 4


Trong lòng trắng trứng có chứa một glucoprotein có trọng lượng phân tử

khoảng 68000 Da, có tên là Avidin, có khả năng liên kết với 2 phân tử Biotin tạo

ra một phức bền vững, không bị phân hủy bởi dịch tiêu hóa cũng như bởi các vi

sinh vật do đó làm cho vitamin H không hấp thụ được qua đường ruột.

Avidin của lòng trắng trứng bị vô hoạt hoàn toàn khi đun sôi 3-5 phút ở

100oC làm cho nó mất khả năng tạo phức với Biotin.

Việc ăn trứng sống hoặc trứng chần nước sôi sẽ dẫn đến thiếu Biotin. Vì

vậy, chỉ nên ăn trứng khi đã chín.

Chất kháng Vitamin K

Trong cây cỏ xa trục người ta tìm thấy một chất kháng Vitamin K, đó là

dicumarol (hoặc dihydroxycumarin) có cấu trúc giống với vitamin K do đó có thể

thế chỗ của vitamin K trong enzym cần thiết để tạo ra Protrombin. Protrombin

trong máu giảm, do đó sẽ xảy ra chứng chảy máu. Nếu đưa vitamin k vào sẽ thiết

lập lại trạng thái bình thường.

Chất kháng vitamin E

Nhiều nghiên cứu đã cho thấy có những chất có khả năng kháng vitamin

E, hoặc làm giảm khả năng hấp thụ đường ruột vitamin E hoặc làm phá hủy

vitamin E trong ruột. Một số axit béo không no như axit linoleic làm tăng nhu

cầu vitamin E.

2.1.1.2 Các chất đối kháng Ca, Mg, Zn và Fe

Axit oxalic và axit phytic được xem như là những chất đối kháng điển

hình của Ca.

Axit oxalic: có trong lá chè, ca cao, củ cải đường, chocolat…

Axit oxalic có mặt dưới dạng tự do hoặc dưới dạng muối Na, K và Ca. Khi

ở dưới dạng muối Caxi thì hầu như không hòa tan trong nước. Hai dạng độc hại

của axit oxalic có liên quan với sự đồng hóa của canxi tạo sỏi thận có mối tương

quan tới độ phân ly rất lớn của muối canxi. Ngưỡng độc của axit oxalic khá thấp:

DL50 ở người khoảng 5g

Trang 5


Axit phytic: là este hexaphosphoric của cyclohexanol. Sự có mặt của

các nhóm axit này tạo điều kiện cho sự tạo thành các muối khác nhau; các

muối kim loại kìm hòa tan trong nước trong khi các muối kim loại hai hóa trị

thực tế không hòa tan. Một gam axit phytic tạo phức không thuận nghịch

được với 1g canxi.

Axit phytic có trong ngũ cốc và đậu tương. Trong ngũ cốc, axit phytic

có 2-5g/kg, chủ yếu là ở lớp vỏ quả.

Axit phytic làm tăng sự tổn thất canxi theo phân và góp phần vào việc

làm mất canxi xủa cơ thể cho dù canxi và vitamin D được cung cấp một

cách bình thuờng

Tác dụng độc của axit phytic là làm giảm khả năng hấp thụ các

nguyên tố Cu, Mg, Fe, Zn cần thiết, kết quả là làm giảm khả năng tiêu háo

Sự tổn thất Ca do axit phytic có thể được khắc phục bằng cách ăn sữa

2.1.1.3 Các chất kìm hãm Enzym

Antitrypsin

Một số loại rau xanh, lạc…và đặc biệt là đậu tương có chứa chất ức chế

trypsin (trysin inhibitor TI). Trong đậu tương lượng TI chiếm khoảng 6 %

tổng số protêin. Có hai loại TI đã được nghiên cứu kỹ là TI loại Bowman

Brik (B-B) và TI loại Kunitz. Tác dụng kìm hãm của chất ức chế trypsin là

do chất này liên kết với trypsin tạo thành một hợp chất bền vững không thuận

nghịch. Ngược lại với kimotripsin thì tạo ra một hợp chất không bền và thuận

nghịch.

Tính độc của các chất ức chế này là làm giảm sự hấp thụ protein, lipid,

tăng khối lượng và tăng sự bài tiết enzym tụy, giảm sự phát triển của cơ thể

Biện pháp xử lý nhiệt độ cao trong môi trường ẩm đã loại bỏ được 95%

TI. Nhiều hạt ngũ cốc, hạt đậu và khô dầu của các hạt có dầu có chứa các

protein có khả năng kìm hãm các enzym trypsin. Khi gia nhiệt ẩm, có thể làm

biến tính và vô hoạt các antitrypsin. Cách tốt nhất để khỏi làm tổn thất các

axitamin cần thiết là rang, hấp, ép đùn.

Trang 6


Các anticholinesterase

Các enzym cholinesterase tham gia trong quá trình truyền các xung thần

kinh. Các chất kìm hãm enzym này có nhiều trong thực vật, đặc biệt trong họ

cà: khoai tây, cà chua…

Chẳng hạn solanin của khoai tây là một glucoalcaloid có cấu trúc

triterpenoid, có vai trò bảo vệ cho củ, bình thường solanin có nồng độ dưới

50mg/kg, song khi bị nhiễm vật ký sinh hay để khoai tây ngoài ánh sáng thì

lượng solanin có thể tăng lên gấp 5 lần. Solanin có tác dụng kìm hãm

cholinesterase nhưng không loại trừ nó, có vai trò sinh quái thai và người ta

nghi ngờ nó là tác nhân gây nên tật nứt đốt sống ở người. Solanin phân bố

không đều: trong mầm 1.34g/kg, cao hơn nhiều trong ruột khoai tây 0.04-

0.07g/kg hoặc trong vỏ 0.03-0.05g/kg.

Khi bị ngộ độc solanin và chocolin thường có biểu hiện tiêu chảy do tổn

thương niêm mạc dạ dày và ruột. Nặng hơn có thể bị liệt trung tâm hô hấp

dẫn tới tử vong.

Gossypol

Khô dầu bông giàu protein và được dùng làm nguồn protein cho chăn

nuôi gia súc. Nhưng khô dầu bông lại chứa nhiều gossypol-hợp chất

polyphenol-có tác dụng kìm hãm quá trình thủy phân protein ở đường tiêu

hóa, mặt khác còn có tác dụng độc trực tiếp. Động vật nhai lại kém nhạy cảm

với gossypol hơn động vật không nhai lại.

Trang 7


Gossypol thường tồn tại dưới ba dạng tautomer (đồng phân hỗ biến):

quinoid (I), aldehyd (II) và hemiacetal (III). Công thức phân tử là C30H30O8.

Gossypol có thể tạo phức không hòa tan với nhiều kim loại như Fe, và

có thể liên kết với các gốc axitamin trong protein. Sự liên kết với protein cho

thấy gossypol có thể làm giảm khả năng sử dụng của protein thực phẩm cũng

như làm vô hoạt nhiều enzym quan trọng

Polyphenol (tanin)

Tác dụng phản dinh dưỡng của các polyphenol chủ yếu là làm tăng sự

bài xuất ra phân có Nitơ, do:

- Sự có mặt trong các thực phẩm phức tanin-protein rất bền đối với tác

dụng của các enzym đường tiêu hóa.

- Ức chế không đặc hiệu của các enzym đuờng tiêu hóa bởi các tanin tự

do của thực phẩm.

- Tác dụng trực tiếp của các tanin đến màng nhầy của đuờng tiêu hóa

mà hậu quả là kích thích sự bài xuất.

Các polyphenol còn có khả năng tạo phức với các ion 2 và 3 hóa trị.

Người ta chứng tỏ uống chè sẽ làm giảm sắt của thực phẩm. Ngược lại dự tạo

phức của polyphenol với Pb và các kim loại nặng có tác dụng ngăn cản sự

hấp thụ các ion này.

Axit tanic liên kết với vitamin B12 làm giảm hoạt tính của vitamin này.

Trang 8


Vitamin B1 cũng có thể bị phá hủy bởi tanin chè, cũng như dự trữ

vitamin A ở gan cũng bị giảm khi có mặt một số tanin trong khẩu phần.

Xanthin

Cafein, theobromin và theophilin là những alcalnoid có trong một số

cây nhập nội: ca phê, cacao, chè, cola…chúng được coi là những chất kích

thích hệ thần kinh trung ương. Hiện nay các hợp chất này thường có mặt với

tỷ lệ khác nhau trong các nước uống quen thuộc hàng ngày của chúng ta.

Các alcaloid tác động đến các vùng não kiểm tra hoạt động tâm lý.

Chúng có tác động làm dễ dàng cho lao động trí óc và làm giảm mệt mỏi do

tác động đến các vùng hoạt động. Tuy nhiên người ta nhận thấy: phản ứng

não của những người nghiện café nhiều không tốt bằng những người uống

café vừa. DL50 của cafein ở người là 10g. Nếu cho người không có thói quen

uống 250mg cafein thì sẽ làm tăng tỷ lệ renin của huyết tương lên 57%, tỷ lệ

adrenalin lên 20% và tỷ lệ noradrenalin lên 75%

2.1.2 Các chất độc của thực phẩm

Đó là những chất gây được một tác dụng độc cho cơ thể. Tác dụng độc của

các chất này không thể bù trừ được bằng các cung cấp thêm các chất dinh dưỡng.

2.1.2.1 Các alcaloid

Alcaloid là nhóm hợp chất nitơ dị vòng có hoạt tính sinh học do sự bắt

chước các hormon cũng như sự tham gia của chúng trong các phản ứng trao đổi

chất quan trọng của tế bào. Các Alcaloid thường không có quan hệ họ hàng về

phương diện cấu trúc và mức độ kiềm của chúng cũng khác nhau.

Các Alcaloid rất phổ biến trong giới thực vật (25% thực vật có chứa

Alcaloid), ở một số thực vật, nồng độ Alcaloid có thể lên tới 10%.

Ít alcaloid có tính dinh dưỡng, có vị đắng đặc trưng. Một số chất như (n-

propylpyperidin) có trong một loại cây có thể được ăn vào do nhầm lẫn giữa cây

độc cần và cây mùi tây. Tác dụng giống nicotin của nó là làm suy giảm hệ thần

kinh trung ương và gây tử vong do làm liệt các cơ hô hấp.

Trang 9


CH2CH2CH3

Conin

2.1.2.2 Các glucosid sinh axit cyanhydric

Một số thực phẩm như sắn, măng, đậu java, đậu Lima, hạnh nhân, sen…có

chứa các glucosid. Do tác dụng của enzym tiêu hóa các glucosid này bị thủy phân

tạo ra axit cyanhydric và gây độc cho cơ thể. Liều gây độc được xác định là

20mg. Liều gây tử vong là 50-250mg.

Glucosid trong sắn có tên là linamarin, aglucon của nó là ¦-

hydroxybutyronitril. Dưới tác dụng của enzym oxynitrilase, HCN sẽ được giải

phóng ra

Hàm lượng các glucosid trong các thực phẩm là rất khác nhau, và trong mỗi

loại thì sự phân bố cũng không đồng đều. Trong vỏ sắn lượng glucosid cao hơn

trong ruột. Sắn đắng chứa nhiều glucosid hơn sắn thường.

Người ta còn nhận thấy trong một số loại rau như bắp cải, su hào…có chứa

thioglucosid mà sau đó do bị thủy phân sẽ tạo ra thiocyanat cũng là chất độc đối

với cơ thể.

2.1.2.3 Glucosid ở đậu tằm

Ở những người bệnh do thiếu bẩm sinh enzym glucose-6-phosphat

dehydrogenase thì ăn đậu tằm có thể gây ra hiện tượng thiếu máu đặc trưng của

bệnh ngộ độc đậu. Đó là hai pyrimidin, isouramyl và divicin có mặt trong đậu

tằm dưới dạng glucosid convicin và vicin. Đậu tằm khô có chứa khoảng 2% các

hợp chất này. Dưới tác dụng của ß –glucosidase, aglucon pyrimidin bị giải

phóng. Các chất này có cấu trúc cacbonylaminoenol dễ dàng bị oxy hóa thành

quinon trong môi trường có oxy như máu

2.1.2.4 Các amin có hoạt tính sinh lý

Trang 10

NH


Nhiều thực phẩm có chứa các amin vòng như histamin, tyramin, tryptamin,

serotonin do loại bỏ CO2 của histidin, tyrosin, tryptophan và của 5-

hydroxytryptophan, epinephrin…là những hợp chất có khả năng gây tác động

sinh lý nhất là làm tăng huyết áp.

Các thực phẩm có chứa các chất này như chuối, dứa, cà chua, bắp cải, một

số phmát, một số rượu vang.

Những chất này nếu xâm nhập vào trong máu và chất độc đủ mạnh thì sẽ

gây ra những hậu quả nghiêm trọng. Chúng được hấp thụ kém qua thành ruột

hoặc có mặt dưới dạng các hợp chất chỉ giải phóng ra tác nhân dộc khi thủy phân

bằng enzym hoặc bị khử độc do chuyển hóa thành hợp chất không hoạt động.

2.1.2.5 Glycyrizin

Nước chiết cam thảo có chứa 2.2-9.3% axit glycyretic, một hợp chất có cấu

trúc triterpenoid, aglucon của glycyrizin. Chất chiết này có thể sử dụng để điều trị

nhưng cũng được dùng làm chất thơm và chất ngọt.

Glycyrizin là muối Ca và K của axit glycyrizic (có công thức nguyên là

C42H62O16). Khi thủy phân axit glycyrizic thì được một phân tử axit glycyretic và

hai phân tử axit glucuronic.

Glycyrizin hoặc muối kali, hay muối amoni khi qua đường miệng thì có độc

tố yếu. DL50 ở chuột là 5g/kg..

2.1.3 Độc tố của nấm độc:

Triệu chứng nhiễm độc bởi các nấm thể hiện ra ngay sau khi ăn hoặc sau

một thời gian khoảng chục giờ.

Gastroenteric gây triệu chứng viêm dạ dày ruột

Diarrhoea gây chứng tiêu chảy nhất thời

Một số nấm khác (Amanite muscaria, omphallatus) có chứa chất muscarin

hoặc những chất tương tự gây kích thích hệ thống đối giao cảm.

