tiroiditis. pruebas suprarrenales

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Tiroiditis y Indicaciones e interpretaciones de la pruebas funcionales y de imagen suprarrenal Carina Logroño Np: 61232

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Page 1: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

TiroiditisyIndicaciones e interpretacionesde la pruebas funcionales y de imagen suprarrenal

Carina Logroño Np: 61232

Page 2: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Definición: El término tiroiditis engloba un diverso grupo de enfermedades que comparten un cierto grado de inflamación de la glándula tiroidea.

La glándula tiroides está situada en la parte frontal del cuello debajo de la prominencia laríngea, y produce hormonas que controlan el metabolismo.

Page 3: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Evolución.

La mayoría de las tiroiditis inflamatorias siguen un curso típico con una fase inicial de hipertiroidismos seguido de un periodo hipotiroideo, con recuperación completa posterior.

Fase de hipertiroidismo, cuando sucede, se debe al fenómeno inflamatorio que origina la lisis de las células foliculares tiroideas, lo que origina la liberación incontrolada de tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y tiroglobulina generalmente fragmentada.

Se trata, por tanto, de un hipertiroidismo por lisis celular sin aumento de la síntesis de hormonas tiroidea (sin captación ).

Page 4: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

El hipertiroidismo asociado a enfermedad de Graves (hipercaptación difusa).

Bocios nodulares tóxicos (Hipercapatación de uno o varios nódulos con inhibición del resto de la glándula).

El hipertiroidismo, por su etiología, es autolimitante.

El periodo inflamatorio persiste de 2 y 6 semanas.

Raramente puede ser permanente.

Page 5: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Fase hipotiroidea posterior refleja un período de regeneración del tejido tiroideo tras el daño inflamatorio en que la producción de T3 y T4 es deficiente.

Duración variable de 2 a 4 o 6 semanas.

Puede ser permanente aunque lo habitual es la recuperación espontánea de la normofunción tiroidea.

Page 6: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Clasificación etiológica de las tiroiditis según su curso

Tiroiditis agudas. infección bacteriana, (Staphylococcus aureus, Streptococcus

hemolítico, o neumococo). Infecciones fúngicas (aspergillus, candida) Exposición a la radiación. Amiodarona (puede cursar como subaguda o crónica).

Tiroiditis subaguda: Tiroiditis granulomatosa Tiroiditis silente. Tiroiditis por infección por micobacterias

Tiroiditis crónicas: Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis

atrófica. Tiroiditis de Riedel. Tiroiditis por parásitos: echinococcosis, strongyloidiasis. Tiroiditis traumática

Page 7: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Clasificación clínica de las tiroiditis

Con dolor y sensibilidad en la glándulas tiroidea. Tiroiditis subaguda granulomatosa, o no supurativa, o

de De Quervain. Tiroiditis infecciosa aguda y subaguda. Tiroiditis inducida por radiación. Tiroiditis por palpación.

Sin dolor ni sensibilidad den las glándulas tiroideas.

Tiroiditis subaguda linfocítica. Tiroiditis por fármacos (INF- α o γ, IL-2, litio) Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto. Tiroidis inducida por amiodarona. Tiroiditis fibrosa, leñosa, invasiva o de Riedel.

Page 8: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Tiroiditis con dolor o sensibilidad tiroidea

Tiroiditis aguda. Tiroitis subaguda, subaguda no

purulenta, de De Quervain, granulomatosa o vírica.

Otras tiroiditis con dolor o sensibilidad

Page 9: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Tiroiditis aguda Poco frecuentes. Por infección supurativa tiroidea por

microorganismos gran -, gran +. En niños y adultos jóvenes por fístulas

desde el seno periforme (un remanente de la cuarta bolsa braquial que conecta el tiroides con la orofaringe, más frecuente en la región latero cervical izq)

En personas de más edad como factor de riesgo la existencia de inmunosupresión, bocio de larga evolución o degeneración en el seno de un carcinoma tiroideo.

A) Lóbulo tiroideo izquierdo con imagen hipoecogénica, mal delimitada, con discreto flujo vascular en su interior, 1 cm en diámetro mayor.(B) Trayecto hipoecogénico lineal (flechas blancas) que conecta a región tiroidea posterior (T) izquierda con el tracto digestivo adyacente (E), que corresponde a fístula del seno piriforme.

