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TIROIDE
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TIROIDE
In molti mammiferi:caudalmente alla laringe
(1° o 2° anello tracheale)Uccelli:
a livello della clavicola
Anatomia macroscopica:2 corpi o lobi
collegati da un istmo
Una delle prime gh. endocrinea differenziarsi durante lo
sviluppo embrionale(da endoderma) http://arbl.cvmbs.colostate.edu
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TIROIDE
L’istmo permane nel BV, S, uomoed è transitorio nel CN
(non essendo presente alla nascita se noneccezionalmente in alcuni soggetti di razze
brachicefale o di grossa mole)
I CORPI ULTIMOBRANCHIALI si fondonocon i prolungamenti laterali dei cordoni
(lobi o corpi della gh.) e danno origine alleCELLULE PARAFOLLICOLARI o CELLULE Cdi derivazione dalla cresta neurale, che si
disperdono nel parenchima tiroideo inciascun lobo (Mammiferi)
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TIROIDE
Anatomia microscopica:Follicoli (piccoli alveoli ghiandolari
ravvicinati) ripieni di colloide(liquido chiaro e viscoso)
FOLLICOLI:unità morfologica e funzionale
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1. CAPTAZIONE DELLO IODURO
2. OSSIDAZIONE A I2 EORGANICAZIONE
3. RIASSORBIMENTO DELLACOLLOIDE
4. PROTEOLISI DELLATIREOGLOBULINA
5. LIBERAZIONE DEGLIORMONI TIROIDEI
6. TRASPORTO DEGLI ORMONITIROIDEI NEL SANGUE
7. METABOLISMO DEGLIORMONI TIROIDEI
8. DEIODAZIONE
2
1
3
4
5
6
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TIROIDE
I follicolisono tapezzati daepitelio sempliceche si presenta:
Squamosonella gh. INATTIVA
Colonnarenella gh. ATTIVA
Cellule follicolari:PSEUDOBIPOLARITA’
funzionale
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TIROIDEGli ormoni tiroidei derivano dall’AA TIROSINA
legato a molecole di IODIO
TIROXINA o T4(3-3’-5-5’-tetraiodiotironina): 2DIT
T3 (3-3’-5-triiodiotironina): 1DIT + 1 MIT
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TIROIDEIl numero e la posizione delle molecole di I è
critico per l’attività biologica (rT3)
La tiroide secerne più T4 rispetto a T3
T3 è l’ormone biologicamente più attivo
T3 può derivare anche dalla deiodazione di T4a livello epatico e renale
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TIROIDE
Nel torrente circolatorio T3 e T4 sonoin gran parte legati a proteine plasmatiche
(globuline, albumine, prealbumine, lipoproteine):poco idrosolubili
TBG: Thyroxine Binding GlobulinTBPA: Thyroxine Binding PreAlbumin
(transtiretina)
Gli ormoni legati alle proteine sono INATTIVI:riserva circolante prontamente utilizzabile
Emivita: T4 5-7 gg, T3 1-2 gg(legame meno forte con le proteine plasmatiche)
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TIROIDE
Follicoli tiroidei:“FABBRICA”
e“MAGAZZINO”degli ormoni
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Tiroide – formazione della T4
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SINTESI ORMONI TIROIDE:TIROGLOBULINA
Colloide:TIROGLOBULINA
GlicoproteinaRadicali tirosinici
Parte proteica:sintesi citoplasma
cell follicolari;apparato di Golgi
acquistaporzioni glucidiche
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TIROIDE:CAPTAZIONE DELLO IODURO
IODIO derivante da:dieta ed assorbito a livello intestinale
catabolismo degli ormoni tiroidei
Circola nel sng sottoforma di (I-) IODURO
Polo basalecell follicolari:
POMPADELLO IODURO
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TIROIDE: OSSIDAZIONE A IODIOMOLECOLARE ed ORGANICAZIONE
Citoplasma e lume follicolo:IODURO PEROSSIDASI
ossidazione ioduro (I-) in iodio molecolare (I2)(in presenza di H2O2)
I2 legato quindi ai radicali tirosinici dellatireoglobulina in posizione 3 (MIT) e poi 5 (DIT)
(DIT)
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TIROIDE: RIASSORBIMENTO DELLACOLLOIDE, PROTEOLISI DELLA
TIROGLOBULINARiassorbimento colloide:pinocitosi polo apicale
cellule follicolarivescicole di fondonocon quelle lisosomiali