Hiện nay 3 loài chủ yếu được đưa vào trong triệu chứng học là: Amanites

phalloides, Gyromitres, Cortinaire. Đáng chú ý nấm Gyromitra esculenta có chứa

tỷ lệ hydrazine cao gây ung thư tự nhiên.

Trang 11


Amanites phalloides có chứa 3 độc tố: phallin, phallotoxin và amatoxin.

Phallin là glucoprotein có khối lượng phân tử 100000Da, thường bị phá hủy ở

60oC và bị phân giải bởi các enzym đường tiêu hóa.Một số loài nấm nhóm

Cortinaire (Cortinarius orellanus, Cortinarius gentiles) gây chứng viêm thận độc,

xuất hiện sau 3-17 ngày ăn nấm độc.

2.1.4 Các độc tố tự nhiên có nguồn gốc động vật.

Tetrodotoxin : còn gọi là độc tố cá nóc, là một chất độc thần kinh mạnh.

Tetrodotoxin là một chất hữu cơ phi protein, có công thức cấu tạo là C11H17O8N3.

Bình thường tetrodotoxin tồn tại ở dạng tiền độc tố tetrodomi không độc. Độc tố

phân bố chủ yếu ở gan (hepatoxin) và buồng trứng tetrodotoxin, tetrodonin và axit

tetrodonic). Độc tố tăng lên trong mùa đẻ trứng từ tháng 3 đến tháng 7 hàng năm.

Độc tố ciguatoxin: được tìm thấy ở khoảng 300-400 loài cá và nhuyễn thể

biển. Người ta cho rằng độc tố do vi khuẩn ký sinh tích lũy độc tố trên cá và

nhuyễn thể. Độc tố này không độc đối với cá và nhuyễn thể mà chỉ độc đối với

người sử dụng chúng.

Phản ứng đầu tiên của cơ thể khi ăn độc tố này sau 1-4h là buồn nôn, đau

bụng, tiêu chảy và gây độc lên hệ thần kinh, làm liệt tay chân, nặng hơn có thể gây

tử vong.

Độc tố gây tê liệt do nhuyễn thể (PSP)

Độc tố gây tê liệt do nhuyễn thể (paralytic shellfish poisoning-PSP) do

ba chủng khác nhau của tảo dinoglagellate sinh ra. Độc tố satitoxin do tảo

dinoflagellate ở giai đoạn nở hoa sản sinh ra. Khi các loài nhuyễn thể 2 mãnh như

Trang 12


điệp ăn loại tảo này sẽ tích lũy trong cơ thể và chúng trở nên độc. Có độc tố lại do

tự bản thân cá và nhuyễn thể sản sinh ra do chuyển hóa chất độc từ tảo.

Các ngộ độc có thể biểu hiện sau vài phút đến 3h. PSP là độc tố thuộc

nhóm gây tê liệt tay chân, hoa mắt, chảy nước bọt và mù tạm thời. Khi lượng lớn

độc tố vào cơ thể có thể làm liệt bộ máy hô hấp và gây tử vong

Độc tố bufotoxin

Trong gan và trứng cóc có chứa độc tố bufotoxin. Chất độc còn có ở

tuyến nọc sau hai mắt, trên da và nọc độc ở tuyến bụng. Tùy theo từng vị trí mà

mức độ độc khác nhau. Bản thân thịt cóc không độc nên trong đông y, người ta

còn sử dụng thịt cóc làm thức ăn cho trẻ em.

Biểu hiện của ngộ độc là sau khi ăn từ vài phút đến 1h có thấy chóng

mặt, buồn nôn, đau đầu, rối loạn tiêu hóa, tim mạch, liệt hô hấp và có thể tử

vong.

Biện pháp phòng ngừa: Việc chế biến thịt cóc cần hết sức cẩn thận,

phải loại bỏ hết phủ tạng vì nếu độc tố dính vào thì rất độc với người sử dụng.

Độc tố Histamin

Một số loài cá như cá thu, cá ngừ, cá xanh có chứa một lượng lớn

Histamin có khả năng gây độc cho người sử dụng. Histamin được hình thành

từ Histadin do tác dụng chuyển hóa của một số enzym.

Biểu hiện của ngộ độc histamin thường xuất hiện sau khi ăn từ vài

phút đến 4h như hoa mắt, chóng mặt, nổi mày đay, buồn nôn, hạ huyết áp.

Độc tố axit domoic:

Người ta đã phát hiện một số loại nhuyễn thể hai mãnh như vẹm

(mussel), điệp, cua, và anchovies có chứa axit domoic. Đây là độc tố gây mất

trí nhớ.

Sau khoảng 15phút đến 38h các biểu hiện ngộ độc chủ yếu là nôn, tiêu chảy, đau

đầu, hôn mê, và mất trí nhớ thời gian ngắn

2.2 Chất độc do vi sinh vật nhiễm vào trong thực phẩm

2.2.1 Tính độc hại của vi sinh vật gây bệnh

Trang 13


Trong vi khuẩn thường có hai loại nhân tố độc hại chính là các độc tố và

các phân tử bề mặt, mặc dù còn có những loại phân tử khác có thể ảnh hưởng đến

tính độc hại của nhiều vật gây bệnh. Hai loại nhân tố này thường rất rộng và rất

khác nhau về cấu trúc và cách tác dụng. Chẳng hạn độc tố botulinium và độc tố

staphylococcus là những độc tố ngoại bào có bản chất protein nhưng lại rất khác

nhau về cấu trúc, cơ chế tác dụng, độ bền nhiệt, bền acid và sự phân giải bởi các

protease. Tương tự, các phân tử bề mặt cũng bao gồm các phân tử có khả năng

cung cấp các chức năng sinh học khác nhau như các phân tử tạo yếu tố bám dính,

các phân tử tạo vỏ bao để chống chịu được với các thực bào cũng như đáp ứng

miễm dịch, các phân tử tạo roi để vận động, các phân tử quyết định việc liên kết

với receptor cũng như quyết định tính hóa hướng động. Các nhân tố độc hại có thể

biểu hiện ra tại những thời điểm xác định trong chu kì sinh trưởng hoặc trong điều

kiện dinh dưỡng đặc biệt.

Tính độc hại của một vật gây bệnh hoặc của một độc tố tức là liều nhiễm

gây ra được bệnh tật hoặc độc lực của một độc tố thường được biểu diển bằng ID50

hoặc LD50 ( liều gây ngộ độc hay gây chết 50% động vật thí nghiệm trong một thời

gian được chỉ định ).

2.2.2 Các độc tố trong thực phẩm mang vi khuẩn gây bệnh

Đa phần các vi khuẩn gây bệnh có trong thực phẩm thường sản xuất ra

những chất độc có dính líu vào những quá trình gây bệnh.

Bảng: Đặc tính của một số độc tố gây nhiễm độc thực phẩm

Cơ thể sản xuất ra

độc tố

Bản chất của độc

tố

Nhạy

nhiệt(L)

Bền nhiệt (S)

Các tác dụng

Bacillus

cereus(gây nôn )

Cereulid, petid

nhỏ 1,2KDaBền nhiệt (S)

Liên kết với tế bào 5 –

HT3, gây nôn do tác

động đến thần kinh

phế vị

Bacillus 2 – 3 hợp phần, Nhạy Chưa biết receptor, gây

Trang 14


cereus(gây tiêu

chảy )

có cấu trúc chưa

hoàn toàn rõ

nhiệt(L) ra sự tiêu máu hay sự

tiêu tế bào

Clostridium

botulinium

Chất độc thần

kinh mạnh cỡ

150kDa ; tạo ra

được phức bền

với protein không

độc trong canh

trường hoặc trong

thực phẩm

Nhạy

nhiêt(L)

Liên kết với ganliosid

và với receptor protein

giả định ; đi vào tế bào

thần kinh bằng nội

thấm bào rồi làm tách

các protein

nowrowrron ở dạng

nan và vật truyền thần

kinh được giải phóng

Clostridium

perfringens

Độc tố có bản

chất protein cỡ

35,3 kDa

Nhạy nhiệt

Liên kết với protein

22kDa trong tế bào

ruột và tạo ra lỗ

Staphylococcus

aureus

Các protein cỡ từ

26 – 29 kDa ; 7

tip huyết thanh

Bền nhiệt

Liên kết được với tế

bào TCRVb hoặc với

tế bào T gây ra chứng

nôn hoặc gây ra các

đáp ứng kháng nguyên

mạnh

Một số độc tố được sản xuất ra trong thực phẩm như các chất độc thần kinh

từ botulinum hoặc từ Staphylococcus và độc tố gây nôn từ B.cereus .Khi ăn phải

chất độc ở dạng tiền tạo này cũng đủ để gây ra những triệu chứng cho dù không có

mặt cơ thể sản xuất ra chúng. Ăn trực tiếp độc tố có thể gây ra các triệu chứng vì

thời gian tấn côngcủa chúng có thể rất nhanh: 1 – 6h đối với enterotoxin hoặc đối

với các độc tố gây nôn từ B.cereus. Trái lại sự tấn công của chứng ngộ độc

thịt( botilism) sau khi ăn phải độc tố thần kinh botulinum thường xuất hiện sau12

– 36h khuẩn.

2.2.3 Các bệnh có liên quan khi ăn độc tố bị nhiễm khuẩn

Trang 15


2.2.3.1 Ngộ độc do Samonella

Cơ chế gây độc

Các Samonella thường sản sinh ra một độc tố enterotoxin có bản chất

lipopolysacharid vốn có khả năng tác động đến nhiều mô khác nhau, đến các chức

năng của mô. Có điều là trong trường hợp nhiễm độc thực phẩm, chất độc này có

vai trò khi nó được giải phóng vào trong ruột từ những vi khuẩn sống và đang

trong pha sinh sản. Ngộ độc samonella không phải ngoại độc tố gây nên, mà do

đường tiêu hóa hấp thu phải một lượng lớn vi khuẩn Samonella sống .Khi vào

trong máu vi khuẩn bị phá vỡ và giải phóng ra nội độc tố gây ngộ độc cho cơ thể

Ngộ độc do samonella cần phải có hai điều kiện :

+ Thức ăn phải nhiễm một lượng lớn vi khuẩn sống, vì tính chất gây độc

của vi khuẩn yếu.

+ Vi khuẩn vào cơ thể phải giải phóng ra một lượng lớn độc tố vào trong

máu.

Các thực phẩm động vật như trứng, thịt gia cầm và gia súc , sản phẩm sữa, cá

tôm, nhuyễn thể thường là nguồn gốc của chứng bệnh này.

Các dấu hiệu lâm sàng đầu tiên của bệnh này thường xuất hiện từ 12

– 24h sau khi ăn phải thực phẩm bị nhiễm khuẩn. Thời kỳ ủ bệnh có thể ngắn hơn,

6 – 12h hoặc dài hơn, tới 4 – 7 ngày. Bệnh nhân cảm thấy đau bụng dữ dội, buồn

nôn, nhức đầu và run. Tiếp theo là đến nôn mữa rồi phát tiêu chảy. Bệnh kèm theo

sốt cao có thể biểu hiện thần kinh và bị chứng ít nước tiểu. Bệnh tiến triển khá

nhanh sau vài ngày là khỏi.

2.2.3.2 Ngộ độc do Clostridium (chứng ngộ độc thịt botulisme)

Cơ chế gây bệnh

Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể ở điều kiện thuận lợi sẽ phát triển và sinh sản

ra một độc tố có tên là botulin (còn được gọi là độc tố thịt). Độc tố này có tính độc

rất cao (gấp 7 lần độc tố uốn ván), chịu được độ acid của dạ dày và các enzyme

tiêu hóa. Các tế bào của Lostridium botutinum có thể bị phá hủy ở 800C trong 30

Trang 16


phút nhưng bào tử lại rất bền. Bào tử chỉ bị phá hủy ở1000C trong 6h, 1200C trong

20 phút. Bào tử vẫn có thể sống nhiều tháng trong điều kiện lạnh.

Liều gây nhiễm tối thiểu của là 104 – 105 đơn vị vi khuẩn/g thực phẩm.

Triệu chứng:

Khi ăn thức ăn có độc tố botulin, thời gian ủ bệnh và thời gian phát bệnh rất

khác nhau có thể từ vài giờ hoặc vài ngày tùy thuộc vào lượng độc tố vào cơ thể.

Độc tố tác động lên hệ thần kinh trung ương làm giảm sự điều phối của mắt, nhìn

một thành hai. Có thể gây liệt hệ tuần hoàn, hệ hô hấp và tử vong.

Clotridium sống trong đất, nước, trong ruột gia súc, ruột cá, ruột người ,

trong thịt, rau quả nên thực phẩm dể bị nhiễm trong quá trình sản xuất. Do đặc tính

kị khí nên sinh trưởng tốt trong đồ hộp và sinh hơi làm phồng hộp.

2.2.3.3 Staphylococcus


Trong môi trường thức ăn, vi khuẩn hoạt động và sinh ra độc tố enterotoxin.

Đây là độc tố mạnh và là nguyên nhân gây ngộ độc thức ăn . Tốc độ phát triển và

khả năng sinh độc tố của S. aureus phụ thuộc vào điều kiện môi trường, nhiệt độ,

độ ẩm. Khi có sự cạnh tranh của các vi khuẩn khác thì tụ cầu khuẩn này chỉ phát

triển mà không sinh độc tố. Còn trong môi trường cạnh tranh yếu như trong thức

ăn đã nấu chín kỹ thì tụ cầu khuẩn lại phát triển và sinh độc tố mạnh. Những độc

tố tụ cầu khuẩn rất bền với nhiệt độ, các enzyme phân giải protein, chịu được môi

trường acid. Để phá hủy độc tố này phải đun sôi ít nhất 2h.

Liều gây nhiễm tối thiểu của S.aureus là 106 đơn vị vi khuẩn/g thực phẩm.

Thời gian hình thành độc tố đường ruột theo nhiệt độ

Loại thực phẩm 5 – 60C 19 – 200C 35 – 360C

Khoai tây nghiền

Cháo

Sữa

18 ngày

18 ngày

18 ngày

Chưa sinh độc tố

5 giờ

8 giờ

8 giờ

4 giờ

4 giờ

5 giờ

Triệu chứng:

Trang 17


Các biểu hiện ngộ độc do độc tố tụ cầu khuẩn thường xuất hiện sau khoảng từ 1 –

6h với các triệu chứng phổ biến là đau bụng quặn, nôn mửa dữ dội, tiêu chảy. Có

thể đau đầu , mạch nhanh hơn nhưng ít bị tử vong.