Page 11: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Diagnóstico diferencial Dolor tiroideo Clínica. Recuento leucocitario alto. Velocidad de sedimentación globular (VSG)

elevada. TAC. Ecografía. BIOPSIA por PAAF (punción aspirativa con aguja fina) y cultivo

(staphylococcus y streptococcus, en pacientes inmunosuprimidos infecciones por

hongos, micobacterias o Pneumocystis).

Page 12: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Complicaciones

Septicemia. Abscesos retrofaríngeos. Mediastinitis o trombosis venosa de la yugular,

especialmente si el tratamiento antibiótico es tardío o inadecuado.

Page 13: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Tratamiento Ante la presencia de una masa

tiroidea blanda y sensible exige evaluación con PAAF y drenaje.

Tratamiento antibiótico seleccionado sobre la base de la tinción de Gran, hasta disponer de antibiograma.

Puede ser preciso el drenaje quirúrgico de absceso localizado por tomografía axial computarizada (TAC) o ecografía

Page 14: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Tiroiditis subaguda, subaguada no purulenta, de De Quervain, granulomatosa

o vírica

Gran cantidad de virus en su génesis (infección vírica o inflamación posvírica ) como el de la parotiditis, Coxasackie, influenza y ecovirus.

Se ha asociado fuertemente con

HLA-B35. Ocurre con más frecuencia

en mujeres (3:1) y en edades medias de la vida (30 a 50 años)

Page 15: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Fisiopatología. Se caracteriza por la existencia de un

infiltrado inflamatoria parchado típico. Rotura de los folículos tiroideos. Aparición de células gigantes

multinucleadas en el interior de algunos folículos.

Progresa hacia la aparición de granulomas con fibrosis.

Con el tiempo, semanas, meses la tiroides recupera su aspecto normal, aunque puede persistir algunos signos de fibrosis

Page 16: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Una fase inicial hipertiroidea dolorosa por destrucción folicular.

Liberación de tiroglobulina y hormonas tiroideas, lo que produce supresión de las concentraciones de tirotropina (TSH) y ausencia de captación de yodo (gammagrafía “blanca”).

Varias semanas después (4-6) se produce fase hipotiroidea con TSH moderadamente elevada.

Captación tiroidea en vías de normalización.

Finalmente, suele existir una recuperación completa.

Puede persistir el hipotiroidismo en casos de individuos con autoinmunidad tiroidea de base.

Un estudio (n= 160) en la clínica Mayo mostró sólo un 4% de recurrencias (entre 6 y más de 20 años después del episodio inicial) y solo un 15% de los pacientes que precisaron tratamiento con hormona tiroidea por hipotiroidismo permanente.

Page 17: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Clínica.

El inicio puede ser más abrupto, con dolor de garganta intenso y sin antecedentes claro, aunque suele existir en la exploración un pequeño o moderado bocio desde muy sensible hasta muy doloroso, puede irradiar a la mandíbula o al oído.

Ocasionalmente asociado a fiebre.

Puede existir síntomas de hiper o hipotiroidismo.

Con frecuencia el paciente ha presente previamente un cuadro gripal con malestar general o clínica de infección de vías respiratorias.

Page 18: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Diagnóstico Analítica, dependerá de la fase evolutiva en la que se

encuentre el paciente. En la fase hipertiroidea una gran elevación de T4 y T3 y un

ratio T4/T3 elevada. Modesta elevación de TSH en la hipotiroidea. Diagnóstico se confirma por una VSG muy elevada (hasta

50-100). Gammagrafía sin captación. En caso de duda, especialmente si la enfermedad sólo

afecta a un lóbulo, la citología tras PAAF suele ser definitivo.

Page 19: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Tratamiento Dosis elevada de salicilatos (por ejemplo,

500mg de ácido acetilsalicílico/4-6 horas). Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Si este tratamiento de primera línea fracasa

y persisten síntomas intensos. Glucocorticoides con dosis de inicio de 40 a

60mg de prednisona. Si los síntomas de hipertiroidismo son

molestos pueden emplearse dosis estándar de bloqueadores beta (20-40mg/8-12 horas).

