TIROIDITIS Y NÓDULO

TIROIDEO

ALUMNO: LUIS ROMERO RODRÍGUEZ

TIROIDITIS

Grupo heterogéneo de enfermedades

tiroideas de etiología y clínica diferentes que

tienen en común la existencia de infiltración

de la glándula por células inflamatorias.

TIROIDITIS AGUDA

Tiroiditis aguda supurada:

Se caracteriza por la colonización del tiroides por

diversos gérmenes.

Suele propagarse desde infecciones en cuello hasta

que alcancen la glándula por diseminación

hematógena.

FACTORES PREDISPONENTES

Existencia de enfermedad tiroidea previa

Inmunodepresión

Fístulas entre el tiroides y la vía aérea

CLÍNICA Y LABORATORIO

Se inicia de modo súbito

Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales

VSG está acelerada

Leucocitosis

Función tiroidea normal

Ecografía: Imagen líquida o mixta (absceso)

Aspirado contiene muchos PMN

Hemocultivo por aspiración agente causal

TIROIDITIS SUBAGUDAS

Tiroiditis Subaguda, Granulomatosa o de De

Quervain

Puede aparecer a cualquier edad, más frecuente

entre los 20 y 50 años.

Etiología:

Es desconocida, aunque hay datos de origen vírico.

Más del 70% presenta HLA-B35 (predisp. genética)

Anatomía Patológica:

Aumento de tamaño y consistencia de la glándula

Folículos infiltrados por mononucleares

Roturas en epitelios, fragmentación de la membrana

basal y pérdida de coloide.

Lesión desarrollada: Granulomas con núcleo central de

coloide rodeado por células gigantes multinucleadas

Cuadro clínico:

Periodo prodrómico: Afección vías respiratorias

superiores, fiebre, astenia y malestar general. Además

de dolor cervical anterior irradiado a los oídos

Signos y síntomas de hipertiroidismo: 50% casos. Se

acompaña de bocio doloroso a la palpación (pocas

semanas)

Segunda fase de eutiroidismo: Desaparece el dolor y la

fiebre

Tercera fase de hipotiroidismo: Dura de semanas a

meses

Más de 90% pacientes se recupera después del eutiroidismo.

Diagnóstico:

Primeras fases:

VSG aumentada

Leucocitosis

T4 libre y tiroglobulina aumentan

TSH disminuye

Siguente fase:

25% casos hay hipotiroidismo transitorio con captación

aumentada

Anticuerpos antitiroideos pueden ser positivos a títulos bajos

TIROIDITIS SUBAGUDA

LINFOCÍTICA

Es la tiroiditis más frecuente.

Aparece a cualquier edad, pero es más frecuente

entre los 30 a 35 años y durante el posparto

Etiología:

Desconocida. Se trata de enfermedad autoinminutaria

asociada a antígenos de histocompatiblidad HLA –DR3

, DR4 y DR5.

Anatomía patológica:

Infiltración linfomonocitaria difusa o focal, con

destrucción de los folículos.

Cuadro clínico:

Inicia fase de hipertiroidismo leve (bocio difuso, leve e

indoloro a la palpación): 1 a 6 semanas

1/3 pacientes hipotiroidismo transitorio

Resto de casos: Episodios recurrentes, en especial en

periodos sucesivos posparto.

Tiempo de retorno a eutiroidismo: 1 año

Diagnóstico:

Primeras fases:

T4 libre y tiroglobulina aumentadas

TSH disminuida

No existe captación del radioisótopo por la glándula

Segunda fase:

Las hormonas y captación tiroidea se normalizan para pasar

por un periodo intermedio de hipotiroidismo transitorio

Los anticuerpos antitiroperoxidasa positivos (60% casos) y los

antitiroglobulina positivos (40% casos)

TIROIDITIS CRÓNICAS

AUTOINMUNES

Tiroiditis Linfocitaria local:

Infiltración linfoplasmocitaria en algunas zonas de la

tiroides con conservación de la arquitectura normal de

los folículos.

Carece de expresión clínica y puede aparecer en

tiroides con otro tipo de afección no autoinmune

Diagnóstico:

Examen histológico o por citología aspirativa

Función tiroidea normal (pocos casos aumentan TSH y

los anticuerpos antitiroideos)

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Predominio en sexo femenino (20:1) y aparece a

cualquier edad, siendo más frecuente entre los 30

a 50 años

Etiología:

Es una enfermedad autoinmune organoespecífica con

frecuencia de haplotipos HLA-DR3, DR4 y DR5.