Các thực phẩm dể bị nhiễm là sữa, thịt cá và các sản phẩm của chúng. Chế độ

thanh trùng trong chế biến có thể bị tiêu diệt được vi khuẩn S.aureus nhưng không

phá hủy được độc tố của nó.

Tốc độ phát triển của tụ cầu trên một số thực phẩm

Loại thực phẩm Số lượng vi khuẩn trên một g thực phẩm

ở 370C sau 6h ở 370C sau 24h

Các loại sữa

Thịt

Trứng

Cá

Kem

195

112

113

195

335

190.000

184.000

195.000

500.000

375.000

2.2.3.4 Nhiễm độc do Bacillus cereus


Vi khuẩn có thể tiết ra hai loại độc tố chính là diarrhoeal toxin gây tiêu chảy

và emetic toxin gây nôn mửa. Ngộ độc thực phẩm gây ra bởi B.cereus khi thực

phẩm được chuẩn bị mà không được giữ lạnh vài giờ trước khi sử dụng

Triệu chứng : thường thấy là đau bụng, tiêu chảy, choáng ván, suy nhược toàn

thân, không sốt. Bắt đầu 14 – 16h sau khi ăn thực phẩm bị nhiễm và kéo dài 12 –

24h .

Các loại thực phẩm bị nhiễm là ngũ cốc, gia vị , rau, thịt cá , sữa.

2.2.3.5 Nhiễm độc do Shighella

Vi khuẩn có hai độc tố: nội độc tố và ngoại độc tố

+ Nội độc tố tác động lên thành ruột gây tiêu chảy

+ Ngoại độc tố tác động lên thành ruột và hệ thần kinh giống như độc tố

Neurotoxin gây triệu chứng thần kinh, nặng có thể tử vong.

Trang 18


Shighella chỉ nhiễm qua đường tiêu hóa, chỉ cần một lượng nhỏ tế bào vi

khuấn sống từ 10 – 100 tế bào có thể gây bệnh.

Triệu chứng : suy thận cấp, giảm tiểu cầu, thiếu máu, tan huyết do tổn

thương mạch.

2.2.3.6 Độc tính của Nấm mốc

Mycotoxin là các hợp chất trao đổi bậc hai có tính độc do một số vi nấm

tổng hợp nên trong các điều kiên xác định. Thuật ngữ Mycotoxin thường được áp

dụng hạn chế cho các độc tố nấm mốc ngoại bào có độc tính đối với động vật máu

nóng.

Mycotoxin có thể phân loại theo bản chất, cấu trúc hóa học, theo tác nhân

tổng hợp, hoặc theo bệnh lý. Thường được phân loại loại dựa theo bệnh lý gây ra

cho các động vật máu nóng:

+ Mycotoxin gây hội chứng ung thư, nhiễm độc gan :aflatoxin, ochratoxin,

islanditoxin.

+ Mycotoxin gây nhiễm độc thận: citrinin, ochrotoxin

+ Mycotoxin gây hội chứng nhiễm độc tim: axid penicilic.

+ Mycotoxin gây hội chứng nhiễm thần kinh: clavacin

+ Mycotoxin gây sẩy thai, động đực: zearalenon.

+ Mycotoxin gây xuất huyết

Độc tính của Mycotoxin

Mycotoxin co thể gây độc ở cấp độ khác nhau: cấp tính hay trường diển. Sự

nhiễm độc cấp tính do mycotoxin gây nên rất nhiều đợt dịch bệnh kèm theo tỉ lệ tử

vong rất cao. Tùy vào bản chất của từng loại, mycotoxin có thể gây độc cho các hệ

thống khác nhau của cơ thể như gan, thận, hệ thần kinh, hệ tiêu hóa của động vật

tiêu thụ sản phẩm nhiễm các độc tố nấm mốc.

Độc tố Nấm mốc sinh

sản mycotoxin

điển hình

Cơ chất Hội chứng

chủ yếu

Động vật cảm

thụ

Aflatoxin A.flavus Hạt có dầu, Nhiễm độc Lợn, trâu, bò,

Trang 19


bột gan gà, vịt, cá ,

người

Islanditoxin A.isladicum Gạo, lúa,

miến

Nhiễm độc

gan

Người

Ochrotoxin A.ochraceus Các loại hạt,

gạo, lạc

Ung thư,

nhiễm độc

gan

Gà, lợn,

ngườn

Citrinin P.citrinum Lạc, gạo,

ngô, các loại

hạt khác

Nhiễm độc

thận

Lợn

Axid penicilic P. cyclopium Ngũ cốc Nhiễn độc tim

Clavacin A.clacvatus Ngũ cốc, hạt

ủ mầm

Nhiễm độc

thần kinh

Trâu, bò,

người, gia

cầm

Zearalenone Fusarium spp

F.graminearum

Ngô và các

loại thực

phẩm

Gây sẩy thai Lợn, gia cầm

Sierpen F.nivale

T.viride

Các sản

phẩm dạng

hạt

Đi ngoài,

nhiễm độc dạ

dày

Gia súc

Các hợp chất

gốc quinon

A.fumigatus

A.glacus

Penicillium

spp

Các sản

phẩm ngũ

cốc, nước

quả

Xuất huyết Gia súc, gia

cầm

Điều kiện phát triển và tổng hợp mycotoxin của nấm:

Tám điều kiện sự phát triển nấm mốc trên nông sản thực phẩm, bao gồm:

hoạt độ nước; nồng độ ion hydro; nhiệt độ; hàm lượng các khí trong khí quyển bảo

quản – CO2 và O2; trạng thái nông sản thực phẩm rắn lỏng; bản chất môi trường

dinh dưởng – nông sản thực phẩm; ảnh hưởng của một số chất tan đặc biệt; chất

Trang 20


bảo quản .Trong quá trình bảo quản nông sản thực phẩm, một vài yếu tố kể trên có

thể cố định hoặc ổn định. Thông thường các sản phẩm ở trạng thái rắn, pH gần

trung tính là môi trường thích hợp cho nấm mốc phát triển. Do vậy, các yếu tố còn

lại như hoạt độ nước, nhiệt độ, khí, chất bảo quản là các yếu tố thực tế quyết định

sự phát triển nấm mốc trong nông sản thực phẩm.

Các loại độc tố

Aflatoxin

Là hợp chất trao đổi chất thứ cấp của một số nấm mốc điển hình như

Aspergillus flavus và A.parasiticus, aflatoxin nhiễm rất phổ biến trên các sản

phẩm nông nghiệp trước và sau thu hoạch.

Bảng: Các sản phẩm có thể nhiễm aflatoxin

Các hạt ngũ cốc Ngô, thóc, gạo, lúa mì, bo bo

Hạt có dầu Lạc, bông, dừa, đậu tương, hướng

dương

Củ Sắn, khoai tây

Sữa Sữa tươi, phomat

Thủy sản Cá tôm

Sản phẩm lên men Rượu , bia, nước giải khác, vang

Cấu trúc của aflatoxin

Trang 21


Chủng nấm mốc tổng hợp aflatoxin chủ yếu thuộc loài Aspergillus. Người

ta xác định rằng sự tổng hợp các aflatoxin là sự tác động qua lại của genotip của

chủng nấm mốc và điều kiện môi trường ngoài. Ở điều kiện nhiệt độ hoặc độ ẩm

cao khả năng tổng hợp aflatoxin của A.flavus rất cao.

Độc tính của aflatoxin

Sự nhiễm độc aflatoxin được biểu hiện qua hàng loạt các triệu chứng cấp tính

hoặc mãn tính. Sự nhiễm độc mãn tính aflatoxin có tính duy truyền theo ba kiểu:

gây ung thư, quái thai và gây đột biến. Việc nhiễm aflatoxi phụ thuộc vào tuổi,

giới tính, loài và tình trạng dinh dưởng, mức và tần suất tiếp xúc.

Ochratoxin

Có thể tìm thấy trong ngô, lúa mỳ, lúa mạch, bột mì, gạo đậu đỗ, hạt cà phê và

các thức ăn gia súc hỗn hợp khác nhau.

Cấu trúc

Ochratoxin là độc tố rất phổ biến bên cạnh các mycotoxin khác như aflatoxin là

các ochratoxinA, B, C và các dẫn xuất của chúng. Độc tính của ochratoxin khác

nhau liên quan tới việc nhóm hydroxyl phenol được tách ra khó hay dễ.

Độc tính

Trang 22


Trong số các ochratoxin , ochratoxin A( OTA) có tính độc cao nhất. Đây là hợp

chất không mùi, kết tinh, hòa tan trong dung môi phân cực và trong dung dịch

bicacbonat, hòa tan hạn chế trong nước.

Đối với người OTA gây chứng bệnh suy thận vùng ban căng ở người. Những

trường hợp cấp tính có thể gây tử vong. Cơ quan nghiên cứu quốc tế về ung thư đã

xeepsOTA vào các hợp chất nhóm 2B là nhóm hợp chất có thể gây ung thư. OTA

còn bị nghi ngờ là chất gây nhiễm độc thần kinh.

Patulin( clavaxin)

Cấu trúc

Là sản phẩm trao đổi chất bậc hai của nấm mốc được biết tới trước tiên như

là một thuốc có thể chữa cảm lạnh. Trong quá trình sử dụng người ta mới biết độc

tính của nó. Nó là hươp chất lacton không no rất hoạt động với công thức hóa học

4 – hydroxyl – 4 – H – furo ([ 3,2c]pyran – 2(6H) – 1 )

Là hợp chất không màu , kết tin được, tan trong nước và các dung môi hữu

cơ.

Patulin là hợp chất trao đổi bậc hai do các nấm mốc Penicillium, Aspergillus và

Bysscochlamys tạo nên.

Patulin được coi như độc tố có khả năng gây ung thư, suy giảm miễn dịch

cho người, liên quan tới các chứng xung huyết, gây loét niêm mạc, đặc biệt là

niêm mạc ruột.

Trichothecen

Độc tố trichothecen có thể dễ dàng tổng hợp với lượng lớn và dể dàng phát

tán, có cấu trúc khá thống nhất, chỉ khác nhau số nhóm và vị trí gắn nhóm - OH.

Chúng có tác động như nhau đôi với cơ thể.

Cấu trúc

Trang 23


Các cơ chế gây độc của T – 2 là khác nhau và còn chưa được hiểu biết rõ. Các cơ

chế này có thể bao gồm:

+ Ức chế sự tổng hợp protein: đây là cơ chế quan trọng nhất ảnh hưởng tới

mọi hoạt động của cơ thể.

+ Ức chế sự tổng hợp AND.

+ Rối loạn chức năng của ribosom.

+ Ức chế sự tổng hợp protein của ty thể.

+ Cảm ứng bẻ gãy mạch đơn của AND.

+ Ức chế hệ thống miễn dịch, tạo điều kiện bội nhiễm vi khuẩn hoặc làm

chậm phản ứng miễn dịch.

Fumonisin

Là nhóm hợp chất dieste của acid tricacboxylic với các rượu bậc cao khác nhau.

Fumonisin chứa nhóm chức amin bậc nhất, tan trong nước, bền vững với nhiệt độ.

Cấu trúc

Fumonisin B1

Fumonisin chủ yếu do nấm mốc thuộc giống Fusarium tổng hợp nên.

F.moniliforme tổng hợp fumonisin tối đa ở nhiệt độ 200C . Hàm lượng độc

tố tổng hợp giảm mạnh khi nhiệt độ tăng lên 250C, 300C hoặc giảm xuống 150C,

100C.

Fumonisin B1 là độc tố có độc tính mạnh nhất trong số các Fumonisin .Nó có thể

gây triệu chứng nhũn não, suy gan, gây mù. Fumonisin B1 vào nhóm các hợp chất

gây ung thư cho người.

Fumonisin có thể gây ra một số triệu chứng như:

+ Bệnh viêm não bạch cầu hoặc tổn hại gan ở ngựa và các động vật máu

nóng.

+ Gây ung thư gan ở chuột.

Trang 24


+ Bệnh phổi ở chuột

+ Tổn thương gan, thận, tim và phổi và thậm chế ức chế sinh trưởng và gây

chết ở gà .

Zearalenon ( zen )

Zearalenon còn được gọi là độc tố F2, là hợp chất trao đổi bậc hai, do một

số loài fusarium sinh ra trên các loại nông sản, chủ yếu la lương thực trước và sau

thu hoạch. Hơn 300 loại được phát hiện trong lúa mạch ngô, thẩm chí chuối, hầu

như các loại lương thực bị nhiễm trong quá trình bảo quản.

Cấu trúc hóa học

Sự vận chuyển và chuyển hóa zen

Zen có thể được chuyển hóa và tiết và sửa nếu bò được cho ăn thức ăn

nhiễm zen ở nồng độ 6000mg zen( tương ứng 12mg.kg). Nồng độ zen trong sữa

đạt tới 6,1 – 4 µg/1gα – zearalenol, và β – zearalenol.

Độc tính của Zen

Bảng:Độc tính cấp tính của zen

Loài Giới Đường nhiễm LD50(mg/kg thể trọng)

Chuột nhắt

Chuột nhắt

Chuột nhắt

Chuột lang

Chuột lang

Chuột lang

Lợn

Lợn

M/F

F

F

M/F

M/F

M

F

F

Uống

Uống

Tiêm

Uống

Uống

Tiêm

Uống

Tiêm

>2000

>20000

>500

>4000

>10000

5500

>5000

2500

Các ảnh hưởng khác :

Trang 25


Zen là một hormon sinh dục có trong thức ăn, được phát hiện làm tăng khối lượng

của dạ con chuột. Tác dụng của zen được thực hiện thông qua các receptor của

estrogen

Citreoviridin

Citreoviridin là độc tố chủ yếu do Penicillium citreonigrum sinh ra trên gạo

bảo quản. Ngoài ra Citreoviridin cũng có thể do P.ochrosamoneum tổng hợp nên

Citreoviridin là độc tính gây thần kinh, gây độc gấp tính cho chuột nhắt với DL 50

7,5 – 20 mg/kg theo đường tiêm truyền tĩnh mạch hay đường uống.