En casos de hipotiroidismo intenso o prolongado puede emplearse T4 a dosis no plenas (50 a 100ug/día) para permitir la recuperación glandular mediada por TSH.

Page 20: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Otras tiroiditis con dolor o sensibilidad

Ocasionalmente, en algún pacientes, tras 5 a 10 días de ser tratados con radioyodo.

Aparece tiroiditis con por radiación con dolor y sensibilidad en la zona tiroidea.

Por inflamación y necrosis de células foliculares por la radiación.

Las molestias suelen ser moderadas y autolimitada y desaparecen en unos pocos días.

Pueden acompañarse de hipertiroidismo transitorio.

La tiroiditis por palpación, como su nombre indica, se debe a la palpación vigorosa del tiroides ya sea en la exploración clínica, durante la obtención de una PAAF, durante la cirugía tiroidea- más frecuente paratiroidea- o, incluso, tras traumatismo- por ejemplo con el cinturón de seguridad tras un accidente de tráfico

Page 21: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Tiroiditis sin dolor ni sensibilidad tiroidea

Tiroiditis indolora o silente. Tiroiditis inducida por fármacos: - Interferón - Interleucina-2 α o γ - Difitoxina denileuquina - Amiodarona. - litio. Tiroiditis linfocitaria crónica o de

Hashimoto Otras tiroiditis.

Page 22: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Tiroiditis indolora o silente En individuos con enfermedades autoinmune tiroidea de base. Sin dolor tiroideo, ni elevación de VSG. Supone hasta un 1-10% de los casos de hipertiroidismo. Cuando aparece en el primer año tras un parto o aborto se

denomina tiroiditis posparto (5-10% de gestantes), más frecuente en diabetes mellitus (DM) tipo 1 (puede recurrir en sucesivos embarazos y causa o agravar depresión, psicosis y enfermedad de Von Willebrand de tipo 1)

La fase hipertiroidea suele ser leve y corta (< de 4 semanas). Hay que diferenciarse con de las exacerbaciones o reactivaciones de la enfermedad de Graves

La fase hipotiroidea dura de 4 a 12 semanas. Se diferencia la tiroiditis indolora en la mayor prevalecía de

elevación de AbAT anteparto. Se debe considerar ante síntomas de hipertiroidismo de menos de

dos meses con poco o ningún aumento de tamaño de la glándula tiroidea, sin la oftalmopatía autoinmune o mixedema pretibial característico de la enfermedad de Graves

Page 23: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Diagnóstico y tratamiento.

Bocio indoloro. VSG normal. AbAT positivo. En tiroiditis silentes no hay indicación de

salicilatos, AINES o glucocorticoides. En tiroiditis florido se pueden emplear

dosis estándar de bloqueadores beta. Valoración anual ya que parte de estos

pacientes terminan desarrollando hipotiroidismo permanente.

Page 25: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Interferón α y γ

Usado en el tratamiento de hepatitis crónica vírica, produce disfunción tiroidea hasta en 5% de los tratados.

Se ha asociado a tiroiditis indolora, enfermedad de Graves, hipertiroidismo o elevación sintomáticas de AbAT.

Se desarrolla a partir de los 3 mese de tto o en cualquier momento mientras se mantenga este tratamiento.

En individuos con AbAT destacable antes del inicio del tratamiento y la alteración tiroidea.

Hipotiroidismo puede ser permanente.

En tiroiditis silente, el nº de pacientes que desarrollan síntomas es < al los que muestran alteraciones bioquímicas.

Page 26: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Interleucina – 2Se emplea en el tratamiento de diferentes leucinas y cánceres metastásicos; también se ha asociado al desarrollo de tiroiditis o hipotiroidismo, aunque existen menos casos publicados.

Difitoxinas denileuquina.Es una proteína de fusión de la toxina de la difteria y el dominio de la unión al ligando de IL-2, que se emplea en el tratamiento de la micosis fungoide y otras enfermedades de las células T, y que se ha desarrollado de hipertiroidismo con ausencia de captación en la gammagrafía.

