tiroides
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TIROIDES
HIPÓFISIS
Lóbulo Anterior (Adenohipófisis): 6 hormonas
Somatotropas: GH (hormona del crecimiento)
Lactotropas: PRL (prolactina)
Corticotropas: ACTH (h. adrenocorticotropa)
Tirotropas : TSH (H. estimuladora del tiroides) Gonadotropas: FSH (folicuoestimulante), LH (luteinizante).
Lóbulo Posterior (Neurohipófisis): 2 hormonas
Oxitocina
Arginina vasopresina ( AVP o ADH)
Posee forma de mariposa o de letra H
Tiroides anatomía
► Tiene forma de mariposa, gris rosado, consistencia blanda.
► Compuesto por dos lóbulos que asemejan a las alas de una mariposa (lóbulo derecho e izq. Conectados por el istmo).
► Situada en la parte frontal del cuello a la altura de C5 y T1.
► Cubierta por la musculatura pretiroidea, músculo platisma, tejido subcutáneo y piel.
► Durante la deglución, la tiroides se mueve.
Tiroides anatomía
► Peso entre 15 y 30 gramos en el adulto.
► Recubierta por una banda aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides.
► Esta recubierta en su porción anterior por los músculos infrahioideos.
► Lateralmente por el esternocleidomastoideo.
► Su cara posterior se fija a cartílago tiroides y traqueal, así como músculo cricofaringeo.
EMBRIOLOGÍA - TIROIDESLa glándula tiroidea se desarrolla a partir de una
evaginación tubular de la lengua.
El descenso incompleto: Origina situaciones anormales de localización.
ALTO
Sublingual
Sub-hioides aberrantes
BAJO Glándulas tiroideos sub-esternales
Tiroides irrigación
► La glándula tiroides es irrigada por tres arterias:
- Arteria tiroidea superior: Proviene de la carótida externa.
- Arteria tiroidea media: Proviene del tronco braquiocefálico.
- Arteria tiroidea inferior: Deriva de la subclavia.
- Nota: El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g).
Tiroides drenaje venoso
► Hay tres venas principales que drenan la tiroides:
- Vena tiroidea superior, desemboca en yugular interna.
- Vena tiroidea media, drena en yugular interna.- Vena tiroidea inferior (desemboca en tronco venoso
braquiocefálico).
Tiroides drenaje linfático
► Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo.
► Los troncos que parten de él se dividen en:
- Linfáticos descendentes: Terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo.
- Linfáticos ascendentes: Los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.
Tiroides inervación
► La inervación es de dos tipos:
- Simpática: Proviene del simpático cervical.
- Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.
► La inervación regula el sistema vasomotor, y a
través de éste, la irrigación de la glándula.
Tiroides fisiología► Formada por miles de folículos de tamaño variable:
compartimientos quísticos, cuya pared esta formada por epitelio simple plano o cubico, el epitelio folicular (cel principales o foliculares), participa en la producción de hormonas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina).
► Estas hormonas regulan el metabolismo basal.
► El yodo es un componente esencial para su función.
► También secreta calcitonina por cel. parafoliculares o C ( aisladas o en pequeños, en la pared del folículo o en el espacio interfolicular), la cual participa en la homeostasis del calcio.
Hormonas Tiroideas: funciones
► Aumenta metabolismo basal (aumento generalizado de la actividad funcional de todo el cuerpo).
► Efectos importantes:► Estimula el consumo de O2 y el consumo calórico.► Aumenta el metabolismo de lípidos y carbohidratos.► Aumenta síntesis de proteínas.► Eleva actividad funcional del cerebro► Regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas
y el recambio de vitaminas.► Regula crecimiento y maduración de los tejidos
(organogénesis del SNC, los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas
METABOLISMO HORMONAL TIROIDEO:
Tiroglobulina
I-
Tiroides fisiología
► La tiroides es controlada por el hipotálamo y la pituitaria.
► La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas.
► La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente por el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro.
► El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4.
Tiroides fisiología
► Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3.
► La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre.
► Cuando T4 es baja en sangre se libera TSH, que promueve la liberación de T4 y T3 a la circulación.
► Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
Tiroides fisiología
► La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
► La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.