(fagolisosomi)all’interno avviene
reazione enzimaticaidrolisi:
globulina +radicali tirosinici alogenati
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TIROIDE: RIASSORBIMENTO DELLACOLLOIDE, PROTEOLISI DELLA
TIROGLOBULINA E LIBERAZIONEDEGLI ORMONI
Per condensazione di 2 molecole di DITsi forma la:
TIROXINA o T4 (3-3’-5-5’-tetraiodiotironina)
Da 1 molecola condensata di DIT con1 di MIT si ottiene la:
T3 (3-3’-5-triiodiotironina)
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TIROIDE: LIBERAZIONE DEGLIORMONI
T3 e T4 dal polo basale delle cellule follicolaridiffondono nello spazio interstiziale
e nei capillari adiacenti
N.B.Degli ormoni liberati nel citoplasma solo una
piccola quota viene secreta nel sngLa maggior parte della tiroglobulina non viene
scissa e non dà origine ad ormoni:riserva di I legato alla tiroglobulina
(sufficiente per 50-120 giorni)
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ORMONI TIROIDEI E IODIO:METABOLISMO
Fegato:coniugati ed eliminati con la bile
sottoforma di glicuronidi o solfati
Rene:una parte della T4 coniugata è
riassorbita, trasportata la rene, deiodataed escreta con le urine
Deiodazione a livello renale ed epatico
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METABOLISMO DELLO IODIO
Se assunzione di I con la dieta insufficiente:
deiodazione periferica di T4
aumento di sintesi T3 vs T4
i prodotti iodati eliminati con la bilecircolo entero-epatico
CN adulto taglia media: 140 g/die(alimenti almeno 2-5 vv tanto)
I inorganicoplasma CN: 5-10 g;molto iodio non ormonale legato alleproteine plasmatiche (1 mg/100 ml)
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Tiroide – trasporto degli ormoni
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CONVERSIONE PERIFERICADEGLI ORMONI TIROIDEI
(DEIODAZIONE)
T4 considerata precursore di T3:processo di deiodazione nei tessuti periferici
Enzima 5’- deiodasi:T4 T3
Enzima 5-deiodasi:T4 rT3
(rT3 biologiamente inattiva)
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ORMONI TIROIDEI: DEIODAZIONE
T4
5’-deiodasi di tipo I:fegato, rene, tiroide
T3 in condizioni normali
In certe condizioni(animali neonati, digiuno, carenze proteiche,
febbre, mt. epatiche e renali, diabete mellito)attività enzimatica è depressa e T4
preferenzialemte deiodata a rT3(attenuare gli effetti biologici di T3)
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ORMONI TIROIDEI: DEIODAZIONE
5’-deiodasi di tipo II:adenoipofisi, encefalo,
tessuto adiposo bruno, placenta
La sua attività viene inibitadagli ormoni tiroidei
esaltata in caso di insufficienza tiroidea:ciò è molto importante per garantire
la disponibilità di T3 peril tessuto nervoso e l’ipofisi
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TIROIDE:CONTROLLO DELLA SECREZIONE
Fattori ambientaliesterni, interni
Secrezione pulsatile diTRH e TSH
Somatostatinaipotalamica:
rinforza effettoinibitorio
ormoni tiroidei su TSH
Inibizione TSH: GH, DA5-HT, VIP (paracrino)
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Tiroide - regolazione
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Ormone glicoproteico costituito da subunità e subunità è identica a quella di:
FSH, LH and hCGsubunità rende la specificità del TSH
TIROIDE - il TSHTIROIDE - il TSH
TSH LH FSH
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Tiroide – meccanismo di azione TSH
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TIROIDE:CONTROLLO DELLA SECREZIONE
TSH:aumento volume e numero cellule follicolari
stimola adenilato ciclasiaumento AMPc
aumento sintesi e secrezioni ormoni
aumento captazione e organicazione Iodio
stimolazione pinocitosi tiroglobulina-ormonie sua proteolisi
Adenilato ciclasi stimolata da:catecolamine, Pg, HCG
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TIROIDE:CONTROLLO DELLA SECREZIONE
IODIODisponibilità di I influenza proporzioni T3 e T4
scarsi livelli di I:maggior produzione di T3 a scapito di T4