Page 27: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Amiodarona.Antiarrítmico más empleado.Compuesto de un 37 – 39% de yodo.Alcanza una concentración en sangre de hasta 40 veces superior a las normales.Esta carga de yodo persiste en el tejido adiposito hasta 6 meses tras su suspensión.

Page 28: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

La amiodarona puede inducir diversasalteraciones sobre la función tiroidea:

Suspensión aguda y transitoria de la función tiroidea por bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3.

Hipotiroidismo por bloqueo de Wolf-Chaikoff de la liberación de hormonas tiroideas en pacientes susceptibles tras una elevada carga de yodo.

Hipertiroidismo por diferentes mecanismos:1. fenómeno de Jod-Basedow por carga de yodo en un paciente predispuesto con bocio nodular.2. Inflamatorio, de curso similar a una tiroiditis subaguad.3. Inducción de enfermedad de Graves

Page 29: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Fisiología. Los pacientes tratados con amiodarona se

asocia con: Reducción transitoria de T4 sérica. Escape del fenómeno Wolf- Chaikoff. Perdida de los efectos inhibidores de la

amiodarona sobre las deiodinas tiroideas (aumento de T4, T3, rt3 y TSH).

La TSH se normaliza o queda ligeramente suprimida durante 1-3 meses.

Page 30: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

La incidencia de hipotiroidismo por amiodarona en nuestro país (bajo consumo de yodo) es del 6% frente a un 13% en zonas ricas en yodo dietético.

Es mas frecuente cuando hay autoinmunidad tiroidea, no es preciso retirar el fármaco y, si es preciso, se puede emplear T4 con vigilancia estrecha de las concentraciones de TSH.

El manejo del hipertiroidismo por amiodarona es más complejo por sus diferentes causa y por sus efectos en la función cardiaca.

En nuestro medio pueden aparecer hasta en el 10% de los tratados (frente a zonas de alta ingesta de yodo con un 2%).

El hipertiroidismo tipo-1 se presenta en individuos susceptibles a enfermedades de Graves o con bocio nodular y se asociada a elevada vascularización en eco-doppler.

El tipo-2 se debe a una tiroiditis destructiva inducida por fármacos con infiltración tiroidea

Page 31: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Diagnóstico y tratamiento.

Gammagrafía, aporta poco por bloquearse por las elevadas dosis de yodo.

En caso de captación se sospechará de hipertiroidismo tipo 1, intentar suspender el fármaco, se puede intentar el uso de antitiroideos a dosis altas.

En hipertiroidismo tipo 2 se ha empleado contaste yodado.

Glucocorticoides. Ensayos con litio. Cirugía, si no está

contraindicada, se debe valorarse como solución a largo plazo.

Page 33: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto.

Epidemiología. La causa más frecuente es una elevación de AbAT, en

especial el AbAT0. Con una incidencia de 3-6 casos por 10.000 personas y año. Más frecuente en mujer (7:1) Prevalecía de 2%. El espectro de TLC incluye pacientes con AbAT + sin

alteraciones morfológicas ni funcionales hasta hipotiroidismo florido con o sin bocio.

También se a descrito la existencia de hipertiroidismo.

Page 34: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Patogenia. Las dos principales variantes de la enfermedad

está, caracterizads por la existencia de AbAT (más del 95%):

TLC bociogénica. TLC atrófica.

Fig. Tiroiditis crónica linfocitaria. Punción aspiración con aguja fina: extendido con un fondo inflamatorio linfocitario y formaciones foliculares con transformación oncocítica. En el margen inferior izquierdo detalle de un grupo de oncocitos con citoplasma amplio y granular y núcleos redondos con frecuentes nucléolos. Tomada del Fondo de Imagen en Endocrinología y Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición

Page 35: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

El hipotiroidismo será el resultado del ataque a las células foliculares tiroideas por la inmunidad celular y el daño inducido por los TbTPO (esenciales para la producción de hormona tiroiedea y para la organificación de yodo) y de los anticuerpos antitiroglobulina (AbTG la proteína encargada de almacenar el yodo). Estos anticuerpos son policlonales de tipo IgG1 e IgG3

Los anticuerpos antirreceptor de TSH (AbRTSH) tambien son policlonales de tipo IgG que bloquean el receptor.

Rara vez puede existir

hipertiroidismo.