Citreoviridin gây bệnh tê phù. Đây là loại bệnh có thể xuất hiện ở người trẻ

tuổi, khỏe mạnh bị nhiễm citreoviridin do ăn phải gạo bị nhiễm mốc. Bệnh có thể

gây tử vong sau vài ngày.

Penitrem A

Penitrem A là độc tố do một số chủng thuộc Penicillium rất thường gặp trên

lương thực và thức ăn gia súc.

Penitrem A là độc tố thần kinh với DL50 1mg/kg theo đường tỉnh mạch đối với

chuột. Độc tố này có thể phá hủy não và gây chất được quan sát trên nhieeug

loài .Nếu tăng liều nhiễm, penitrem A có thể gây tử vong, hiện nay chưa có liệu

pháp điều trị do penitrem A gây nên.

Citrini

Citrinin là chất trao đổi chất bậc hai do penicillium, P.expensum,

P.vericosum, P.viridicatum sinh sản ra. Độc tố này thường được tổng hợp kèm

theo với OTA ở Aspergillus. Các sản phẩm thường bị nhiễm là ngũ cốc và các loại

đậu.

Citrinin là độc tố gây bệnh thận cho động vật. Độc tố này gây chịu chứng

giảm cân do hư thận . Ngoài ra nó còn có độc tính đối với hệ miễn dịch của cơ thể.

Citrinin có khả năng phản ứng với huyêt thanh của người.

2.3 Ngộ độc thực phẩm do kim loại

kim loại là một nhóm độc tố đặc biệt thường tồn tại ở trạng thái bền vững

trong môi trường, nhưng tính chất hoá học của chúng có thể bị thay đổi của các

Trang 26


yếu tố lý, hoá, sinh học hoặc các hoạt động của con người, do đó đặt tình của

chúng có thể thay đổi theo. Những kim loại chính mà sự có mặt bất thường hay

hàm lượng quá lớn của chúng trong thực phẩm có thể gây ra nỗi lo lắng về vệ sinh

an toàn thực phẩm

Trong thực tế các kim loại độc có thể xâm nhập vào cơ thể theo 2 con đường:

- Đường hô hấp: khi độc tố có mặt trong khí quyển thì đường hô hấp đóng vai trò

đáng kể.

- Đường tiêu hoá: đa số chất độc mà chúng ta có thể bị nhiễm là rất phổ biến và

thường tồn tại với hàm lượng khác nhau trong các loại thực phẩm có nguồn gốc

động vật hay thực vật, cũng như trong nước uống mà chúng ta sử dụng mỗi ngày.

Ngoài các hợp chất hoá học của kim loại được sử dụng như những phụ gia thực

phẩm, các kim loại như chì kẽm, đồng, thiết cũng có thể bị nhiễm vào thực phẩm.

2.3.1 Nguyên nhân của sự ô nhiễm các kim loại nặng

Các nguyên tố kim loại nặng tồn tại và luân chuyển trong tự nhiên thường

có nguồn gốc từ chất thải của hầu hết các ngành sản xuất công nghiệp trực tiếp

hoặc gián tiếp sử dụng các kim loại ấy trong quá trình công nghệ hoặc từ chất thải

sinh hoạt của con người.

Ví dụ: nước thải của các khu công nghiệp, các nhà máy hóa chất, các cơ sở in,

hoặc các khí thải của các khu công nghiệp hóa chất, các lò cao, khí thải của các

loại xe có động cơ xăng...

2.3.2 Hậu quả của việc nhiễm kim loại nặng

Cấp tính: ô nhiễm nặng thường gây ra những biểu hiện ngộ độc cấp tính,

đặc hiệu, gây tử vong.

Ví dụ: khi ngộ độc thủy ngân, bệnh nhân thường có biểu hiện có vị kim loại

trong cổ họng, đau bụng, nôn, xuất hiện những chấm đen trên lợi, bệnh nhân bị

kích động bị tăng huyết áp, sau 2-3 ngày thường chết vì suy thận. Trong nhiễm

độc Chì cấp tính khi ăn phải một lượng Chì 25-30 gram, nạn nhân thoạt tiên có thể

thấy vị ngọt rồi chát, tiếp theo là cảm giác nghẹn ở cổ, cháy miệng, thực quản, dạ

Trang 27


dày, nôn ra chất trắng (chì clorua) đau bụng dữ dội, tiêu chảy, phân đen (chì

sunfua), mạch yếu, tê tay chân, co giật và tử vong.

Mạn tính: Đây là tình trạng nguy hiểm và thường gặp hơn do ăn phải thức

ăn có hàm lượng các nguyên tố kim loại nặng cao; chúng nhiễm và tích lũy dần

dần rồi gây hại cho cơ thể. Nơi tích lũy thường là gan, thận, não, đào thải dần qua

đường tiêu hóa và đường tiết niệu..

2.3.3. Đề phòng ô nhiễm và ngộ độc thực phẩm do các kim loại nặng?

Cần tiến hành việc điều tra khảo sát và thông báo rõ nguy cơ ô nhiễm này

cho cơ quan chức năng. để kịp thời tìm kiếm các giải pháp khắc phục cho những

vùng sản phẩm bị ô nhiễm.

Cần tăng cường công tác kiểm tra chất lượng thực phẩm, dụng cụ, trang

thiết bị chế biến, bao gói, đồ chứa đựng... về chỉ tiêu kim loại nặng để đảm bảo các

thực phẩm, đồ dùng không gây thôi nhiễm vào thức ăn, nhất là thức ăn cho trẻ

nhỏ.

2.3.4 Các độc tính chung của kim loại nặng

Các kim loại thường có một khoảng độc tính rất rộng. Có kim toại rất rộng

như chì thuỷ ngân, arsen,..., nhưng cũng có kim loại không độc như titan. Các đặc

tính của kim loại rất đa dạng, nhưng cũng co một số điểm chung cho đa số kim

loại.

a. Vùng tác dụng

Các bào quan dưới tế bào: hiệu ứng độc của kim loại là do phản ứng của

chúng với các phần nội bào. muốn gây độc, kim loại phải xâm nhập vào bên trong

tế bào, do đó nếu nó là các cơ béo, như mêtil thuỷ ngân, thì sẽ được vận chuyển ra

màng tế bào một cách dễ dàng. Khi kim loại liên kết với một protêin nó sẽ được

hấp thụ qua con fường nội thấm bào. Sau khi xâm nhập vào trong tế bào các kim

loại sẽ tác độn đến các bào quan dưới tế bàocó thể làm tăng cường hay làm giảm

chuyển động của kim loại qua màng sinh học và làm thay đổi độc tính của nó.

b. các yếu tố làm thay đổi độc tính:

Trang 28


Mức độ và thời gian chuyển động cũng như đối với các chất độc khác, tác

dụng độc của kim loại liên quan đến mức độ và thời gian nhiễm độc. mức độ

nhiễm độc càng cao thì thời gain ảnh hưởng càng kéo dài va hiệu ứng độc càng

lớn. nếu thay đổi liều lượng và thời gian nhiễm độc thì có thể thay đổi bản chất

của tác dụng độc.

Dạng hoá học của kim loại có ảnh hưởng lớn tới đặc tính của nó, thuỷ ngân

là một ví dụ điển hình

Phức hợp kim loại – protêin: việc tạo ra phức hợp kim loại – protêin ở trong

cơ thể có thể là những cơ chế bảo vệ.

Các yếu tố sinh lí: đối với nhiều chất độc khác động vật non hay động vật

gài thường hay nhạy cảm với kim loại hơn động vật trưởng thành. nhiều bằng

chứng cho thấy trẻ em ở giai đoạn trước khi sinh thường bị nhiễm các kim loại

như chì thuỷ ngân ở mức độ lớn hơn mẹ chúng nhiều.

c. tác dụng độc của kim loại:

Gây ung thư: nhiều kim loại đựơc coi là tác nhân gây ung thư cho người

hay động vật, hoặc cho người và vật. Arsen và các hợp chất của nó, một số dẫn

xuất của nó đều là những tác nhân gâ ung thư cho người. Ngoài ra beri, cadimi và

cis-platin có thể là tác nhân gây ung thư, gây tổn thương khung tế bào, ảnh hưởng

tới tính chính xác của polimerase vốn tham gia vào sinh tổng hợp của ADN.

Hệ thần kinh: do tính nhạy cảm lớn nên hệ thần kinh luôn là mục tiêu tấn

công của kim loại. Tính chất hoá lý của kim loại quyết định đặc tính.

Thận: thận là bộ phận đào thải chính, do đó cũng là 1 trong những mục tiêu

tấn công của kim loại, cadimi ảnh hưởng tới tế bào của các ống đầu gần gây ra bày

tiết nước tiểu có protêin phân tử lượng thấp, axit amin và glucose. Crom platin là

dẫn xuất vô cơ của thuỷ ngân cũng là tác nhân gây thiệt hại các ống đầu gần.

2.3.5. Các kim loại có đặc tính cao

2.3.5.1. Arsen(As)

Độc tính của arsen

Trang 29


Trong tự nhiên tồn tại ở nồng độ thấp, có thể ở dạng hoá trị III, ở dạng hoá

trị V, hoặc ở dạng hữu cơ. Đáng chú ý là dạng khaoáng hoà tan phổ biến nhất là

anhydrid asen( As2O3) rất dễdàng được hấp thụ qua đường ruột, do đó là nguyên

nhân của nhiều vụ ngộ độc chết người.As cũng có khả năng tác động đến gan, tuỳ

tình hình mà tiến triển dẫn đến xơ gan.

Nguồn ô nhiễm của As chủ yếu từ thức ăn, thường chứa ít hơn 1mg/kh thực

phẩm, nhưng trong sò huyết và cá biển lượng As có thể đạt tới 5mg/kg.

Hiệu ứng hoá sinh của Asen

Asen thường có mặt trong thuốc trừ sâu, diệt nấm, diệt cỏ dại. Trong số các

hợp chất của asen thì asen III là độc nhất. Asen III thể hiện độc tính bằng cách tấn

công lên các nhóm –SH của enzym, làm cản trở hoạt động của enzym.

Các enzym có sản sinh năng lượng tế bào trong chu trình của axít nitoric bị ảnh

hưởng rất lớn.Vì các enzym bị ức chế do việc tạo thành phức với As III dẫn đến

thuộc tính sản sinh ra các phần tử ATP bị ngăn cản.

As III ở nồng độ cao làm đông tụ protein là do tấn công liên kết của nhóm

sunfua bảo toàn cấu trúc bậc 2 và 3.

Như vậy As có ba tác dụng hóa sinh là làm đông tụ protein, tạo phức với

coenzym và phá hủy quá trình sinh hóa photpho.

Các chất chống đỗc As là các chất có nhóm –SH hoạt động mạnh hơn

enzym, có khả năng tạo liên kết với As III.

Ví dụ: chất 2,3- dimercaptopropanol: SH-CH2-CHSH-CH2-OH

2.3.5.2. Chì (Pb)

Độc tính của Pb

Chì là thành phần không cần thiết của khẩu phần thức ăn, được tìm thấy

trong thức ăn, thức uống, hoặc có sẵn tự nhiên, hoặc nhiễm lẫn do phun chì

Arseniat trừ sâu hoặc do từ dụng cụ chế biến, chứa đựng. Hiện nay, hiện tượng

nhiễm lẫn này giảm đi, nhưng ngược lại ngộ độc do hít phải không khí có nhiễm

chì, do khói công nghiệp thải ra có lẫn chì tăng lên.

Hiệu ứng hóa sinh của chì

Trang 30


Pb được loại khỏi khí quyển nhờ quá trình sa lắng khô và ướt. Kết quả là

bụi thành phố và đất bên đường ngày càng giàu Pb với nồng độ điển hình cở 1000-

4000 mg/kg ở những nơi có mật độ phương tiện giao thông cao.

Tác dụng hóa sinh chủ yếu của chì là tác động của nó tới quá trình tổng hợp

máu dẫn đến phá vở hồng cầu. Chì ức chế một số enzyme quan trọng của quá trình

tổng hợp máu do sự tích lũy các hợp chất trung gian của quá trình trao đổi chất.

Một hợp chất trung gian kiểu này là axít delta amino levulinic. Một pha quan trọng

của tổng hợp máu là sự chuyển hóa axít delta amino levulinic thành

porphobilinogen.

Cuối cùng chì cản trở việc sử dụng oxi và glucozo để sản xuất năng lượng

cho quá trình sống. Trong máu nếu nồng độ chì cao quá 0.8ppm có thể gây hiện

tượng thiếu máu do thiếu hemoglobin. Nồng độ chì trong máu nằm ở 0.5- 0.8ppm

gây ra rối loạn chức năng thận và phá hủy não.

Nhiễm độc chì có thể chữa bằng các tác nhân chelat tác dụng liên kết mạnh với

chì.

Ví dụ như phức chelat của canxi trong dung dịch được dùng để giải độc chì, chì

thế chỗ của canxi trong chelat và phức chelat chì được tách nhanh ra ở nước tiểu.

2.3.5.3 Thủy ngân (Hg)

Trong tự nhiên Hg có mặt ở dạng vết trong một số khoáng, đá. Các loại

khoáng này trung bình chứa khaỏng 80phần tỉ thủy ngân. Quặng chứa thủy ngân

chủ yếu là cinnabar HgS. Các loại nguyên liệu than đá, than nâu chứa khoảng 100

phần tỉ thủy ngân. Hàm lượng thủy ngân trung bình trong đất trồng trọt là 0.1 phần

triệu.

Tính độc của thủy ngân phụ thuộc vào đặc tính hóa học của nó, Hg là

nguyên tố tương đối trơ và không độc. Hơi thủy khi hít phải đi vào não qua máu

dẫn tới sự hủy hoại ghê gớm thần kinh trung ương. Thuỷ ngân là một nguyên tố

tích luỹ.

Dạng độc nhất của hợp chất thủy ngân là metyl thủy ngân CH3Hg+. Chất

này hoàn toàn tan trong mỡ Phần chất béo của màng và não tủy. Liên kết Hg-C

Trang 31


không dễ dàng bị phá vỡ và ankyl thủy ngân được giữ lại trong thời gian dài. Đặc

tính nguy hiểm nhất là khả năng của RHg+ đi qua nhau thai vào các mô bào thai.