Eccesso di I:inibizione organicazione oipertiroidismo (se assente)
Se organicazione bloccata ma nontraspoto attivo iodio:
decremento sintesi ormonale(gozzo e ipotiroidismo)
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Tiroide - regolazione
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ORMONI TIROIDEI:RECETTORI
Recettori nucleari:“hormone-activated transcription factors”
modulazione dell’espressione genica
N.B.I recettori degli ormoni tiroidei
legano il DNA in assenza dell’ormone:transcriptional repression
Legame recettore-ormone portaall’attivazione della trascrizione
(processo lento: 1-2 giorni)
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Tiroide – meccanismo di azione T3
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Tiroide – effetti della T3
Crescita normale
Effetto termogenico
Effetti mitocondriali (ATP)
Effetti neurologici e cardiovascolari
sinergismo con beta recettori
Aumento gettata cardiaca
Aumento ventilazione
Ingestione di cibo
Diminuzione massa muscolare
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Tiroide – effetti della T3
proteico
lipidico
glucidico
Uptake aminoacidi
catabolismo
Sintesi proteiche
Intake colesterolo
Uptake glucosio
Assorbimento Glucosio
Recettori LDL
lipolisi
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Meta
bolism
o b
asale
giorni
Iniezione di tiroxina
Durata dell’effetto sul metabolismo basale di un’unica forte dose di tiroxina
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Meta
bolism
o b
asale
Ormone tiroideo (g/giorno)
300
Relazione tra secrezione giornaliera di T3 e T4 e metabolismo basale
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ORMONI TIROIDEI:EFFETTI FISIOLOGICI
Azione ubiquitaria, eccitometabolica(metabolismo basale:
potenziamento ATPasi Na+-K+ )
Effetto di membrana:aumento dell’effetto insulino-simile
(glucosio, AA)
Effetto calorigeno
Termoregolazione: T4 potenzia l’azionecalorigena delle catecolamine
Effetto metamorfosante vertebrati eterotermi
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ORMONI TIROIDEI:EFFETTI FISIOLOGICI
Stimolano assorbimento carboidrati,glicogenolisi, gluconeogenesi (free glucosio)
Stimolazione metabolismo epatico dell’insulina
Riduzione delle riserve adipose:acidi grassi liberati dalla lipolisi vengono
ossidati per produrre ATPdiminuiscono livelli plasmatici
trigliceridi, fosfolipidi, colesterolo
Incremento sintesi e catabolismo proteineproduzione enzimi
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ORMONI TIROIDEI:EFFETTI FISIOLOGICI
Azione sinergica con GH(ormoni tiroidei indispensabili per corretta
differenziazione ed organizzazionedell’organismo)
Metabolismo idrico-salino(blocco azione locale ADH)
sintesi -recettori cardiaci, -recettori(effetto su frequenza e gittata cardiaca)
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ORMONI TIROIDEI:EFFETTI FISIOLOGICI
SNC:promuovono corretti processi mielinizzazione
Equilibrio psichico-mentale(umore, cognitivo, sfera affettiva)
Sistema immunitario:T3 e T4 attività immunomodulatrici
Ruolo permissivomeccanismi neuroendocrini endogeni
coinvolti passaggio anestro stagionale(regolatore sensibilità fotoperiodo)
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ORMONI TIROIDEI:EFFETTI FISIOLOGICI
Riproduzione:sintesi recettori LH e FSH cell ovaio
steroidogenesi e luteinizzazione cell granulosasotto lo stimolo di FSH
Corretta spermatogenesi edattività riproduttiva maschio
Periodo preparto:modulazione modificazioni neuroendocrine
Lattazione:funzione galattopoietica
in sinergismo con altri ormoni
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Tiroide – ipo/ipertiroidismo
Animale giovane
Dwarfismo
Sintomi neurologici
Ritardato sviluppo sessuale
Animale adulto
Mixedema
Funzioni neurologiche
Funzioni sessuali
Giovane o adulto
Iperattività
Irritabilità
Aumento metabolismo basale
Aumento consumo ossigeno
Ipertrofia del ventricolo sinistro
Esoftalmo 42
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IPOTIROIDISMO