Page 36: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Anatomía patológica y fisiológica.

El parénquima tiroideo presenta un intenso infiltrado inflamatorio (linfocitos T, B, células plasmáticas), incluso folículos germinales linfoides con reacción fibrótica y destrucción de los folículos tiroideos.

Presencia de AbTPO ,AbTG otros AbRTSH.

Se han implicado diferentes mecanismos de desarrollo de daño tiroideo:1. similitud molecular entre antígeno tiroideo y antígeno extraño.2. activación por células transeúntes como los linfocitos no-específicos que inducen a la liberación de citoquinas.3. expresión anormal del antígeno HLA de clase II inducida por infección vírica.

En cualquier caso, perece existir una anomalía del sistema de vigilancia inmunológica que, de alguna manera, permite desarrollar en los pacientes con TLC auntoinmunidad frente a antígenos tiroideos.

Fig. tiroiditis de Hashimoto

Page 37: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Clínica.

Aumento indoloro difuso o nodular de la glándula tiroidea.

Mayor prevalecía en mujeres de edad media.

Diagnóstico. El diagnóstico se establece por el hallazgo

de un bocio nodular firme, indoloro liso o rugoso.

En una mujer joven ( aunque puede aparecer a cualquier edad, no siendo raro en niños y adolescentes).

Elevación de AbAT, AbATPO o AbTG en pacientes eutiroidismo o hipotiroidismo clínico o subclínico.

Rara vez se necesita punción-biopsia para confirmar el diagnóstico diferencial.

Tratamiento. En hipotiroidismo clínico, hipotiroidismo

subclínico, si se detecta bocio o este crece en el seguimiento, si hay AbAT + o si la concentración de TSH es superior a 10uU/ml, tratamiento con T4.

La cirugía solo esta indicada excepcionalmente.

Page 38: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Otras tiroiditis. Tiroiditis leñosa, invasiva, fibrosa

o de Riedel. Afecta a mujeres de mediana

edad. Sintomatología por compresión

de la tráquea, esófago, vasos sanguíneos cervicales o de los nervios recurrentes.

De larga evolución, insidiosa, bocio indoloro.

Fig. Los cortes microscópicos muestran en A, B, C y D Tejido

tiroideo de lóbulo derecho extensamente reemplazado por tejido fibroso colagenizado, con atrofia marcada de los folículos tiroideos y moderado infiltrado mononuclear linfocitario y engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos (HE 4x, 10x y 40x).

A B

C D

Page 39: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Clínica.

El examen de tiroides pone de manifiesto alteración de la estructura normal por infiltración de eosinófilos, macrófagos y una enorme fibrosis.

No es rara la presencia de títulos elevados de AbAT.

La exploración muestra un bocio indoloro de duro a petreo, asimétrico y está adherido a planos profundos.

Page 41: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Indicaciones e interpretaciones de las pruebas funcionales y de imagen

suprarrenal

Pruebas funcionales.

Hipercortisolismo. - Prueba de Nugent o de supresión nocturna con dexametasona. - Prueba de supresión baja con dexametasona. - Prueba de supresión alta con dexametasona. - Otras pruebas.

Hiperaldosteronismo. - Frenación con suero salino. - Pruebas de la fludrocortisona. - Caterización venosa suprarrenal.

Hiperandrogenismo

Page 42: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Pruebas funcionales Hipercortisolismo. Primario = cortiso elevado y

corticotropina inhibida. Secundario= elevación de CRH

hipotálamica y ACTH ectópica o hipofisaria con cortisol elevado

Pruebas de supresión baja con

dexametasona. Administración oral de 0,5mg cada 6hx2días, al

3º día se extrae sangre y orina al 2º día, si: Cortisolemia > o = 5ug/dl o 30ug/día =

hipercortisolismo.

ACTH < 10pg/ml (2pmol/l)= hipercortisolismo independiente.

ACTH> 200pg/ml (40pmol/l)= síndrome de ACTH ectópico Dx diferencial con ademoma hipofisiario.

ACTH entre 30 a 150pg/ml (6-30pmol/l) es sugestiva de adenoma hipofisario o difunción hipotalamo-hipofisaria

Pruebas con supresión alta de dexametasona.

