Togavirus

Julio Cesar Soto Velazquez

Lic. En Químico farmacéutico-

biólogo

INTRODUCCION.

La familia togavirus cae en la categoría de arbovirus.El virus se transmite por mosquitos.La familia togavirus se divide en dos géneros que de mayor importancia medica.Alfavirus y rubivirus.El genero rubivirus es el virus de la rubéola o sarampión alemánEl alfavirus se compone de 27 arbovirus que estos se transmiten por mosquitos o garrapatas.

Antecedentes históricos.

Desde 1800 la rubéola fue conocida como una enfermedad.Durante años fue vista como una enfermedad común que casi todos los niños padecían.En 1941 el oftalmólogo Norman Gregg descubrio una gran cantidad de niños de corta edad con cataratas acompañado por una serie de defectos congenitos.Noto que este aumento de cataratas llego despues de un gran brote de rubeola.En 1972

CARACTERISTICAS

Virus ARN

Cuboides

40 a 60 nanometros

Envueltos

Se replican en antropodos

TOGAVIRUS

La familia Togaviridae

comprende los siguientes géneros:

Alfavirus

Pestivirus

Rubivirus (Virus de la Rubéola)

Arterivirus

Alfavirus

Se compone de 27 arbovirus.

Trasmite por mosquitos o garrapatas.

La infeccion por alfavirus puede dar lugar a sintomas como.

Fiebre

La erupcion de la encefalitis letal

Artritis persistentes

Principales causas de encefalitis causadas por el alfavirus.

Encefalitis equina occidental

Encefalitis equina del este

Encefalitis equina venezolana.

Sintomas:

Fiebre, seguida de somnolencia, y rigidez del cuello que puede convertirse en paralisis, convulsiones y coma.

Retraso mental.

Mosquito culex tarsalisEncefalitis equina occidental

Culex Melanoconion

Encefalitis equina venezolana.

Encefalitis equina del este

Pestivirus

Son virus de 20 a 30 nanometros de diametro.

Se asocian como causantes de cuadros diarreicos en el hombre.

Arterivirus

Este virus no se le ha demostrado que sea causante de ninguna patología en el hombre.

Rubéola o sarampión alemán.

Genero rubivirus

Familia togaviridae

Es considerado por mucho tiempo una enfermedad muy benigna

Replicacion

Se produce en el citoplasma

La captación del virión es através de la endocitosis mediadas por receptores.

La vesícula viaja a los lisosomas, donde el pH es menor.

Induce la liberación del genoma en el citosol

Demostrado que la unión de la cápside a los ribosomas también puede desencadenar la pérdida de la envoltura del genoma, lo que le permite entrar en el citoplasma.

Image from White and Fenner. Medical Virology: Fourth edition, 1994.

Dos tercios del genoma se traduce en una poliproteína de gran tamaño que se rompe y forma cuatro proteínas no estructurales NSP1-methyalation y proteínas nivelaciónNSP2 helicasa y la proteasa NSP3-convierte replicaseto RNA replicasaNSP4-ARN polimerasa Estas proteínas son indispensables para la producción de una cadena de ARN complementaria. La cadena complementaria, se utiliza para la producción de una copia del ARN genómico junto con una cadena de ARNm subgenómico

Permitiendo una mayor eficiencia en la síntesis del virión. La proteína de la cápside, C , se corta primero a través de la acción de una serina-proteasa. La poliproteína migra hacia la luz del retículo endoplásmico son troceados y la proteína de la cápside se une a la membrana. La migración de las glicoproteínas de la envoltura al aparato de Golgi es extremadamente lento ensamblaje viral se produce predominantemente en el aparato de Golgi

Formación de nuevos viriones se produce en el citoplasma como ARN genómico y nucleoproteínas

Luego viajan a la membrana plasmática.

Atraviesan la membrana intracitoplasmaticas y son expulsadas en el liquido extracelular.

Epidemiologia.El ser humano es el unico huesped.Es cosmopolita.Se presenta habitualmente en niños En rara vez se observa en adultos.Se transmite:por secreciones de las vias respiratoriasSangre OrinaLCR de personas infectadas.Puede llegar al producto de la gestación através de la placenta en cualquier momento del embarazo.

Caracteristicas del Rubivirus.

Virus esférico

50 a 70 nanómetros

Nucleocapside

helicoidal

Contiene ARN

de una sola cadena

Con una envoltura de glicoproteínas y arginina

Tiene tres proteínas estructurales:

C que es la proteína de la capside, E1 y E2

Labil al:Calor Cambios de pHLuz ultravioleta EterAcetona cloroformoFormalina Oxido de etilenoCloroAlcohol al 70%

Patogenia.La infección inicia en el

epitelio respiratorio de la nasofaringe

Migra al pulmón, tejido linfoide

regional y ganglios

linfáticos del cuello

Se produce linfadenopatia.

Se genera la primera viremia.

Invade celulas parenquimatosas

Como el bazo donde se replica

Se produce la segunda

viremia.

Se distribuye en todo el

organismo.

Se produce cambios histopatologicos en sistema fagocitico mononucleares, sistema nervioso central y tejido sinovial.

Patógenia durante el embarazo

Durante el embarazo los virus llegan al producto a través de la circulación placentaria y causan infección.

El virus se replica los tejido fetales y altera el crecimiento normal , la mitosis y la estructura de los cromosomas

Produciendo alteraciones

en el desarrollo y efectos

teratogénicos.

Daños que causa.

Destrucción celular directa

Daño vascular

La placenta presenta perivasculitis, endovasculitis y fibrocis perivascular

Numerosos órganos se ven comprometidos en esta enfermedad.

De acuerdo al momento de la infeccion la rubéola se clasifica en rubéola congénita y rubéola congénita activa.

rubéola congénita

Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el "Síndrome de rubéola congénita",que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño, tales como pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición, patologías cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar.

rubéola congénita activa

Es rara, el individuo nace con un cuadro clínico muy severo, debido a que el virus esta produciendo altas viremias con localización en el sistema fagocítico mononuclear .

Clinicamente el paciente siente mejorias por dias o semanas para luego recaer, esteço se repite por varias ocasiones y finalmente el paciente fallece.

Manifestaciones clínicas rubéola

Niños no presentan prodromosAdolescentes y adultos

Crecimientos ganglionares dolorososFiebre leveConjuntivitisCefaleaAnorexiaTos Escalofrios

Periodo de estado.

Exantema maculo papular

Cara

Tronco y cuerpo

No tiene descamación

Complicaciones

Artritis

Artralgias

Encefalitis

Manifestaciones clínicas (rubéola congénita)

CataratasMicroftalmiaGlaucomaIctericiaLesiones cutáneas purpuricasRetraso mentalRetraso en el crecimientoMicrocefalia

Diagnostico

Ailamiento viral y cultivo de celuas veroDiagnostico inmunologicoIgM e IgGHemaglutinacion InmunoflorecenciaELISAPCR

Tratamiento

La rubeola posnatal no requiere tratamiento

Se cuenta con una vacuna que se aplica entre los doce y quinc meses de edad con una segunda aplicación entre los once y doce años.

Profilaxis

Pacientes con rubéola aislamiento por siete días

Vacuna

Gracias