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TIROIDITIS Dr. Leonardo Toledo G. Universidad de Chile

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Clase dr Toledo

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Page 1: Tiroiditis Dr Toledo

TIROIDITIS

Dr. Leonardo Toledo G.

Universidad de Chile

Page 2: Tiroiditis Dr Toledo

ANATOMIA TIROIDES

• Órgano situado en la parte anterior del cuello y consta de 2 lóbulos simétricos, adosados a los lados de la tráquea y laringe, y unidos entre sí por el itsmo.

• Pesa entre 10 y 20 grs.• Se irriga a través de las arterias tiroideas

superiores, que nacen de las carótidas externas, y a través de las arterias tiroideas inferiores que nacen de las arterias subclavias.

• Es inervada por los sistemas adrenérgicos y colinérgicos.

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DEFINICION

Proceso inflamatorio de la glándula tiroides, de múltiples etiologías, acompañadas de alteraciones de su estructura histológica.

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CLASIFICACION• Tiroiditis Infecciosa aguda o supurada.

• Tiroiditis subaguda granulomatosa (De Quervain).

• Tiroiditis Autoinmune: Linfocitaria crónica (Hashimoto), post parto, silente esporádica.

• Tiroiditis Fibrosa (Reidel).

• Tiroiditis por fármacos (Li, Amiodarona).

• Tiroiditis por radiación.

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TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA

• Tiroides es poco susceptible a la infección por su contenido en yodo (¿bactericida?) y por la cápsula fibrosa que le aisla de tejidos vecinos.

• La mayor parte de las veces (70 %) corresponde a infección bacteriana (estafilo, neumo, estreptococo).

• La infección puede darse por contiguidad, vía sanguínea o linfática, o más frecuentemente por presencia de una fístula de seno piriforme.

• Es más frecuente en ancianos, inmunosuprimidos y pacientes con patología tiroídea previa (CA tiroides, Hashimoto, bocio multinodular).

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TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA

• El cuadro clínico consiste en dolor cervical anterior asociado a tumefacción local, disfagia, disfonía, tos, fiebre y, ocasionalmente, adenopatías cervicales.

• La presencia de esta masa dolorosa en región cervical obliga a realizar el diagnóstico diferencial con otras causas extratiroídeas (adenitis o celulitis cervicales, infecciones de quistes del conducto tirogloso o quistes branquiales) o tiroídeas (Tiroiditis subaguda De Quervain, hemorragia en nódulo o quiste tiroídeo, CA tiroides, Tiroiditis por radiación).

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TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA

• Leucocitosis, PCR y VHS elevada y, ocasionalmente Hemocultivos (+).

• Pruebas tiroídeas en general normales.• Gammagrafía muestra “áreas frías” en tiroiditis

supurativas.• ECO, TAC, RNM pueden colaborar con el diagnóstico.• Punción aspiración aguja fina (PAAF) + tinción de la

muestra citológica puede confirmar DG etiológico.• Tratamiento involucra ATB específico y drenaje QX (en

caso de abscesos).

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TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN)

• También llamada Tiroiditis granulomatosa de células gigantes (por su anatomía patológica).

• Proceso inflamatorio autolimitado, que dura entre 4 y 9 meses; 5% de casos ocurre en pacientes con patologías tiroídeas previas.

• Predomina en mujeres (5/1), de entre 30 – 50 años, pudiendo presentar recidivas en 2 % de casos.

• Aparentemente tendría asociación con cuadros de tipo viral (Parotiditis, VEB, Coksackie, Enterovirus, ADV, Influenza).

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TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN)

• ETAPA PRODRÓMICA: Febrícula, malestar general, mialgias, seguida de dolor cervical anterior, irradiado a región auricular y/o mandibular, y disfagia. Existe un discreto aumento de tamaño tiroideo sensible a la palpación.

• FASE TIROTOXICOSIS: Se manifiesta en 50 % de los casos y se debe a la destrucción tiroidea con la consecuente liberación de hormonas tiroideas preformadas y tiroglobulina; obviamente, aumentan los niveles de T3 y T4, y disminuyen los de TSH. La Gammagrafía muestra una muy marcada disminución de la captación de I 131 y la ECO Doppler muestra una imagen hipocaptante con flujo sanguíneo normal o disminuído (a diferencia del Graves en que el aumento de hormonas tiroídeas se asocia a marcada hipervascularización).

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TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN)

• FASE DE HIPOTIROIDISMO: A las pocas semanas de evolución (4 – 8 semanas), suele corregirse la tirotoxicosis y da paso a una hipofunción tiroidea (T3, T4 disminuídas, con TSH aumentadas), por la destrucción folicular. Esta fase es transitoria y sólo se hace definitiva en 5 % de casos.

• FASE DE RECUPERACION: A los 6-9 meses de instauración de la tiroiditis la función tiroidea va paulatinamente restaurándose, con normalización de los valores hormonales y de captación de I 131.

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TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN)

• LABORATORIO: VHS y PCR elevadas. En ocasiones se elevan los anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina). Ocasionalmente, se solicita PAAF para diagnóstico.

• TRATAMIENTO: AINE. En casos difíciles se pueden usar corticoides. Ante tirotoxicosis muy sintomática puede usarse B-Bloqueo y en hipotiroidismo se usa levotiroxina.

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TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

• EPIDEMIOLOGIA: Se pesquisa en 30 % de las autopsias de mujeres adultas; cerca de 15 % de las mujeres y 3 % de hombres tiene AC Antitiroides (+). La conversión a hipotiroidismo clínico a partir de la presencia de AC Antitiroides suele ser lenta (25 % de casos a 20 años de seguimiento).

• FACTORES GENETICOS: La autoinmunidad tiroidea tiene un componente familiar importante (en familiares de primer grado), aparentemente asociada a HLA.