Anatomía patológica:

Tiroides aumentada de tamaño en forma difusa

Infiltración linfocitaria intersticial y folículos linfoides con

centros germinales muy visibles

Transformación oxifílica de las células foliculares de la

tiroides CÉLULAS HINCHADAS (ONCOCITOS)

En las fases finales de la enfermedad: Se atrofia el

parénquima y existe fibrosis

Cuadro clínico:

Bocio moderado y de crecimiento lento

Sólo 20% de casos: Signos y síntomas dehipotiroidismo

Bocio de aspecto liso, irregular y de consistencia firme-elástica y no dolorosa a la palpación

Pueden aparecer nódulos tiroideos

Función tiroidea normal al inicio, pero puedeevolucionar hacia el hipotiroidismo tras varios años deenfermedad.

Hashitoxicosis

Coexiste hiperfunción tiroidea y tiroiditis de Hashimoto.

Se documenta la existencia de anticuerpos anti-TSH,que pueden actuar como bloqueantes o activantes en elmismo individuo.

Diagnóstico:

T4 libre normal y TSH aumentada (casos iniciales)

T4 disminuida (casos avanzados)

Anticuerpos antitiroperoxidasa y antitiroglobulina son

positivos

Examen citológico por PAAF: Muestra numerosas

células linfoides con predominio de formas maduras,

coloide escaso, “detritus” celulares y células foliculares

con cambios oncocíticos.

TIROIDITIS DE RIEDEL

Etiología:

Desconocida, pero se asocia a fibrosis en otras

localizaciones (retroperitoneo, mediastino) y a colangitis

esclerosante Proceso generalizado del tejido

conectivo

Cuadro clínico:

Bocio de crecimiento rápido uniforme y de consistencia

leñosa

Progresivamente aparecen síntomas de compresión e

infiltración de estructuras adyacentes como disnea,

estridor, disfonía y disfagia.

Diagnóstico:

Inicio: Función tiroidea normal , luego se dearrolla

hipotiroidismo por invasión del tejido fibroso

Confirmación histológica de intensa fibrosis para su

estudio con biopsia.

NEOPLASIAS DE LA

GLÁNDULA TIROIDE

Neoplasias tiroideas benignas: Adenoma

folicular

Se origina en las células foliculares.

Su forma más frecuente de presentación es como un

nódulo cervical, en un paciente eutiroideo

En la ecografía se demuestra un nódulo único o un

bocio multinodular sin características de malignidad

Es un tumor único y bien encapsulado que puede

mostrar patrones microfoliculares, macrofoliculares y

oncocíticos

Menos frecuentes son los teratomas o lipomas.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

NEOPLASIAS DE LA

GLÁNDULA TIROIDES

Composición histológica normal de la glándula tiroides

Células

foliculares

Células

Parafoliculares

ó células C

Concentran yodo y

producción de

hormona tiroidea

Calcitonina

Ca diferenciado y

Ca anaplásicoCa medular de tiroides

Células foliculares

Células parafoliculares

CATEGORÍAS % DEL TOTAL

Cáncer diferenciado 87 – 90

Papilar 75

Folicular 10

Células de Hürthle 2 - 4

Cáncer anaplásico 1 - 2

Cáncer medular de tiroides 5 - 9

Esporádico 6

Hereditario 3

Linfoma 1 - 3

Sarcoma y neoplasias raras < 1

PREVALENCIA DE NÓDULOS TIROIDEOS

SEXO

EDAD

RADIACIÓN

IONIZANTE

EN MUCHOS CASOS, LA DETECCIÓN:

Paciente asintomático durante la exploración física

Probabilidad de malignidad varía entre 5% y el 10%

Mayor riesgo de carcinogenicidad son los varones y

pacientes de edades extremas

Probabilidad de que los nódulos encontrados en pacientes

con antecedentes de irradiación del cuello en la infancia sean

malignos varía entre el 33% y el 37%

Presencia de un nódulo solitario es más preocupante que un

tiroides multinodular

Un nódulo dominante o un nódulo que cambie de tamaño en

presencia de bocio multinodular justifica para una investigación

a fondo

Presencia de masa de rápido crecimiento en personas con

tiroiditis de Hashimoto es altamente sospechosa de un linfoma

de tiroides

Pacientes con enfermedad de Graves y nódulos tiroideos

pueden tener mayor riesgo de cáncer

DIAGNÓSTICO

Exploración con radionucleidos

Niveles séricos de calcitonina

Ultrasonografía de alta densidad

-nódulo

-nódulos múltiples

-para realizar biopsia

Biopsia aspirativa con aguja fina

-disminución del número total de operaciones de tiroides

-disminución del costo de los tratamientos

-exactitud del diagnóstico citológico entre el 70% y 97%

TÉCNICA

RESULTADOS

•Benigna o negativa

•Sospechosa

•Indeterminada

•Maligna

•Muestra insuficiente

El juicio clínico debe dictar el curso de actuación en estos casos:

Nódulo duro y grande,

fijado al tejido

circundante y

doloroso. Biopsia (-)

Crecimiento del

nódulo a pesar de

tratamiento supresor.