Administración oral de 2mg de dxm cada 6h x 2días, pruebas de sangre al tercer día:

Cortisolemia + < del 50% respecto a la cifra basal.

Si la supresión es del 90% la especificidad es casi del 100%.

Prueba de Nugent o de supresión nocturna con dexametasona.

Administración oral de 1mg (dxm) a a las 23:00 horas.

Entre las 8-9 de la mañana siguiente se extrae sangre para cortisolemia.

Si es > 5ug/dl sospecha de hipercortisolismo es alta

Otras pruebas. Estímulos con CRH (los macro y microadenomas

hipofisiarios responden en más del 90%) Cateterismo selectivo de seno pretoso en caso de

duda en ACTH – dependiente, para ubicar la lateralización del adenoma hipofisario.

Page 43: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Sospecha de hipercortisolismo (síndrome de Cushing)

Pruebas de supresión nocturna con dexametasona (1mg a las 23:00 h)

Cortisolemia a las 8:00 – 9:00 h

> O = 5µg/dl

Sospecha de síndrome de Cushing

ACTH basal + prueba de supresión baja con dexametasona 0,5mg/6h durante 2días

Cortisolemia a las 8:00 – 9:00h

> O = 5µg/dl

ACTH < 10pg/ml ACTH 30-150pg/ml ACTH > 200 pg/ml

HipercortisolismoACTH independiente Adenoma hipofisiario

(enfermedad de Cushing)Disfunción hipotálamo-hipofisaria

Síndrome ACTH ectópica

TAC de glándulas suprarrenales Gammagrafía con colesterol marcado

+ -

Pruebas con estímulos con CRHCaterización seno petroso inferior

RM craneal central en Hipotálamo-hipófisisAdenomaunilateral

Hiperplasiabilateral

Carcinoma suprarrenal(no captación)

Page 44: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Hiperaldosteronismo. La determinación conjunta de aldosterona y actividad reníca o renina activa nos

ayuda a filtra el hiperaldosteronismo primario (con renina inhibida) del secunario (con renina normal/alta)

Prueba de la fludrocortisona.

Se administra 0,2 mg de fludrocortisona cada 12h x 3 días.

La aldosterona en un paciente normal dseciende a < 10µg/día.

El hiperaldosterismo primario queda igual. El paciente debe estar siguiendo una dieta rica

en sodio y con Kaliemia normal.

Frenación con suero salino.

Se administran 500ml de suero salino al 0,9% gotero intravenoso a pasar en 4 horas.

Si el paciente está con dieta de restricción de sodio la aldosterona plasmática debe caer a < 8ng/dl (220pmol/l).

Con ingesta de sodio normal disminuirá < 5 ng/dl (140pmol/l)

Cateterización venosa suprarrenal.

Apenas se utiliza en la actualidad, a pesar de proporcionar bastante seguridad diagnóstica es una técnica no exenta de riesgos, en particular la hemorragia adrenal

Page 45: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

HTA hipopotasemia no inducidaHTA resistente

Incidentalona suprarrenal e HTAMenores de 20 años hipertensos

TAS > o = 160 y/o TAD < o = 100mmHgSospecha de HTA secundaria.

Sospecha clínica de hiperaldosteronismo

Aldosterona plasmática (AP)Actividad renina plasmática (ARP)

Cociente AP/ARP

AP > O = 15ng/dlARP<1,0ng/ml/hAP/ARP> O =20

AP > 0 =15ng/dlCoc 50-100

ARP < 1Coc > 100

Pruebas de confirmaciónDe HA

Alta probabilidadDe HAP (primario)

HAP

Frenación con suero salinoFisiológico 500cc

en 4 horas

Suspensión con fludrocortisonaPrueba de captopril

+

TAC/RM suprarrenalesGammagrafía con colesterol 131ICaterización de venas adrenales

No HAP

< 5µg/dlAldosterona p > 10µg/dl

Page 46: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Hiperandrogenismo

El hiperandrogenismo puede ser ovárico o suprarrenal en la mujer.

La diferenciación de su origen se realiza con supresión baja de dexametasona, esta no frena el de origen ovárico.

