TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi1,2

Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai dibawah epitel. Ulkus peptikum terletak disetiap bagian saluran cerna yang

terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah

gastroenterostomi, juga jejunum. Factor penyebab penting adalah aktivitas

pencernaan peptic oleh getah lambung, namun banyak factor yang berperan,

misalnya bakteri H. pylori dijumpai pada penderita ulkus duodenum. Penyebab ulkus

peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, cirri genetic, dan stress.

B. Pathogenesis3,4,5

1. Sawar Mukosa Lambung

Lapisan mucus lambung yang tebal dan liat merupakan garis depan pertahanan

terhadap autodigesti. Lapisan tersebut memberikan perlindungan terhadap trauma

mekanis dan agen kimia. Obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID), termasuk aspirin,

menyebabkan perubahan kualitatif mucus lambung yang dapat memperudah

terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah

berlebihan dalam mukus gastric dan berperan penting dalam pertahanan mukosa

lambung.

Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum.

Dalam keadaan normal, sawar mukosa memungkinkan sedikit difusi balik ion

hydrogen (H+) dari lumen kedalam darah, walaupun terdapat selisih konsentrasi yang

besar (pH asam lambung 1,0 versus pH darah 7,4.

11

2. Destruksi Sawar Mukosa Lambung

Aspirin, alcohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung

mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam

klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah.

Histamine dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan

meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan

sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak,

mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan. Sawar mukosa

dipengaruhi oleh difusi balik yang dihambat oleh gastrin.

Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibandingkan fundus, yang

menjelaskan mengapa ulkus peptikum sering terletak diantrum. Kadar asam yang

rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum disebabkan oleh

meningkatnya difusi balik. Gastritis hemoragik akut disebabkan oleh alcohol,

aspirin, dan stress berat.

Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi

kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang

memproduksi secret mukoid yang sangat alkali (pH 8) dan kental, untuk menetralkan

kimus asam. Factor penurunan daya tahan jaringan terlibat dalam ulkus peptikum

maupun duodenum. Daya tahan jaringan bergantung pada banyaknya suplai darah

dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti setiap 3 hari).

3. Factor Lain

Beberapa obat tertentu seperti aspirin, alcohol, indometasin, fenilbutazon, dan

kortikosteroid memilki efek langsung terhadap mukosa lambung dan menyebabkan

terbentuknya ulkus. Mungkin disebabkan oleh rusaknya salah satu sawar pelindung

dalam lambung. Kafein dan merokok merangsang pembentukan asam.

Sekitar 40 hingga 60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam

keluarga. Alasan yang mungkin adalah factor genetic atau penularan infeksi H.

12

pylori dalam keluarga. Golongan darah O lebih rentan menderita ulkus duodenum.

Pengikatan H. pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan

darah O.

Sejumlah penyakit tampaknya menyebabkan terjadinya ulkus peptikum, yaitu,

sirosis hati akibat alcohol, pancreatitis kronis, penyakit paru kronis,

hiperparatiroidisme, dan sindrom Zollinger-Ellison. Fungsi sfingter pylorus yang

abnormal mengakibatkan terjadinya refluks empedu dan dianggap sebagai suatu

mekanisme patogenik dalam timbulnya ulkus peptikum.

C. Gambaran Klinis2,3,4

Gambaran klinis utama adalah nyeri epigastrium intermiten kronis yang secara

khas akan mereda setelah makan atau menelan antacid. Nyeri biasanya timbul 2

sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung kosong. Nyeri

digambarkan sebagai nyeri teriris, terbakar, atau rasa tidak enak. Sekitar seperempat

penderita ulkus mengalami perdarahan. Gejala dan tanda penyakit ini adalah muntah,

muntahan berwarna merah atau seperti kopi, mual, anoreksia, dan penurunan berat

badan. Cirri khas ulkus peptikum adalah eksaserbasi dan remisi. Beberepa penderita,

makanan dapat memperberat nyeri.

D. Diagnosis2,3,4

Penegakan diagnosis ulkus duodenum adalah serologi positif pada uji napas urea

untuk mengetahui adanya infeksi H. pylori, karena merupakan factor atau kofaktor

pada lebih dari 90% ulkus duodenum. Riwayat pola nyeri yang hilang setelah makan

merupakan indikator penting. Anamnesis tidak begitu informative, sebab gejala tidak

enak pada epigastrium lebih sering timbul.

Diagnosis ulkus peptikum biasanya dipastikan dengan pemeriksaan barium

radiogram. Bila radiogram barium tidak berhasil membuktikan adanya ulkus dalam

lambung atau duodenum namun gejala tetap ada, maka ada indikasi untuk

melakukan pemeriksaan endoskopi. Pengujian kadar serum gastrin dapat dilakukan

jika dicurigai terdapat sindrom Zollinger-Ellison.

13

E. Perbedaan Ulkus Jinak dan Ganas3,4

Ulkus peptikum dapat berubah menjadi karsinoma lambung. Umumnya, ulkus

ganas mempunyai dasar ulkus yang nekrotik dan tidak beraturan, sedangkan ulkus

jinak mempunyai dasar yang halus dan bersih dengan batas-batas yang jelas. Biopsy

dan pemeriksaan sitologi juga membantu membedakan ulkus jinak dan ganas.

F. Pengobatan2,3,4

Sasaran utama adalah menghambat atau membufer sekresi asam untuk

menghilangkan gejala dan mempermudah penyembuhan. Tindakan untuk mencapai

tujuan ini adalah pemberian antasida, penatalaksanaan diet, antikolinergik,

penghambat H2 (simetidin, ranitidine, dan famotidin), terapi antimikroba, dan

istirahat secara fisik maupun emosi. Antibakteri sebagai pengobatan primer untuk

menghilangkan infeksi H. pylori.

Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan

pH cukup tinggi supaya pepsin tidak diaktifkan, sehingga melindungi mukosa dan

meredakan nyeri. Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah campuran

aluminium hidroksida dengan magnesium hidroksida. Penatalaksanaan diet pada

ulkus peptikum sebaiknya adalah makanan dalam porsi sedikit namun sering untuk

menetralkan asam lambung, asupan tinggi serat juga dapat bermanfaat. Diet

makanan halus, krim, dan susu yang dulu biasa digunakan, kini tidak lagi dianjurkan.

Produk susu dapat merangsang sekresi asam. Zat yang merangsang sekresi asam

lambung (misalnya alcohol dan kafein) harus dihindari. Obat antikolinergik seperti

propantelin bromide (Pro-Banthine) dan atropine (dari Atropa belladonna)

menghambat efek langsung dari saraf vagus terhadap sel-sel parietal pensekresi

asam. Antikolinergik juga menghambat motilitas dan waktu pengosongan lambung.

Panghambat H2 menjadi obat yang paling sering dipakai karena mampu mengurangi

sekresi asam sekitar 70%. Obat lain (yaitu tembus asam yang melekat pada mukosa

yang terbuka, tetapi juga mempercepat produksi sel mukosa (efek sitoprotektif).

Istirahat fisik dan emosional dipermudah dengan menciptakan lingkungan yang

tenang, mendengarkan keluhan penderita, memberikan dukungan eosi, dan sering

diberikan obat sedative dosis kecil.

14

G. Penyulit2,3,4

1. Perdarahan

Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat

perdarahan yang tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena

ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteria

gastroduodenalis.

Gejala yang berkaitan dengan perdarahan ulkus bergantung pada kecepatan

kehilangan darah. Kehilangan darah yang ringan dan kronis dapat menyebabkan

terjadinya anemia defisiensi besi. Hasil pemeriksaan darah samar dari feses dapat

memperlihatkan hasil yang positif (tes guaiac positif) atau feses mungkin berwarna

hitam dan seperti ter (melena). Perdarahan masif dapat mengakibatkan hematemesis

(muntah darah), menimbulkan syok, dan dapat memerlukan transfuse darah serta

pembedahan darurat.

2. Perforasi

Penyebab utama perforasi diperkirakan disebabkan oleh berlebihnya sekresi

asam dan sering kali terjadi akibat menelan obat anti inlamasi nonsteroid, yang

mengurangi jumlah sel adenosine trifosfat (ATP), menyebabkan rentan terhadap

stress oksidan.

Sebagian besar pasien yang mengalami perforasi berobat dalam keadaan

dramatis. Timbul nyeri mendadak pada abdomen bagian atas yang menyiksa. Dalam

beberapa menit timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam lambung, pepsin, dan

makanan yang menyebabkan nyeri hebat. Pasien takut untuk bergerak atau bernafas.

Abdomen pada pemeriksaan auskultasi menjadi senyap dan pada palpasi mengeras

seperti papan. Perforasi akut biasanya dapat didiagnosis hanya berdasarkan pada

gejala yang timbul. Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga

peritoneal, dinyatakan sebagai gambaran seperti bulan sabit translusen antara

bayangan hati dan diafragma. Udara tentu saja masuk rongga peritoneal melalui

ulkus yang mengalami perforasi. Pengobatan adalah pembedahan segera disertai

dengan reseksi lambung atau penjahitan pada tempat perforasi, bergantung pada

keadaan penderita.

15

Kadang-kadang ulkus peptikum atau duodenum menembus dinding tetapi

ditutupi oleh struktur yang berdampingan, dan disebut sebagai ulkus penetrasi.

Contoh klasik ulkus penetrasi adalah ulkus duodenum dinding posterior yang

menembus ke dalam pancreas dan ditutupinya. Secara klinis, nyeri tak dapat diatasi

dan dapat menjalar ke punggung. Penderita mungkin berobat dengan gejala

pancreatitis.

3. Obstruksi

Obstruksi saluran keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorospasme,

atau jaringan parut. Obstruksi lebih sering terjadi pada penderita ulkus duodenum,

tetapi kadang-kadang terjadi bila ulkus peptiku terletak dekat sfingter pylorus.

Gejala-gejala yang sering timbul adalah anoreksia, mual, dan kembung setelah

makan, serta sering terjadi penurunan berat badan. Bila obstruksi bertambah berat,

dapat timbul nyeri dan muntah.

Pengobatan bertujuan untuk koreksi cairan dan elektrolit, dekopresi lambung

dengan memasukkan tabung nasogastrik, dan koreksi pembedahan obstruksi

(piloroplasti).

4. Intraktabilitas

Penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi adalah intraktabilitas, yang

berarti bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala secara memadai, sehingga

penyakit ini menjadi sering timbul. Penderita dapat mengalami gangguan tidur akibat

nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, sering perlu perawatan dirumah sakit, atau

hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan. Tindakan pembedahan sering

dianjurkan pada intraktibilitas. Perubahan menjadi ganas bukan merupakan

pertimbangan yang penting baik dalam ulkus peptikum maupun ulkus duodenum.

Sekitar 4% ulkus peptikum yang awalnya jinak dapat berkembang menjadi ganas.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Kumala, Poppy (1998) Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta. EGC

2. Sjamsuhidajat, R (2010) Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong. Jakarta. EGC

3. Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine McCarty (2005) Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. EGC

4. Sudoyo, Aru W et al (2009) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Internal Publishing

5. Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta. EGC

17