Thủy ngân và muối của nó có thể được chuyển hóa thành metyl thủy ngân

bởi vi khuẩn yếm khí tổng hợp tan trong nước. Sự chuyển hóa này được thúc đẩy

bởi Co 3 chứa coenzym vitamin B12. Nhóm CH3 liên kết với Co 3 trong coenzym

được chuyển vị enzym bởi metyl coban amin tới Hg2+ tạo thành CH3Hg+ hoặc

(CH3)2Hg.

Môi trường axít thúc đẩy sự chuyển hóa dimetyl thủy ngân thành metyl

thủy ngân tan được trong nước. Chính metyl thủy ngân đã tham gia vào dây

chuyền thực phẩm thông qua sinh vật trôi nổi và được tập trung ở cá với nồng dộ

lớn gấp 1000 lần so với lúc ban đầu.

Sự nhiễm độc có thể được ngăn cản nếu tuân theo nguyên tắc môi trường

sau do các ủy ban bảo vệ môi tru6ồng Mỹ và Thụy Điển đưa ra và được nhiều

nước tán thành:

Cấm sử dụng thuốc trừ sâu loại ankyl thủy ngân

Các thuốc trừ sâu chứa thủy ngân khác cần được sử dụng hạn chế ở vùng

chọn lọc

Giải độc cho những trầm tích bị nhiễm thủy ngân bằng phương pháp bao phủ các

trầm tích này bằng vật liệu nghiền min, mới và có độ hấp phụ cao. Hoặc cho giấu

các trầm tiách bằng vật liệu vô cơ trơ.

2.3.5.4. Thiếc (Sn)

Thiếc là khẩu phần bình thường của khẩu phần ăn, không có chức năng sinh

lý, và tính chất độc hại thấp. Có nghĩa là lượng thiếc giới hạn trên thế giới có thể

lên tới 250ppm đối với đa số rau hay nước quả. Điều đã được khẳng định là lượng

thiết giới hạn rất cao này lại bị hấp thụ bởi đường ruột thấp. Thật vậy không thấy

một trường hợp ngộ độc chết người nào quan sát ở người sau khi sử dụng thực

phẩmhay đồ uống nhiễm thiếc vô cơ. Dấu hiệu lâm sàng thể hiện là nôn mửa và

tiêu chảy.

Trang 32


Thiếc có khả năng tạo ra những chất alcoyl thiếc hòa tan được trong chất béo.

Trong đó dẫn xuất dialcoyl thiếc tương đối ít độc, chỉ có thiếc clorua gây nên

những rối loạn cho gan. Ngược lại các dẫn xuất tetraalcayl thiếc là những chất rất

độc của hệ thống thần kinh trung ương, tác dung như những chất kím hãm của quá

trình phosphoryl hóa

2.3.5.5. Cadi mi(Cd):

Độc tính của cadimi

Sau khi xâm nhập vào cơ thể, cadimi được gắn kết vào trong các mô dưới

dạng một hợp chất với một protein có chọn lọc và có trọng lượng phân tử thấp

nhưng giàu nhóm tiol( -SH) là metalothionein. Metalothionein thường có 61

axitamin thơm. Chính sự tổng hợp nên hợp chất này được kích thích khi có mặt

của cadimi.

Nguồn nhiễm cadimi trong tự nhiên

Hàm lượng cadimi trong đất thường ít hơn 1ppm, xê dịch trong khoảng

0.15-0.2 ppm. Cadimi tồn tại chủ yếu dưới dạng liên kết trong các quặng của chì

và kẽm và dưới dạng muối gần các mỏ và lò đúc các kim loại này.

Mới đây, những nghiên cứu nhằm định lượng sự vận chuyển cadimi này ở

cà chua, đậu đỗ và củ cải, có so sánh trường hợp của chì đã cho thấy sự tích tụ

cadimi trong thực vật là một hiện tượng lien tục không có khái niệm ngưỡng, ngay

cả ở nồng độ thấp, khoảng 0.03ppm.

Thực tế cadimi có mặt trong không khí ở những vùng công nghiệp. tuy

nhiên, không khí ở các thành phố lớn của Pháp và Mỹ cũng chứa tới vài nanogam

cadimi hoặc hơn trong 1m3.

Nguồn nhiễm cadimi trong thực phẩm

Ngoài nguồn nhiễm do tiếp xúc nghề nghiệp, phần lớn cadimi bị nhiễm qua

thực phẩm.

Những thực phẩm nguồn gốc thực vật hầu như đều bị nhiễm cadimi, nhưng

ở mức độ thấp.

Trang 33


Các thực phẩm chế biến từ động vật trên cạn nói chung ít nhiễm cadimi,

thường chỉ chứa khoảng vài chục ppb.

Các thực phẩm chế biến từ động vật thủy sinh thì ngược lại có chứ hàm

lượng cadimi khá cao, như ở một số nhuyễn thể và giáp xác.

Tóm lại, tùy theo tác giả và theo từng nước, các con số về ô nhiễm cadimi

trong thực phẩm dao động tương đối lớn. thấp nhất là các con số của Anh. Vào

năm 1973, một cuộc điều tra tương đối hoàn chỉnh cho thấy nếu tiêu thụ hang

ngày trung bình 1.5kg thực phẩm thì cadimi mang vào cơ thể sẽ là 15-30 µg.

2.4 Độc tính hình thành do sử dụng bừa bãi các chất phụ gia

2.4.1 Định nghĩa chất phụ gia:

Chất phụ gia là những chất bình thường, không được tiêu thụ như thực phẩm

thực thụ hoặc không được sử dụng như một thực phẩm đặc trưng của một hàng

hoá, có thể có hay không có giá trị dinh dưỡng được người ta cố tình trộn thêm

vào thực phẩm nhằm mục đích công nghệ, ở bất cứ giai đoạn nào của quá trình sản

xuất để có được một tính chất đặc trưng mong muốn nhưng vẫn không làm thay

đổi chất lượng và hương vị của sản phẩm (như để cho sản phẩm được dai ,

dòn ,hoặc có một màu sắc hoặc một mùi vị thích hợp mong muốn).

Ví dụ: Nhờ chất phụ gia mà bánh mì có thể được giữ lâu ngày mà không sợ

meo mốc , bánh biscuit, céreal, chip , giử được độ dòn rất lâu , củ kiệu được trắng

ngần dòn khướu , jambon saucisse vẩn giử được màu hồng tươi thật hấp dẩn , dầu

ăn và margarine được trộn thêm 1 số chất chống oxy hóa nên không bị hôi

( rancid) theo thời gian .

Nguồn gốc:

Chất phụ gia có nguồn gốc thiên nhiên

Chất phụ gia có nguồn gốc tổng hợp hoặc bán tổng hợp hóa học ( như

bicarbonate de sodium ) , đôi khi chúng cũng được tổng hợp từ vi sinh vật (như

các loại enzymes dùng để sản xuất ra yogurts.

Chất phụ gia cũng có thể là các vitamins được người ta thêm vào thực phẩm

để tăng thêm tính bổ dưỡng

Trang 34


Hiện có tới 280 chất phụ gia thực phẩm được phép sử dụng, nếu không kiểm

soát được đã trộn hóa chất gì và trộn bao nhiêu, khả năng gây nhiễm độc cho

người sử dụng rất dễ xảy ra.

Các hóa chất được phép cho vào thực phẩm như axit citric, axit tartaric, axit

malic..., các chất bảo quản, chất chống oxi hoá, các chất tạo màu, các chất tao nhũ,

chất làm đặc, chất tạo gel, nitrat, nitrit, nitrosamin, dung môi hữu cơ, rượu…..

Phân loại các chất phụ gia

Hiện nay có khoảng 2.000-20.000 chất phụ gia thực phẩm gồm:

- Chất bảo quản

- Chất chống oxi hoá

- Các chất màu

- Chất tạo nhũ, chất làm đặc, chất tạo gel

- Nitrate nitrite và nitrosamin

- Dung môi hữu cơ

- Rượu

2.4.2Chất bảo quản:

Chất bảo quản được được bổ sung vào thực phẩm với mục đích kéo dài thời

gian bảo quản ngăn cản sự phát triển của vi khuẩn, nấm mốc. Tuy nhiên nếu sử

dụng không đúng cách và quá liều lượng cho phép sẽ gây hại đến người sử dụng.

2.4.2.1 Acide sorbic và sorbate

Acide sorbic là một acide béo 6 nguyên tử cacbon và 2 liên kết đôi. Đây là

acide trans, trans-hexadien-2-4-oic. Các muối nitrate và kali của nó cũng có thể

được sử dụng làm chất phụ gia thực phẩm. Chúng là các chất để hoà tan trong

nước hơn acide sorbic nhưng muối nitrate rất hút ẩm và ít ổn định hơn muối kali.

Do đó thường ít được sử dụng.

Natri sorbate là chất có khả năng gây ung thư, khả năng gây độc gen của natri

sorbate có thể do sự phân huỷ nhanh của nó trong tế bào hoặc trong môi trường

nuôi cấy, do chính các sản phẩm oxi hoá trung gian cúa acide sorbic hoặc lá do các

peroxyde được tạo thành do quá trình oxi hoá này.

Trang 35


Tóm lại, do tính không bền và lợi ích công nghệ thấp của natrisorbate vì vậy

không nên sử dụng chúng làm chất bảo quản.

2.4.2.2 Anhydride sulfuro và sulfic

Chủ yếu là do khả năng kìm hãm mạnh đến các enzyme có chứa các nhóm –

SH và khả năng liên kết với các chức aldehyde của đường, sử dụng để bảo quản

các quả khô, quả nguyên liệu để sản xuất mứt, bia, nước quả cô đặc, rượu vang…

Trong thực tế, đễ giữ rau tươi lâu không bị hỏng do vi sinh vật, không bị sẫm màu

hoá học hay sẫm màu enzyme, người ta thường nhúng rau vào dung dich sulfic

trước khi để ráo .

Độc tính của sulfic

Sulfic có thể phân huỷ vitamin B1 của thực phẩm. các SO2 vào cơ thể với

lượng 29-40 mg SO2 /kg thể trọng / ngày tới 90 mg SO2 /kg thể trọng / ngày không

ảnh hưởng đến tốc độ sinh trưởng, sự sinh sản , huyết học, mô học .

Việc hấp thụ sulfic với liều lượng thường gặp trong thực phẩm thường không

gây ra vấn đề ngộ độc lớn. Tuy nhiên, một số nguồn thiếu enzyme sulfateoxydase

nên việc chuyển hoá các sulfic xảy ra chậm hơn do đó nguy cơ ngộ độc của phụ

gia này có thể.

2.4.3 Tác dụng độc của các chất chống oxy hoá

Các chất này bổ sung vào thực phẩm nhằm mục đích ức chế làm chậm quá

trình oxy hoá có trong thực phẩm (đặc biệt là dầu ăn). Một số chất được sử dụng

để ngăn chặn quá trình sẫm màu các loại rau quả tươi dưới tác dụng của enzyme.

Các chất chống oxy hoá hoạt động theo phương thức của một chất xúc tác, đình

chỉ khả năng phản ứng trong chuỗi tự oxy hoá.

Trong danh sách các chất chống oxi hoá của khối thị trường chung Châu Âu

thì có 5 chất là acide sorbic và các hợp chất của nó, 4 chất là tocopherol tự nhiên

hay tổng hợp. 9 hợp chất này đều có bản chất chung là vitamin, là các chất dinh

dưỡng cần thiết. 5 chất có bản chất là phenol: propyl galat, octyl galat,

butyllhydroxylanisol (BHA), butylhydroxytoluen (BHT)

Trang 36


BHA: ít độc. Là hỗn hợp củ 2 đồng phân 3-tetrabutyl-4-hydroxyanisol và 2-

tetrabutyl-4-hydroxyanisol

BHT: ít độc, có hoạt tính thấp hơn BHA, bền nhiệt hơn. BHT được hấp thụ

qua thành ruột, qua quá trình trao đổi chất chung chúng được đưa ra ngoài cùng

với phân và nước tiểu. Ở người liều lượng 50 mg/kg thể trọng không làm ảnh

hưởng tới sức khoẻ

Các hợp chất galat: cũng ít độc, kém chịu nhiệt, tan trong nước và ít tan trong

chất béo do đó được ứng dụng nhiều trong thực phẩm. Propyl galat được hấp thụ

qua đường tiêu hoá và thải ra ngoài theo đường nước tiểu.

TBHQ ( tert-butyl hydroquinon): tan tốt trong dầu béo, ít tan trong nước.

TBHQ cũng được hấp thụ qua ruột tam gia vào quá trình trao đổi chất, thải ra

ngoài ra đường nước tiểu

Tocopherol: thường không độc, mang tính chất của vitamin, có các dạng

beta, gamma, delta. Trong đó alpha tocopherol co hoạt tính sinh học cao nhất. Tuy

nhiên với liều lượng 1000 UI/ngày sẽ xuất hiện triệu chứng các bệnh đường ruột,

viêm da, mệt mỏi.

Tuỳ theo liều lượng và loài động vật BHA và BHT có thể gây ra sự nở to ở

gan chủ yếu làm tăng sinh lưới nội chất hạt và làm cảm ứng các enzyme

monoxygenase có chức năng hỗn hợp.

2.4.4 Tác dụng độc của các chất màu

Các chất màu làm tăng chất lượng thị giác của thực phẩm. Gồm 2 loại: chất

màu tự nhiên và chất màu tổng hợp.

- Chất màu tự nhiên: phổ biến là antocyan, carotenoid, chlorophil: đa số đều

có nguồn gốc từ thực vật.

- Các chất màu tổng hợp: được chia làm 3 nhóm

+ Nhóm A: gồm các chất màu không mang độc và gây độc tích luỹ: amarant, vàng

Mặt Trời, tartazin…

+ Nhóm B: 5 loại màu phải nghiên cứu kỹ trước khi sử dụng: beta-caroten, xanh,

erythrosin, indigotin, xanh …………

Trang 37


+ Nhóm C: gồm tất cả các loại màu hữu cơ tổng hợp khác

Khi được bổ sung vào thực phẩm phải tuân theo các yêu cầu sau:

- Không có tính độc

- Không gây ung thư

- Các sản phẩm chuyển hoá (nếu có) của các chất màu phải không có

tính độc

- Phải có tính đồng nhất cao. Chứa trên 60% phẩm màu nguyên chất,

còn lại là những chất không độc

- Không chứa các tạp chất: (crom, selen, uran. Một số chất thuộc

nhóm hydrocacbon thơm. Thuỷ ngân, cadmi. Arsen, chì và các kim loại

nặng)

Các chất màu thường không hay ngộ độc cấp tính. Độc tính được hình thành

do quá trình tích luỹ độc tố. Các chất màu thường lưu lại trong đường dạ dày gặp

ruột. Ở đây chúng chịu tác dụng của các dịch tiêu hoá và của hệ vi sinh vật đường

ruột.