Tiroides métodos de valoración
► Perfil tiroideo ( TSH, FT4, TT3 y/o FT3).► Ultrasonido: localización, tamaño y características
de la glándula: nódulos solidos, quísticos o mixtos, cáncer recurrente, ganglios linfáticos. Permite la PAAF. Técnica inicial de elección
► Gammagrafía: situación, tamaño y morfología de la glándula o de tejido tiroideo residual o ectópico. Permite conocer funcionalidad de nódulos: fríos (20% riesgo de cáncer), tibios y calientes (benignos, malignidad infrecuente).
► Tiroglobulina: seguimiento de pacientes con cáncer tiroideo. Paciente tratado libre de cáncer es indetectable. Valores normales o elevados indica cáncer residual o metastasico
Tiroides métodos de valoración
► Excreción urinaria de yodo: > 10 ug/dl en poblaciones con suficiente yodo.
► TSI (indirectamente: TBII) y TRAb presentes en el suero de la mayoría de pacientes con enf. Graves: predecir tirotoxicosis neonatal
► Anticuerpos anti-TPO (antimicrosomales) y anti-Tg: sugiere afección autoinmunitaria (tiroiditis linfocítica crónica de Hashimoto, tiroiditis atrófica, posparto, juvenil )
► Calcitonina sérica elevada en el carcinoma medular del tiroides (sospechar si hay historia familiar o diarrea asociada). No utilizar en forma rutinaria
Enfermedades tiroideas mas comunes
► Existen 2 más comunes:
- Hipertiroidismo.- Hipotiroidismo.
TIROTOXICOSIS► Estado hipermetabólico por aumento de niveles T4 y T3
libres.
► Hipertiroidismo: producción excesiva de hormonas tiroideas.
► Causas principales (RAIU elevada, hipertiroideos): enf. De Graves, bocio multinodular tóxico y los adenomas tiroideos tóxicos.
► Relación mujer-hombre de 10:1
► Hipertiroidismo secundario (RAIU elevada, menos frecuentes): adenoma hipofisario secretor de TSH, síndrome de resistencia a la hormona tiroidea, inducida por HCG: tumores secretores de HCG como coriocarcinoma y tumores ováricos en mujeres, tumor de células germinales en varones, tirotoxicosis gravídica.
TIROTOXICOSIS
► Tirotoxicosis sin hipertiroidismo (RAIU disminuida): facticia (ingestión excesiva de hormona tiroidea), fenómeno de Jod-Basedow (inducida por exceso de yodo en pacientes eutiroideos expuestos a grandes cantidades de yodo (dietético, amiodarona, contraste radiológico yodado)
ENFERMEDAD DE GRAVESa) Clínica:
- Mujeres > varones; edad 20 a 40
- Hipertiroidismo
- Bocio difuso
- Oftalmopatía: exoftalmos, diplopia, inyeccion conjuntival y edema periorbitario
- Dermopatía: mixedema pretibial (induración violácea por acumulación de mucopolisacaridos ácidos entre los haces del colágeno dérmico)
- Acropaquia
- Gammagrafía muestra captación difusa del trazador
b) Micro:
Folículos hiperplásicos con coloide.
HIPERTIROIDISMO
Oftalmopatía:
Exoftalmos en paciente con enfermedad de Graves.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Manifestaciones:– Hiperactividad, irritabilidad,
nerviosismo. temblores– Pulso saltón, palpitaciones, taquicardia
sinusal, fibrilación auricular, HTA, fatiga.– Debilidad muscular, miopatia proximal.– Perdida de peso, > apetito, diarrea– Oligomerroea y perdida de la libido.– Piel caliente y húmeda (sudación e
intolerancia al calor).
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Eritema palmar. Onicólisis.• Prurito, urticaria e
hiperpigmentación.• Retracción palpebral.
MANIFESTACIONES CLINICAS.• Oftalmopatía:
0= Sin signos ni síntomas.1= Solo signos. sin síntomas.2= Afectación de los tejidos blandos (edema periorbitario).
0 ausenteA minimaB moderadaC Marcada
3= Proptosis. (>22mm).0 < 23mmA 23-24 mm.C 25-27 mmD > 28 mm
4= Afección de los musc. Extraoculares. (diplopía)0 Ausente.A Limitación de los mov. Extremos de la mirada.B Eviente limitación de los mov. Oculares.C Mirada fija unilateral ó bilateral
5= Afección corneal.0 Ausente.A punteado corneal.B UlceraciónC Necrosis, perforación u opacidad.