Frequente nel cane:Doberman, Schnauzer, Golden Retriever, Pastore Scozzese,
Airedale, Setter Irlandese, Cocker SpanielRiduzione del metabolismo basale, letargia, alopecia,
ipercheratori, iperpigmentazione,Mixedema “facies leonina o tragica”
Feldman & Nelson Canine and Feline Endocrinology and Reproduction,Saunders, 2004
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IPOTIROIDISMO
MALATTIE PRIMARIE DELLA TIROIDE:atrofia idiopatica follicolare
(collasso follicolare)tiroidite linfocitaria autoimmune
IPOTIROIDISMO SECONDARIODI ORIGINE IPOFISARIO
carenza TSHIPOTIROIDISMO TERZIARIO
carenza TRH
IPOTIROIDISMODA CARENZA DI IODIO (gozzo tiroideo):raro perché iodio integrato con la dieta
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IL CRETINISMO
IPOTIROIDISMO CONGENITO:ritardo nella crescita e
deficit funzioni cognitive/mentali“nanismo disarmonico” per ossificazione
precoce cartilagini accrescimento
Feldman & Nelson Canine and Feline Endocrinology and Reproduction,Saunders, 2004
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Ipotiroidismo
• Rallentamento generale del metabolismo• mixedema (ispessimento della pelle)• accumulo di acqua, glicoproteine e
mucopolisaccaridi a livello sottocutaneo• carotenemia• scarsa tolleranza del freddo• voce roca e lenta• gozzo (tranne nell’ipotiroidismo di origine
ipofisaria)• Rallentamento delle funzioni mentali, perdita di
memoria
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Cretinismo
L’ipotiroidismo nei bambini provoca nanismo, ritardo mentale, e in alcuni casi sordità e rigidità muscolare. Questa sindrome viene detta cretinismo
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IPERTIROIDISMO
Carcinomi tiroidei CNAdenomi follicolari GA
Perdita di peso, poliuria, polidipsia,tachicardia, vasodilatazione
Sintomi nervosi
Feldman & Nelson Canine and Feline Endocrinology and Reproduction,Saunders, 2004
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Ipertiroidismo
• aumento generalizzato del metabolismo (iperattività, magrezza)• esoftalmo• gozzo tiroideo• tachicardia• aumentata temperatura basale• scarsa tolleranza del caldo• nervosismo, insonnia, tremore
Una causa frequente di ipertiroidismo è la sindrome di Basedow-Graves, dovuta ad uno scompenso autoimmune 49
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IL GOZZO
Tumefazioneregione ventrale collo daaumento volume tiroide
di natura non neoplasticae non infiammatoria
DIETE CARENTI DI IODIO
ASSUNZIONE DI SOSTANZE GOZZIGENE
ECCESSO DI IODIO
DIFETTI ENZIMATICI EREDITARI
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IL GOZZODiete carenti di iodio
Assunzione tireostatici:brassicacee e leguminose
(barbabietole, cavoli, piselli,lenticchie, soia, colza)
Queste sostanze bloccano lacaptazione o l’organicazione
dello iodio
Eccesso di iodio:galline e cavalle alimentati con
alghe marine essiccate
Gozzo congenito:gene autosomico recessivo PR e
BV
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Tiroide – lo iodio nella dieta
Carenza di iodio
Eccesso di iodio
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IPERTIROIDISMO– diagnosi: –aumentati livelli plasmatici di T4
– perdita di peso corporeo e
aumentata ingestione di cibo e
gozzo tiroideo (dovuto a costante
stimolazione)
–Cause: Malattia di Graves- autoanticorpi
stimolano il recettore del TSH Recettori del TSH mutati e attivi
(adenomi)Adenoma ipofisario ( TSH),
raro
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IPOTIROIDISMO– diagnosi:
diminuiti livelli plasmatici di T4
– negli adulti bassa attività metabolica, aumento di peso e diminuita ingestione di cibo, intolleranza al freddo e accumulo di mucopolisaccaridi tissutali (myxedema)– nel feto, ritardo nella crescita e diminuito sviluppo del SNC (“cretinismo”)
– Cause: tiroiditi autoimmuni deficit di iodio disordini ipofisari molecole tipo litio e tiouracile
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