Khả năng gây ung thư và đột biến gen

Các chất màu azoic được phép sử dụng làm phụ gia thực phẩm thường là

các hợp chất chứa lưu huỳnh và hoà tan trong nước. Về lý thuyết, chúng sẽ không

trở thành các chất gây ung thư, vì chúng được loại ra nhanh chóng và sản phẩm

chuyển hoá của chúng chỉ là các acide amin, sulfon, cacboxyl hay hydroxyl.

2.4.5 Tác dụng độc của các tác nhân tạo nhũ, chất ổn định, chất làm đặc và

chất tạo gel

2.4.5.1Chất tạo nhũ

Các chất tạo nhũ là các chất béo có cực, có đặc trưng lưỡng tính ít hay nhiều

tuỳ theo tỷ lệ các lực giữa các cực ưa nước và kỵ nước. Phần có cực thường có khả

năng hydrate hoá, đó chính là cơ sở cho sự phồng nở. Trong khi đó các phần

không cực lại có đặc tính nối ghép. Tính chất này là cơ sở kiến tạo nên màng sinh

chất. Chất tạo nhũ thường được nghiên cứu dưới tốc độ sinh lý tiêu hoá hoăc sinh

lý màng và dưới góc độ chất phụ gia.

Trang 38


Lecitin và glyxeride của các acide béo

Thường liên quan đến sự thay đổi cấu trúc trong thực phẩm.

- Tác nhân tạo nhũ và tác nhân ổn định được bổ sung vào thưc phẩm

cho pháp thực hiện hay duy trì sự phân bố đồng đều giữa hai pha hay nhiều

pha không hoà tan.

- Tác nhân tạo đặc được bổ sung vào sản phẩm thực phẩm làm tăng độ

nhớt của nó.

- Tác nhân tạo dẻo được sử dụng để tăng cường độ chắc của gel.

Lecitin hoặc chilin trong những điều kiện nhất định có thể là nguyên nhân

của sự nitro hóa khi có mặt của natri nitrite sẽ tạo ra dimetyl nitrosamine.

Este của saccharose và acide béo hay glyceride

Các este giữa sacarose và các axit béo thực phẩm cũng như sacaroglyxerid

thường đươc cấu tạo nên từ kiểu phân tử khác nhau, nhưng độc tính lại nằm ở liên

kết este đặc biệt, thường không thấy có trong tự nhiên . Các nghiên cứu về độc

tính dinh dưỡng của các hợp chất này đã khẳng định rằng khi ở dưới liều lương

thấp dưới 3%trong khẩu phân ăn, tức lượng hấp thụ hằng ngày vào khoảng

2.5mg/kg thể trọng thì sẽ không gây độc hại

Dẫn xuất của acide lactic

Acide stearoyl-2-lactic và các muối natri hay canxi của nó thường được phân

hủy bởi lipase trong đường ruột và các chất cấu thành này sẽ được chuyển hóa và

sử dụng tốt.

Nếu được thủy phân hoàn toàn thì axit stearic và axit lactic sẽ tiếp tục chuyển

hóa bình thường. Trong chừng mực này, liều lượng sử dụng không làm mất cân

bằng tỉ lệ của các axid béo. Thường liều lương hấp thự hang ngày của phụ gia này

là khoảng 20mg/kg thể trọng.

Các chất tạo nhũ với sinh lý tiêu hoá

Các chất tạo nhũ tham gia vào các hiện tượng tiêu hóa của lipid

Trang 39


Nếu sự có mặt của licitin là cần thiết cho sự hấp thụ của các chất mỡ ở trong

đường tiêu hóa thì việc tăng hàm lượng của nó lện 4 hay 5 lần sẽ làm cho cho sự

hấp thụ thuận nghịch của triaxylglycerol được dể dàng hơn .

2.4.5.2 Caraghenan

- Các chất caraghenan là một trong số các chất làm đặc và tạo gel có bản

chất hóa học polyosit và có nguồn gốc tự nhiên. Các caraghenan thường thu được

từ một số loài tảo đỏ qua trích ly bằng nước sau đó mới kết tủa bằng methanol,

etanol hay izopropanol. Có điều là chỉ những hợp chất bẩm sinh có nghĩa là khộng

bị thủy phân và có khối lượng phân tử nằm giữa 100.000 và 1.000.000 mới được

phép dùng làm chất phụ gia thực phẩm .

Chúng không thể tiêu hóa được ở trong đường dạ dày – ruột của người. Do

đó, các chất này không được hấp thụ qua đường ruột, mà chỉ có tác dụng làm nhu

động ruột và có thể dẫn đến cả hệ vi sinh vật đường ruột .

2.4.6 Nitrate nitrite và notrosamin

Có nhiều nguy cơ nhiễm nitrosamin vào thực phẩm. việc sử dụng nitrate

trong kỹ nghệ để khống chế vi khuẩn độc thịt Clostridium botulinum là rất cần

thiết, cho đến nay cũng chưa có chất thay thế, nhưng nếu sử dụng nitrate thì khó

tránh khỏi nitrosamin. Chính vì vậy cần thận trong trong việc sử dụng nitrate và

nitrite làm chất bảo quản thực phẩm. Có 2 nguồn hoá chất gây nhiễm nitrosamin

vào thực phẩm: đó là nguồn nội sinh trong cơ thể và nguồn ngoại sinh từ bên

ngoài, do các hợp chất hoá sử dụng trong nông nghiệp.

Nếu quá trình lên men kéo dài thì vi khuẩn lên men lactic sẽ biến đổi nitrate

thành nitrite và sau đó thành NH3 để chúng sử dụng như là nguồn cung cấp đạm ,

như vậy sẽ làm giảm đáng kể nitrate.

2.4.6.1 Nitrate

Nitrate là những chất bền vững và không độc

Trong một vài điều kiện nhất định nitrate có thể chuyển thành nitrite, tuy

nhiên quá trình khử này xảy ra không dễ dàng. Đặc biệt đó là trong cơ thể con

người.

Trang 40


Trong sản phẩm nitrit và nitrat được sử dụng như chất phụ gia chủ yếu nhằm

mục đích bảo quản thịt , các sản phẩm từ thịt , cá, và vài loại phomat. Được sử

dụng với nhiều mục đích như kháng khuẩn, chất làm bên màu, chất cải thiện

hương vị cho sản phẩm. Ion nitrite được sử dụng làm nguồn sát khuẩn cho thịt và

các sản phẩm từ thịt để loại trừ vi sinh vật nguy hiểm , clostridium botilium.

2.4.6.2 Nitrite

Gây bệnh methemoglobin- máu và sự tạo thành các hợp chất gây ung thư

nitrosamine

Bệnh methemoglobin- máu

Đây là bệnh khá nguy hiểm và được biết đến từ rất lâu. Đó là sự tích tụ một

lượng lớn metremoglobin (MetHb) trong hồng cầu của người bệnh.

Triệu chứng ngộ độc cấp tính thường xuất hiện nhanh và đột ngột sau khi ăn một

lượng lớn nitrate : nhức đầu , buồn nôn, chóng mặt , nôn mửa dữ dội và tiêu chảy

tiếp sau đó là tím tái đầu tứ chi và mặt nếu không chạy chữa kịp thời bệnh nhân sẽ

bị ngạt thở dần, hôn mê và chết.

Ngộ độc cấp tính do ăn nhầm phải nitrate hoặc nitrite, do ăn phải lương thực

bị nhiễm phân đạm nitrate, uống phải nước nhiều nitrate hoặc có thể do uống

thuốc bismut nitrate để chữa bệnh viêm loét dạ dày . Khi vào cơ thể nitrate bị khử

bởi vi khuẩn đường ruột thành nitrit và chính nitrite gây ngộ độc. Người uống

rượu dễ bị ngộ độc hơn do rượu kích thích hình thành MetHb.

Ngộ độc do MetHb dẫn đến chết thường gặp ở động vật nhai lại nhưng hiếm

xảy ra với người .

Nitrosamine và ung thư

Phản ứng tạo thành nitrosanim có thể xảy ra ở mọi nơi mọi lúc

Sự tạo thành nitro samin có thể xảy ra ngay trong các cơ thể sinh vật . Ở người

sự tổng hợp này xảy ra chủ yếu ở dạ dày vì ở vị trí này hội đù các điều kiện cần

thiết như acide, chứa nitrite tự do và amin (có nguồn gốc từ thành phần trong

dược phẩm) .

Trang 41


Hitrosoprodium và các acid nitrosamin chứa lưu huỳnh có thể được định

lượng ở nước tiểu người. Hàm lượng chúng tăng lên khi ăn nhiều nitrate và protein

và bị giảm bởi những chất ức chế sự nitro hóa như acide ascorbic.

Theo con đường hóa học nitrosamin được tạo ra bởi sự tác động của acide

nitro hoặc ion nitrite lên các amin bậc 2 hoặc 3 như sau:

Quá trình này xảy ra dưới sự tác động của ion NO2- trong môi trường lỏng sẽ

bị proton hoá acide nitro HONO, tiếp đến sẽ tạo ra ion nitro H2ONO+, từ ion này

sẽ tạo ra: ion nitrosoni (NO+), alhydide nitro (N2O3) và nitrosyl halogenua (ONX)

(có hoạt tính oxi hoá mạnh

Giai đoạn tiếp theo là sự tổng hợp các nitrosamin xảy ra một cách tương đối

chậm

Một số nitrosamin có hoạt tính gây ung thư

CH3

Dimethyl nitrosamin O=N-N

CH3

CH2-CH3

Trang 42

R

N-H R

R’N-N=O

R Nitrosamin

R’N-R”

R

Amin bậc 2

Amin bậc 3

NO2 +Ion nitrite


Diethyl nitrosamin O=N-N

CH2-CH3

CH3

Nitroso sarcosin O=N-N

CH2-COOH

CH3

Methyl benzyl nitrosamin O=N-N

CH2

CH2-CH2

N-Nitroso pyrolidin O=N-N

CH2-CH2

CH2-CH2

N-Nitroso piperidin O=N=N CH2

CH2-CH2

Một số sản phẩm có nhiều nitrosamin như: lạp xưởng ( thịt bảo quản bằng

muối và nitrite, một vài loại phomat, các đồ uống có cồn đặc biệt là một số loại bia

Các loại nitrosamin thường gặp trong thực phẩm là dimethyl nitrosamin, N-nitrso

pyrolidin và N-nitroso piperidin

2.4.7 Độc tính của dung môi hữu cơ

Đa phần các dung môi hữu cơ gây ra những hiệu ứng độc không đặc hiệu,

kích thích ở vùng tiếp xúc và làm suy giảm hệ thống thần kinh trung ương.

Dung môi hữu cơ tường gặp

Aldehyd formic (H-CHO)

Nguồn gốc gây ô nhiễm và tác động độc hại:

Trang 43


Là một chất có mùi cay nồng, dể phân biệt. Aldehyd formic là chất độc có

hoạt động hoá học mạnh, Aldehyd formic ở nồng độ 3 ppm trong không khí sẽ gây

sự kích thích vào mắt, mũi, cổ họng, gây cảm giác ngứa, rát họng. Ở nồng độ hơn

20 ppm, có thể gây nguy hiểm đến sức khoẻ và cuộc sống.

Con đường nhiễm độc vào cơ thể:

Ba con đường chính mà hoá chất có thể xâm nhập vào cơ thể con người qua

hệ hô hấp, qua hệ tiêu hoá và qua da.

Sự chuyển hoá của aldehyd formic trong cơ thể:

Aldehyd formic là một sản phẩm trao đổi chất của cơ thể động vật. Lượng

aldehyd formic xuất hiện trong qua trình trao đổi chất được oxy hoá nhờ enzym

formaldehyd dehydrogenase và glutation hydrolase thành axit formic.

Trong trường hợp bị nhiễm độc, dù cơ thể tiếp nhận một lượng aldehyd formic

cao, nhưng lượng enzym trong tế bào không thể tăng được, aldehyd formic đã hấp

thụ vào cơ thể phải được chuyển theo một số con đường khác và tạo nên sản phẩm

bất lợi cho cơ thể. Nếu aldehyd formic không được chuyển hoá bởi enzym

formaldehyd dehydrogenase theo con đường tạo thành CO2 và format thì chúng có

thể được chuyển hoá theo một số con đường khác và có thể tạo thành liên kết chéo

giữa các protein, giữa các protein và các AND hoặc tham gia vào quá trình chuyển

hoá trung gian với hợp chất 1-cacbon qua sự kết hợp với tetrahydrofolat. Sự tạo

thành liên kết chéo AND-protein hoặc protein- protein gây nên sự bất lợi cho tế

bào là nguyên nhân dẫn tới sự hình thành các khối u.

2.5. Dư chất của thuốc bảo vệ thực vật

2.5.1 Khái niệm của thuốc bảo vệ thực vật

Hóa chất bảo vệ thực vật (BVTV) hay nông dược là những chất độc có

nguồn gốc từ tự nhiên hay tổng hợp được dùng để bảo vệ cây trồng và nông sản

chống lại sự phá hoại của sinh vật gây hại đến tài nguyên thực vật. Những sinh

vật gây hại chính gồm sâu hại, bệnh hại, cỏ dại, chuột và các tác nhân khác.

Hóa chất BVTV là một nhân tố chính mà nông nghiệp thế giới dùng để làm

tăng năng suất thu hoạch song song với việc sử dụng phân bón, từ đó gia tăng mức

Trang 44


sống kinh tế của loài người. Tuy nhiên hóa chất BVTV cũng là nguyên nhân của

những thảm trạng khác của xã hội loài người phải trả. Khi xâm nhập vào chuỗi

thực phẩm, các hóa chất BVTV sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe con người và biến đổi

môi trường sống xung quanh một cách khắc nghiệt. Ảnh hưởng lâu dài của hóa

chất BVTV trên con người vẫn chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng trước khi loại hóa

chất này được mang ra sử dụng. Chỉ sau quá trình sử dụng lâu dài và các phản ứng

phụ phát hiện ra mới biết được ảnh hưởng của nó đến sức khỏe con người và môi

trường.