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TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

• PATOGENIA: El proceso autoinmune parece ponerse en marcha por la activación de los Linfocitos T helper (CD4) puesta en marcha por la pérdida de la inmunotolerancia central (tímica) o periférica y/o por pérdida de actividad de Linfocitos T supresores, todo en el contexto de una base genética favorable. La autorreactividad de los CD4 determina un estímulo Linfocitos B y T citotóxicos (CD8); los LB producen anticuerpos antiperoxidasa (interviene en procesamiento del I) y antitiroglobulina, aunque el daño principal se debe a la acción de los CD8.

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TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

• ANATOMIA PATOLOGICA: Tiroides aumentado de tamaño de forma irregular, con infiltración linfocitaria (B y T), centros germinales y fibrosis. En ocasiones, con el paso del tiempo, la Tiroiditis crónica autoinmune puede convertirse en una Tiroiditis atrófica.

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TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

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TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

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TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

• CLINICA:- 8 – 9 veces más frecuente en mujeres; mayor incidencia

entre los 30 a 50 años.- Bocio de carácter firme, no doloroso.- A veces, hay un hipertiroidismo transitorio derivado de la

liberación de AC estimuladores del receptor de TSH.- La mayoría de los casos se inicia como hipotiroidismo

subclínico, que luego progresa a hipotiroidismo clínico, llegando en 10 % de casos al Mixedema (atrofia tiroidea).

- Puede asociarse a otras endocrinopatías autoinmunes (DM 1, Addison) y a Linfomas.

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TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

• LABORATORIO:- VHS normal.- T3, T4 normales o disminuidos (hipotiroidismo) según

curso evolutivo.- TSH aumenta progresivamente, con T3 y T4 normales

(hipotiroidismo subclínico) o bajas (hipotiroidismo manifiesto).

- AC Antitiroglobulina en 25- 50 % de casos y AC anti-TPO en 90 %, los que se relacionan diurectamente con el grado de daño celular y disfunción tiroidea.

- ECO Tiroidea muestra un tiroides hipoecogénico.- PAAF confirma el DG.

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TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE (HASHIMOTO)

• TRATAMIENTO:- Ante un hipotiroidismo subclínico debe usarse

levotiroxina en caso de pacientes con síntomas derivados del hipotiroidismo, con TSH mayor a 10 mU/ ml, AC Antitiroides (+) elevados, varones, mayor de 45 años.

- Levotiroxina es de regla en hipotiroidismo clínico (1-2 ug/ kg/ día).

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TIROIDITIS POST PARTO

• Corresponde a una tiroiditis linfocitaria de curso subagudo, que se desarrolla en el post parto inmediato, en 5 – 10 % de las pacientes.

• Más frecuente en pacientes portadoras de AC Anti TPO elevados en primer trimestre del embarazo, DM 1 y antec. familiar de patología tiroidea autoinmune.

• 70 % de casos recidiva en el siguiente embarazo.• El mecanismo patogénico es similar el señalado para

Hashimoto, aunque la infiltración linfocitaria es menor.• Algunos estudios la señalan cierta asociación con la

depresión post parto.

Page 21: Tiroiditis Dr Toledo

TIROIDITIS POST PARTO

• CLINICA:- Bocio pequeño, firme, indoloro.- Puede presentar una evolución trifásica (similar a la

vista en Tiroiditis de De Quervain), iniciándose por una fase de tirotoxicosis (temblor, diaforesis, nerviosismo, diarrea, taquicardia, baja de peso, astenia irritablidad, piel caliente) que se inicia en el post parto inmediato y que dura 1 – 2 meses, seguida por la fase hipotiroidea (bradipsiquia, piel fría y seca, caída de cabello, astenia, somnolencia) que dura 2 – 6 meses, para finalizar con la fase de recuperación. En 20 % de los casos puede persistri el hipotiroidismo.

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TIROIDITIS POST PARTO

• DIAGNOSTICO:- AC Anti TPO y Antitiroglobulinas elevados.- VHS normal.- Pruebas tiroideas con alteraciones características según

la fase que curse.- El DG diferencial con una Enfermedad de Graves que

pueda surgir o agravarse en el post parto, se establece porque en ésta la captación de I 131 está aumentada, los AC estimulantes del receptor TSH están elevados y a la ECO hay hipogenicidad tiroidea difusa.

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TIROIDITIS POST PARTO

• El tratamiento en fase tirotoxicosis puede realizarse con B bloqueo; en relación al hipotiroidismo, sólo debe tratarse si es muy sintomático o prolongado, debiendo suspender el tratamiento con levotiroxina a los 6 – 9 meses para verificar si el cuadro ha remitido.

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TIROIDITIS FIBROSA (REITEL)

• Inflamación tiroidea de causa desconocida, aunque se postula que sería un tipo de tiroiditis autoinmune (por ocasional elevación de AC antitiroides).

• Se presenta más en mujeres, entre los 30 – 60 años.

• A la anatomía patológica se ve una fibrosis densa, que ahoga paulatinamente los folículos; al progresar puede dar fenómenos compresivos de tráquea, esófago o músculos vecinos.

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TIROIDITIS FIBROSA (REITEL)

• Clínicamente se encuentra un tiroides normal o aumentado de tamaño, de consistencia pétrea y asociado, a veces, a manifestaciones progresivas (disnea, disfagia, disfonía).

• En general cursa con función tiroídea normal, aunque 30 % de casos puede presentar hipotiroidismo.

• La dureza del tiroides y las manifestaciones infiltrativas puede plantar la duda DG con un CA indiferenciado de tiroides, lo que se resuelve con PAAF o BP.

• El tratamiento consiste en QX ante fenómenos compresivos; levotiroxina en casos de hipotiroidismo.