La causa más frecuente es la suprarrenal, la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) por déficit de 21-hidroxilasa

Page 47: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Diagnóstico.

Por concentraciones plasmáticas altas de 17- α-hidroxiprogesterona (17OHP).

En caso de duda se estimula con 250µg de ACTH sintética intravenosa, una hora después análisis basal de 17OHP:En HSC el estímulo al menos triplica la cifra basal quedando en 8ng/ml.

Se a preconizado el uso de dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) con el marcador de exceso de andrógenos de origen suprarrenal. Sin embargo, elevaciones moderadas pueden en contrarse en el síndrome de ovario poliquístico (SOP) en concentración de (DHEAS > 18,5µmol/l, practicamente diagnostica tumos suprarrenal.

Concentraciones plasmáticas de testosterona > 3.5 ng/ml puede ser ovarica o suprarrenal

Page 48: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Insuficiencia suprarrenal

Hipocortisolismo: Primaria

- Cursa con cortisol bajo <5µg/dl.- ACTH alta >200pg/ml

Secundaria.- ACTH baja.- Cortisol bajo.

Para estudiar la reserva de cortisol realizamos las siguientes pruebas.

Pruebas del estímulación con ACTH sintético.administración intravenosa de tetracosáctido de 0,25mg, prueba positiva valores > 18µg/dl.

Pruebas de CRH.Diferencia entre etiología hipotalámica y la hipofisaria.

Hipoaldosteronismo.Dos sencillas pruebas nos pueden ayudar en el diagnósticos.

Pruebas de la restricción de sodio.Durante 5 días se mantiene al paciente con ingesta baja de sodio , no más de 25 mg diarios, la aldosterona se eleva de 3 a 6 veces por la mañana en reposo supino, si además está de pie 2 o 3 horas más , la aldosterona aumenta 2 a 4 veces más.Prueba de la forosemida.Para determinar la renina y aldosterona basal , se extae sangre despues que el paciente permanese en reposo y acostado una hora.Se administra 40 a 80 mg de furosemida a la vez que le sujeto permanece de pie durante 3 o 4 horas, se extrae sangre, la respuesta normal será un incremento normal de 2 a 4 veces la concentración palsmática de aldosterona

Page 49: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Sospecha de insuficiencia suprarrenal

Cortisol plasmático basalACTH

Cortisol < 5µg/dlACTH> 200pg/nl

Resultados dudosos Cortisol < 5µg/dlACRTH baja

Insuficiencia suprarrenal primaria

(enfermedad de Addison)

Pruebas de estímulo con ACTH0,25 mg intravenosa Insuficiencia suprarrenal secundaria

(hipotálamo-hipofisaria)

Cortisolemia a los 30 y 60 min

< 18µg/dl > 18µg/dl

Prueba de estímulo con CRH

+ -

Origenhipotalámico

OrigenhipofisarioACTH: corticotropona

CRH: hormona hipotalámica estimulante de la secreción de corticotropina

Page 50: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Exploraciones de imagen

Tomografía axial computarizada.

Mejor método para visualizar las glándulas suprarrenales.

Diagnóstico de tumores, quiete, nódulos, etc. Tamaño densidad radiológica en unidades de

Hounsfield, tiempo de lavado ayuda a diferenciar, entre otros si es de origen benigno de otro maligno.

Escintigrafía con colesterol marcado.

Sin supresión suprarrenal esta prueba es útil en el síndrome de Cushing, pues diferencia el adenoma de la hiperplasia bilateral o del carcinoma.

Para el estudio de otras etiologías (síndrome de Conn, etc) es necesario un bloque previo con dexametasona y yoduro.

Resonancia magnética.

Debe realizarse con contraste (gadolinio). No suele aportar más precisión diagnóstica

que la tomografía axial computarizada (TAC), que es el primer procedimiento de elección.

Venografía y/ o arteriografía suprarrenal.

Ninguna de las dos se utiliza en la actualidad. Podrían tener alguna indicación en casos excepcionales. En las dichas situaciones la venografía suprarrenal irá acompañada de toma de muestra selectiva por caterización de la vena suprarrenal tiene el valor mencionado e las pruebas funcionales.

Page 51: Tiroiditis. Pruebas suprarrenales

Muchas gracias.