6= Pérdida de visión.
GLÁNDULA TIROIDES
Bocio multinodular (bocio no tóxico): BMNNT
a) Presentación
Mujeres > varones. 60-70 anos
Frecuentemente asintomático
Eutiroideo típicamente
Bocio multinodular tóxico: BMNT
Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo
en el curso tardío, algunos nódulos llegan a ser independientes de la TSH.
b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples nódulos coloides.
c) Microscopia:
- Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos linfoides.
- Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis
d) Laboratorio:
BMNNT: TSH normal, T4 libre normal
BMNT: TSH disminuida, T4 libre aumentada. Gammagrafía presenta múltiples áreas definidas localizadas de aumento de captación
GLÁNDULA TIROIDES
Nódulo tiroideo solitario
a) Presentación
Mayoría son nódulos fríos (95%): mayoría son quistes en un bocio (60%) o un adenoma folicular (25%)
15% son malignos
85% - 90% son eutiroideos
Frecuentemente asintomático
En la gammagrafía, el adenoma toxico solitario muestra un área de captación intensa
Hipertiroidismo diagnostico
► TSH disminuida, FT4 elevada (y TT3 y T3 libre si T4 libre es normal).
► Ecografía tiroidea► Gammagrafía tiroidea.► Alteraciones inespecíficas: leucopenia leve,
anemia normocitica, elevación de transaminasas hepáticas y de fosfatasa alcalina ósea, disminución de albumina y colesterol
Gammagrafía tiroidea de paciente con enfermedad de Graves.
CRISIS TIROTOXICA (tormenta Tiroidea)
• DEFINICIÓN.FACTORES DESENCADENANTES• Cirugía de tiroides. • Mujeres embarazadas con tirotoxicosis.• Diabetes• Traumatismo• Infecciones agudas• Fármacos.• Estrés físico o psíquico.• Suspensión de tratamiento antitiroideo.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Fiebre de 38º-41º C.• Debilidad, sudoración.• Taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva.• Hipertensión arterial.• SNC: agitación, inquietud, delirio y coma.• Dolor abdominal.• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea.• Lab: T3-T4 elevadas, TSH suprimida,Hipercalcemia moderada, enzimas hepáticas
alteradas,Linfocitosis y leucocitosis
Hipertiroidismo tratamiento
► Yodo radiactivo.► Quirúrgico (extirpación)► Fármacos antitiroideos.
Hipotiroidismo► La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de
anticuerpos antitiroideos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la producción de hormonas tiroideas: tiroiditis atrófica autoinmunitaria.
► El hipotiroidismo con bocio producido por la presencia de anticuerpos antitiroideos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
► En ambas condiciones anteriores se encuentran títulos elevados anticuerpos antitiroideos ( anti-TPO, anti- Tg)
► Hipotir. iatrogénico: postiroidectomía y posterapia con radioyodo
► Efecto de Wolff-Chaikoff: administración brusca de grandes cantidades de yodo, reduce de forma notable la organificación del yoduro. Transitorio.
► En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal.
HIPOTIROIDISMO
A) Clínica:
- Fatiga y letargia. Piel seca, descamativa, amarilla por aumento de betacaroteno. Cabello frágil , seco y tiende a caer. Unas quebradizas
- Sensibilidad a las temperaturas frías.
- Disminución del gasto cardiaco, vasoconstricción periférica
- Mixedema : tumefacción facial y periférico de
manos y pies, no deja fóvea, voz grave, macroglosia.
- Constipación
- Ciclos anovulatorios, menorragia. Amenorrea por atrofia uteroovarica. Hiperprolactinemia con galactorrea
HIPOTIROIDISMO
- Anemia : disminución de producción de eritropoyetina o déficit de vit. B12 o hierro por absorción deficiente o ginecorragia
- Lentitud de las funciones intelectuales y motoras
- HTA diastólica, bradicardia
B) Laboratorio:
- Disminución de T4 Libre
- Hipotiroidismo primario: aumento de TSH
- H. secundario y terciario: TSH normal o disminuido
- H. subclínico: aumento de TSH, T4 normal
- Alteraciones inespecíficas: aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo diagnostico
► Evaluación clínica.► FT4 disminuida y TSH elevada.► Anticuerpos antitiroideos (anti-TPO, anti-Tg).► Gammagrafía ?.