QX

Tirotoxicosis osteoporosis

Mujeres

postmenopáusicas que no

recibieron tratamiento de

reposición de estrógenos

Osteoporosis

Carcinoma papilar

Carcinoma folicular

Mujeres

2.5 veces

INCIDENCIA

-Caucásicos

-Afroamericanos (carcinoma folicular)

-15% raza blanca y 34% raza negra

(carcinoma folicular)

ETIOLOGÍA

Radiación

Externa: con fines médicos;

armas nucleares.

Interna: ingesta de isótopos

radioactivos de yodo

Edad durante la exposición

Dosis-respuesta

Período de latencia del cáncer

Dieta

Deficiente en yodo

Elevado contenido de verduras de las

crucíferas (f)

Consumo elevado de mariscos.(p)

Hormonas sexuales

femeninas

-Número de hijos

-Menopausia precoz

-ACOS

-Edad avanzada en su primer embarazo

*obesidad

Se derivan de:

El grado de invasividad clínica varía según el tipo

de carcinoma.

• Carcinomas papilar.

• Folicular.

• De células de Hurthle.

• Anaplásico.

Células foliculares

• Carcinomas medular.

Células C

PATOLOGÍA

PATOLOGÍA

Según su agresividad clínica hay 3 categorías:

• Carcinomas papilares y foliculares.1. Diferenciación clara

• Carcinoma de células Hurthle, algunas variantes del papilar, carcinoma insular y medular.

2. Diferenciación intermedia

• Carcinoma anaplásico.3. Ninguna diferenciación

PATOLOGÍACARCINOMA PAPILAR

80-85% de tumores epiteliales malignos de

tiroides.

Aspecto macroscópico:

Aspecto variable

Diminutos o grandes.

Subcapsulares o extracapsulares.

Suelen ser una masa firme, blanca de 2-3 cm.

• Pueden tener degeneración quística,

calcificación o incluso osificación.

PATOLOGÍACARCINOMA PAPILAR

PATOLOGÍACARCINOMA PAPILAR

Aspecto microscópico:

PAPILAS* Variante folicular

OMS lo ha descrito como “una neoplasia epitelial

invasiva del tiroides que presenta un conjunto distintivo

de características nucleares”.

CARACTERÍSTICAS NUCLEARES

•Grandes, forma ovoide.

• Membranas nucleares gruesas.

• Núcleos presionados contra membrana

nuclear.

• Surcos intranucleares.

• Intrusiones citoplásmicas.

• Núcleos superpuestos.

PATOLOGÍACARCINOMA PAPILAR

PATOLOGÍACARCINOMA PAPILAR

Tiende a invadir los espacios linfáticos:

Lesiones multifocales y

Elevada incidencia de metástasis en linfáticos

regionales.

PATOLOGÍACARCINOMA FOLICULAR

Representa entre el 5-10%.

La mayoría de estos representan la variante

folicular del carcinoma papilar y comparten sus

características biológicas, historia natural y

pronóstico.

PATOLOGÍACARCINOMA FOLICULAR

Aspecto macroscópico:

Unifocal.

Rodeado por gruesa cápsula que la invade o atraviesa.

Invasión vascular es frecuente.

Puede ser folicular, trabecular, sólido o combinaciones

de los 3 tipos.

PATOLOGÍACARCINOMA FOLICULAR

Aspecto microscópico:

Mismas características nucleares que los foliculares.

Pueden ser mas grandes o pleomórficos.

Claridad, forma alargada.

Son más propensos a invadir el sistema venoso que el

linfático.

1a: Carcinoma folicular tiroideo con cápsula engrosada e infiltrada,

compuesto de pequeños folículos tiroideos; 1b y d: Células tumorales

invadiendo el espacio vascular; 1c: Pequeña arquitectura folicular con células

alargadas.

PATOLOGÍATUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA

CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE

Término patológico correcto es carcinoma

oncocítico de tiroides.

Muy controversial.

Al principio todas las lesiones se consideraban

malignas.

Ahora se sabe que solo el 33% lo son.

PATOLOGÍATUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA

CARCINOMA INSULAR

Derivado de células foliculares.

Crecimiento y vascularidad similares al carcinoma

medular.

Invade tanto sistema linfático como el venoso y

frecuentemente produce metástasis regionales y a

distancia.