2.5.2 Nguyên nhân các hóa chất bảo vệ thực vật lẫn vào thức ăn:

Các con đường xâm nhiễm vào thực phẩm của hóa chất BVTV gồm có:

- Sử dụng hóa chất trong nông nghiệp để bảo vệ cây trồng, phun xịt lên

cây trồng, trên đồng ruộng… để trừ khử sâu rầy, nấm, vi khuẩn, virus

phá hoại mùa màng. Khi thu hoạch làm thực phẩm vẩn còn tồn dư một

lượng thuốc, hóa chất trong thực phẩm. Một số loại hóa chất khó phân

hủy, tích lũy trong đất, trong cây trồng từ đây xâm nhập vào thực phẩm .

- Dùng hóa chất để bảo quản nông sản diệt sâu mọt hại lương thực, thực

phẩm và trái cây dự trữ dùng để chống nấm mốc. Khi sử dụng vẫn còn

tồn dư trong nông sản và đi vào thực phẩm.

- Dùng hóa chất trong gia đình để diệt trừ gián, diệt chuột, diệt muỗi… từ

đây lây nhiễm vào thực phẩm và dụng cụ chứa đựng vào thực phẩm .

Nhu cầu sử dụng các hóa chất BVTV ở nước ta ngày càng tăng. Chính vì

vậy làm cho môi trường sản xuất của chúng ta ngày càng bị ô nhiễm, từ đó gây ra

các vụ ngộ độc cho người rất nghiêm trọng .

2.5.3 Phân loại thuốc bảo vệ thực vật

Theo con đường gây độc

Theo đường hô hấp: Cloropicrin, Bromua metyl, acid Cyanhydric,

Diacloetan.

Theo đường tiêu hóa:muối Arsenat, các dẫn xuất của flo, DDT, 666…

Trang 45


Theo đường tiếp xúc qua da: thuốc trừ sâu Clo hữu cơ, thuốc trừ sâu lân

hữu cơ, …

Theo độc tính:

Dựa vào liều lượng gây chết LD50 người ta chia thuốc BVTV làm 3 loại;

Cực độc:Nicotin(CE 80%), Fosfamidan (CE 80%)

Độc nhiều :Aldrin(bột 5%), Sulfolot(CE%)

Ít độc : Aldrin( bột 5%), DDT( 40%)

Theo mục đích sử dụng trong sản xuất :

Thuốc trừ sâu, nấm

Thuốc trừ cỏ

Thuốc trừ chuột

Thuốc kích thích sinh trưởng......

Theo cấu tạo hóa học

Các loại thuốc vô cơ

Các loại thuốc hữu cơ

Lân hữu cơ

Các loại thuốc có nguồn gốc thực vật

2.5.4 Tính độc hại của thuốc bảo vệ thực vật

2.5.4.1 Các loại thuốc trừ sâu Clor hữu cơ :

Diclo-etan :

Đặc tính hóa học : đồng phân đối xứng, công thức hóa học CH2Cl-CH2Cl

là chất lỏng không màu , có mùi như Cloroform. Vị hơi ngọt, nặng hơn không khí

cho nên khi xông thuốc trừ sâu trong các kho tàng, thuốc nằm ở phía dưới. Nhiệt

độ 58 – 60 0C, khó tan trong nước, tan trong các dung môi hữu cơ, tan trong dầu

mỡ. Đồng phân không đối xứng , CT hóa học CH2Cl2 – CH3 còn gọi là clorua-

etylen, là một chất không màu, nhiệt độ sôi 58-600C, khó tan trong nước tan trong

dung môi hữu cơ, có thể dùng gây mê trong Y dược, Diclo-etan dùng để diệt nấm

mốc và sâu mọt hại lúa mì, gạo với liều lượng 0.1kg/1m3. Không được còn dư

lượng trong lương thực khi đưa ra sử dụng.

Trang 46


Tính chất độc hại : triệu chứng ngộ độc kích thích niêm mạc mắt, đường hô

hấp, nhức đầu buồn nôn, bắp thịt co giật, trường hợp nặng tim ngừng đập và chết

Diclo-diphenyl-tricloetan (DDT)

Công thức cấu tạo DDT

DDT có tên hóa học là 2.2 para cloro-phenyl 1.1.1 triclo-etan DDT nguyên

chất là một chất đặc kết tinh, không màu thường ở thể bột trắng hoặc váng tùy

theo độ tinh khiết . Ở nhiệt độ thường, DDT bốc hơi nhẹ và có mùi đặc biệt.

Không tan trong nước và tan trong dung môi hữu cơ và trong dầu hỏa.

Cấu trúc của DDT rất bền vững rất khó phân hủy, nhưng nếu phân hủy ra

chất DDD vàDDE cũng là một chất độc. DDT diệt sâu bọ gây hại và diệt cả những

loài thiên địch của chúng .

Độ nhạy của súc vật đối với DDT

Tên súc vật mèo Chuột bạch Chuột thường Thỏ chó

Liều gây chết(mg/kg) 300 300 500 600-700 1000

Dư lượng của DDT trong lương thực, thực phẩm đã được phun DDT 5.5%

Thực phẩm có phun DDT 5.5% Dư lượng DDT (mg/kg)

Táo 0.5-1

Rau xanh 0-14.8

Ngũ cốc 0.7-0.8

Su hào, bắp cải, cà chua, khoai tây, hành lá 3.6

Nếu người ăn loại thực phẩm đã được phun DDT dư lượng như trên kéo dài

thì có nguy cơ nhiễm độc mãn tính

Hexa cloroxyclo Hexan (666)

Trang 47


Thuốc 666 cũng là thuốc trừ sâu Clo hữu cơ, là hỗn hợp các đồng phân,

dạng bột kết tinh màu trắng có vị đắng, mùi đặc biệt ở nhiệt độ thường bốc hơi

nhiều hơn DDT, không tan trong nước tan trong dầu mỡ và dung môi hữu cơ.

Thuốc 666 độc hơn DDT nhưng chất chuyển hóa của nó không độc hơn DDD và

DDE

Tính độc hại : diệt côn trùng bằng cách tiếp xúc qua da. Gây nhiễm độc cấp

tính và mãn tính.

- Nhiễm độc cấp tính : nôn mửa chống mặt nhức đầu.

- Nhiễm độc mãn tính : gây cảm giác ăn không biết ngon, hay mệt mỏi, ra nhiều

mồ hôi. Đau mỏi chân tay, nhức đầu nôn rối loạn chức năng dạ dày, ruột. Bệnh

nhân thường tê chân tay, có cảm giác lạnh viêm thần kinh, đôi khi chảy máu mũi.

Việt Nam đã cấm sử dụng .

Dieldrin

Công thức cấu tạo: C12H8Cl6O là dẫn xuất Clo của Naphtalen, độc hơn DDT

dùng để diệt mũi truyền bệnh sốt rét .

Tính độc hại : nhiễm vào cơ thể qua đường hô hấp và đường tiêu hóa. Gây

ngộ độc cấp tính thần kinh bị kích thích, nếu nặng bị thoái hóa thận và gan. Sau

khi chất độc vào cơ thể từ 20 phút đến 12h, thấy có hiện tượng buồn nôn chống

mặt, mệt nôn mửa, co giật từng cơn. Việt Nam đã cấm sử dụng.

Polychlorocamphenne

Thuốc này còn có tên gọi là Clocamphen, là dẫn xuất Clo của long não.

Nhiễm độc qua đường tiếp xúc tiêu hóa và hô hấp . Độc gấp 4 lần DDT và tăng lên

gấp bội nếu hòa tan trong dầu mỡ hoặc dung môi hữu cơ. Liều lượng chết người ở

người lớn từ 2-7g . Chất này bị cấm sử dụng.

Cloropicrin :

Công thức và cấu tạo hóa học :

Trang 48


Cloropicrin được dùng làm thuốc dự trữ ở các kho tàng. Là một chất lỏng

không màu. Nặng hơn không khí, có mùi khích thích đặc biệt làm chảy nước mắt

ngạt thở

Tính chất độc hại :ở nồng độ 60mg/m3 không khí đã có mùi kích thích rất

mạnh, đặc biệt làm cho chảy nhiều nước mắt chết sau 30 phút. Nồng độ 1.5g/m3

chết trong 15 phút, nồng độ 2g/m3 chết trong 1 phút .Nồng độ cho phép trong

không khí là 0.6 mg/m3 .

Triệu chứng ngộ độc : kích thích niêm mạc mắt, đau khó chịu chảy nước

mắt, sợ ánh sáng, đường hô hấp bị kích thích, có cảm giác đau tức ngực, ho ngạt

thở nôn mửa. Nếu bị nặng thì thở bị đứt quảng môi thâm .

2.5.4.2 Các loại thuốc trừ sâu lân hữu cơ ( Wofatox, Dipterex, Paration,

Malation....)

Cấu tạo và đặc tính hóa học :

Methyl Parathion Malathion Dipterex

Các loại thuốc trừ sâu lân hữu cơ là những chất độc qua đường tiếp xúc và

đường tiêu hóa. Tính độc hại không những do bản thân thuốc trừ sâu mà còn do

các chất chuyển hóa của chúng trong cơ thể người và súc vật. Các thuốc trừ sâu

lân hữu cơ đều là những chất dễ bay hơi, nhất là khi nhiệt độ cao, nhưng nó không

bền vững dể bị phân hủy bởi ánh sáng, ẩm độ nên dể khống chế dư lượng thuốc

còn lại trong thực phẩm .

2.5.4.3 Thuốc trừ sâu Carbamate

Trang 49


Là dẫn xuất của acid carbamate, thường ở thể rắn, dể bị phân hủy bởi tác

nhân sinh học hay sinh hóa, thường không tồn lưu lâu dài.

2.5.4.4 Thuốc trừ sâu có nguồn gốc thiên nhiên :

Thuốc trừ sâu pyrethroid thiên nhiên được tìm thấy trong hoa dầu các cây

cúc Chrysanthemum từ đó người ta sản xuất ra thuốc trừ sâu pyrethroid tổng hợp .

Pyrethroid là chất rắn ít tan trong nước và là chất độc thần kinh như DDT, chúng

có thể kết chặt với các hạt mịn của đất tồn lưu lâu dài. Chúng chủ yếu gây độc tính

cấp thời .

2.5.4.5 Thuốc trừ cỏ

2.4 D; 2.4.5 T có thể gây nhiễu quá trình truyền mã di truyền ức chế tổng

hợp acidamin vòng. Đây là chất cực độc.

2.5.4.6 Thuốc trừ chuột (và các loài ngậm nhấm)

Hợp chất Warfarin đã được dùng nhiều năm qua như thuốc trừ ngậm nhấm.

Nó là phân tử ưa lipid, ít tan trong nước và tác động như chất đối kháng của

vitamin K. Thuốc trừ gậm nhấm thường được trộn vào bã mồi, đặt trong nhà hay

ngoài cửa, chúng sẽ được gậm nhấm hoang dã ăn .

2.5.4.7 Thuốc diệt sâu mọt bảo vệ nông sản

Bromua metyl

Có tên hóa học là metyl Bromide có công thức CH3-Br. Là chất lỏng không

màu, nặng hơn không khí(d=1.73) khi xông thuốc vào kho thuốc nằm ở phía dưới,

nhiệt độ sôi thấp 4.5oC nên dể bốc hơi. Thuốc ít tan trong nước tan trong dung môi

hữu cơ và dầu mỡ .

Tính chất độc hại: Bromua là một chất rất nguy hiểm, lại không có mùi nên

người xung quanh không nhận biết dấu hiệu để tránh. Bromua Metyl tác dụng vào

hệ thần kinh, nhiễm vào đường hô hấp, qua da. Thuốc rất độc đối với người và súc

vật. Nồng độ 35mg/lit kk làm ngưng tiết nước bọt và ngưng thở sau 1 giờ 15 phút,

nồng độ 50mg/lit làm chết nay khi hít thở. Brom Metyl dể lẩn vào thức ăn nếu

xông thuốc nhiều lần .

Nhôm Phosphure

Trang 50


Là một loại chất độc có tác dụng diệt sâu mọt. Khi nhiễm độc H3P thườmg

có hiện tượng đau đầu, choáng váng, nôn nao, đau bụng, đi tiêu chảy, hô hấp khó

khăn, phù phổi, run tay chân tim đập nhanh, trường hợp năng hôn mê suy tim rồi

chết .

Acid Cianhydric (HCN)

Acid Cianhydric là chất lỏng không màu, có mùi hạnh nhân đắng, nhẹ hơn

nước , nhiệt độ sôi thấp, tan trong nước và trong một số dung môi hữu cơ. Dùng

để diệt sâu mọt trong kho lương thực, thực phẩm dự trự có hiệu quả, nhưng là chất

độc rất nguy hiểm cho người, nên ít được sử dụng . Tính độc hại: với liều lượng

rất nhỏ acid xianhydric có tác dụng kích thích đường hô hấp rất mạnh nhưng tác

dụng này chỉ tạm thời, với liều lượng cao hơn, acid xianhydric là một chất rất độc

rất nguy hiểm nó làm chết người ngay lập tức .