Hipotiroidismo tratamiento
► El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o levotiroxina, vía oral.
► El paciente debe controlarse periódicamente para determinar la necesidad de cambio de la dosificación.
► Su pronóstico es muy bueno
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO)Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida intrauterina y neonatal
Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea• Falla en el desarrollo• Impedimento del crecimiento óseo y enanismo.• Espasticidad de incoordinación motora• Retardo mental• Bocio (cretinismo endémico)
HIPOTIROIDISMO IATROGENICOSecundario a la tiroidectomía Qx o tratamiento con yodo radioactivo
Tratamiento: reemplazo de hormonas tiroideas.
BOCIO ENDEMICOEtiología: deficiencia en la dieta de yodo
TIROIDITIS
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo.
a)Clínica:
- Mujeres > varones; edad 40 - 65
- Bocio indoloro
- Hipotiroidismo
b) Macro: glándula tiroides grande y pálida
c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales.
d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin, asociación con anemia perniciosa.
TIROIDITIS SUBAGUDASinónimo: tiroiditis de De Quervain, tiroiditis
granulomatosa, secundaria a infección viral, (coxsackievirus, paperas).
a) Clínica:
- Segunda forma mas común de tiroiditis
- Mujeres > varones, edad 30-50
- Precedida de infecciones virales
- Glándula tiroidea grande, dolorosa, firme.
- Puede tener hipertiroidismo transitorio
b) Micro: inflamacion granulomatosa, con células gigantes multinucleadas
c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.
Tiroiditis de Riedel
Enfermedad rara de etiología desconocida caracterizada por destrucción de la glándula tiroides, reemplazada por fibrosis densa y fibrosis de las estructuras circundantes
Mujeres > varones: mediana edad. Tiroides irregular, dura que está adherida a
estructuras adyacentes Puede imitar a carcinoma, puede presenta
obstrucción bronquial y presentar estridor, disnea o disfagia
Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis densa.
Inflamación crónica. Asociado a fibrosis retroperitoneal y
mediastinal.
NEOPLASIA TIROIDEA
ADENOMAS:- El adenoma folicular es el mas frecuente.
Clínica:
-Usualmente indoloro: nódulo solitario
-”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea
-Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de yodo 131.
-Puede ser funcional y causar hipertiroidismo (adenoma tóxico)
CARCINOMA PAPILAR
Epidemiología :- 80% de los tumores tiroideos malignos. Supervivencia 98%
a los 10 anos- Mujeres > varones: edad 20-50- Factor de riesgo: exposición a la radiación.
Micro:- El tumor exhibe patrón de ramificación papilar- Ocasionales cuerpos de psammoma- Características nucleares : Núcleo claro- Núcleo estriado.- Inclusiones citoplasmáticas intranucleares- Diseminación linfática de los ganglios cervicales es común- La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es
efectiva en la metástasis. Pronóstico excelente.
CARCINOMA FOLICULAR- 15% de los tumores tiroideos malignos- Mujeres > varones : edad 40-60- Metástasis hematógena de los huesos o pulmones es
común.- Supervivencia a los 10 anos es del 92%
CARCINOMA MEDULAR- 5% de los tumores tiroideos malignos- Surge de las células C (parafoliculares) y secreta
calcitonina- Micro: nidos de células poligonales en el estroma amiloide.- El 80% de casos es esporádico y la minoría (20%) es
familiar y está asociado con el Síndrome MEN II A y MEN II B (III).
- Supervivencia del 50% a los 5 anos
CARCINOMA ANAPLASICOCon mas frecuencia en mujeres ancianasMicro:
No diferenciado ,anaplásico y células pleomorficas.
Pronóstico:
Muy agresivo y rápidamente fatal. Mortalidad próxima al 100%. Supervivencia a los 5 anos es 5%
LINFOMA MALIGNO PRIMARIO DE CELULAS B
Mas frecuentemente desarrolla de tiroiditis de Hashimoto
CARCINOMA PAPILAR
CARCINOMA FOLICULAR
CARCINOMA MEDULAR
CARCINOMA ANAPLASICO
Gracias!!!!!!