PATOLOGÍATUMORES CON DIFERENCIACIÓN INTERMEDIA

CARCINOMA INSULAR

Suele detectarse junto con un cáncer diferenciado

(normalmente papilar).

Pronóstico reservado:

Supervivencia a 5 años del 40%.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL

CÁNCER DE TIROIDES BIEN

DIFERENCIADO

Manifestación clínica típica: Nódulo asintomático

la tiroides.

Síntomas raros: Ronquera, disnea y disfagia

(síntomas invasivos).

Reflejan invasión de n. laríngeo recurrente, tráquea y

esófago.

Linfadenopatía cervical palpable.

Pruebas de función de tiroides normales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL

CÁNCER DE TIROIDES BIEN

DIFERENCIADO

Historia clínica:

Antecedentes de exposición a radiación.

Antecedentes familiares.

Rápido crecimiento de nódulo tiroideo.

Nódulos no palpables, accidentalmente detectados

en estudios de imagen.

P.ej: USG del cuello por enfermedad paratiroidea.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL

CÁNCER DE TIROIDES BIEN

DIFERENCIADO

Nódulo tiroideo

> 1,5 cm

AAF

Carcinoma

Tiroidectomía

Sospechoso

Historia de exposición a

radiación, crecimiento

rápido, síntomas invasivos,

resultados que sugieran

carcinoma papilar, folicular o de

células de Hurthleen pacientes de edad avanzada

Tiroidectomía

No preocupante. Antecedentes o hallazgos físicos

asociados

Vigilancia con

repetición de AAF

Benigno

Supresión tiroidea

Resolución del nódulo

Supresión continuada

Estable o creciente

Repetición de AAF y probable

tiroidectomía

Espécimen inadecuado

Repetición del AAF

guiado por USG

Quiste con

líquido

USG

Sin componente

sólido: Vigilancia

Con componente sólido: AAF guiado por

USG

HISTORIA NATURAL Y

PRONÓSTICO

Ca de tiroides diferenciado es una neoplasia sólida

relativamente indolente y con una tasa de

supervivencia a largo plazo favorable.

Las metástasis de linfáticos regionales NO

están correlacionadas con la

supervivencia, pero si con la recurrencia

local de la enfermedad.

HISTORIA NATURAL Y

PRONÓSTICO

100% de pacientes con cáncer diferenciado de tiroides (80-90% papilar, 10-20% folicular)

60-65% de enfermedad confinada al tiroides

Tratamiento y pronóstico similares con o sin ganglios

linfáticos positivos

80-90% de curación a largo plazo (90-95%

papilar, 70-80% folicular)

10-20% de enfermedad recurrente

80-90% de recidiva local (75% en ganglios linfáticos cervicales, 25%

en lechos tiroideos)

10-30% de mortalidad

10-20% de metástasis distantes (50% de recurrencia

local coexistente)

50-90% de mortalidad

35% de ganglios linfáticos positivos al momento del

diagnóstico (33-45% papilar, 80% micrometástasis, 5-20%

folicular)

2-4% metástasis distantes al momento del diagnóstico

(1-2% papilar, 2-5% folicular)

50-90% de mortalidad como consecuencia de la

enfermedad

HISTORIA NATURAL Y

PRONÓSTICOESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO

AMES: Edad, metástasis, extensión del cáncer primario, tamaño del tumor.

• Bajo riesgo/Alto riesgo

Edad: Hombres <41 a, mujeres <51 a/hombres >40 a, mujeres >50 a.

Metástasis: No/sí.

Extensión: papilar o folicular intratiroideo con ligera invasión de

cápsula/extratiroideo papilar o folicular con invasión importante.

Tamaño: < 5 cm/> 5 cm.

• Los pacientes de bajo riesgo son (1) cualquier grupo de edad de bajo riesgo

sin metástasis o (2) grupos de edad de alto riesgo sin metástasis y con

extensión y tamaño de bajo riesgo.

• Los pacientes de alto riesgo son (1) cualquier paciente con metástasis o (2)

grupos de edad de alto riesgo con extensión o tamaño de alto riesgo.

DAMES: Sistema AMES modificado según el contenido de ADN de las células

tumorales medido con citometría

AMES de bajo riesgo + euploidía= bajo riesgo.

AMEs bajo riesgo + aneuploidía= riesgo intermedio.

AMES alto riesgo + aneuploidía= alto riesgo.