2.5.5 Qui định giới hạn tối đa dư lượng các hóa chất thuốc trừ sâu trong lương

thực, rau quả trong thực phẩm

Dư lượng các hóa chất bảo vệ thực vật là hàm lượng thuốc còn tồn động

trong sản phẩm nông nghiệp dùng làm thực phẩm cho con người. Tùy theo tính

chất độc hại của mỗi loại thuốc, tùy theo mỗi loại thực phẩm mà con người có thể

ăn vào nhiều hay ít mà người ta có những quy định dư lượng thuốc khác nhau. Sau

đây là mức dư lượng cho phép theo tài liệu của Viện dinh dưỡng :

Tên hóa chất Các loại thức ăn Dư lượng tối đa(mg/kg)

Canxi Cianua Ca(CN2) Tất cả các loại lương

thực, thực phẩm

Không

Acid Cianhydric Trong thức ăn chín không

Dẫn xuất Hg hữu cơ Tất cả các loại lương

thực, thực phẩm

Không

Adrin Rau 0.1

Dieldrin Rau 0.1

Chlordane Heptachlore Quả có vỏ dầy 0.1

Acid Cianhydric Bột ngũ cốc các loại 6

Trang 51


Ngũ cốc tươi và khô

75

Các loại Bromua vô cơ Hạt hữu cơ

Ngũ cốc xay

Quả tươi

Quả khô, gia vị

25

25

30

30

Bromua metyl Cà rốt, táo, mận

Bắp cải, rau

Sữa và sản phẩm sữa

Bắp, đậu hạt tươi

2

0.5

0.2

0.05

Bromophos Bắp, lúa mì, lúa

Củ cải, táo tây, bột mỳ

Rau quả

10

2

1

Carbamates Ngụ cốc hạt

Rau quả

1.5

5

DDT ( DDD, DDE ) Sữa ( trên chất béo )và

sản phẩm sữa

Trứng ( không kể vỏ )

Không

0.5

Diazinon Rau quả

Thịt

Gạo, lúa, lúa mì, bột mì,

đậu phộng

0.5-0.7

0.7

0.1

Dichlovos, DDVP, Nuvan Ngũ cốc thô

Sản phẩm ngũ cốc

Táo, đào, đậu

Cafe hạt xanh

Rau, cà chua

Thịt trứng ( không vỏ )

2

0.3

0.1

2

0.5-1

0.05

Trang 52


Sữa 0.02

Diamehoate(Rogo-Bi 58 ) Rau quả

Cà chua, dâu tây

2

1

Thiocarbamat propylen,

Dithiocarbamat etylen,

Dithiocarbamat dimetyl

Lê, táo, đào, dâu tây, cà

chua

Chuối cả vỏ, mận

Đậu cô-ve, cà rốt, dưa

chuột

Lúa mỳ

Chuối, khoai tây ( phần ăn

đuợc )

3

1

0.5

0.2

0.1

Diphterex ( Triclorphon ) Rau, quả ( chuối, đào )

Bột mỳ

Ngô hạt, đậu, táo, dâu

0.2

0.2

0.1

Hexaclorobenzen Thịt các loại, trứng

( không vỏ )

Sữa béo , phomat

Ngũ cốc sống

Bột và sản phẩm từ bột

1

0.5

0.05

0.01

Lindan ( Y-BHC hoặc

-HCH )

Sữa và sản phẩm từ sữa

Thịt bò, thịt heo

0.2

2

Lindan ( Y-BHC hoặc

-HCH )

Gia cầm 0.7

2.6 Ngộ độc do thực phẩm bị biến chất

2.6.1 Nguyên nhân làm biến chất thực phẩm:

Do vi sinh vật làm biến chất thực phẩm:

- Vi sinh vật ưa giá lạnh.

Trang 53


- Vi sinh vật chịu nhiệt.

- Vi khuẩn làm tiêu Lipid

- Vi sinh vật làm tiêu protein

- Vi sinh vật ưa muối

- Vi sinh vật tiêu chất pectin

- Vi sinh vật sinh acid

- Nấm men và nấm mốc

- Vi khuẩn hiếu khí sinh nha

- Bào ưa nhiệt độ trung bình

- Vi khuẩn kỵ khí sinh nha bào ưa nhệt độ trung bình

- Vi khuẩn hình thành nha bào gây chua

- Vi khuẩn hình thành nha bào chua ưa nhiệt

- Vi khuẩn kỵ khí ưa nhiệt

- Vi khuẩn có nha bào sinh H2S

Do oxy hóa chất béo và các chất sinh học khác.

Quá trình lên men làm biến chất tinh bột và đường

2.6.2 Sự hình thành chất độc hại trong quá trình bảo quản.

Ngộ độc thực phẩm do thức ăn giàu chất đạm bị biến chất:

Trong quá trình bảo quản thực phẩm nếu không đảm bảo vệ sinh, không

đúng yêu cầu kĩ thuật, tùy theo cơ chế phân hủy các axid amin trong thực phẩm sẽ

bị phân hủy thành những chất hữu cơ có mùi khó chịu như Ammoniac,

Hydrosufur, Idol,… ngoài ra nó còn tạo ra các amin có tính gây độc. Có 2 nhóm

điển hình gây ngộ độc thực phẩm:

- Nhóm các methylamine, gọi chung là betain, là những chất gây bài tiết

nước bọt, co giật, động kinh.

- Nhóm amin có mạch vòng gọi chung là protamine gây ngộ độc: co thắt

mạch máu (tryptamin), dị ứng (histamine).

Ngộ độc do histamine:

Trang 54


Cơ chế hình thành: khi bảo quản cá ở nhiệt độ >4,4oC, Histidine

decarboxylase được tìm thấy ở các vi sinh vật tồn tại trên mô cá sẽ chuyển đổi

histidine thành histamine.

Với liều lượng 8 đến 40 mg, tùy theo từng người có thể có triệu chứng ngộ

độc như: đỏ bừng mặt, ngứa mặt và cổ, có khi chảy nước bọt, nước mắt do tính

chất kích thích của histamin tới các tuyến nước bọt, tuyến nước mắt.

Hạn chế: lưu trữ thực phẩm giàu đạm (thịt, cá…) với nhiệt độ môi trường

xung quanh <40 ° F (<4,4 ° C) trong suốt quá trình xử lý.

Quá trình biến chất của chất béo:

Dầu mỡ cũng là môi trường thích hợp cho 1 số vi khuần và nấm mốc phát

triển. Ngoài ra còn có các yếu tố khác như ánh sáng, nhiệt độ, oxy, nước, kim

loại… xúc tác làm cho oxy trong không khí tác động đến mạch cacbon trong nối

đôi của acid béo làm cho nó bị biến chất.

Các kiểu phản ứng oxy hóa Lipid trong thực phẩm:

- Phản ứng thủy phân lipid hình thành A.béo

- Phản ứng oxyhóa A.béo hình thành peroxyd

- Phản ứng hình thành các aldehyd

- Phản ứng hình thành các acid hữu cơ

Diễn biến quá trình oxy hóa chất béo trong thực phẩm:

Trang 55


Ba hợp chất độc hại sinh ra do quá trình oxy hóa chất béo

- Hợp chất peroxyd, còn gọi là gốc tự do FR: Oxyhóa rất mạch các hoạt

chất sinh học. Làm hư hỏng màng tế bào, bẻ gãy DNA, mở đường cho

các chất độc tấn công nhân tế bào gây ung thư.

- Aldehyd: Gây mùi rất khó chịu, làm mất tính ngon miệng của gia súc

đối với thức ăn, làm hư hỏng các acid amin qua liên kết amin với

formol, ức chế men tiêu hóa rất mạnh.

- Acid: Kích thích niêm mạc ruột gây tiêu chảy, thúc đẩy quá trình

oxyhóa khử phá hủy các hoạt chất sinh học trong thức ăn hư nhanh hơn

Phản ứng oxyhóa chất béo hình thành peroxyd, aldahyd và acid:

Ảnh hưởng của các peroxyd đến sự tổn thương DNA trong tế bào:

Trang 56


Quá trình biến chất của thực phẩm giàu bột:

Trong quá trình bảo quản kết hợp với các điều kiện thuận lợi, lương thực ở

dạng chưa chế biến không ngừng hô hấp và xảy ra các phản ứng sau:

- Nếu môi trường có nhiều oxy:

(C6H10O5)n n C6H12O6 6 CO2 + 6H2O + 674 Cal

- Nếu môi trường có ít oxy:

(C6H10O5)n nC6H12O6 2nC2H5OH + 2nCO2 + 24Cal và

C2H5OH + CH3COOH

Hiện tượng này làm cho chất bột giảm dần, độ ẩm tăng lên (hiện tượng này

gọi là quá trình tự sinh nhiệt).

Khi độ ẩm, nhiệt độ của hạt tăng lên tới mức tối thích (độ ẩm 15%, nhiệt độ

30oC) thì enzyme oxydase càng hoạt động mạnh, sự hô hấp càng mạnh, vi sinh vật

phát triển nhiều.

Cuối cùng enzyme thủy phân của vi sinh vật và của bản thân hạt ngũ cốc

phân giải chất dinh dưỡng làm cho nó bị hư hỏng (lên men rượu, lên men chua).

Tinh bột bị biến chất thường ít sinh ra chất độc như protein và lipid biến

chất.

2.6.3 Sự hình thành chất độc hại trong quá trình chế biến:

2.6.3.1 3-Monochloro propane 1,2-diol (3-MCPD) :

sự hình thành hợp chất3-MCPD trong thực phẩm:

- 3-MCPD được tạo ra từ phản ứng giữa lipid với chlorine (có thể từ

chlorinate trong nước hoặc trong muối ăn) trong thực phẩm hay nguyên

liệu làm thực phẩm.

- Tính ổn định của viêc hình thành 3-MCPD phụ thuộc vào độ pH, nhiệt

độ: Phản ứng này trở nên mạnh hơn trong điều kiện nhiệt độ cao, pH

cao.

Trang 57


- Chloropropanols có các dẫn xuất 1,3-DCP; 2-MCPD; 2,3-DCP và 3-

MCPD.

- Điều kiện hình thành:

- Về lý thuyết, tất cả các loại thực phẩm nào hội đủ 3 điều kiện: “có chứa

thành phần clorine + thành phần chất béo + nhiệt” đều có thể sản sinh

ra 3-MCPD.

- 3-MCPD trong thực phẩm do quá trình sử dụng acid clo-hidric(HCl)

thủy phân protein thực vật.

- Thức ăn nấu nướng trong gia đình

- Các sản phẩm nướng hay rang

- Sản phẩm bị nhiễm do tiếp xúc với màng bao chứa epichlorhyrin

Trang 58


Phát hiện tính độc hại trên đông vật thí nghiệm:

1mg/kg thể trọng/ngày Giảm khả năng hoạt động của

tinh trùng

10-20mg/kg thể trọng/ngày Tổn thương tinh hoàn

120-140mg/kg thể trọng/ngày Gây chết

- Đối với con đực ở động vật có vú:tổn thương gan thận,gây khối u thận,

gan,biểu mô miệng, lưỡi, tuyến giáp.

- Nghiên cứu trên tế bào tinh trùng người cho thấy hiệu ứng hiệp lực giữa

3-MCPD với nguyên tố Cu làm giảm khả năng di chuyển của tinh trùng.

Mức quy định về sự an toàn đối với hợp chất 3-MCPD ở Việt Nam:

Việt Nam quy định là 1mg/kg (QĐ Bộ Y Tế tháng 3/2005)

Hạn chế:

Giám sát cẩn thận bước thủy phân bằng acid.

Áp dụng quy tắc trung hòa để làm giảm 3-MCPD.

Sử dụng acid sunfuric thay thế cho HCl trong khâu thủy phân.

2.6.3.2 Các hợp chất acrylamide:

Acrylamide là hợp chất hóa học được sử dụng để tổng hợp ra chất liệu công

nghiệp polyacrylamide. Polymer này được sử dụng trong công nghiệp là chủ yếu.

Trong polymer này có chứa acrylamide, được coi là chất độc hại cho sức

khỏe con người.

Acrylymide – tính độc hại:

Trang 59


Sự hiện diện của acrylamide với mức cao trong các loại thực phẩm giàu

tinh bột được chế biến dưới nhiệt độ cao.

FDA của Mỹ đề cập đến sự xuất hiện acrylamide trong thực phẩm giàu tinh

bột chiên, rán có thể gây nguy hại cho sức khỏe con người.

Acrylamide là chất độc hại thần kinh(neurotoxic compound) đã được quan

sát trên động vật và trên người.

Là hợp chất gây ung thư trên động vật thí nghiệm (chuột)

Những nghiên cứu trên người (với 8000 công nhân nhiểm acrylamide ở

Trung Quốc) họ đều có phản ứng dương tính trên sự sai lệch năng lực thần kinh

(neurotoxicity failed), ngoài ra còn thấy có liên quan với ung thư trên người

Người ta tìm thấy acrylamide có hàm lượng cao trong các chíp khoai tây

chiên với hàm lượng khoảng 1200 ppb

Điều kiện hình thành:

Chế biến ở điều kiện nhiệt độ cao

– Chiêng, rán ở nhiệt độ cao

– Nướng bánh

– Quay trên lửa

– Nướng

– Sóng siêu âm, Microwaving

Hàm lượng nước thấp, nhiệt độ khoảng 100 °C, asparagine, đường khử

(glucose/fructose) sẽ phản ứng hóa học tạo ra acrylamide

Trang 60


Cơ chế hình thành:

2.6.3.3 Phương pháp làm giảm thiểu acrylamide:

Trang 61


Loại bỏ chất gây phản ứng: Sử dụng enzyme asparaginase để loại

Asparagine

Phải vởi phản ứng tạo thành acrylamide: Giảm thấp pH, cho thêm phụ gia (như

là hỗn hợp flavanoid)

Loại bỏ acrylamide sau khi hình thành.

Thay đổi điều kiện chế biến

Trang 62


TÀI LIỆU THAM KHẢO

1/ Ngộ độc thực phẩm nguyên nhân và cách phòng tránh – Nhà xuất bản: Bộ Giáo

Dục và Đào Tạo năm 2008.

2/ Độc tố học và an toàn thực phẩm – Lê Ngọc Tú (chủ biên) – Nhà xuất bản khoa

học và kỷ thuật Hà Nội năm 2006.

3/ Các chất phụ gia dùng trong sản xuất thực phẩm – PGS TS Nguyễn Duy Thịnh

– Trường Đại Học Bách Khoa Hà Nội.

4/ Giáo trình độc chất học trong thực phẩm và vệ sinh an toàn nông sản thực phẩm

– PGS TS Đường Thanh Liêm – nhà xuất bản Đại Học Nông Lâm năm 2008.

5/ Acrylamide formation mechanism in heated foods.

6/ Agricultural and food chemistry, 51, 4782 – 4787

7/ Collier PD, cromie DDO, davier Ap.

8/ Mechanism of chloropropands present in protein hydrolysates.

9/ www.ebook.edu.vn

10/Http:/www.vatgia.com/hoidap/4276/25297/giai-phap-khac-phuc-o-nhiem-asen-

trong-dat.html

11/http://www.t5g.org.vn/default.aspx?u=cmdt&grnid=102&cmid=18

Trang 63

http://www.ebook.edu.vn/

tìm hiểu về các chất độc trong thực phẩm

Documents