HISTORIA NATURAL Y

PRONÓSTICO

ESQUEMAS DE CATEGORIZACIÓN DE RIESGO

AGES: edad, grado de tumor, extensión, tamañoValor predictivo (VP)= 0,05 x edad en años (pacientes < 40 a= 0), +1 (grado2) o +3 (grados 3 o 4), +1 (si es extratiroideo) o +3 (si hay metástasis), +0,2 x tamaño del tumor en cm (diamétro máximo)Rango de VP: 0-11, 65 mediana 2,6Categorías de riesgo: 0-3,99; 4-4,99; 5-5,99; > 6

MACIS: Metástasis, edad, resección completa, invasión tamañoVP= 3,1 (edad <39 a) o 0,08 x edad (si edad >40 a), +0,3 x tamaño del tumor en cm, +1 (en caso de resección incompleta), +1 (en caso de invasión local, +3 (en caso de metástasis distantes)Categorías de riesgo VP: 0-5,99; 6-6,99; 7-7,99; > 8

HISTORIA NATURAL Y

PRONÓSTICO

TASAS DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES CON CÁNCER DIFERENCIADO DE

TIROIDES BASADAS EN DISTINTOS SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL PRONÓSTICO

Grupo de riesgo AMES Riesgo bajo Riesgo alto

Tasa global de supervivencia

Tasa de supervivencia libre de

enfermedad

98%

95%

54%

45%

Grupo de riesgo DAMES Riesgo bajo Riesgo

intermedio

Riesgo alto

Tasa de supervivencia libre de

enfermedad

92% 45% 0%

VP AGES <4 4-5 5-6 >6

Tasa de supervivencia a 20 años 99% 80% 33% 13%

VP MACIS <6 6-7 7-8 >8

Tasa de supervivencia a 20 años 99% 89% 56% 24%

HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO

Los carcinomas de células de Hurthle tienen la

misma historia natural y la misma tasa de

supervivencia que los carcinomas foliculares.

CÁNCER ANAPLASICO DE TIROIDES.

CANCER ANAPLÁSICO

DE TIROIDES

Supervivencia de 4- 5 meses desde su dx.

1-3 % del total de los casos.

Profilaxis con yodo.

Disminucion de Bocio endemico.

63 – 74 años igual en hombres y mujeres.

Se asocia a un Dx. Previo o concurrente de Ca.

Diferenciado.

1. Surge de desdiferenciación de un ca. Bien

diferenciado de tiroides previo.

2. Su crecimiento agresivo puede acabar con las

evidencias previas de un tumor diferenciado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Masa palpable de 8-9 cm.

La invasión de la tráquea, laringe y N. laringeo recurrente

Ronquera, Insuficiencia respiratoria de las vías aéreas superiores

Esófago Disfagia.

TX.

Tiroidectomia.

Tumores -5cm Doxorrubicina y Platino.

CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES.

Neoplasia tiroidea sólida sin histología folicular, con

alta metástasis a ganglios linfáticos.

Esporádico adultos 50 – 60 años

Familiar (MEN 2 y No asociado a MEN 2)

Jóvenes y niños.

• 3- 15% de todos los canceres de Tiroides.

• Asociado a radiación.

HEREDITARIOS

Esporádico No MEN MEN 2 A MEN 2B

Edad en el momento del diagnóstico

42-45 43-45 24-27 15-20

Sexo M=F M=F M=F M=F

Enfermedades asociadas Ninguna Ninguna 1. Feocromocitoma

2. Hiperparatiroidismo

1. Feocromocitoma

2. Constitución marfanoide

3. Neuromas en mocusa oral y ocular

4. Ganglioneuromas GI

Extensión de la enfermedad Unilateral Bilateral Bilateral Bilateral

Ganglios linfáticos afectados al momento del diagnóstico

40-50% 10-20% 14% 38%

Metástasis distantes al momento del diganóstico

12% 0% 0-3% 20%

MTC curado 14-30% 70-80% 56-100% 0%

Mortalidad 30% 0% 0-17% 50%

CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS ESPORÁDICA Y HEREDITARIA

Se origina de las células C parafoliculares, que

forma parte del sistema de captación y

descarboxilacion de aminas (APUD).

Calcitonina ( 300 – 1000pg/Ml).

+ pentagastrina, calcio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MTC hereditario es detectado por analisis

moleculares, medición de calcitonina sérica basal.

Esporadicos sintomas de masa tiroidea; hiperplasia

de cel. C

TX.

Tiroidectomia total con resección completa de los

ganglios paraesternales.

NEOPLASIAS SECUNDARIAS

- 1 % de los Ca. De Tiroides.

1. Carcinoma primario de Cel. Renales (23%)

2. Mama (16%).

3. Pulmón (15%).

4. Melanoma (5%).

5. Colon y laringe (4.5%)

Tx. Tiroidectomía paliativa